Nutricion

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NUTRICIÓN HUMANA INTRODUCCIÓN. CONCEPTOS GENERALES. NUTRICIÓN. ALIMENTO. NUTRIENTE. CLASIFICACIÓN. NUTRIENTES ENERGÉTICOS. NUTRIENTES NO ENERGÉTICOS. MACRONUTRIENTES. MICRONUTRIENTES. RENDIMIENTO CALORICO DE LOS NUTRIENTES. CALORÍA. EFICIENCIA DE LA OXIDACIÓN DE LOS NUTRIENTES. ACCIÓN DINAMICA ESPECÍFICA. DEMANDA METABOLICA BASAL. TASA METABOLICA BASAL. FACTORES QUE AFECTAN EL REQUERIMIENTO ENERGÉTICO. COMPOSICION DE LA DIETA IDEAL.

INTRODUCCIÓN:

El cuerpo humano necesita de elementos moleculares, los cuales tienen funciones en el y son requeridos en ciertas cantidades; su ausencia o exceso trae diversas consecuencias al organismo humano.

El aporte de alimentos debe ser siempre suficiente para proporcionar las necesidades metabólicas al cuerpo y no excesivo como para provocar obesidad. Además debido a que diferentes alimentos contienen distintas porciones de proteínas, carbohidratos, grasas, minerales y vitaminas, debe mantenerse un equilibrio adecuado entre ellos de forma que se puedan aportar los materiales necesarios a todos los segmentos de los sistemas metabólicos del cuerpo.

CONCEPTOS GENERALES DE NUTRICIÓN

Nutrición:" es la ciencia que estudia la relación entre los alimentos y el funcionamiento de los organismos vivos".

Estudia el conjunto de procesos mediante los cuales el organismo extrae, absorbe e incorpora a sus estructuras una serie de sustancias que recibe mediante la alimentación con el objeto de obtener energía,

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construir y reparar estructuras corporales y regular los procesos anteriores.

Alimento: " son todas aquellas sustancias de origen vegetal, animal o sintético que ingerimos para satisfacer el apetito y no causan daño al organismo".

Se exceptúan de este concepto las drogas, aun las socialmente aceptada como el alcohol.

Nutrientes: Son aquellos compuestos químicos contenidos en los alimentos y que son esenciales para la producción de energía o molécula propia del organismo o que cumplen con una función en el mantenimiento de las funciones del organismo.

Los nutrientes contenidos en los alimentos son: Glucidos Grasa Proteínas Sales Minerales Vitaminas Agua Fibras

Las fibras: son polisacáridos (celulosa, pectina) no digeribles que estimulan la peristalsia intestinal, la fijación de sales biliares y la consecuente disminución del colesterol plasmático, la absorción de toxinas y presumiblemente la prevención del cáncer del colon.

CLASIFICACIÓN DE LOS NUTRIENTES

Los nutrientes se clasifican según su principal función en el organismo vivo, en:

Nutrientes energéticos: los que son destinados a la producción de energía, normalmente o bajo ciertas condiciones especificas. Ej.: Carbohidratos, lípidos y proteínas.

Nutrientes no energéticos: los que son destinados a cumplir una función relacionada con las funciones de obtener energía o formar estructura. Estos generalmente son los cofactores enzimáticos: Ej.: Vitaminas y minerales.En esta categoría caben las fibras y el agua.

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Macronutrientes: Son los elementos químicos necesarias en cantidades relativamente grandes para los procesos fisiológicos normales del organismo.

Micronutrientes: Sustancias orgánicas, bien una vitamina o elemento químico como el Zinc o el yodo del que solo se requieren pequeñas cantidades.

Para los procesos fisiológicos normales del cuerpo. Otros ejemplos:

Cromo ( Cr ) Yodo ( I )Cobre ( Cu ) Hierro ( Fe ) Cobalto ( Co ) Manganeso ( Mn ) Selenio ( Se )

Rendimiento calórico de los nutrientes energéticos: es la eficiencia termodinámica, de los nutrientes bajo condiciones fisiológicas expresadas en Kcal.

Caloría: es la energía necesaria para elevar la temperatura de un gramo de agua en un grado centígrado.

Eficiencia de la oxidación de los nutrientes: es el rendimiento calórico fisiológico que representa el 40% del rendimiento en la bomba calórico.

Sus valores son:Carbohidratos.................. 4 Kcal/grProteínas........................... 4 Kcal/grLípidos............................... 9 Kcal/gr

Acción dinámica especifica (ADE): representa la diferencia entre rendimiento fisiológico teórico y el rendimiento fisiológico real, y tiene un valor del 10%.

Las razones para esta diferencia radican en:

I. Procesamiento de los nutrientes: masticación, deglución, digestión, perístasis, etc.

II. Gastos de energía en "ciclos fútil", por ejemplo: glucólisis-gluconeogenesis, glucogénesis - glucogenolisis, lipogenesis - lipólisis, etc.

III. Se presume que una de las finalidades biológicas de los ciclos antes mencionados es la eliminación de energía excedente.

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IV. Gastos de energía en transporte activo. existe una gran variedad de sustrato que requieren de sistemas de transportación que utilizan ATP como fuente de energía.

V. Ejemplo de ciclo del gamma - glutámico para el transporte de aminoácidos en el intestino.

VI. Perdida de energía por desacoplamiento fosforilación oxidativa.

En este caso también se presume la intención biológica de eliminar energía excedente, los factores que condicionan este desacoplamiento son:

Altas concentraciones de ácidos grasos libres. Aumento de los niveles plasmáticos de adrenalina. Presencia de fiebre por infección: Esto con la intención

biológica de impedir la multiplicación del agente infeccioso.

Este mecanismo del desacoplamiento reviste capital importancia biológica en los animales que invernan, pues les permite mantener la temperatura corporal durante sueño invernal."

Demanda Metabólica Basal: es la cantidad de energía que un individuo para realizar sus funciones fisiológicas normales en un estado inactivo.

Tasa Metabólica Basal: es la cantidad de nutrientes que el organismo necesita oxidar para generar una " X " cantidad de ATP.

Factores que afectan el requerimiento energético:

1.- La demanda calórico esta determinada por:A- Edad:

La mayor necesidad de calorías ocurre durante los periodos de mayor crecimiento, durante la vejez se requiere menos calorías.

B- Sexo: Dado que las mujeres tienen mayor cantidad de tejido adiposo que los hombres, su metabolismo basal es menor, sin embargo durante la menstruación, embarazo y lactancia el metabolismo basal aumenta.

C- Talla:

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Mientras mayor es la superficie corporal, mas calor pierde le cuerpo.

D- Actividad Física:Es el factor más importante en la determinación derequerimiento energético entre mayor cantidad de esfuerzo físico sé desarrolle, mayor será la demanda energética.

2.- Es modificada por factores como:Estado de salud: durante procesos infecciosos se requiere una mayor cantidad de energía para sintetizar agentes para combatir dichas afecciones.

Clima: A bajas temperaturas ocurre un mayor gasto de energía debido a la termogénesis pero cuando las temperaturas son altas se produce un gasto extra de emergía para lograr el enfriamiento.Embarazo y Lactancia: se da un mayor gasto de energía debido a que no solo se da la nutricio de la madre, sino que a través de ella la de otro se

Dieta: Es la mezcla o combinación de los alimentos que ingerimos periódicamente, que suministran los sustratos para los procesos metabólicos y conducen a la producción de energía.

Composición de la dieta ideal:1. Carbohidratos: el 58% de la demanda calórica debe ser cubierta por

carbohidratos. (Azúcar 10%,Almidón 48% ).2. Lípidos: el 30% de la demanda calórico debe ser cubierta por lípidos

( saturados 10%, Monoinsaturados 10 %, polinsaturados 10 %)3. Proteínas: el 12% de la demanda calórico debe ser proporcionada

por proteicas.

VITAMINA A FORMULA INTRODUCCIÓN FUNCIÓN BIOLÓGICA FUENTES ALIMENTICIAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS TRASTORNOS

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FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

La Vitamina A o Retinol es un compuesto isoprenoíde que contiene un anillo ciclohexenilo y una cadena lateral de 11 átomos de carbono. En el organismo las principales funciones de la Vitamina A son llevadas a cabo por el retinol y sus derivados, retinal y ácido retinoico. El término retinoide se usa para describir tanto las formas naturales, así como los análogos sintéticos del retinol.

Existen compuestos llamados carotenos que no poseen actividad de vitamina por si mismos, pero que mediante reacciones enzimáticas en la mucosa intestinal y en el hígado se convierten en Vitamina A. El β-caroteno es una molécula sintética que es escindida por su centro rindiendo dos moléculas de retinol.

Más del 90% de la ingesta de Vitamina A preformada se hace en forma de ésteres de retinol, generalmente de palmito de retinilo. El retinol, que se forma por hidrólisis de ésteres de retinilo en el intestino, se absorbe fácilmente del tracto

gastrointestinal. El exceso ingerido se escapa por las heces. Al ser el retinol liposoluble su absorción tiene relación con la de los lípidos y aumenta con la bilis.

La absorción intestinal se hace por un proceso mediado por un transportador. La hidrólisis de los ésteres de retinilo en la luz intestinal se hace por enzimas pancreáticas y dentro del ribete en cepillo de las células intestinales se reesterifica a palmitato principalmente. Cantidades significativas de retinol se absorben directamente en la circulación.

El éster de ácido graso de cadena larga entra en la circulación por transporte de quilomicrones en la linfa. Este se almacena casi todo en el hígado, principalmente en los hepatocitos, como éster de palmito.

La concentración media de este éster de retinilo en el hombre es de 100 a 300 g/g de hígado, u los límites plasmáticos normales son de 30 a 70 g/dl. Otros tejidos como riñón, pulmón, suprarrenal y grasa intraperitoneal contienen aproximadamente 1 g de retinoides por gramo; el epitelio pigmentario de la retina contiene 10 veces más.

Antes de entrar a la circulación desde el hígado, los ésteres hepáticos de retinol de hidrolizan y del 90 al 95% del retinol se asocia con una alfa-1-globulina. Esta proteína ligadora de retinol (RBP) es sintetiza y secretada por el hígado y luego circula en la sangre en un complejo con una proteína fijadora de tiroxina, que la estabiliza. La formación de este complejo protege a la RBP circulante (y al retinol) del metabolismo y de la filtración glomerular y excreción por el riñón.

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Retinol

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En dietas libres de retinol o de sus precursores, las concentraciones plasmáticas se mantienen durante muchos meses a expensas de las reservas hepáticas. Por lo tanto, las concentraciones sanguíneas no son guía exacta del estado de la vitamina un individuo, pero bajos valores plasmáticos de retinol implican que su almacenamiento hepático puede estar agotado.

FUNCIÓN BIOLÓGICA:

Participa en el ciclo visual.El pigmento fotosensible de los bastones se llama rodopsina, combinación de la

proteína opsina y de un grupo prostético, 11-cis-retinal. El pigmento de los conos,

iodopsina, es una combinación de retinal y una proteína muy similar a la opsina. Ambos pigmentos reaccionan análogamente, pero a luz de diferente longitud de onda.

En la síntesis de rodopsina, el 11-cis-retinol se convierte a 11-cis-retinal en una reacción reversible que requiere NAD o NADP. El 11-cis-retinal se combina con el grupo ε-amino de lisina en la opsina para formar rodopsina.

La fotodescomposición comienza con la absorción de un fotón luminoso. La reacción inicial incluye un cambio conformacional de la proteína para formar batorrodopsina, seguido de la isomerización de 11-cis-retinal a la configuración trans. De esta manera se activa la rodopsina.

La rodopsina interactúa con otra proteína del segmento externo de los bastones de la retina, llamada transducina, a la cual activa. La transducina, en secuencia, activa una fosfodiesterasa específica, guanosina 3’,5’-monofosfato (GMP cíclico) y se cree que la disminución consiguiente de la concentración de GMP cíclico regula el estado de los canales de sodio de la membrana plasmática. Se produce un potencial excitatorio y entonces los potenciales de acción se propagan hacia el cerebro por el nervio óptico. La transducina es una proteína reguladora de la unión del nucleótido guanina (proteína G) y es homóloga de las proteínas G que regulan la actividad de la adenilciclasa.

El trans-retinal puede volverse a convertir directamente en cis-retinal, combinarse de nuevo con opsina para formar rodopsina. Alternativamente, el trans-retinal puede reducirse a trans- retinol , que primero se convierte en cis-retinol y después en rodopsina, en la forma ya descrita. Esto no es un ciclo perfecto, ya que el trans-retinal es reducido, transportado a las células epiteliales pigmentadas para su uso y almacenamiento en forma de ésteres de retinil. La secuencia de eventos del ciclo visual se muestra en la figura siguiente.

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Crecimiento y diferenciación de tejidos

El retinol con su RBP llega a la membrana de sus órganos efectores donde se libera e interactúa con una proteína fijadora de retinol (CRBP);no sólo el retinol lo hace, sino que también sus derivados afines excepto el ácido retinoico. El ácido retinoico asociado con una proteína celular específica ligadora de ácido retínico (CRABP), después de su asociación en el citosol llega al núcleo celular, se disocia de su transportador, se une a la cromatina y regula la expresión genética. De este modo influyen en el crecimiento y diferenciación celular.

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Síntesis de proteínas

Se cree que el retinol fosfato funciona como transportador de oligosacaridos a través de la bicapa lipídica celular, los cuales son intermediarios en la síntesis de proteínas.

A partir del retinol se obtiene manosilretinilfosfato el cual intervine en la transferencia de manosa a las glucoproteínas específicas de la superficie celular. De este modo se explica la importancia de retinol para la integridad de la superficie celular.

Antioxidante-anticancerígeno

El -caroteno es un antioxidante debido a la estabilización de radicales libres de peroxido orgánico dentro de su estructura alquilo conjugada; debido a que los radicales libres pueden dañar el ADN, la actividad antioxidante le confiere cierto carácter anticancerígeno.

Un posible mecanismo para producir un efecto antitumoral comprende la inducción de diferenciación en células malignas para formar células morfológicamente maduras, supresión del fenotipo maligno anteriormente inducido por un carcinógeno, inhibición de la carcinogénesis y mejoramiento de los mecanismos de defensa del huésped.

FUENTES ALIMENTICIAS:

El -caroteno se obtiene principalmente de fuentes vegetales como zanahorias o papas dulces, vegetales de hoja verde como lechuga o espinaca. El aceite de palma es una fuente muy rica en carotenos, además se encuentran en los cítricos.

La Vitamina A preformada se deriva casi exclusivamente de fuentes animales como la carne. El hígado es la fuente más rica de esta vitamina, seguido del riñón, leche, productos lácteos y huevo. El aceite de hígado de pescado contiene altas concentraciones de esta vitamina.

REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS

Tanto los excesos como las deficiencias de esta vitamina tienen efectos adversos en el organismo. Las actuales recomendaciones sobre los requerimientos humanos de esta vitamina se basan en la cantidad necesaria para mantener una adaptación normal a la oscuridad, más un factor adicional de seguridad que cubra las variaciones de absorción y utilización de

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la vitamina. A continuación se presenta un cuadro de ración dietética recomendada diariamente.

Edad (años) Peso (lbs) Talla (cm) Ración (g)Preescolar 0.0-0.5

0.5-2.01320

6071

375375

Escolares 1-34-67-10

294462

90112132

400500700

Varones 11-51+ 99-170 157-173 1000Mujeres 11-51+ 101-143 157-160 800Mujeres embrazadas 800Mujeres lactando 1300

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

Una de las primeras manifestaciones de la deficiencia de Vitamina A es la ceguera nocturna en adultos. En lactantes y pequeños produce xeroftalmia (ojos secos). También produce descamación, ulceración u xerosis de cornea y conjuntiva (queratomalacia) principalmente en jóvenes con ingesta severamente deficiente de esta vitamina.

Se produce disminución de la elasticidad del pulmón, queratinización del epitelio respiratorio, del sistema genitourinario, queratinización y descamación de la epidermis; además hay disminución de las secreciones mucosas. La mucosa intestinal muestra reducción del numero de células caliciformes pero no queratinización. Producto de los cambios en el epitelio urinario son frecuentes los cálculos en dicho sistema.

Las anomalías en la reproducción incluyen deterioro de la espermatogénesis, degeneración de los testículos, aborto, resorción de fetos y producción de descendencia con mal formaciones.

Hay una deficiencia en el crecimiento de los huesos, probablemente se de un moldeado defectuoso en el cual se forma hueso grueso esponjoso en el lugar del hueso delgado y compacto.

El sistema nervioso no se desarrolla satisfactoriamente, se han observado lesiones nerviosas, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo e hidrocefalia.

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TOXICIDAD:

El consumo de grandes cantidades de -caroteno en los alimentos (carotenemia) produce coloración amarillento naranja de la piel principalmente de manos y pies, pero es un efecto benigno. Se distingue de la ictericia por que no hay coloración de la esclerótica.

La intoxicación por una dosis masiva única produce dolor abdominal, náuseas, vómitos, cefalea intensa debido al aumento de la presión intracraneal, vértigo, edema de papila, somnolencia, irritabilidad y deseo irresistible de dormir, hepatomegalia y después de 24 horas descamación generalizada de la piel. En lactantes suele haber vómitos, fontanela abultada y aumento de la presión intracraneal.

La intoxicación crónica produce hiperostosis, perdida de cabello, labios resecos, anorexia, perdida de peso, descamación de la piel y dermatitis eritematosa, dolores e hipersensibilidad ósea y hemorragias; además hepatoesplenomegalia que en hígado puede producir cirrosis, con la consiguiente hipertensión portal y ascitis.

En niños produce huesos frágiles y de fácil fractura. Durante el embrazo puede producir desarrollo anormal del feto y en ancianos el exceso de Vitamina A acelera la pérdida ósea en el envejecimiento.

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VITAMINA D

FORMULA INTRODUCCIÓN FUNCIÓN BIOLÓGICA FUENTES ALIMENTICIAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS TRASTORNOS

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

La vitamina D es una prohormona esteroidea que esta representada por un grupo de esteroides que existen principalmente en animales pero también en plantas y levaduras. Mediante varios procesos metabólicos, en el cuerpo producen una hormona conocida como calcitriol, esta juega un papel central en el metabolismo de calcio y fósforo. La vitamina D se forma de las provitaminas ergosterol y 7–dehidrocolesterol por acción de la luz solar.

El ergosterol esta presente en vegetales y a diferencia de la 7– dehidrocolesterol en su cadena lateral (la cual es insaturada) contiene un grupo metilo

extra. El 7–dehidrocolesterol se encuentra en los animales.

Los rayos ultravioletas activan una forma de colesterol presente en los aceites

cutáneos. En los animales se forma colecalciferol (vitamina D3) en tanto en las

plantas se forma ergocalciferol (vitamina D2).

Ergosterol Ergocalciferol(Plantas, por (Vitamina D2)ejemplo levadura) Fotolisis Comercial

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7–Dehidrocolesterol Colecalciferol(animales) Fotolisis (luz solar) (vitamina D3)

Hígado y riñón actúan en al síntesis de calcitriol. La vitamina D3 o D2 provenientes de la dieta son absorbidas como micelas en el intestino y posteriormente transportada en los vasos linfáticos, circulando en la sangre unida a una globulina específica (PROTEÍNA DE UNIÓN DE LA VITAMINA D). La vitamina D3 se captura en el hígado donde se hidroliza en la posición 25 por la enzima D3 25–hidroxilasa. 25– hidroxicolecalciferol (25 OH D3) es la principal forma de la vitamina D en circulación.

Una fracción significativa del 25 OH D3 experimenta circulación entero hepática y una

alteración de esta puede conducir a insuficiencia de vitamina D.

En los túbulos renales, hueso y placenta el 25 OH D3 se hodroxila una vez más en posición 1 por acción de la enzima 25 OH D3-1alfa–hidroxilasa y forma el 1, 25 OH D3 (calcitriol) el metabolito más potente de la vitamina D. Su producción es regulada

por: su propia concentración, hormona paratiroidea (PTH) y fosfato sérico.


La vitamina D aumenta la absorción del calcio del tubo digestivo y ayuda a regular el

depósito de calcio en el hueso.

El calcitriol es la única hormona que puede promover la translocación del calcio contra el gradiente de concentración que existe a través de la membrana celular intestinal, puesto que la producción del calcitriol esta estrechamente regulada, existe un mecanismo fino para controlar el calcio del líquido extracelular a pesar de las

notables fluctuaciones del contenido del calcio de los alimentos, esto asegura una

concentración apropiada de calcio y fosfato para ser depositadas como cristales de hidroxiapatita sobre las fibrillas de colágena en el hueso.

En la deficiencia de vitamina D la formación de hueso nuevo es lenta y también esta alterada la remodelación. Estos procesos tienen a la hormona paratiroidea (PTH) como regulador principal que actúa sobre las células óseas pero también se requieren cantidades pequeñas de calcitriol. Además este puede aumentar la acción de la PTH

sobre la resorción renal de calcio.


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Los alimentos naturales que contienen vitamina D son de origen animal entre ellos tenemos: salmón, sardinas, arenque, aceite de hígado de bacalao, carnes viscerales, clara de huevo, leche, crema, queso, mantequilla.

REQUERIMIENTO DIETÉTICO RECOMENDADO:

Edad (años) Vitamina D (mg)

Preescolar0.0 – 0.5 7.50.5 – 2 10Escolares1 – 3 104 –6 107 – 10 10Varones11 – 14 1015 – 18 1019 – 24 1025 – 50 551 + 5Mujeres11 – 14 1015 –18 1019 – 24 1025 –50 551 + 5

Mujeres embarazadas 10Mujeres lactando 10

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

RAQUITISMO

Es un trastorno infantil que se caracteriza por concentraciones plasmáticas bajas de fosfato y calcio y una deficiencia en la mineralización. La causa más común del raquitismo es la falta de vitamina D, hay dos tipos de raquitismo dependientes de vitamina D.

Tipo I: es un rasgo autosómico recesivo hereditario caracterizado por un defecto en la conversión de 25 OH D3 a 1, 25 OH D3

Tipo II: es un trastorno autosómico recesivo donde existe cambio de un solo aminoácido de uno de los “dedos de cinc” del dominio de la fijación del ADN. El resultado es un receptor no funcional.

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Cuadro característico del raquitismo:

Mineralización ósea escasa Hipotrofia coxofemoral Deformaciones curvas del fémur y la tibia Rodillas tumefactas Alteraciones graves de los núcleos de osificación.

OSTEOMALACIA

Es la deficiencia de vitamina D en el adulto, la absorción de Ca y P esta disminuyendo por lo tanto son bajas las concentraciones en el líquido extracelular. En consecuencia la mineralización del osteoide esta alterado y este hueso submineralizado es estructuralmente débil.

Cuando una porción del parénquima renal se pierde o enferma, se reduce la síntesis de calcitriol. Cuando la hipocalcemia sobreviene hay un incremento compensatorio de PTH la cual actúa sobre el hueso en un intento de incrementar el calcio del líquido extracelular.

TOXICIDAD:

Puede presentarse en tres circunstancias generales:

A) Consumo excesivo de vitamina D3 o análogos de la misma.B) Conversión anormal de vitamina D a sus metabolitos de actividad biológica.C) Cambio de sensibilidad a la vitamina D.

Los síntomas y signos iniciales por intoxicación, incluyen debilidad, letargo, cefalea, nausea, poliuria, hipercalcemia, hipercalciuria, puede haber calcificaciones ectopicas en especial en riñones que causa nefrolitiasis o nefrocalcinosis, otros incluyen vasos sanguíneos, pulmones, corazón y piel.

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VITAMINA E


FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

La Vitamina E fue aislada del aceite del germen de trigo. Es un tocoferol de los 8 que se conocen con actividad de vitamina. El -tocoferol (5,7,8-trimetil tocol) se considera el más importante por que representa el 90% aproximadamente de todos los tocoferoles de los tejidos animales y muestra la mayor actividad biológica.

Uno de los rasgos químicos importante de los tocoferoles es que son

antioxidantes y esto es aparentemente la base de la mayoría, sino de todos los efectos de la Vitamina E. Los tocoferoles se deterioran a estar expuestos al aire o a la luz ultravioleta.

La Vitamina E es absorbida en el tracto gastrointestinal probablemente por un mecanismo similar al de otras vitaminas liposolubles; entra al torrente sanguíneo por la linfa, aparece primero en los quilomicrones y luego asociado a betalipoproteínas.

La Vitamina E se distribuye en todos los tejidos, las reservas titulares son suficiente fuente de la vitamina por mucho tiempo. Esta vitamina es excretada principalmente por el hígado y en segundo lugar por la orina.


Un antioxidante muy importante

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Es la primera línea de defensa contra la peroxidación lipídica de ácidos grasos poliinsaturados contenidos en los fosfolípidos de las membranas celulares. Esto se debe a que puede transferir un hidrogeno fenólico a un radical peróxido libre. También evita la oxidación de la Coenzima Q.

En animales protege contra drogas, metales y sustancias químicas que podrían dar lugar a la formación de radicales libres.

Vitamina A y E

La Vitamina E favorece la absorción intestinal de la Vitamina A y la elevación de las concentraciones hepáticas y en otras células de dicha vitamina. Además la Vitamina E protege de diversos efectos de la hipervitaminosis A.

Vitamina E Y Selenio La Vitamina E y el selenio (componente integral de la enzima

glutatión peroxidasa) reducen el requerimiento uno del otro o refuerzan las acciones del otro contra la peroxidación. La forma en que esta vitamina protege al selenio es al impedir su perdida o por conservarla en su forma activa.


Se encuentra en la grase de los alimentos y en los aceites vegetales de soya, maíz y semilla de algodón. También se encuentra en lácteos, huevos; carne de res, aves y cerdo; esta en frutas cítricas, papas, legumbres de hojas verdes y amarillas y en cereales y pan enriquecido.


Las dietas altas en ácidos grasos insaturados aumentan los requerimientos de la

vitamina. Las dietas que contiene selenio, aminoácidos azufrados, cromenoles o

antioxidantes disminuyen los requerimientos de Vitamina E. A continuación se

presenta un cuadro con los requerimientos estándares de esta vitamina.

Edad (años) Peso (lbs) Talla (cm) Ración (g)Preescolar 0.0-0.5

0.5-2.01320

|6071

34

Escolares 1-34-6

2944

90112

67

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7-10 62 132 7Varones 11-51+ 99-170 157-173 10Mujeres 11-51+ 101-143 157-160 8Mujeres embrazadas 10Mujeres lactando 12

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

En niños prematuros la deficiencia se acompaña de trombocitocis, anemia hemolítica, edema, hemorragia intraventricular, mayor riesgo de fibroplasia retrolenticular y displasia broncopulmonar; las cuales se relacionan con la toxicidad del oxígeno.

La anemia que se produce en el recién nacido se debe a la escasa producción de hemoglobina y al acortamiento en la duración de la vida del eritrocito, además por el peróxido de hidrogeno presente en dicha célula.

La deficiencia de esta vitamina produce síndromes neurológicos que son arreflexia, ataxia cerebelosa, disminución de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria,

paresia de los movimientos oculares, degeneración de los cordones posteriores de la medula espinal, perdida selectiva de axones de gran calibre de los nervios periféricos y aparición de formaciones esféricas en los núcleos de Goll y Burdach.

TOXICIDAD:

En general la Vitamina E es poco tóxica y los síntomas de toxicidad son flatulencias, nausea y diarrea.

Se has estudiado sujetos en los que los excesos no parecen tener perjuicios. Hay otros sujetos en los que se presentan síntomas inespecíficos los cuales son:

malestar generalizado, molestias gástricas, cefaleas y posible hipertensión.

En grandes dosis la Vitamina E puede ser antagonista de la Vitamina K y prolongar el tiempo de la protrombina, lo que produce potenciación de los anticoagulantes orales.

En recién nacidos prematuros que recibieron dicha vitamina vía parenteral desarrollaron ascitis, hepatoesplenomegalia, ictericia colestática, hiperazoemia y trombocitopenia.

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VITAMINA K


FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

Las vitaminas que pertenecen al grupo K son naftoquinonas con poliisoprenoides sustituidos. La vitamina K se encuentra en la naturaleza en dos formas distintas defiriendo una de la otra solamente en sus cadenas laterales.

La vitamina K1 (filoquinona) es la forma principal de la vitamina K, encontrada en las plantas, la vitamina K2 (menaquinona) es sintetizada por la flora intestinal normal, la vitamina K3 (menadiona) es una provitamina artificial que pude convertirse en menaquinona en el hígado.

Los derivados existentes de la vitamina K son absorbidas solo en presencia de sales biliares como otros lípidos y son absorbidos como quilomicrones en la circulación a través de los linfáticos. La menadiona que es hidrosoluble, es absorbida aún en ausencia de sales biliares, pasando por la vena porta. El ciclo de la vitamina k permite la regeneración de esta en estado reducido.

La reacción de la carboxilasa dependiente de vitamina K tiene lugar en el retículo endoplasmático de muchos tejidos y requiere de oxigeno molecular, dióxido de carbono y las formas hidroquinonas reducidas de vitamina K.

En el retículo endoplasmático del hígado existe un ciclo de la vitamina K en el cual el producto 2,3 hepoxi de la reacción de carboxilación es convertido por la 2,3 epoxido reductasa a la forma quinona de la vitamina K, utilizando un reductor ditiol que hasta el momento no ha sido identificado. Esta reacción puede ser inhibida por la clase de anticoagulantes del tipo 4 – hidroxicumarina (dicumarol), la

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warfarina, esta es utilizada también como raticida. La reducción subsecuente de la forma hidroquinona mediante el NADH, completa el ciclo de la vitamina K y así se regenera la forma activa de la vitamina.


