Neuro

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

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www. plus -medica.com

2014 Ramón Flores V.

José Castro Z.

Exámenes comentados de NEUROLOGÍA

ASPEFAM-CONAREME

Año por año


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NEUROLOGÍA ASPEFAM-CONAREME 2010-13

19 preguntas

NEUROLOGÍA ASP-CON por temas 2010-13


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Dr.José Castro Z.

Dr. Ramón Flores V

DCV isquémico

Territorio de la ACP izquierda: diagnóstico

1.RM 2013-A (23): Varón de 54 años con antecedente de fibrilación auricular, consulta por

presentar en forma brusca cefalea y dificultad para leer. Al examen se encuentra hemianopsia homónima derecha. El paciente escribe correctamente una frase al dictado, pero no puede leerla. ¿En qué arteria se localiza la obstrucción? a. Cerebral media izquierda b. Carótida anterior derecha c. Cerebral posterior izquierda d. Cerebral media derecha e. Cerebral posterior derecha Rpta. C Comentario

Arteria cerebral posterior (ACP) (Ver Fig. 1):

Ramas proximales:

Arterias interpedunculares : irrigan los pedúnculos cerebrales mediales, núcleos y nervios

oculomotores, núcleo rojo, sustancia negra, fascículo longitudinal medio y leminisco medial

Arterias talámicas perforantes : tálamo anterior, medial e inferior.

Arterias tálamogeniculadas : tálamo posterior central y cuerpo geniculado lateral .

Arterias mediales : pedúnculo cerebral lateral y tubérculos cuadrigénimos.

Ramas terminales corticales

Irrigan el lóbulo temporal infero-medial y occipital medial.

a) Sindrome mesencefálico (oclusión de arterias interpedunculares):

Sindrome de Weber : parálisis óculomotora homolateral + hemiplejía contralateral.

Sindrome de Parinaud: parálisis de mirada vertical por afectación de tubérculos cuadrigéminos.

Compromiso del SARA : estupor o coma.

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada


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b) Sindrome talámico anteromedial (oclusión de arteria talámica perforante):

Hemibalismo, hemicoreoatetosis, temblor, hemiataxia, hipoestesia.

c) Sindrome talámico de Dejerine Roussy (oclusión arteria talamogeniculada):

Hipoestesia contralateral, superficial y profunda + hemiparesia transitoria + hemianopsia homónima. Luego evoluciona con dolor y parestesias.

d) Sindrome cortical:- temporal: sindromes amnésicos confabulatorios de Korsakoff.

-Occipital: hemianopsia homónima, cuadrantopsia superior, (se preserva la visión central o macular por colaterales de ACM y ACA), alucinaciones visuales.

-En hemisferio no dominante: metamorfopsias (deformación de los objetos), palinopsia (persistenicia de imágenes luego de retirar objetos), poliopía (visión múltiple de objetos).

-En hemisferio dominante: idem + alexia (incapacidad de leer), agnosia visual (no reconoce objetos por la vista), ceguera de colores.

-Bilateral: ceguera cortical o visión en caño de escopeta (por persistencia de la visión macular

bilateral), prosopagnosia (no reconoce caras), anosognosia visual (no reconoce su ceguera

-Sindrome de Anton-).

Sindrome de Balint : incapacidad para dirigir la mirada voluntaria, ataxia óptica y desatención visual.

Fig. 1 Arteria cerebral posterior


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ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

-Hemianopsia homónima contralateral (corteza calcarina). -Agnosia visual (lóbulo occipital izquierdo). -Deterioro de la memoria (lóbulo temporal)

Alternativas A y d: Cerebral media : Obstrucción del tronco de la ACM : hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral; desviación conjugada de cabeza y ojos hacia la lesión; afasia global (lado dominante); asomatognosia y anosognosia (lado no dominante) Obstrucción de la rama superior: hemiparesia y hemianestesia faciobraquial contralateral, afasia de Broca (hemisferio dominante), desviación conjugada de la mirada. Obstrucción de la rama inferior: afasia de Wernicke (hemisferio dominante); negligencia visual (hemisferio no dominante), cuadrantopsia superior o hemianopsia homónima. Obstrucción de las ramas perforantes: síndrome motor puro, síndrome sensitivo puro, síndrome de disartria mano torpe. b. Carótida anterior derecha Igual a la obstrucción de la arteria cerebralmedia. Pérdida parcial o completa de la visión ipsilateral (arteria oftálmica). e. Cerebral posterior derecha La hemianopsia es izquierda. Sd. del túnel carpiano

