Non Insulin Dependent Diabeticum Militus

7/26/2019 Non Insulin Dependent Diabeticum Militus

1/6

NON INSULIN DEPENDENT DIABETES MILLITUS

( NIDDM )

PENGERTIAN

Suatu keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten terhadap insulin (insulin resetent), sehingga

mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

Makro-microangiopathi Diabetik

Merupakan komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.

Macroangiopati : Arteri Coroner

Cerebral dan tungkai

Microangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil dan atau kapiler (retinopati, nofropati, microangiopati pada otak,

tungkai bawah, dan mikroangiopati vaso nerusom)

Gangren

Suatu keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada jaringan nekrosis (nekrosis koagulasi ) akibat gangguan

vaskularisasi sebagai komplikasi dari diabetes militus.

PENYEBAB NIDDM

Penyebab yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menyokong terjadinya

NIDDM, yaitu :

Obesitas (kegemukan)

Kurangnya latihan (exercise)

Faktor diet

Determinan genetik paling banyak/ kuat.

Bahan kimia tertentu.

Faktor lingkungan.

Infeksi virus tertentu yang bisa menimbulkan respon imunologis yang ahirnya menimbulkan kerusakan sel betapankreas

TANDA DAN GEJALA

Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :

Poliuria (banyak dan sering kencing)

Polipagia (banyak makan)

Polidipsi (banyak minum)

kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :

Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.

Berat badan menurun

Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf

Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul

Infeksi saluran kencing Kelainan ginjal kalogi: keputihan

Infeksi yang sukar sembuh

Pada pemeriksaan laboratorium:

Kadar gula darah meningkat

Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida

Glukosuria

PATHOFISIOLOGI/PATHOGENESA


2/6

Pathfisiologi NIDDM

NIDDM terjadi pada orang dewasa ( > 40 tahun ). Insiden 5 % oleh karena kegemukan dimana keadaan ini

menyebabkan resisten/tahanan insulin, menurunkan sensitivitas insulin atau kedua-duanya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, namun keadaan tersebut di atas dapat terjadi pada setiap tahap dalam

rangkaian kegiatan insulin yang berkaitan dengan reseptor intra seluler.

Defisiensi insulin, berkurangnya sekresi insulin yang disebabkan oleh kerusakan pada reseptor glukosa dari sel beta

(kegemukan)

Resisten insulin suatu keadaan dimana tertahannya insulin di dalam tubuh sehingga terjadi hiperinsulinemia

mengakibatkan gangguan respon jaringan tubuh terhadap insulin. Secara tidak langsung menurunkan jumlah

reseptor insulin.

Menurunnya regulasi reseptor dan respon terhadap hiperinsulinemia dapat identifikasikan, oleh karena itu insulin

resisten pada tahap awal dianggap sebagai mekanisme adaptasi untuk melindungi tubuh dari keadaan hipoglikemia,

yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia yang berat.

Pada keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol Pathway terjadi berlebihan dan Sorbitol berakumulasi di sel

Schwan. Proses ini merusak pelindung myolin menyebabkan Neuropathy Diabatik.

Pengikatan Glukosa dan protein (glukosylation) pada dasar membran kapiler mengakibatkan penebalan membran

sehingga timbulnya Diabatic Microangiopaty dapat pula menjadi Retinopaty dan Neuropaty

Gangguan vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan nekrosis jaringan akhirnya gangren.

Pathofisiologi Gangren

Pathogenesis dari jaringan diabatik disebabkan oleh kombinasi beberapa sebab yaitu kelainan vaskuler (macro-

microangiopati/MM-MD) neopati dan infeksi.

Kelainan Vaskuler

Kelainan vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan terjadinya gangguan diabatik mengenai pembuluh darah

besar (macro) dan pembuluh darah kecil (micro), biasanya pada tungkai bawah.

Faktor yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler antara antara lain: hiperglikemia, merokok, hipertensi.

Kelainan vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang dapat menyebabkan iskemia jaringan

Gangguan dapat mengenai pembuluh darah besar, juga pembuluh darah kecil mengakibatkan atrofi kulit sehingga

mudah terjadi ulsurasi , infeksi, dan nekrosis jaringan.

Neuropati

Beberapa faktor : Mikroangiopati dan faktor metabolisme berperan untuk terjadinya neuropati, dapat berupa

gangguan motorik, sensorik, dan autonom.

1. Syaraf autonom

Gangguan pada pengeluaran keringat sehingga kaki kering dan cenderung untuk mendapatkan infeksi.