La vitamina K es necesaria para la biosíntesis de factores de coagulación sanguínea.

Influye en los procesos de fosforilación y transporte de electrones.

Participa en los factores de coagulación:

Factor II (protrombina) : Es una proteína plasmática, se forma a nivel del hígado y sus concentraciones caen en 24 horas.

Factor VII (Proconvertina): Acelerador de la conversión de la Proconvertina sérica (SPCA) de convertina factor estable.

Factor IX (factor crisma): componente de tromboplastina del plasma (PTC) factor antihemofílico B

Factor X (factor de Stuart – prower): factor de Stuart – prower, factor antihemofilico C


La vitamina K está ampliamente distribuida en los alimentos, sobre todo los vegetales de hojas verdes, también se encuentra en los animales.Vegetales: brócoli, repollo, espinaca, lechuga, alfalfa, te verde, café.Animales: hay cantidades moderadas en hígado, tocino, queso, mantequilla, clara de huevo, hígado de cerdo.

REQUERIMIENTO DIETÉTICO RECOMENDADO:

Edad (años) Vitamina K (mg)

Preescolares0.0 – 0.5 50.5 – 2.0 10Escolares1 – 3 154 – 6 207 – 10 30Varones 11 – 14 4515 – 18 6519 – 24 7025 – 50 8051+ 80Mujeres 11 – 14 45

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15 – 18 5519 – 24 6025 – 50 6551+ 65

Mujeres embarazadas 65Mujeres lactando 65

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

Hipoprotrombinemia: descenso anormal de la cantidad de factor II (protrombina) en sangre circulante que determina la formación de un coagulo débil, una prolongación de tiempo de hemorragia y posible diátesis hemorrágicas, la causa es deficiencia de vitamina K y por ende deficiencia en la formación de los factores de coagulación.

La falta de vitamina K: ocurre con frecuencia en niños recién nacidos por varias

razones; primero los depósitos fetales tienden a ser bajos porque se transporta muy poca vitamina K a través de la placenta. Además el intestino fetal es estéril y por lo tanto el recién nacido carece de provisión de vitamina K que aporta la flora intestinal normal.

La deficiencia no se presenta a menos que exista una anomalía en la función intestinal, hepática o tratamiento con antibióticos.

Clínicamente la deficiencia de vitamina K se manifiesta como un aumento en la tendencia hemorrágica. El 15% de los enfermos de hemofilia es deficiencia de vitamina K.

Una de las causas de la deficiencia de vitamina K es la incapacidad del hígado para la secreción de bilis al tubo digestivo, mala absorción intestinal, disfunción de las células hepáticas.

TOXICIDAD:

Las dosis excesivas de vitamina K (sintética) puede producir anemia en los niños recién nacidos y hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa 6 P.La vitamina K natural se almacena en el organismo y no causa toxicidad.

VITAMINAS

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Las vitaminas son compuestos esenciales para reacciones metabólicas específicas. Los tejidos humanos son incapaces de sintetizar las vitaminas a partir de metabolismo simples.

Las vitaminas han sido definidas tradicionalmente como compuestos orgánicos que se necesitan en pequeñas cantidades para un metabolismo eficaz; crecimiento, supervivencia y reproducción. No todos los compuestos comúnmente llamados vitaminas son indispensables en la alimentación, el cuerpo sintetiza niacina, vitamina A y vitamina D si dispone de materia prima (provitaminas) y condiciones fisiológicas adecuadas.

En la actualidad se conocen 13 vitaminas indispensables para el hombre: Vit.

A, Vit. D, Vit. E, Vit. K, tiamina, riboflavina, niacina, biotina, ácido fólico, ácido pantoténico, Vit. B12, Vit. B6 y Vit. C.

Se han identificados dos tipos de vitaminas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles.

Vitaminas liposolubles: A, D, E, K, tienen una función distinta, la mayor parte de ellas se absorben con lípidos y la absorción eficiente requiere la presencia de bilis y jugo pancreático, se transporta al hígado vía la linfa como una parte de las lipoproteínas y se almacenan en diversos tejidos corporales. Normalmente no se excretan en la orina.

Vitaminas Hidrosolubles: A estas pertenecen el complejo B y la vitamina C, la mayoría de estas son componentes de los sistemas enzimáticos esenciales, muchas de ellas participan en las reacciones que apoyan el metabolismo energético.

Estas vitaminas normalmente no se almacenan en el cuerpo y se excretan en pequeñas cantidades en la orina por lo tanto, es deseable suministrar un complemento diario para evitar su disminución y la interrupción de funciones fisiológicas normales.

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VITAMINA B1 (TIAMINA) FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

Después de muchas investigaciones descubrieron el complejo vitamina B. Esto condujo finalmente al aislamiento del factor antiberiberi. Este descubrimiento lo hicieron en 1926 Jansen y Donath, quienes lo llamaron Aneurina.

Esta vitamina participa en el metabolismo de los carbohidratos, es un compuesto cristalino, hidrosoluble esencial para el metabolismo normal y perfecto funcionamiento de los sistemas cardiovasculares y nerviosos. Esta vitamina no se almacena en el organismo, por lo que debe reponerse diariamente.

Una difosfato transferosa de tiamina depende de ATP presente en el

cerebro e hígado, es la responsable de la conversión de la tiamina a su forma activa el pirofosfato de tiamina.

FUNCIONES BIOLÓGICAS:

Las funciones de la tiamina exigen conversión en pirofosfato de tiamina (TPP) que sirve de coenzima en varias reacciones metabólicas.

Este pirofosfato de tiamina también se denomina cocarboxilasa porque una de sus funciones principales es la descarboxilación oxidativa de los alfa cetoácidos, entre los cuales destacan el piruvato y el cetoglutarato.

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También participa en las transcetolaciones entre varios intermediarios de la vía de las pentosas, una vía alterna al metabolismo de la glucosa, esta vía que se activa en eritrocitos, hígado, riñones y otros tejidos suministran carbonos para la síntesis de varios ribonucleótidos.

Además de sus funciones clásicas de la tiamina como cofactor, esta sirve como moduladora de la transmisión neuromuscular. La tiamina se une a receptores colinergicos, nicotinicos y la transmisión nerviosa se ve facilitada.


Los siguientes alimentos son ricos en tiamina:

Cerdo

Vísceras animales: hígado de resCorazón

Pan, Cereales, Legumbres, Frutas secas


Niños: 0.5 a 0.9 mg/KcalAdolescentes: mujeres: 0.9 mg/Kcal

Hombres: 1.2 mg/KcalAdultos: Mujer: 1.2 mg/Kcal

Hombre: 1.2 mg/Kcal

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

En la deficiencia de tiamina el pirubato y alfacetoglutarato tienden a acumularse en el organismo.

La deficiencia de tiamina suele afectar las actividades nerviosas, cardíacas y gastrointestinales, los síntomas en casos de deficiencia ligera son: inapetencia, estreñimiento, irritabilidad y fatiga, las alteraciones del sistema nervioso afectan a los nervios periféricos, coordinación del ojo y mano, en alcohólicos se aprecia incapacidad mental cuando reciben insuficiente tiamina, también se ha demostrado una síntesis defectuosa de ácidos grasos y colesterol en ciertos tipos de células cerebrales.

Puede producirse degeneración de la vaina medular en todos los tractos de la médula espinal, especialmente en cordones posteriores y en las raíces nerviosas anteriores y posteriores, también se producen cambios en las células ganglionares posteriores, cuando la deficiencia es grave se presentan lesiones de poliencefálitis hemorrágica.

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En la deficiencia de tiamina el corazón se encuentra dilatado y aumentado de tamaño, las fibras musculares inhalas, fragmentadas. Se puede producir vasodilatación y puede conducir a una pequeña cantidad de edemas antes de llegar a la insuficiencia cardíaca.

La deficiencia severa de tiamina lleva al estado llamado beriberi, este consiste en una enfermedad de los nervios periféricos, suele deberse a la ingestión de una

dieta basada exclusivamente en arroz blanco refinado como en el occidente y sudeste de Asia.

La deficiencia también contiene al síndrome de Wernicke - Korsakoff, este es un trastorno inflamatorio, hemorrágico y degenerativo caracterizado por la presencia de diversas lesiones en distintas regiones del cerebro entre las cuales incluyen al hipotálamo, cuerpos mamilares y tejidos que rodean a los ventrículos, este trastorno también se caracteriza por visión doble, movimientos oculares rápidos e involuntarios y falta de coordinación crónico y tracto gastrointestinal por mala absorción.

TOXICIDAD:

No son conocidos efectos tóxicos por ingesta, porque no se almacenan en el organismo o se almacenan en pocas cantidades y el exceso es eliminado a través de la orina

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VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA) FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

Cuando un grupo de investigadores alemanes aislaron la enzima de la levadura y demostraron que era necesaria para la actividad de una enzima respiratoria intracelular, la Vit B2, demostraron su capacidad de estimular el crecimiento.

La vitamina B2 segunda fracción del complejo B, en principio fue llamada PP (Preventiva de la Pelagra).

Estas vitaminas se conocen como flavoproteinas. Los grupos se encuentran

estrechamente unidos a sus apoproteínas. Muchas flavoproteínas contiene uno o más metales; por ejemplo: hierro y molibdeno como cofactores esenciales y se conocen como metalo flavoproteínas.

FUNCIÓN BIOLÓGICA: La Riroflavina en forma de mononucleotido de flavina (FMN) o dinucleotido

de flavina y adenina (FAD) actúa como coenzimas esenciales en muchas reacciones de oxidación - reducción involucrada en el metabolismo de los carbohidratos. Actuando como portadores de hidrogeno en diversas reacciones metabólicas.

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En general la deshidrogenasa de floproteínas dan inicio a la transferencias de hidrogeno a partir de la oxidación de sustratos específicos hacia el oxigeno durante la cadena respiratoria.

El mononucleotido de rivoflavina es la flavoproteína que sede hidrogeno, proveniente de la coenzima (NADH,H) al siguiente aceptor de la cadena respiratoria algunas de estas enzimas dependiente de rivoflavina son:

Succinato - deshidrogenas Piridoxina - fosfatoxidasa

La rivoflavina es indispensable para el crecimiento normal y la conservación de lo tejidos, si existe un déficit algunos tejidos quedan más dañados que otros en el hombre, por ejemplo: fisura en los labios, comisura en la boca y dermatitis escamosa, también es importante en la fisiología ocular.

Las flavoproteínas están ampliamente distribuidas y representadas por varias oxido reductasa importante por ejemplo: La alfa – amino oxidasa, en la desaminación de los aminoácidos, la xantina oxidasa en la degradación de purina, succinato deshidrogenasa en el ciclo de KREBS, en su función de coenzimas las flavoproteínas sufren una reducción reversible para dar origen a las formas reducidas (FMNH2) y

(FADH2).


Se encuentra ampliamente distribuidas en alimento, animal y vegetal las fuentes más importantes son: – Carne – Leche – Huevo– Verduras– Cereales enriquecidos

REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS:Edad (años) RDR / (mg)

Lactantes 0-1 0.5

Niños 1-3 0.84-6 1.17-10 1.3

Hombres 11-14 1.515-18 1.819-20 1.750 a más 1.4Mujeres 11-24 1.3

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25-50 1.251 a más 1.6Embarazo 1.8Lactancia 1.7

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

Los signos más frecuentes son palidez y maceración de la mucosa en las comisuras de la boca y la superficie roja de la boca (queilosis) cuando estas lesiones se infectan se producen lesiones exuberantes de color blanco grisáceo rara veces aparecen neovascularisaciones de la cornea, con lagrimeos y fotofobia.

La deficiencia produce también glositis, dermatitis seborreica y trastornos oculares, prurito; sensación habitual en la piel que incita a rascarse, e hipersensibilidad a luz.

La deficiencia de rivoflavina causa deficiencia de otros miembros del complejo B.

TOXICIDAD:

No son conocidos efectos tóxicos por ingesta, porque no se almacenan en el organismo o se almacenan en pocas cantidades y el exceso es eliminado a través de la orina

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VITAMINA B3 (NIACINA) FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

Niacina es el nombre que se le a designado a la vitamina que está constituida o por ácido nicotínico o nicotinamida. Al igual que todas las vitaminas su principal función es actuar como componente de una coenzima en reacciones que facilitan el aprovechamiento de los nutrientes.


Esta vitamina es un componente del NAD y NADP (NADH y NADPH en forma reducida) las cuales están presentes en todas las células y actúan como coenzimas en procesos metabólicos importantes, participando en reacciones de oxidación reducción. Al actuar como coenzimas participan en la liberación energía a partir de carbohidratos, grasas y proteínas. Estas coenzimas aceptan e liberan átomos de hidrógeno en reacciones que cataliza una enzima deshidrogenasa.


Los requerimientos dietéticos recomendados para esta vitamina se expresan en equivalentes de niacina (EN) ya que el triptófano contribuye a su síntesis en el organismo 60mg de triptófano equivale a 1 mg de niacina y cualquiera de estos dos se expresa como un EN.

Edad Sexo Niacina, EN0-6 meses Ambos 5

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7-11 meses Ambos 61-3 años Ambos 94-6 años Ambos 127-9 años Varón 14

Mujer 13

10-12 años Varón 17Mujer 15





51-+ Varón 18Mujer 13

Embarazo +2Amamantamiento +7

FUENTES ALIMENTICIAS:Como la niacina se obtiene a partir del triptófano, este se incluye en las fuentes alimenticias de niacina carnes, aves y pescado son ricos en ambas sustancias. Las vísceras, la levadura de cerveza, maní y mantequilla de maní son las fuentes más ricas de niacina mientras que las verduras y frutas son las fuentes más escasas.

Alimento Niacina (mg/1000Kcal) Triptófano (mg/1000Kcal)

EN (mg/1000Kcal)

Leche de vaca 1.2 6173 12.4Leche materna 2.5 443 9.9Res, porción 24.7 1280 46.0Huevo entero 0.6 1150 19.8Cerdo frito 1.2 61 2.2Harina de trigo blanca

2.5 297 7.4

Granos de elote 1.8 70 3.0Maíz 5.0 106 6.7

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

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Síntomas de su deficiencia producen debilidad muscular, anorexia, indigestión y erupción de la piel, deficiencia grave produce pelagra que se caracteriza por: dermatitis, demencia y diarrea (las "3D") temblores y glositis.

TOXICIDAD:

Rubor y punzadas de la cara y manos, problemas digestivas latidos arrítmicos.