Diagnóstico 2.RM 2013-A (18): Mujer de 30 años, costurera consulta por hormigueo del primer al tercer

dedo de la mano derecha, sobre todo a la flexión de la muñeca. Prueba de Phalen positiva. No antecedentes de patológicos de importancia ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Síndrome del túnel cubital B. Síndrome del túnel del carpo C. Compresión del canal de GUyón D. Neuropatía radial E. Neuropatía cubital

Rpta. B

Comentario: El hormigueo espontaneo o provocado del primer al tercer dedo de la mano es sugerente de lesión del nervio mediano. La aparición del hormigueo al flexionar la muñeca y la prueba de Phalen es diagnóstico de síndrome de túnel carpiano. A.Sindrome del túnel cubital Los síntomas del atrampamiento del nervio ulnar depende de donde esté siendo presionado.

Si la presión es en el codo, conocido como síndrome del túnel cubital, causa entumecimiento

en el quinto dedo, en la mitad del cuarto dedo anular en la palma posterior de la mano por

encima del mismo dedo.

Las posiciones de flexión del codo tenderán a empeorar los síntomas. En casos severos, los

pequeños músculos de la mano se pueden atrofiar o perder potencia y producen “garra ulnar”


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Signo de Tinel : es positivo cuando percutimos sobre el trayecto del nervio en su paso por la

aponeurosis.

En un tiempo inicial se aprecia una disminución de la sensibilidad en el lado cubital del dedo

meñique. La debilidad de los músculos extrínsecos del antebrazo puede objetivarse con una

exploración física detallada

Signo de Wartenberg : se describe como una debilidad de la aducción del quinto dedo.

B.Sindrome del túnel del carpo El síndrome del túnel carpiano es una condición producida por un aumento de presión sobre

el nervio mediano a nivel de la muñeca, es un atrapamiento de este nervio a nivel de la

muñeca

Síntomas más frecuentes

1.- Cosquilleo en los dedos.

2.- Adormecimiento de los dedos.

3.- Dolor en el dedo gordo, quizás extendiéndose hasta el cuello.

4.- Ardor desde la muñeca hasta los dedos.

5.- Cambios en el tacto o sensibilidad a la temperatura.

6.- Entorpecimiento de las manos.

7.- Debilidad para agarrar, habilidad de pinchar, y otras acciones con los dedos.

8.- Inflamación de la mano y el antebrazo.

9.- Cambios en el patrón de sudor de las manos. Alteraciones vegetativas

Signos:

Test de Phalen positivo : flexión forzada de la muñeca más de 60 segundos) Test de compresión nerviosa (compresión sobre el N. mediano durante unos 30 segundos

produce parestesias y dolor en territorio del mediano). Signo de Tinnel.

C.Compresión del canal de GUyón El nervio cubital (Nervus Ulnaris) pasa a La altura de la muñeca por un canal llamado “Canal

de Guyon”. Éste se encuentra del lado cubital del túnel carpiano (Cerca de la base del quinto

dedo) y está formado por distintos ligamentos (transverso del carpo, los ligamentos

carpianos).

Por el estrechamiento de este canal, pueden producirse tanto alteraciones en la sensibilidad,

como también parálisis de los músculos pequeños de la mano.

Manifestaciones clínicas:

-Debilidad en la aducción y abducción de los dedos y en la aducción del pulgar.

-Atrofia de la eminencia hipotenar y de los músculos interóseos

http://conceptos25.blogspot.com/2012/04/prueba-de-phalen.html


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-Debilidad de la aproximación o flexión cubital de la muñeca (por afectación del músculo cubital anterior). -Parexia de los músculos inervados por el cubital (flexores de los dedos cuarto y quinto, la mayor parte de los músculos intrínsecos de la mano) -Hipoestesia y parestesias en territorio cubital.