2. Syaraf Sensorik

Hilangnya rasa sakit. Adanya trauma yang melebihi ambang rasa sakit tidak menyebabkan adanya reaksi

menghindar. Tekanan yang berlebihan terus-menerus akibat tidak adanya rasa sakit menyebabkan ulkus yang dapat

meluas.

3. Syaraf Motorik4. Menyebabkan kelumpuhan pada pembagian otot dan ketidak seimbangan kekuatan beberapa kumpulan otot.

Apabila berlangsung lama mengakibatkan deformitas yang dapat menimbulkan tekanan berlebihan sehingga mudah

ulserasi, infeksi dan terjadi gangren.

TEST DIAGNOSA

Test Glukosa darah

Gula dalam urine

Glukosa toleran test


3/6

Plasma proinsulin

PENGOBATAN

Diit rendah kalori

Exercise untuk meningkatkan jumlah dan fungsi reseptor site

Insulin diberikan bila dengan oral tidak efektif

Khusus untuk ganggren :

Ringan atau lokasi bukan daerah ekstremitas dilakukan nekrotomi luas di OK

Berat dan lokasinya pada ektremitas pertimbangan amputasi

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:

1. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan gula darah yang tinggi

2. Kurangnya volume cairan dalam tubuh sehubungan dengan out put urin yang meningkat (osmotik deurisis)

3. Gangguan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan hipermetabolisme : proses infeksi

4. Resiko tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan dengan perubahan faktor kimia darah dalam tubuh :

ketidak seimbangan glukosa (insulin)

5. Kelelahan sangat (fatique) sehubungan dengan peningkatan energi : Hipermetabolisme, proses infeksi

6. Kurangnya pengetahuan (faktor pencetus, prognosa dan pengobatan penyakit) sehubungan dengan kurangnya

informasi

7. Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan vaskularisasi jaringan yang tidak adekuat

8. Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan lamanya lamanya perawatan di Rumah Sakit

9. Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik atau insulin terapi

INTERVENSI

Secara umum intervensi diberikan untuk mengatasi atau mengurangi masalah keperawatan klien:

Tingkatkan pengetahuan klien mengenai :

Kualitas/kuantitas diit diabet

Monitoring terhadap diabet

Tingkatkan perfusi jaringan

Kurangi berat badan mencapai normal Cegah / tindakan perawatan luka ganggren

Bantu klien / keluarga untuk menggunakan koping yang efektif

Pertahankan volume cairan seimbang

Cegah resiko hipoglikemia

Khusus untuk ganggren:

Pengobatan secara konservatif:

Istirahat di tempat tidur

Pengobatan sistemik

Pengobatan lokal:

Debridemant

Drainage

Pemberian antibiotik lokal Pengobatan secara pembedahan:

Amputasi kecil

Amputasi besar

PENDIDIKAN KESEHATAN

1. Ajarkan pentingnya dan bagian cara menggunakan oral hipoglikemia atau insulin injeksi

2. Ajarkan cara-cara monitoring gula darah dan urine

3. Ajarkan dan jelaskan tentang diit dan latihan


4/6

4. Ajarkan tentang personal hygiene:

Kebersihan mulut dan gigi

Kebersihan kulit

Kebersihan rambut dan kuku

5. Jelaskan tentang pentingnya kontrol teratur ke dokter/RS/Puskesmas

6. Ajarkan cara mengatasi strees untuk mencegah komplikasi

7. Berikan informasi yang adekuat mengenai asuhan dan tindakan yang akan dilaksanakan

DAFTAR PUSTAKA :

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.

Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.

Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 , 1989

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

Potensial terjadinya gangguan volume cairan: kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan diurisis yang

sering.

Gangguan perfusi jaringan perifer sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak adekuat

Gangguan nutrisi: Lebih dari kebutuhan tubuh sehubugan dengan pemasukan nutrisi yang berlebihan .

Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak adekuat.

Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan perawatan yang lama di rumah sakit.

Kurang pengetahuan sehubungan dengan kuantitas dan kualitas diit diabetus.

Kurang pengetahuan sehubungan dengan monitoring diabet.

Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik atau insulin terapi

KETOASIDOSIS DIABETIK

PENDAHULUAN

Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena meningkatnya keasaman tubuh oleh

bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin, dan memerlukan perawatan di rumah sakit.

PATOFISIOLOGIS

Gejala dan tanda-tanda yang tampak pada ketoasidosis dapat dikelompokan menjadi dua jenis, yaitu akibat

hiperglikemia dan akibat ketogenesis.

Hiperglikemia menimbulkan diurisis osmotik dengan hipovolemik, renjatan (syok) dan dehidrasi.