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VITAMINA B5 (ACIDO PANTOTÉNICO)

FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

El ácido pantoténico es una vitamina que se sintetizó en 1940 pertenece al conjunto de las vitaminas hidrosolubles, al igual que otras vitaminas del complejo B esta vitamina actúa como coenzima para enzima que intervienen en reacciones metabólicas.


Su función principal es como constituyente de la coenzima A como una parte del acetil CoA participa en la liberación de energía de los carbohidratos y en la degradación y metabolismo de los ácidos grasos, además de participar en el ciclo del ácido cítrico, esta vitamina como constituyente de la CoA funciona como aceptar del grupo acetato para aminoácidos, vitaminas y sulfanamidas participa en la síntesis de colesterol, posfolípidos, hormonas esteroides y la porfirina para la hemoglobina y la colina.


Esta vitamina está presente en todos los tejidos animales y vegetales, muchas fuentes excelentes incluyen yema de huevo, riñón, hígado y la levadura; también son buenas fuentes el brócoli, carne de res magra, leche descremada papas dulces, melaza, el pantotenato se pierde, mediante la preparación de la comida en grandes

cantidades.

27. 32

Acido Pantoténico

R.Silva

ALIMENTO CANTIDADACIDO PANTOTÉNICO

EN mg.

Hígado de res y carnes 3 oz. 5.03Yogurt, bajo en grasa con fruta 1 taza 1.11Leche baja en grasa 1 taza 1.03Pollo carne blanca horneada 3 oz. 0.83Leche con grasa al 2% 1 taza 0.78Elote cocido ½ taza 0.72Maní asado ¼ taza 0.50Avena regular 1 oz. 0.47Pan, trigo entero 1 rebanada 0.26Fresas ½ taza 0.25Jugo de naranja ½ taza 0.24Atún enlatado en aceite 100 g 0.32Frijol blanco 100 g 0.73Frijol rojo 100 g 0.50Espinacas cocidas 100 g 0.08Coliflor 100 g 0.54Tomates crudos 100 g 0.33


No se ha establecido raciones dietéticas recomendadas para el ácido pantoténico, pero se estimula adecuado una ingesta de entre 4 a 7mg para adultos, se cree que durante el embarazo se necesita consumir más, igual que en la lactancia.

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

Debido a que las fuentes de vitamina B5 son muchas y se obtiene este mediante la ingesta diaria es muy poco frecuente que se de una deficiencia de esta vitamina en el humano.

TOXICIDAD:

Los efectos tóxicos de ingerir el ácido pantoténico en cantidades excesivas son muy pocos, pero se sabe que produce diarrea.

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VITAMINA B6 (PIRIDOXINA) FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

Vitamina cristalina, blanca, hidrosoluble que forma parte del complejo B, que deriva de la piridina y se convierte en el cuerpo en piridoxal y piridoxamina. Existe en las células en forma de fosfato de piridoxal


La piridoxina o vitamina B6 Actúa como coenzima esencial para la absorción y el metabolismo de aminoácidos, actúa en la utilización de grasas del cuerpo, en la formación de glóbulos rojos o eritrocitos, la conversión de triptófano en niacina, la degradación de glucógeno a glucosa 1 fosfato, la producción de anticuerpos, la formación del grupo hemo de la hemoglobina (que se encarga de transportar el oxigeno en la sangre), la formación de hormonas importantes para la función normal del cerebro, la absorción adecuada de vitamina B12, la producción de ácido clorhídrico y magnesio y el mantenimiento del equilibrio de sodio y potasio, que regula los líquidos corporales y el funcionamiento de los sistemas nervioso y musculoesquelético. Tiene también actividad en el sistema nervioso central, con la formación de las catecolaminas.

27. 34

R.Silva

Se cree que actúa en el transporte de algunos aminoácidos a través de las membranas celulares.

Sustancias con actividad vitamínica B6 son la piridoxamina, que transfiere el grupo amino en la síntesis de aminoácidos; y el fosfato de piridoxal, que actúa de coenzima en las reacciones de transaminación y descarboxilación.

También está presente en las reacciones químicas de las proteínas. Entre mayor sea el consumo de proteínas, mayor será la necesidad de vitamina B6.


Las mejores fuentes de piridoxina son:

27. 35

Cereales Pan Hígado Aguacate Espinacas Plátano Yema de huevo Carne Pescado

Leche Harina integral Levaduras secas Cereales integrales Legumbres Nueces patatas granos enteros (no enriquecidos

27. 36

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REQUERIMIENTOS DIETÉTICAS RECOMENDADOSLos requerimientos aumentan con la cantidad de proteínas de la dieta, pero se considera que están entorno a:

2 mg/día en adultos 1.2 mg/día en niños 0.6 mg/día en lactantesEn mujeres embarazadas o en periodo de lactancia se recomienda aumentar la dosis a 2.2 mg/día.

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

La insuficiencia de piridoxina se caracteriza por alteraciones en la piel, grietas en la comisura de los labios, lengua depapilada, convulsiones, mareos, náuseas, anemia, cálculos renales y neuropatías.

La ausencia de piridoxina en la dieta puede producir retraso del crecimiento, aparición de un hígado graso y signos de deterioro mental. En los sectores sociales con mayor capacidad adquisitiva es poco común la deficiencia de esta vitamina.

TOXICIDAD:

En grandes dosis puede causar trastornos neurológicos (neuropatía periférica) e insensibilidad.

No es frecuente encontrar casos de hipervitaminosis. Al ser esta hidrosoluble se puede eliminar fácilmente. Aún así, se han encontrado casos de intoxicación en mujeres que han tomado suplementos de vitamina B6 para aliviar los síntomas premenstruales, produciéndoles síntomas neurológicos similares a la esclerosis múltiple, con entumecimiento y temblores en las manos, dificultad al andar y calambres. La dosis de vitamina B6 considerada como tóxica supera los 200 mg/día.

27. 1

R.Silva

VITAMINA B8 (BIOTINA) FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

La biotina, también llamada vitamina H ó B8, es una vitamina del grupo B que también es sintetizada por bacterias intestinales y se encuentra muy extendida en los alimentos, incolora, cristalina y soluble en agua que actúa como coenzima en la síntesis y en la oxidación de ácidos grasos y participa en la liberación de energía procedente de los hidratos de carbono.


La enzima piruvato carboxilasa que convierte el piruvato en oxalacetato ocupa como cofactor a la biotina.

Participa en la carboxilación del acetil-CoA a malonil-CoA, reacción catalizada por la enzima acetil-CoA carboxilasa que tiene como cofactor a la biotina.

La propionil-CoA carboxilasa, enzima que transforma la propionil-CoA en metilmalonil-CoA, también necesita de biotina para realizar su función catalítica.

Interviene como coenzima en el metabolismo celular, concretamente en la fijación de CO2 y en las desaminaciones. Es una coenzima de carboxilasas.


Vísceras como hígado y riñón

27. 2

R.Silva

Levadura de cerveza Yema de huevo Pescado Leche y sus derivados Coliflor Nueces Legumbres Hortalizas

27. 3

R.Silva


Los requerimientos de biotina son de 0.3 mg/día en adultos y 0.15 mg/día en niños

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

La deficiencia de esta vitamina produce: Dermatitis, glositis, acidosis metabólica, estados de dependencia.

La clara de huevo contiene una proteína (la avidina) que se une estrechamente a la biotina. Por consiguiente, en las personas que comen grandes cantidades de clara de huevo cruda puede registrarse una deficiencia de biotina.

TOXICIDAD:

No se conoce ninguna, por el hecho de ser una vitamina hidrosoluble que se

pude eliminar fácilmente.

29. 1

R.Silva

VITAMINA B12 (COBALAMINA) FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

29. 2

R.Silva

INTRODUCCIÓN:

La vitamina B12 es esencial en la dieta humana, la deficiencia de esta vitamina produce una síntesis defectuosa del ADN en células que intentan la replicación cromosómica y su división, fue identificado como el raptor intrínseco de los alimentos que es eficaz en el tratamiento de la anemia perniciosa.


Tiene coenzimas activas como la: metilcobalamina y 5 desoxiadenosilcobalamina que son esenciales para el crecimiento y la replicación celular.

La metilcobalamina se requiere por la formación de metionina y su derivado 5 ademosil metionina a partir de homocisteina.

La 5 desoxiadenosilcobalamina es necesaria para la isomeración de metilmalonil - COA a succinil COA.

Es necesario para la eliminación de grupo metilo hacia metilfolato y para la generación de tetrahidrofolato necesario para la síntesis de ADN.

Afecta la formación de mielina.

Es esencial para función normal en el metabolismo de todas la células en especial para aquellas del tracto gastrointestinal, médula ósea y tejido nervioso.

Con el ácido fólico, la colina y metionina, participa en la transferencia de los grupos metilos en la síntesis de ácidos nucleicos, purinas e intermediarios de las pirimidinas.


Marisco Hígado HeladoCarne Leche PolloHuevo Salchicha Productos LácteosQueso


Edad (años) ugLactantes

0.5-1.1 0.30.5-1.0 0.5

Niños1-3 0.74-6 1.07-10 1.4

29. 3

R.SilvaHombres

11-14 2.015-18 2.019-24 2.025-50 2.051 + 2.0

Mujeres11-14 2.015.18.............................................. ........................2.019-24 2.025-50 2.051+ 2.2EmbarazoLactanciaPrimeros seis meses 2.6Segundos seis meses 2.6

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

La deficiencia de esta vitamina produce:

– Alteración en la síntesis de ADN resulta en la proliferación defectuosa de

la división celular y se manifiesta por anemia megaloblástica, glositis e hipospermia.

– Se produce degeneración de la materia blanca cerebral, los nervios ópticos, la médula espinal, y los nervios periféricos. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo y ardor de los pies, así como rigidez y debilidad generalizadas de las piernas.

– Produce daños irreversibles en el sistema nervioso, ocasionando la disminución de la sensación de vibración y posición con la falta de equilibrio, menores reflejos tendinosos profundos, pérdida de la memoria, confusión, depresión y pérdida de la visión.

TOXICIDAD:

No son conocidos efectos tóxicos por ingesta, porque no se almacenan en el organismo o se almacenan en pocas cantidades y el exceso es eliminado a través de la orina.

29. 4

R.Silva

ACIDO FÓLICO FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS. TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

Esta vitamina se sintetiza en 1946 para ser tomado como un nutriente de la

dieta, actúa como coenzima en el transporte de grupos de un átomo de carbono. Este nutriente, es frecuente, que se pierda durante la preparación de los alimentos.


El ácido tetrahidrofólico transporta grupos de un solo carbono formil, hidroximetilo o metilo. Importante para la síntesis de purinas, guanina y adenina y de la pirimidina timina, por tanto, para la síntesis de DNA y ARN, la replicación y división celular.

Participa en la interconversión de serina y glicina la oxidación de glicina, metilación de homocisteina a metionina.

En forma de folacina se requiere para convertir nicotinamida a N-metil-nicotinamida al agregar un grupo metilo y para oxidar fenilalanina a tirosina.

En forma de folato interviene en la conversión de histidina a ácido glutámico, también en la formación y maduración de eritrocitos y leucocitos.


Los requerimientos dietéticos recomendados de folato se han establecido en 34 g /K g de peso se sugieren mayores requerimientos en los adultos mayores.

29. 5

R.Silva

Edad (años) RDA ugLactantes

0.-0.5 250.5-2 35

Niños1-3 504-6 757-10 100

Hombres Mujeres11-14 150 15015-18 200 18019-24 200 18025-50 200 18051+ 200 180Embarazo -- 400Lactancia 1-6 meses -- 802-6 meses -- 260


El folato se encuentra ampliamente distribuido en alimento, en forma de poliglutamato. Las mejores fuentes son el hígado, riñón y verduras frescas de hoja verde.

Alimento Porción Folato (ug)Hígado de res, frito 3 oz. 187Espinacas cocidas ½ taza 131

Brócoli 1 taza 78Lechuga 1 taza 76Jugo de naranja ½ taza 55

Alimento Porción Folato (ug)Repollo 1 taza 40Plátano 1 24Yema de huevo 1 23Almendras ¼ taza 21Pan de trigo 1 rebanada 16Leche 1 taza 12Salvado de trigo ¼ taza 12Pan blanco 1 rebanada 10

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

29. 6

R.SilvaPrincipalmente es una alteración del metabolismo del DNA, esto provoca

cambios en la morfología nuclear de eritrocitos, leucocitos y células epiteliales del estómago intestino, vagina y cervix uterino

Produce alteraciones del crecimiento, anemia megaloblástica: eritrocitos disminuidos de gran tamaño e inmaduros, disminución de leucocitos y plaquetas. Provoca también glositis y trastornos gastrointestinales, defectos del tubo neural como

espina bífida y anencefália.

TOXICIDAD:

En los adultos no se conocen efectos tóxicos, pero en los fetos puede ocasionar

alteraciones, las que son desconocidas.

29. 7

R.Silva

VITAMINA C FORMULA. INTRODUCCIÓN. FUNCIÓN BIOLÓGICA. FUENTES ALIMENTICIAS. REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS.

TRASTORNOS.

FORMULA:

INTRODUCCIÓN:

El escorbuto, consecuencia de la deficiencia de vitamina C, se describió ya durante las cruzadas; pero la relación entre el escorbuto y el consumo de cítricos (ricos en vitamina C) se descubrió en el siglo XX. En los largos viajes en barco que se realizaban a comienzos del siglo, los marineros ingleses, llamados "limoneros", sabían que debían consumir limones a diario para no padecer de escorbuto.

Zilva en 1923 aisló una sustancia que prevenía el escorbuto, del jugo de limón. Más tarde, Szentz-Gyorgyi, en 1928, aisló la vitamina C del tejido

suprarrenal, naranjas y col, y lo denominó ácido hexurónico.

La vitamina C corresponde al grupo de las vitaminas hidrosolubles, y como la gran mayoría de ellas no se almacena en el cuerpo por un largo período de tiempo y se elimina en pequeñas cantidades a través de la orina. Por este motivo, es

importante su administración diaria, ya que es más fácil que se agoten sus reservas que las de otras vitaminas.

Es una sustancia de color blanco, estable en su forma seca, pero en solución se oxida con facilidad, más aún si se expone al calor. Un pH alcalino (mayor a 7), el cobre y el hierro, también aceleran su oxidación. Su estructura química recuerda a la de la glucosa (en muchos mamíferos y plantas, esta vitamina se sintetiza a partir de la glucosa y galactosa). Se llama con el nombre de vitamina C a todos los compuestos que poseen la actividad biológica del ácido ascórbico.

29. 8

AscorbatoRadicalAscorbil

Dehidroascorbato 2,3 - Dicetogulonato

R.Silva

El ácido dehidroascórbico posee también actividad biológica, debido a que en el cuerpo se reduce para formar ácido ascórbico. (Ver Figura 1)


Sus funciones son diversas, pero todavía no se sabe si actúa como coenzima o como cofactor. Al tener gran capacidad de captar y liberar hidrógeno (oxido-reducción), su papel en el metabolismo es de gran importancia. Es importante su función como reductora del Fe+3 a Fe+2 lo que asegura una mayor absorción a nivel del intestino. Facilita a la vez la liberación del hierro de la transferrina (proteína que transporta el hierro en sangre) y también de la ferritina (una de las principales formas de almacenamiento del hierro).

Es importante su participación en la formación del colágeno y mucopolisacáridos, ya que es necesaria junto con el O2 y el Fe+2 para formar hidroxiprolina e hidroxilisina (componentes del colágeno). El colágeno es una sustancia de la cual depende la integridad de todos los tejidos fibrosos, como son la piel, el tejido conjuntivo, la dentina, matriz ósea, cartílago y los tendones; en la formación de esta proteína radica su importancia como cicatrizante de heridas y

fracturas.

Participa también en la formación de ciertos neurotransmisores como la serotonina, en la conversión de dopamina a noradrenalina, y en otras reacciones de hidroxilación que incluyen a los aminoácidos aromáticos y a los corticoides. Su concentración disminuye bajo situaciones de stress cuando hay mucha actividad de las hormonas de la corteza suprarrenal.

La vitamina C cumple una función importante en el sistema inmunológico, al ayudarlo a luchar contra las infecciones y contra las células cancerosas. Esto es gracias a la actividad de los leucocitos, la estimulación de anticuerpos, neutrófilos y fagocitos, la producción de interferón, el proceso de la reacción inflamatoria o la

integridad de las mucosas.

Comúnmente se le atribuyen a la vitamina C variados poderes curativos, desde simples resfríos, hasta enfermedades como el cáncer, pero aunque se ha demostrado que reduce los síntomas y la duración del resfrío, se aconseja no consumir megadosis de la vitamina por largos períodos de tiempo.

La vitamina c tambièn estimula la formación de cálculos renales al formar parte del oxalato de calcio, y ayuda a la formación del cofactor alfa-7 hidroxilasa, principal enzima de la degradación del colesterol.

OTRAS FUNCIONES:

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1. El ácido ascórbico por si mismo es un potente Antioxidante protector del daño celular producido por los radicales libres pero además el ácido ascórbico produce aumento de los niveles de glutatión que es uno de los antioxidantes más potentes sintetizados por el organismo.

2. Juega papel fundamental en la síntesis de colágeno y formación y mantenimiento de todos los tejidos en que este se halla implicado: cartílagos, ligamentos, paredes de vasos sanguíneos, sobre todo capilares), huesos, dientes. Sin ella las fracturas se consolidan mal, las heridas y quemaduras cicatrizan lentamente.

3. Estimula el sistema inmunologico, actuando como antivirico e incrementando la resistencia a enfermedades infecciosas. De echo es muy útil en el tratamiento del resfriado común o de la gripe. Estimula las defensas naturales del organismo.

4. Tiene funciones antienvejecimiento como: previene la aparición de cataratas; favorece la absorción del hierro y calcio, mejora la transmisión nerviosa, previene la formación de ateromas en los vasos sanguíneos y disminuye los niveles de colesterol; finalmente protege el organismo a ciertos tipos de cáncer.


Frutas Jugo de Manzanas Kiwi Mango Papaya Melón Frutas cítricas (Naranja, limón) Sandia

Vegetales

Espárragos Repollitos de Bruselas Coliflor Pimientos dulces y picantes Brócoli Papa Batata

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En el ser humano, en los primates y cobayos, entre otros, la vitamina C o ácido ascórbico no puede ser sintetizada, por lo cual debemos ingerirla a diario. Esto es debido a la ausencia de la enzima L-gulonolactona oxidasa que participa en la Vía del Ácido Urónico.

El requerimiento mínimo de vitamina C necesario para que desaparezcan los síntomas del escorbuto es de 10 mg, mientras que la recomendación alcanza a los 60 mg y es la adecuada para mantener en forma óptima el pool corporal.

Recommended Dietary Allowances (RDA)1: el nivel de ingesta suficiente para alcanzar los requerimientos de casi todos (97-98 %) los individuos saludables en una determinada condición fisiológica y grupo de edad.

Adequate Intake (AI)1: el valor de ingesta basada en aproximaciones o estimaciones, observadas o experimentalmente determinadas, de ingesta de nutrientes por un grupo (o grupos) de gente saludable, que se asumen como adecuados. Se utilizan cuando la RDA no puede ser determinada.

Para Lactantes (AIs)0 - 6 meses - 40 mg7 - 12 meses - 50 mg

Para Niños (RDAs)1-3 años - 15 mg4-8 años - 25 mg9-13 años - 45 mg

Para Varones (RDAs)14 - 18 años - 75 mg19 - 30 años - 90 mg31 - 50 años - 90 mg51 - 70 años - 90 mg+ 70 años - 90 mg

Para Mujeres (RDAs)14 - 18 años - 65 mg19 - 30 años - 75 mg31 - 50 años - 75 mg51 - 70 años - 75 mg+ 70 años - 75 mg

Embarazo (RDAs)- 18 años - 80 mg19 a 50 años - 85 mg

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Lactancia (RDAs)- 18 años - 115 mg19 a 50 años - 120 mg

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA:

Una dieta muy baja o carente en vitamina C produce el escorbuto (rara vez se ve un caso de escorbuto en nuestros días). Esta enfermedad se instala cuando el valor sérico de ácido ascórbico es menor a 0,2 mg / 100 ml. La mayoría de los síntomas derivan de la inadecuada formación y mantenimiento de los materiales intercelulares, y son: hemorragias subcutáneas, gingiviales, y en otras áreas, debilidad muscular, deficiencia en la cicatrización de heridas, petequias, aflojamiento de dientes, perdida del cabello, piel seca pruriginosa y alteraciones neuróticas.

TOXICIDAD:

No presenta toxicidad, debido a que el exceso se elimina por orina. Se ha visto que cuando se consumen cantidades masivas de vitamina C y se para el consumo de golpe, se produce "escorbuto de rebote". Por ello deben ir descendiendo la dosis del suplemento, y no suspenderla totalmente. Además, produce en el embarazo resistencia a la insulina en el feto.

El aumento de vitamina C, como se ha dicho previamente, también causa trastornos, puesto que puede ocasionar cálculos renales de oxalato, dificulta la absorción intestinal de vitamina B12 y aumenta en exceso la absorción de hierro, lo cual puede crear trastornos, como la hemocromatosis, en la cual el hierro se deposita en determinados órganos, afectando a su funcionamiento.

También actúa alternado la concentración de ciertos fármacos, bien afectando a su metabolismo renal, bien interfiriendo con sus propiedades.

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CALCIO INTRODUCCIÓN FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS

INTRODUCCIÓN:

Es el mineral más abundante en el cuerpo, constituye cerca del 1.5 al 2% del peso corporal y 39% de los

minerales corporales. El 99% de calcio está en huesos y dientes, el restante, 1% se encuentra en la

sangre, líquidos extracelulares y dentro de las células de los tejidos blandos, donde regula muchas

funciones metabólicas importantes.


Actúa en el transporte de membranas celulares, actuando como un estabilizador de la membrana, influye en la transmisión de Iones a través de la membrana de los órganos celulares, liberación de neurotransmisores en las uniones sinápticas.

El calcio ionizado inicia la formación de un cóagulo sanguíneo al estimular la liberación de tromboplastina, a partir de las plaquetas sanguíneas. Es también un cofactor necesario en la conversión de protombina a trombina que ayuda en la polimerización del fibrinógeno a fibrina, en el mecanismo de coagulación.

Se cree que para diversos tipos de músculos liso el comienzo de la

despolarización esta causado principalmente por la penetración de iones de calcio, más que la de iones de sodio, la penetración de iones de calcio parece ser el medio principal del cual se desencadena la contracción muscular.

El calcio tiene una función amortiguadora, gracias a la facilidad con que se deposita y se libera este mineral, un aumento en el líquido extracelular de las concentraciones de calcio por encima de valores 29. 13

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normales provoca de inmediato el deposito de sal intercambiable ej: CaHpo4, a la inversa, una disminución provoca de inmediato la absorción de sal intercambiable.

Activación de numerosos procesos metabólicos del organismo como absorción de vitaminas B12 y la reacción de la lipasa pancreativa sobre las grasas.

REQUERIMIENTOS DIETICOS RECOMENDADOS DEL CALCIO

Edad (años) RDR (Mg)

0-0.5 4000.5-1.0 600

1-3 8004-6 8007-10 800

11-14 1,20015-18 1,20019-24 1,20025-50 80051+ 800

11-14 1,200 15-18 1,20019-24 1,20025-50 80051+ 800Embarazo 1,200Lactancia 1,200


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Lactantes

Niños

Hombres

Mujeres

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CONTENIDO DE CALCIO EN LOS ALIMENTOS

Alimentos Mg10 onz. de leche malteada (vainilla) 3891 rebanada de pizza 3163 onz. de jamón 3101 cda. De levadura de cerveza 2402 camarones grandes 2373 onz. de carne de res 1351 Huevo 2081 Papa horneada 1151 cda. Leche en polvo 841 bebida de cola 12 onz. 461 onz. de chocolate 411 Naranja 18

TRASTORNOS:

DEFICIENCIA

– Deformaciones óseas: Las anormalidades en la estructura ósea debida a la deficiencia de calcio se presentan en la osteoporosis, es un trastorno metabólico en el que la cantidad ósea se reduce sin cambios en la composición, en esta ocurren fracturas con la más mínima tensión, los factores incluyen deficiente captación de calcio, calcio inadecuado en la dieta durante el crecimiento, etc.

– Calambres: niveles bajos de calcio en la sangre, pueden aumentar la irritabilidad de las fibras y los centros nerviosos lo que resulta en espasmos musculares que se conocen como calambres.

– Raquitismo: Suele ocurrir en niños a consecuencia de falta de calcio en los líquidos corporales, se manifiesta por retardo en el crecimiento y desarrollo anormal de los huesos.

– Irritabilidad de las fibras nerviosas que conducen a espasmos musculares.

– Tetania: Ocurre durante el embarazo en mujeres que han consumido poco calcio y mucho fósforo y en recién nacidos, también cuando los huesos han perdido la mayor parte de su calcio, la cifra

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sanguínea del mismo puede disminuir rápidamente, cuando bja de 7Mg % aparecen signos de Tetania (espasmos respiratorios)

TOXICIDAD

Ingestas elevados de calcio interfieren en la absorción de hierro, por eso deben tomarse con horarios

diferentes para lograr el consumo de ambos.

– Cálculos: Los cálculos renales están compuestos por materiales, que normalmente se eliminan por la orina, tanto en su porción cristalina, como en su porción orgánica. En el 70% de los casos la porción cristalina de los cálculos, está constituida por altos concentraciones de sales de calcio; la más frecuente es la oxalato de calcio.

Otros cálculos cálcicos están constituidos por altos concentraciones de cristales de fosfato cálcico; brushita o hidroxiapatita.

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FÓSFORO

INTRODUCCIÓN FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS

INTRODUCCIÓN:

Es uno de los minerales más esenciales, se clasifica en segundo lugar con respecto al calcio, en cuanto a la abundancia en los tejidos humanos cerca del 80%, se encuentra en huesos y dientes, el restante es muy activo metabólicamente y se distribuye en todas las células y el líquido extracelular.


El ADN y ARN se basan en monómeros de ésteres fosfatados, la forma más común de energía es el ATP (Adenosin trifosfato) que contienen un puente de fosfatos rico en energía al igual que el fosfato de creatina y el fosfoenolpiruato, el AMPc es muy importante en las funciones biológicas principales.

En forma de fosfolípidos, el fosfato este presente en todas las membranas celulares de todo el cuerpo. La fosforilación y la desfosforilación es un paso importante de control en la activación y desactivación de mucha enzima, mediante cinasas o fosfatasa celulares.

El sistema de amortiguación de fosfatos es importante en el líquido intracelular y en lo túbulos renales, donde el fosfato participa en la excreción del ion H+.

El fosfato se combina con el calcio para formar hidroxiapatita, el compuesto inorgánico más importante de huesos y dientes.

Vemos que a lo largo del embarazo, el feto almacena en promedios unos 13.5gr de fósforo. Alrededor de la mitad de este almacenamiento tiene lugar durante las 4 últimas semanas del embarazo, lo que coincide con el período de calcificación rápida de los huesos y aumento rápido de peso. 29. 17

R.Silva

Las concentraciones intracelulares de fósforo, son mucho más elevadas que las concentraciones

extracelulares, debido a que los compuestos fosforilados no cruzan las membranas celulares con facilidad

y quedan atrapados en las células.

REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS PARA EL FÓSFORO.


0-0.5 3000.5-1.0 500

1-3 8004-6 8007-10 800

11-14 1,20015-18 1,20019-24 1,20025-50 80051+ 800

11-14 1,200 15-18 1,20019-24 1,20025-50 80051+ 800

Embarazo 1,200Lactancia 1,200


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Lactantes

Niños

Hombres

Mujeres

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CONTENIDO DE FÓSFORO EN LOS ALIMENTOS

Alimentos Mg10 onz. de leche malteada (vainilla) 2891 rebanada de pizza 2163 onz. de jamón 2101 cda. De levadura de cerveza 1402 camarones grandes 1373 onz. de carne de res 1351 Huevo 1081 Papa horneada 1151 cda. Leche en polvo 841 bebida de cola 12 onz. 461 onz. de chocolate 411 Naranja 18

TRASTORNO DEFICIENCIA:

– La disminución del fósforo se refleja en sus principales funciones y primordialmente resultan en la disminución de la síntesis de ATP y de otros compuestos orgánicos de fosfato.

– Se presentan anormalidades esqueléticas, hematológicas y renales.– La disminución del fosfato y la hipofosfatemia resultan de la

administración a largo plazo de glucosa o de nutrición parental sin suficientes grupos fosfatos.

TOXICIDAD:

Los excesos de fósforos pueden causar defectos óseos y reducir el consumo de alimentos y la ganancia de peso. Un nivel elevado de fósforo reduce la eficiencia de la utilización del calcio y también puede reducir la utilización de otros minerales. Los signos son: Endurecimiento óseo, producción de leche reducida, masticación de madera y consumo de objetos que contengan fósforo.

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MAGNESIO INTRODUCCIÓN FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS

INTRODUCCIÓN:

El magnesio ocupa el segundo lugar en cantidad como un catión intracelular después del potasio, el cuerpo humano del adulto contiene aproximadamente 20 a 28gr de los cuales el 60% se encuentra en los huesos el 26% en los músculos y el restante en los tejidos blandos y líquidos.


– La función más importante del magnesio es estabilizar la estructura del ATP en las reacciones enzimáticas dependientes de ATP.