Defisiensi insulin merupakan penyebab utama glukoneogenesis, yang kemudian menambah hiperglikemia. Defisiensi

insulin yang menyebabkan lipolisis, yang pada mulanya tidak banyak berpengarus. Bersama-sama dengan

peningkatan kadar glukosa, kekurangan insulin ini menimbulkan ketogenesis dengan akibat asidosis metabolik.

Glukagon, somatotropin, katekolamin, dan kortisol adalah hormon stress yang meningkatkan kadarnya pada keadaan

gawat seperti ini.

Data-data baru membuktikan pentingnya peran glukagon dalam produksi benda keton (Mc. Garry, 1976). Defisiensi

insulin menyebabkan lipolisis yang selanjutnya akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati.

Sedangkan peningkatan glukagon akan merangsang karnitin di hati, dan perangsangan ini dapat menyebabkankarnitil asiltransfase bertambah. Enzim ini berperan mengolah asam lemak bebas menjadi benda keton.

Perbandingan ratio tertentu kadar insulin : glukagon diperlukan untuk peningkatan ketogenesis ini.

GEJALA KLINIS

Penderita berada dalam kesadaran yang menurun, pernapasan kussmaul (asidosis), renjatan (syok), dan dehidrasi.

Skema patofisiologi ketoasidosis diabetik


5/6

Glukagon meningkat

Insulin menurun

Ketoasidosis

Asidosis metabolik Glukoneogenesis

Hiperglikemia

Diuresis osmotik

Hipovolemik

Dehidrasi

PEMERIKSAAN

Keadaan elektrolit pada ketoasidosis

Intra sel Ekstra sel Defisit per kg BB.

air air 100 mlNa. + Na + 7 mEq

K + K + 5

PO4 - PO4 - 1

Cl- Cl- 5

Mg ++ Mg ++ 0,5

Analisa gas darah dan pH.

Bila fasilitas penetapan kadar gas dan pH darah lengkap (alat astrop).

PENGOBATAN

1. Rehidrasi cepat.Faktor ini perlu ditangani sejak awal dan dari segi praktis pemberian NaCl 0,9 % memenuhi kebutuhan mengatasi

defisit air dan Na+. Keberhasilan tindakan rehidrasi tampak dari tekanan darah dan diurisis menjadi normal. Dehidrasi

juga mengurangi osmolaritas darah dan kadar hormon stres, sehingga kadar glukosa darah tampak berkurang pada

jam-jam pertama.

2. Insulin (Intravena, perinfus).

Sesudah pemberian bolus insulin intravena yang diberikan, maka insulin intravena selanjutnya diberikan dalam

larutan NaCl 0,9 % dalam botol terpisah dengan cairan infus agar kecepatan tetesannya dapat diatur terpisah


6/6

dengan laju tetesan infus untuk rehidrasi. Jumlah satuan insulin perjam bergantung pada kadar glukosa darah yang

diperiksa setiap 1 - 2 jam.

3. Pengendalian faktor pencetus.

Faktor pencetus yang terpenting alah infeksi (78 % dari kelompok 28 pasien), sehingga pemberian antibiotik

spektrum luas segera dilakukan sambil menunggu hasil biakan kuman.

PENATALAKSANAAN

Diagnosis:

Pemeriksaan gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, astrup, aseton darah.

Pemeriksaan darah rutin dan urin.

Cari faktor pencetus, infeksi (biakan darah, urin), infark (EKG)

Prosedur:

Pasang infus dengan sambungan berbentuk T hingga dapat menampung 2 botol infus sekaligus.

Central Venous Pressure, kateter urin, sonde lambung.

Pemantauan:

Gula darah tiap jam (Reflomat), K + dan Na + tiap jam selama 2 jam, selanjutnya tergantung keadaan.

Astrup: bila pH < 7 waktu masuk, periksa tiap jam sampai pH = 7,1, selanjutnya tiap hari.

Temperatur, tensi, nadi, tiap jam.

Dehidrasi.

Waspada terhadap kemungkinan disseminated intravaskuler.

PENGOBATAN

Pemberian antibiotika yang adekuat.

Pemberian oksigen : bila PO2 80 mmhg.

Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (380 mOsm/L).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Gangguan volume cairan : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pengeluaran yang berlebihan (diuresis

osmotik) akibat dari hiperglikemia.

Data penunjang:

Gula darah 60-100 mg %

Kesadaran menurun

Napas berbau keton

Tekanan darah < 90/60 mmhg

Nadi < 100 x permenit Pernapasan > 28 x permenit

Elektrolit abnormal

Keringat banyak Urine banyak

Non Insulin Dependent Diabeticum Militus

Documents

Transcript of Non Insulin Dependent Diabeticum Militus