– El magnesio es cofactor de aproximadamente 300 enzimas ejemplo: Las Cinasas, Glucoquinasas, Hexoquinasas, Fosfofructoquinasa, Piruatoquinasa, que participan en el metabolismo de los alimentos y síntesis de muchos productos entre estos tenemos: síntesis de ácidos grasos, fosforilación de la glucosa y sus derivados en la vía glucolítica.0

– El magnesio tiene una función importante como ión esencial para muchas reacciones enzimáticas en el metabolismo intermediario y también como "activador" de enzimas, éstas requieren de este mineral para su actividad optima.

– Forma parte de la síntesis de proteínas a través de su acción en la agregación ribosomática sus funciones de unir el ARNm con los ribosomas 70s y en la síntesis y degradación de ADN.

– El magnesio tiene una función importante en la transmisión y actividad neuromuscular trabajando de acuerdo o en contra del calcio, el magnesio puede ser antagonista de los canales de calcio.

– La barrera hematoencefálica probablemente mantiene la constancia del ambiente de las neuronas en el SNC. Estas neuronas también

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son dependientes de las concentraciones de magnesio y otros iones manteniendo la permeabilidad de la neurona.

–



0-0.5 400.5-1.0 60

1-3 804-6 1207-10 170

11-14 27015-18 40019-24 35025-50 35051+ 350

11-14 280 15-18 30019-24 28025-50 28051+ 280Embarazo 345Lactancia 340

FUENTES ALIMENTICIAS

CONTENIDO DE MAGNESIO EN ALIMENTOS.

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Lactantes

Niños

Hombres

Mujeres

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Alimentos Mg1 Taza de frijoles con chile 115¼ de taza de chispas de chocolate 581 papa horneada 552 cda. de polvo de cocoa 52½ de Cereal con pasa 481 taza de Espinacas frescas 441 rebanada de pan de trigo 263 onz. de pollo 253 onz. de carne de res 16Frutas 10-251 Huevo 5

TRASTORNO

DEFICIENCIA:

Los signos de la tetania hipomagnesemica se manifiestan en recién nacidos alimentados con leche sin acceso a otros alimentos. Los signos clínicos de la hipomagnesemia incluyen la reducción del apetito, excitación incrementada, salivación profusa, convulsiones se manifiestan también mediante temblores, espasmos musculares, cambio de personalidad, anorexia, nauseas y vómito son particularmente características de la tetania hipomagnesémica.

La disminución del contenido total del magnesio se ha sugerido como un factor contribuyente a las arritmias e infarto del miocardio.

TOXICIDAD:

La toxicosis por magnesio debida a la digestión de alimentos naturales no ha sido reportada y no parece ser posible, por esto la toxicosis ocurrirá mayormente por el uso de niveles excesivos de magnesio suplementario. Los signos clínicos de toxicosis por magnesio son: debilidad, molestia en la locomoción, diarrea,

El exceso del magnesio inhibe la calcificación ósea, grandes cantidades de magnesio pueden causar depresión del sistema nervioso central, anestesia e incluso parálisis especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

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SODIO, POTASIO Y CLORO FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS

INTRODUCCIÓN:

El sodio, potasio y cloro son constituyentes indispensables que se encuentran en la dieta constituyen el 2%, 2% y 3% respectivamente del contenido mineral total del cuerpo. Estos están distribuidos ubicuamente en todos los líquidos y tejidos del cuerpo, debido a que en el organismo están tan relacionados los abordaremos conjuntamente.


El sodio y el potasio participan en el control del volumen celular mediante la acción de la bomba Na+-K+, que expulsa el sodio al exterior de la célula (3 iones de sodio por 2 iones de potasio que entran). El sodio en el exterior de la célula inicia una tendencia osmótica opuesta para sacar el agua de la célula y evitar que esta estalle (la célula).

También producen potenciales eléctricos a través de la membrana que es necesaria para transmitir las señales nerviosas y musculares en nervio y músculo, respectivamene. La bomba Na+-K+ contribuye a un mayor potencial de membrana en reposo(de –86mvoltios a –90mvoltios).

El sodio sirve de cotransporte en las células epiteliales del tracto intestinal y tubulos renales para absover

glucosa y aminoácidos hacia la sangre.

En los riñones, el sodio, juega un papel importante como amortiguador evitando cambios en las concentraciones de iones de hidrógeno. Participando en el equilibrio ácido-base. Un rol muy importante ya que los cambios en el equilibrio ácido-base interviene en casi todos los sistemas enzimáticos del cuerpo.

El sodio también esta ligado a la reabsorción renal de otros iones(solutos) como el potasio, cloro, magnesio y calcio. El potasio promueve el desarrollo celular.

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R.Silva

El cloro participa también en el equilibrio ácido-base mediante el transporte activo de iones de hidrógeno

formando junto a este acido clorhídrico que es secretado por las glándulas gástricas del estómago,

también ayuda a mantener el equilibrio del agua y la presión osmótica. Equilibra el nivel de bicarbonato

en el plasma y cambios de los eritrocitos en sangre.


El sodio se encuentra acompañado con el cloro en la sal común o cloruro de sodio (40% sodio, 60% cloruro) el agua contribuye a una pequeña fracción de estos en la dieta. El sodio y el cloruro se encuentran también, en carnes productos lácteos, granos, verduras y frutas que son ricos en estos electrolitos (cuadro 4.1).

El potasio se encuentra en frutas verduras y en la carne fresca que son buenas fuentes (cuadro 4.2).

REQUERIMIENTOS DIETETICOS RECOMENDADOS

Dado que las necesidades de sodio varían mucho entre las personas y estas dependen de la actividad física y la exposición a temperaturas elevadas, ya que se pierde mucho sodio al sudar no se tiene una ración dietética recomendada de este, pero se logra conservar el equilibrio de sodio al ingerir 500mg/día y se estima que la ración puede llegar incluso a 200 mg/día tampoco se ha fijado una ración dietética recomendada de potasio, pero un aporte seguro para el adulto puede variar entre 1,875 y 5,625 mg/día.

El aporte de cloruro seguro aportado por la dieta oscila entre 1.7 y 5.2g/día las necesidades del potasio y cloro varían debido a las mismas circunstancias por las que varían las necesidades del sodio

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REQUERIMIENTOS MÍNIMOS ESTIMADOS DE SODIO, POTASIO Y CLORURO EN PERSONAS SANAS.

Edad

Meses

Peso (Kg) Sodio (Mg) Cloruro (Mg) Potasio (Mg)

0-5 4.5 120 180 5006-11 8.9 200 300 700Años1 11.0 225 350 1,0002-5 16.0 300 500 1,4006-9 25.0 400 600 1,60010-18 50.0 500 750 2,000Mayores que 18

70.0 500 750 3,500

Depleción de Electrolitos:

Los déficits de estos minerales rara vez se presentan en el ser humano. Se da más que todo en situaciones donde se pierde mucho líquido, desnutrición proteínico-calórica y algunos tratamientos que restringen el consumo de sodio, potasio o cloro.

Algunos síntomas de la depleción de electrolitos son: Nauseas, vómitos, debilidad y letargia (adormecimiento), sueño cansancio). La depleción del sodio provoca calambres musculares y las depleción notable de potasio origina arritmia cardíaca.

Toxicidad:

Las elevadas concentraciones de sodio, potasio y cloro también son poco frecuentes ya que se están eliminando constantemente por medio de la orina, el sudor y las heces fecales.

Sin embargo se asocia la alta concentración de sodio con la hipertensión y la edematización. La alta concentración de potasio puede llevar a insuficiencia renal, deshidratación y desequilibrios hormonales, anormalidad en la función del corazón y debilidad muscular.

CONTENIDO DE SODIO EN ALGUNOS ALIMENTOS.

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Alimento Contenido de sodio mg/100g

Medida Gramos Contenido de sodio mg/porción

Carne, aves de corral, pescadoHamburguesa (regular, guisada)

59 3 onzas 85 50

Jamón (ligeramente curado, sin la grasa separable, guisado)

909 3 onzas 85 770

Carne de cerdo (sin la grasa separable, guisada)

74 3 onzas 85 63

Pollo (si pellejo, carne blanca, frito)

73 3 onzas 85 62

Leche y productos lácteosLeche (entera y descremada) 51 1 taza 244 125

Yogurt (parte de leche descremada)

51 1 taza 245 125

Huevos 108 1 de tamaño mediano

50 54

Leguminosas soya (cocida) 2 1 taza 180 4

Frijol blanco (cocido) 7 1 taza 185 13

Maní con salManí sin sal

41810

½ taza½ taza

7272

3017

Alimento Contenido de sodio mg/100g

Medida Gramos Contenido de sodio mg/porción

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Granos y sus productos Pan:Blanco de trigo

Blanco enriquecido

528

496

2 rebanadas

2 rebanadas

50

54

264

268

Espagueti (enriquecido, bien cocido en agua sin sal)

0.7 1 taza 140 1

Avena (cocida) en agua sin sal en agua con sal

0218

1 taza1 taza

240240

0523

Arroz (blanco y enriquecido de grano grande, cocido, frío)En agua sin salEn agua con sal

0

374

1 taza

1 taza

145

145

0

542

Verduras Espinacas (congeladas, partidas, cocidas)En agua sin sal En agua con sal

49285

1 taza1 taza

190190

93541

Frutas Manzanas 0.7 1

manzana150 1

Naranja 0.6 1 naranja 180 1

Uvas 2.0 1 taza 153 3

ALGUNAS FUENTES RICAS EN POTASIO.Alimento Contenido de

potasio mg/100g

Medida Gramos Contenido de potasio mg/porción

29. 27

R.Silva

Carne, aves de corral, pescadoHamburguesa (regular, guisada)

261 3 onzas 85 221

Jamón (ligeramente curado, sin la grasa separable, guisado)

284 3 onzas 85 241

Pollo (si pellejo, carne blanca, frito)

465 3 onzas 85 394

Leche y productos lácteosLeche (entera y descremada) 145 1 taza 244 353

Yogurt (parte de leche descremada)

143 1 taza 245 350

Huevos 114 1 de tamaño mediano

50 57

Leguminosas soya (cocida) 540 1 taza 180 972Frijol blanco (cocido) 416 1 taza 185 770

Maní con sal 615 ½ taza 72 486Nueces Almendras (con corteza, enteras)

773 ½ taza 71 549

Alimento Contenido de potasio mg/100g

Medida Gramos Contenido de potasio mg/porción

Frutas Manzanas 101 1 manzana

tamaño mediana

150 152

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Cerezas (dulces, sin hueso ni tallito)

191 1 taza 145 277

Bananas 251 1 de tamaño mediano

175 440

Naranjas 146 1 naranja 180 263Jugo de naranja (congelado y reconstituido)

202 1 taza 249 503

Albaricoques: Crudo en mitadSecos, azufrados

281

979

1 taza

1 taza

155

130

436

1,273Uvas pasa 763 1 taza 145 1,106

Verduras Espinacas (congeladas, partidas, cocidas) 333 1 taza 205 683

Papas asadas al horno con cáscara (ésta no se come en puré (con leche)FritasTomate

387

2611,142222

1 papa

1 taza1 onza

1 tomate

202

21028135

782

548320300

29. 29

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ZINC FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS


Es necesario para la función de 200 metalo enzimas como alcohol – deshidrogenasa, fosfatasa alcalina, ARN nucleotido transfenosas (ARN polimerasas I, II, III), anhidrasas carbónicas, carboxi – peptidasa y PRPP, sintetasa.

El zinc desempeña funciones estructurales a través de los metales proteínas por ejemplo: La enzima citosólica superóxido dismutasa Cu Zn (SOD Cu / Zn, el cobre asume las funciones catalíticas mientras el zinc ejerce las estructurales también existen proteínas con dedos de zinc que en su estructura general –C – X2 – C – Xn – C – X2 – C- donde C representa cisteína y X otros aminoácidos donde esta disposición estructural permite que el Zinc se una a un complejo tetrahédrico con cuatro cisteína. Los dedos en algunas histinas sustituyen a cisternas son también muy abundantes; otra función los dedos de zinc son los receptores del ácido retinoico y el calcitriol (1,25 – dihidroxicolecalciferol).

Considerando originalmente como dominios de factores de transcripción de unión al ADN en el núcleo celular; aunque también los dedos de zinc en los factores de transducción de la señal y quizás intervengan asimismo en la adherencia celular; el Zinc se redistribuye en las localizaciones celulares durante la transducción de la señal. Las regiones con dedos de las proteínas cinasas podrían ser necesarias para la translocación intracelular por eso que en la superficie de las células abarca muchos dominios con dedos de zinc (captadores de Zinc). El interés por esas regiones es grande ya que son objetivos potenciales para intervenciones terapéuticas farmacológicas, también podría influir en el recambio del ARNm lábil en las células.

29. 30

R.Silva

Existen 3 aspectos claros:1. Dada su abundancia los dedos de Zinc contribuyen a las

necesidades globales del elemento.2. Proporcionan una justificación del estrecho control

homeostático que se ejerce sobre su metabolismo.3. Pueden explicar las sugerencias previas de que el Zinc

intervienen en la acción de los receptores de membrana, en la proliferación y desarrollo celular.

Otra función del Zinc en el que desarrolla como estimulador de los factores de genes ejemplo es el de la expresión de proteínas MT o similares.

Los componentes básicos son un factor de transcripción captador de metal (FTM) y un ERM en el Promotor del gen regulado. El FTM adquiere Zinc del citosol o del núcleo de la célula y, a continuación, puede establecer interacciones con el ERM para estimular la trascripción

El Zinc ayuda a la prevención de la peroxidación de los lípidos podría efectuarse a través de la actividad de la SOD Cu / Zc, la MT, la inhibición del sistema citocromo P450. Se ha demostrado que el MT limpia los radicales de hidroxilo (OH) por lo que podría actuar como antioxidante inducible.


15mg / día Hombre12mg / día Mujer3 a 5mg / día Lactantes10mg / día Niños


Carne de res Leche (también la materna al comienzo de la lactancia

exactamente los primeros tres meses) Hígado Huevos Ostras Cereales

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TRASTORNOS

DEFICIENCIA:

Deficiencia nutricional de tipo II, en que la primera respuesta es una reducción del crecimiento sin aparente disminución de las concentraciones tisulares presentando anorexia, hepatomegalia (hígado graso), disminución de la función inmunitaria, lesiones cutáneas, alteraciones esqueléticas y afectación de la capacidad reproductiva también se observa enanismo, inmadurez sexual (hipogonadismo en el hombre); la deficiencia congénita de Zinc causada por mala absorción del elemento como acrodermatitis enteropática en el hombre esta asociada a infecciones por candida albicans. Los niños con deficiencia aguda de zinc pueden sufrir convulsiones, mientras que los individuos con genotipo de acrodermatitis enteropática presenta alteraciones de comportamiento, también se puede dar una degeneración macular del envejecimiento, una lesión lumínica del epitelio pigmentario retiniano rico en Zinc de la región de la mácula, podría determinar una lesión oxidativa y causar la degeneración también se han descrito alteraciones funcionales del gusto y el olfato, funciones mentales deprimida, perdida de cabello y deficiencias en cicatrización de las heridas.

TOXICIDAD:

La toxicidad aguda por Zinc provoca malestares gástricos, mareos y nausea este efecto hemético aparece al superar los 150mg / día y hasta puede causar la muerte. La toxicidad crónica da lugar a problemas gástricos. Entre otros efectos crónicos se encuentran descenso de la función inmunitaria (disminución de la estimulación de la fitohemaglutinina sobre los linfocitos) y del colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) cuando los suplementos son muy elevados (300mg / día), es probable que la MT intestinal inducida por el Zinc capte cobre de manera preferencial, con la consiguiente pérdida del mismo a través de los enterocitos descamados. En deficiencia de cobre inducida por la ingesta elevada de Zinc se observa una anemia sideroblástica con importantes cambios celulares en la médula ósea, también se ha sugerido que las concentraciones elevadas de Zinc en el extremo de las axones (botones sinápticos) constituyen un factor que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer.

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En concreto, cuando se añade proteína amiloide AB aislada, el Zinc provoca una agregación proteica similar a la formación de las placas de amiloide halladas en los pacientes con esta enfermedad. (El papel que desempeña la AB como factor primario de esta enfermedad es objeto de debate). Estos hallazgos tienen importantes implicaciones en relación con los suplementos de Zinc en los ancianos.

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HIERRO

FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS


Participa en las reacciones de oxidación y reducción.

El Hierro esta relacionado con el heme: hemoglobina para transporte de O2, mioglobina para almacenamiento muscular de O2 y citocromos para la producción oxidativa de energía celular en forma de ATP.

La hemoglobina desempeña un papel muy importante transferencia de O2 desde los pulmones hacia los tejidos. Su estructura de cuatro hemo y cuatro cadenas de globina proporciona un mecanismo eficaz de combinación con el O2 sin que la molécula se oxide y una de las características notables de la hemoglobina es capacidad para oxidarse por completo durante el corto tiempo que tarda el eritrocito en atravesar la circulación pulmonar y después desoxidarse casi por completo cuando pasa a través de los capilares de los tejidos.

La mioglobina consta de un único heme con una cadena de globina. Esta solo se encuentra en los músculos y su principal función consiste en transportar y almacenar oxigeno en el interior del músculo y liberarlo para cubrir las necesidades metabólicas y esta constituida alrededor del 10% de Hierro orgánico total.

El citocromo consta o contiene heme y desempeña un papel esencial en el metabolismo respiratorio y enérgico, a través de su función en el transporte mitocondrial de electrones donde los citocromos son indispensables para la producción de energía celular mediante la fosforilación oxidativa donde actúan como transportadores de electrones, transformando de ADP a ATP, la sustancia fundamental para almacenamiento de energía. El citrocromo C contiene un átomo de Hierro es semejante a la mioglobina que esta formado por una cadena de globina y un grupo heme. El citocromo P450 se encuentra en las membranas microsomales de las células hepáticas y de la mucosa

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intestinal y su función primaria consiste la degradación oxidativa de diversos compuestos endogenos y productos químicos o toxinas procedentes de fuentes externas.

Es contenido de enzimas no heme, como los complejos de Hierro, Azufre de la NADH deshidrogenasa y la Succinato deshidrogenasa que participan en metabolismo energético otro grupo que contiene Hierro conocido como peroxidasas de hidrógeno, actúan sobre las moléculas reactivas que son productos de la degradación del metabolismo del O2. Estas peroxidasas protegen contra la acumulación de peroxido de Hidrógeno (H2 O2), una molécula de elevado potencial reactivo sobre todo en su forma iónica (HO2).

La catalasa y la peroxidasa son enzimas que contienen hemes y que utilizan el H2 O2 como sustrato convirtiéndolo en agua y oxigeno. Otros enzimas son la acomitasa, enzima del ciclo de los ácidos tricarboxilicos, la fosfoenolpiruvato carboxilasa, una enzima limitante de la velocidad de la vía de la gluconeogénesis, y la ribonucleótido reductasa, enzima necesaria para la síntesis de ADN.


10mg / día Hombre15mg / día Mujer


Las carnes, especialmente las rojas Hígado Harinas Fortificadas (Pan) Yema de Huevo Leguminosas de Grano Cereales Verduras Verdes Camarones Ostiones

TRASTORNOS

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DEFICIENCIA:

ANEMIA Y ANEMIA FERROPÉNICACuando la anemia es grave (hemoglobina <70 g/l puede presentar

una incapacidad de transporte de O2 de la sangre y se desarrolla una acidosis. La anemia muy intensa (hemoglobina >40g/l) tiende ser combinada con otras enfermedades, se asocia a un aumento de la mortalidad infantil y materna, la anemia produce una reducción sustancial de la capacidad de trabajo este efecto es evidente cuando la concentración de hemoglobina cae por debajo de 100g/l lo que supone 20 a 40 g/l menos del limite inferior de la normalidad en el adulto hay trastornos en el comportamiento y rendimiento intelectual alterando el desarrollo psicomotor, también hay alteraciones de la capacidad de mantener la temperatura corporal en ambientes fríos esto esta relacionados con una disminución de la secreción de hormona estimulante del tiroides y de hormona estimulante del tiroides y de hormona tiroidea por consecuencia a la propia anemia, ya que la transfusión de sangre corrige la situación, además es característica que Hay un aumento de tasa de infecciones en el caso de la anemia ferropénica; también la deficiencia de Fe se asocia a un aumento de absorción de plomo.

TOXICIDAD

La intoxicación aguda por Hierro es de corto plazo, bien definido tras la ingestión de dosis exagerados de Hierro que pueden determinar lesiones graves en los órganos debido a que el potencial toxico del Hierro deriva de su propiedad biológica: la capacidad en existir en dos estados de oxidación: Fe2 + (ferroso) Fe3 + (ferrico).

El Hierro actúa como catalizador en las reacciones redox donando y aceptando electrones. Algunas reacciones redox, cuando no están moduladas de manera adecuada por los antioxidantes o por las proteínas captadoras de Hierro, pueden lesionar a ciertos componentes celulares como los ácidos grasos, las proteínas y los ácidos nucleicos, la dosis letal es demasiada grande comparada con la dosis terapéutica que es de 200 a 250mg/kg y la terapéutica apenas es de 2 a 5 mg/kg/día cuando la cantidad ingerida y absorbida supera la capacidad de transporte de la transferrina en el plasma o cuando la saturación de transferrina se acerca a 100% el efecto local más pronunciado es la necrosis hemorrágica del aparato gastrointestinal que se manifiesta por vómitos y diarrea sanguinolenta. La acidosis metabólica se atribuye a la conversión del Ion ferroso a Ion ferrico con liberación de iones de

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hidrógeno y acumulación de ácido láctico y ácido cítrico procedentes de la destrucción mitocondrial.

Otra patología es Anemia hemolítica de los prematuros esta afecta a los lactantes prematuros con déficit de Vitamina E, la ingesta adicional de Hierro apenas tiene efecto sobre la supervivencia de los hematíes; otra en la hemocromatosis hereditaria que es la sobrecarga crónica de hierro que es un defecto genético de la regulación de la absorción del hierro las manifestaciones clínicas aparece cuando la acumulación total de hierro en el organismo alcanza 20 – 40g, es decir 10 veces la cifra normal afectando a los órganos como el hígado, el páncreas, el corazón, las articulaciones y la hipófisis.

El hierro se deposita en las células parenguimatosas provocando cirrosis, diabetes, insuficiencia cardiaca, artritis y alteración de la función sexual. La sobrecarga de hierro debido a transfusiones repetidas por anemia grave de sangre caracterizada en personas con la enfermedad de talasemia beta mayor, defecto hereditario de la producción de hemoglobina.

Las anemias sideroblásticas se deben a trastornos hereditarios o adquiridos de la síntesis de hemoglobina se traducen en una eritropoyesis ineficaz aumentando la absorción intestinal del hierro, lo que podría contribuir de manera significativa a la sobrecarga de Hierro, sumándose a la que procede de la transfusión de sangre y provocar una intoxicación severa; también los altos niveles de Hierro estimulan la carcinogénesis o aceleran las tasas del crecimiento tumoral.

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YODO



Síntesis de hormonas de la tiroides las cuales son tiroxina y triyodotironina; la tiroxina contiene aproximadamente un 65% de Yodo, las hormonas de la tiroides controlan el crecimiento físico mental y el metabolismo de los tejidos.

Este cruza la barrera placentaria en las primeras etapas de la vida embrionaria humana y ejerce efectos antes que la tiroides del feto comience a funcionar como el crecimiento y emigración de las neuronas y en el desarrollo de sus prolongaciones dendríticas, también estimula al crecimiento y maduración de los tejidos periféricos.

La hormona compuesta con Yodo (hormonas de la tiroides) interviene también de manera importante en el flujo de energía metabólica de la mayor parte de las células en el organismo. El indicador más habitual de esta función es el índice del metabolismo basal.


150ug /día adultos y adolescentes40ug/día lactantes 50ug/día lactantes mayores 70 y 120ug/día niños (dependiendo de la edad).


Sal Yodada y variable con el agua Mariscos Pescado Alga Marina

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Rábano Leche

TRASTORNOS

DEFICIENCIA:

En el feto la deficiencia de Yodo y el cretinismo esta puede suceder cuando la madre esta limitada a causa de una deficiencia de Yodo es probable que el impacto de la deficiencia comience ya que en las etapas primerizas de la vida fetal, pero se hace más evidente durante el segundo trimestre provocando alteraciones irreversibles del crecimiento especialmente en que se refiere a los aspectos neurológicos y cognoscitivos también puede existir retraso mental, hipotiroidismo endémico y enanismo.

TOXICIDAD:

Hipertiroidismo, tirotoxicosis conocido como “JODBASEDOW” afecta a personas con edad avanzada que tienen bocio nodulares por lo general presenta oftalmopatía, pérdida de peso, taquicardia, debilidad muscular, piel caliente, también los altos niveles de Yodo provocan síntomas como: Depresión del apetito, escamosidad en la piel, dificultad al tragar (debido al crecimiento de los nódulos), tos seca, nerviosismo, intolerancia al calor y diarreas.

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MANGANESO FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS

FUNCION BIOLOGICA:

El manganeso actúa como componente de metaloenzima y como activador enzimático. Las enzimas que lo contienen son la arginasa y la piruvato carboxilasa.

El manganeso se relaciona con la formación de tejidos conectivos y óseos, crecimiento, reproducción y

metabolismo de carbohidratos, lípidos y la coagulación sanguínea.

– La arginasa, enzima del citosol responsable de la formación de urea.

– La piruvato carboxilasa, enzima que cataliza el primer paso de síntesis de carbohidratos a partir del piruvato.

INGESTAS RECOMENDADAS

Edad Mg/día Lactantes 0-0.5

0.5-10.3-0.60.6-1.0

Niños y adolescentes 1-34-67-1011+

1.0-1.51.5-2.02.0-3.02.0-5.0

Adultos 2.0-5.0

FUENTES ALIMENTARIAS

Las concentraciones típicas de manganeso o en los productos alimentarios oscilan de 0.2 Mg/g (carne, productos lácteos, aves, pescados) a 20Mg/g (cereales, frutas secas).

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Los vegetales suelen contener cantidades intermedias de 0.5 a 2Mg/g el té y el café tienen concentraciones relativamente altas de manganeso (300 a 600 Mg/m) y estas fuentes pueden aportar en algunas personas el 10% de la ingesta diaria.

TRASTORNO:

DEFICIENCIA:

Es poco probable que esta deficiencia ocurra en los humanos.

TOXICIDAD:

El exceso de manganeso se acumula en el hígado y el sistema nervioso central lo que produce síntomas parecidos al parkinson.

29. 41

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CROMO



Potencializa la acción de la insulina y como tal influye en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas es un constituyente que disminuye las concentraciones de insulina, incrementa la acción de los receptores de insulina y reduce las concentraciones de cromo

INGESTA RECOMENDADA

Edad Mg/día Lactantes 0-0.5 10-40Niños y adolescentes 0.5-1

1-34-67-1011+

20-6020-8030-12050-20050-200

Adultos 50-200


La levadura de la cerveza, los ostiones, el hígado y las papas tienen concentraciones elevadas de cromo. Los mariscos, granos enteros, queso, pollo, carne tienen un contenido bajo de cromo al igual que los productos lácteos, frutas y verduras.

TRASTORNO

DEFICIENCIA:

La deficiencia de cromo produce resistencia a la insulina, es decir un trastorno semejante a la diabetes.TOXICIDAD:

29. 42

R.Silva

Es poco probable que sé de una ingestión excesiva de cromo.

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MOLIBDENO



Forma parte de la xantina oxidasa, aldehido oxidasa y sulfito oxidasa, que son enzimas que catalizan reacciones de oxidación reducción.

La sulfito oxidas es importante para la degradación de la cisteína y la metionina y cataliza la formación de sulfato a partir del sulfito.

INGESTA RECOMENDADA

Edad Ug/día Lactantes 0-0.5 15-30Niños y adolescentes 0.5-1

1-34-67-1011+

20-4025-5030-7550-15075-250

Adultos 75-250


Leguminosa Granos de cereales Verduras de hojas verdes Viscera

TRASTORNO

DEFICIENCIA:

No existe información sobre deficiencia de molibdeno.TOXICIDAD:

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R.Silva

Un exceso de consumo de molibdeno, entorpece el metabolismo del cobre.

29. 45

R.Silva

COBALTO FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS

FUNCION BIOLOGICA:

La única función biológica del cobalto conocida hasta el momento, es como un componente de la vitamina B12 (cobalamina) esta vitamina es esencial para la maduración del eritrocito y el funcionamiento normal de todas las células.– Interviene en la transferencia de grupos metilo en la síntesis de

ácidos nucleicos y en el metabolismo de aminoácidos. – Es necesario para la eliminación del grupo metilo hacia metilfolato y

para la generación de tetrahidrofolato.– Es necesario para la síntesis de ADN.

INGESTAS RECOMENDADAS

Edad (años) RDR (Ug)

0-0.5 0.30.5-1 0.51-3 0.74-6 1.07-10 1.4 11-14 2.015-18 2.019-24 2.025-50 2.051+ 2.0

Edad (años) RDR (Ug)

11-14 2.0 15-18 2.019-24 2.025-50 2.051+ 2.2Embarazo 2.6Lactancia 2.6

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Lactantes

Niños

Hombres

Mujeres

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Hígado Riñón Ostiones Almejas Aves Leche

TRASTORNO

DEFICIENCIA:

Una deficiencia de cobalto ocurre sólo en la medida que se relaciona a una deficiencia de vitamina B12 la insuficiencia de vitamina B12 provoca una anemia macrocítica. Un defecto genético que limite la absorción de vitamina B12 produce anemia perniciosa.

TOXICIDAD:

Una ingesta elevada de cobalto produce policitemia (sobre-producción de eritrocitos) hiperplasia de médula ósea, reticulocitosis y aumento del volumen sanguíneo.

29. 47

R.Silva

COBRE


INTRODUCCIÓN:

El cuerpo humano adulto sólo contiene unos 100-150 mg de cobre. Esta cantidad está distribuida principalmente en los músculos, el bazo, los huesos, el hígado, el corazón, los riñones, el sistema nervioso central y las proteínas del plasma.

La mayor parte del cobre de los leucocitos se halla en los eosinófilos y en menor medida en los basófilos. La cantidad de cobre en las plaquetas es insignificante.

Los valores en el suero, aunque son variables, oscilan entre 130-230 microgramos por 100 ml. Alrededor del 5% del cobre en el suero está ligado a la albúmina, un 95% está ligado a una alfaglobulima, la ceruloplasmina.


El cobre se absorbe en la porción proximal del intestino delgado, Después es transportado por la albúmina del plasma. Antes de las 24 horas el cobre se liga a la alfaglobulina para formar ceruloplasmina.

Entre un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos y

huesos. Las concentraciones más altas lo hacen en el corazón, el riñón, el hígado y el sistema nervioso central.

La principal vía de excreción es la bilis, que elimina el intestino. Algo se pierde también en la orina, el sudor y el flujo menstrual.

La absorción puede verse reducida por la presencia de fitatos solubles en los alimentos.

29. 48

R.Silva

La disponibilidad puede a su vez verse reducida por ciertos estados capaces de favorecer la interacción entre sulfuros endógenos y exógenos y el cobre intestinal. La utilización del cobre puede verse perturbada por la presencia de cadmio en la dieta (aunque sólo sea de 3 microgramos por gramo).

El cobre, como el hierro, interviene en el sistema oxidativo de los citocromos celulares, para producir energía.

También es un constituyente de otras enzimas oxidantes de los aminoácidos, aminoxidasas. Forma parte de las enzimas como la tirosinasa. El cobre también forma parte de las enzimas dopamino-hidroxilasa, urato-oxidasa y superóxido dismutasa.

Su intervención en los procesos de oxidorreducción con función catalítica es más destacada en la síntesis de la hemoglobina.

Interviene en la actividad de la catalasa.

Interviene en la oxidación de los grupos sulfhidrilos de la prequeratina.

El cobre es esencial para la hematopoyesis, para la síntesis de la hemoglobina. Favorece la incorporación de hierro en el anillo de porfirina.

En el eritrocito encontramos una proteína con cobre, la eritrocupreína.

El cobre posee estrechas relaciones con el hierro: -Estimula la absorción del hierro en el intestino. -Está implicado en el transporte del hierro desde los teji-dos al

plasma.- Su déficit repercute sobre la utilización del hierro, que aumenta en el hígado, dando signos de hemosiderosis. Este fenómeno se atribuye al descenso de la actividad de la ceruloplasmina que es una consecuencia precoz de la carencia de cobre. Se piensa que la ceruloplasmina podría estar relacionada con la movilización del hierro tisular.

-Los sistemas enzimáticos dependientes del cobre participan activamente en el metabolismo del hierro, y ello explica probablemente las dificultades para establecer la carencia de uno u otro en la alimentación.

El cobre se opone a la excesiva coagulación de la sangre.

29. 49

R.Silva

Para Pestel y colaboradores, las cifras elevadas de cobre en la sangre sería pues una respuesta ante la inflamación.

El cobre posee una acción antiinfecciosa y antivírica, situaciones en las que también aparece aumentado en sangre y disminuido en los tejidos.

Parece reforzar la acción de otras medicaciones antiinfecciosas.

La concentración de la ceruloplasmina es paralela a la de la proteína c-reactiva que está aumentada en los reumatismos infecciosos y en el embarazo. No se conoce el motivo de ello.

Interviene en el metabolismo de la célula ósea.

Posee un papel importante en la respiración celular.

Existe un paralelismo entre la secreción tiroidea y las cifras en sangre. Interviene en el funcionamiento tiroideo. El metabolismo del cobre está perturbado en algunas alteraciones tiroideas y sería por ello un buen indicador de la actividad tiroidea.

También está perturbado su metabolismo en anemias, enfermedad de Wilson, nefrosis, etc.

El cobre tiene un papel de conservación de la mielina en el sistema nervioso y en la formación del tejido cerebral.

Existe un antagonismo entre el cobre y otros metales en el organismo, como en el molibdeno y el zinc. Las concentraciones elevadas de molibdeno o zinc producen hipocupremia y déficit del cobre total.


Casi todas las dietas diarias contienen de 2 a 3 mg de cobre, de los cuales se absorbe aproximadamente sólo la mitad. Todo el cobre absorbido por encima de las necesidades metabólicas se elimina a través de la bilis, probablemente por medio de los lisosomas hepáticos.

FUENTES ALIMENTICIAS Almendras

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R.Silva

Avellanas Nueces Trigo Espárragos Maíz Cebada Remolacha Naranja Cebolla Pera Champiñón Coliflor Espinacas Cereza Manzana Uva Hígado de cordero Ostras Pescados Verduras frescas en general

TRASTORNOS

DEFICIENCIA:

Se da a veces en los lactantes con anemia moderada y descenso, no solo del cobre en sangre, sino también del hierro.

El déficit de cobre también se observa en anemia con neutropenia, diarrea crónica o recidivante. Hay un descenso de la actividad de la ceruloplasmina en el suero paralelo al descenso de cobre. En ocasiones, se ha señalado una rarefacción ósea moderada o intensa seguida de una anemia rebelde a la administración de hierro.

Puede haber un defecto genético de la absorción del cobre conocido como síndrome de pelo ensortijado.

Algunas enteropatías provocan un déficit de cobre en sujetos de edad avanzada.

Las diarreas son una consecuencia frecuente de la carencia de cobre, especialmente en los lactantes.

29. 51

R.Silva

El colesterol sérico aumenta en relación con un déficit de cobre, con la consiguiente potenciación de la patología cardiovascular.

En las nefrosis puede haber exceso de pérdida urinaria de ceruloplasmina y, en consecuencia, déficit de cobre.

En el síndrome de mala absorción intestinal también se produce un déficit de cobre en el plasma.

El descenso del cobre produce una disminución de la catalasa, y por tanto, un aumento del peróxido de hidrógeno que es un desecho de la respiración celular.

Este aumento del peróxido de hidrógeno favorece el terreno cancerígeno.

El déficit de cobre también produce raquitismo.

En situaciones de carencia de cobre importante, el marcado descenso de la actividad de la citocromo oxidasa del hígado, de los músculos y del tejido nervioso, desempeña una función importante en el trastorno de la mielinogénesis, de nucleótidos por fosforilación oxidativa.

El déficit de cobre se manifiesta también por mala cicatrización de las heridas, falta de pigmentación en la piel, calvicie, fibrosis miocárdica y cirrosis del hígado.

TOXICIDAD

Redes de abastecimiento de agua que contienen más de 80 microgramos por mililitro pueden constituir un riesgo para la salud si la exposición es prolongada.

Una acumulación de cobre se produce en la enfermedad de Wilson, que es hereditaria y poco frecuente. Se caracteriza por cambios degenerativos en el tejido cerebral (ganglios basales) y en el hígado, pues en ella hay depósitos de cobre en hígado, cerebro y córnea, por exceso de absorción. Se utiliza un agente quelante del cobre, la penicilamina, para neutralizarlo y permitir su excreción.

Según Pfeiffer el cobre tiene tendencia a acumularse en el cerebro con la edad.

La cupremia se eleva en los estados de infección, embarazo, leucemia, cánceres y específicamente en la

enfermedad de Hodgking, las enfermedades del colágeno (reumatismo articular agudo, artritis

29. 52

R.Silvareumatoide), en las infecciones, y especialmente en la tuberculosis, la hemocromatosis y el infarto de

miocárdio, el hipertiroidismo y la anemia perniciosa.

Según Pfeiffer, algunos esquizofrénicos presentan un aumento del cobre doble de lo normal, a la vez que una disminución de la histamina. Su estado mejoró dándoles un poderoso antídoto del cobre formado por Zn, manganeso y vitamina C.

29. 53

R.Silva

SELENIO FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS


El selenio actúa junto con la vitamina E como antioxidante ayudando a nuestro metabolismo a luchar

contra la acción de los radicales libres, ayuda a protegernos contra el cáncer, además de mantener en buen

estado las funciones hepáticas, cardíacas y reproductoras.

El selenio (Se) forma parte de la enzima glutatión peroxidasa, la cual metaboliza los hidroperóxidos formados a partir de los ácidos grasos poliinsaturados. El selenio también forma parte de las enzimas que desyodan las hormonas tiroideas. En general, el selenio funciona como un antioxidante que actúa en conjunción con la vitamina E. Los niveles plasmáticos varían desde 8 a 25 mg/dl (1,0 a 3,2 mol/l), en función de la ingesta de selenio.

En un estudio reciente de Pacientes con una historia de cáncer escamoso o de células basales, 200 mg/día de selenio redujeron al parecer la mortalidad en todos los cánceres y la incidencia de cánceres de pulmón, colorrectales y prostáticos. Sin embargo, no evitó la aparición de cánceres cutáneos ni afectó significativamente la mortalidad por todas las causas. Estos hallazgos requieren un estudio ulterior.


EDAD Mg / DÍAS

Lactantes 10 - 15Niños 20 - 30Hombres y Mujeres 40 – 70


Carne Pescado 29. 54

R.Silva

Cereales Integrales Y productos lácteos Las Verduras dependerán de la tierra en la que se ha

cultivado.

TRASTORNO

DEFICIENCIA:

La deficiencia de selenio es rara entre los seres humanos, incluso en Nueva Zelanda y Finlandia, donde la ingesta de selenio es de 30 a 50 mg/día, comparada con los 100 a 250 mg/día en Estados Unidos y Canadá. En China, donde la ingesta de selenio es, en promedio, de 10 a 15 mg/día, la deficiencia de selenio aparece asociada a la enfermedad de Keshan, una miocardiopatía viral endémica que afecta a niños y mujeres jóvenes en ese país. Esta miocardiopatía puede prevenirse, pero no curarse, con suplementos de selenio de 50 mg/día.

Es rara, aunque puede darse en zonas donde la tierra no contiene suficiente cantidad de este mineral. Puede producir dolor muscular e incluso miocardiopatías. Se han llevado a cabo estudios que relacionan áreas geográficas con menores cantidades de selenio en los alimentos con una mayor incidencia de cáncer.

TOXICIDAD:

A dosis altas (>900 mg/día), el selenio produce un síndrome tóxico consistente en dermatitis, pérdida del cabello, uñas enfermas y neuropatía periférica asociada con niveles plasmáticos >100 mg/dl (>12,7 mol/l).

ADVERTENCIA: Es el más tóxico de los minerales incluidos en nuestra dieta. La ingestión en dosis altas se manifiesta con pérdida de cabello, alteración de uñas y dientes, náuseas, vómito y aliento a leche agria.

29. 55

R.Silva

FLÚOR INTRODUCCIÓN FUNCIONES BIOLÓGICAS REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS FUENTES ALIMENTICIAS TRASTORNOS

INTRODUCCIÓN:

El flúor se encuentra ampliamente difundido en la naturaleza, los huesos y los dientes contienen la mayor parte del flúor del organismo. El pescado de agua salada y Té son fuentes ricas, pero la principal fuente es el agua potable, el flúor se encuentra en el organismo en: diente, piel, tiroides, huesos, plasma, linfa y vísceras.


Ha sido demostrado que el flúor en cantidades limitadas aumenta la resistencia de los dientes a las caries. También se ha reportado que tiene efectos beneficiosos en disminuir la anemia y mejorar la fertilidad y el crecimiento en las ratas.

Por tanto si el flúor es un elemento esencial sus requerimientos son excesivamente bajos.

La fluoración sistemática del agua es cuestionable, no solo por este hecho sino también porque hay un aspecto poco claro en el metabolismo del flúor.

El flúor mantiene el esmalte óseo de los dientes y huesos y parecen intervenir en contra de la

osteoporosis, también influyen en el brillo ocular.Su metabolismo es modificado negativamente por la

toma prolongada de corticoides y tranquilizantes.


– La ingesta del flúor que se estima segura y adecuada para los

adultos es de 1.5 a 4 Mg/día

– Para niños y adolescentes es de 0.5 a 2 Mg/día 29. 56

R.Silva

– Para lactantes 0.1 a 0.5 Mg/día


Las fuentes dietéticas del flúor más importante son el agua potable y los alimentos procesados que se preparan o reconstituyen con agua fluorinada.

Aunque el flúor en los alimentos representa una pequeña parte se encuentra fundamentalmente en:

29. 57

R.Silva

Trigo Cebada Arroz Albaricoque Rábano Uva Patatas Tomates Esparragos Espinacas Té

29. 1

R.Silva

TRASTORNO

DEFICIENCIA:

No se consideran que el flúor sea un elemento esencial porque no se ha podido inducir un estado de deficiencia reversible por el elemento solo. No obstante, el Food and Nutrition Board of the Academy of Sciences- National Research Council (NAS/NRC) considera al flúor esencial para la prevención de la caries dental y posiblemente de la osteoporosis. La fluoración del agua que contenga menos del nivel ideal de 1 ppm reduce significativamente la incidencia de caries dental.

TOXICIDAD:

La acumulación de flúor en exceso (fluorosis) se produce en los dientes y los huesos proporcionalmente al nivel y la duración de la ingesta de flúor. Con frecuencia se ven afectadas las comunidades con agua potable que contiene más de 10 ppm. La fluorosis es más evidente en los dientes permanentes que se desarrollan durante la ingesta elevada de flúor. Los dientes de leche se afectan sólo cuando la ingesta es muy alta. Los cambios más tempranos son manchas de color blanco calizo irregularmente distribuidas sobre la superficie del esmalte; estas manchas acaban tiñéndose de color amarillo o pardo, produciéndose el característico aspecto moteado. La fluorosis grave debilita el esmalte y produce un punteado sobre su superficie. Los cambios óseos, caracterizados por osteoporosis y exostosis de la columna vertebral, suelen observarse sólo tras períodos prolongados de alta ingesta de flúor.

2 ppm ............................................ manchas dentarias 8 ppm ............................................ esclerosis ósea 5 ppm ............................................ alteraciones tiroideas 100 ppm ........................................ retraso del crecimiento 125 ppm ........................................ lesiones renales

Hay que destacar que las lesiones no son inmediatas y que pueden tardar 20 años en manifestarse. La tasa de flúor plasmática permanecería constante en casos de exceso.

26. 2

Nutricion

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