D.Neuropatía radial La neuropatía del nervio radial es una situación o enfermedad que por diversas causas afecta a

todo el área sensitiva y motora de este nervio del brazo, produciendo un trastorno del

movimiento de la parte posterior del brazo (músculo tríceps), el antebrazo (músculos

extensores de la muñeca) o la sensibilidad de la mano.

El nervio radial puede lesionarse a un nivel alto, bien en la axila proximal al canal espiral o en

el curso de éste o distalmente. Un tercer punto es en el nervio interóseo posterior que tiene

manifestaciones solamente motoras. Las neuropatías del radial superficial tienen

manifestaciones únicamente sensoriales.

E.Neuropatía cubital La neuropatía cubital es considerada como una neuropatía de atrapamiento, sin embargo

diversos factores anatómicos y fisiológicos pueden contribuir a su desarrollo, también se

la conoce con Síndrome de túnel cubital, el cual describimos líneas arriba.

Alteración de los pares craneales

Diagnóstico

3.RM 2012-A (67): Al examen clinico, paciente presenta trastornos en el movimiento

ocular. Considerando el origen aparente del nervio afectado, la lesión está en ...

A.Mesencèfalo

B.Protuberancia anular

C.Bulbo raquídeo

D.Diencéfalo

E.Telencéfalo Rpta. A

Comentario

Los pares craneales encargados de la motilidad ocular extrinseca son :

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.lasaluddelguitarrista.com/wp-content/uploads/2013/06/Guyon.jpg&imgrefurl=http://www.lasaluddelguitarrista.com/sindrome-del-canal-de-guyon/&h=404&w=388&sz=22&tbnid=s6LNL3m0Nb8zhM:&tbnh=90&tbnw=86&zoom=1&usg=__xxFHJeH9wImnsxcxqSouKT8mYng=&docid=3g_LjNmPiRlEFM&sa=X&ei=7XU2UuLvM42G9QTW44HgBQ&ved=0CDkQ9QEwBA&dur=2891


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-III par : que inerva a los músculos rectos internos, superior e inferior, al oblicuo menor,

al elevador del párpado superior y musculatura intrínseca (iris y cuerpo ciliar).

-IV par : que inerva al músculo oblicuo mayor

-VI par: que inerva al músculo recto lateral.

Puesto que el problema que la paciente presenta es trastorno de oculomotores , el origen

de estos pares craneales está en el mesencéfalo.

Músculos oculares que inervan los pares cranelaes

Neurología. Federico Micheli y Manuel Fernández Pardal. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana.

Prosencéfalo, encéfalo anterior

Telencéfalo Cerebro

Bulbo olfatorio

Diencéfalo Tálamo

Hipotálamo

Mesencéfalo, encéfalo medio

Núcleos que controlan los movimientos oculares

Locus Nigerla

Materia gris periacueductual

Núcleo rojo

Rombencéfalo, encéfalo posterior

Metencéfalo Cerebelo

Puente de varolio

Mielencéfa lo

Bulbo Raquídeo


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Enfermedad de Parkinson

Etiopatogenia

4.RM 2012-A (77): La enfermedad de Parkinson se caracteriza por daño neuronal en la

sustancia negra que se encuentra a nivel de:

A.Diencéfalo

B.Protuberancia anular

C:Bulbo raquídeo

D.Mesencéfalo

E.Cerebelo Rpta. D

Comentario

La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia nigra, que forma parte de los ganglios basales. La sustancia nigra está situada en el mesencéfalo; su rasgo histológico distintivo y específico es la existencia de gránulos de pigmento (melanina) esparcidos por el protoplasma de las grandes neuronas.

Sustancia nigra Se compone de dos partes: - Posterior: muy oscura, en la que las neuronas con melanina se encuentran en gran

cantidad y están juntas (pars compacta). - Anterior: más clara, que ocupa mayor espacio y con muchas menos neuronas (pars

reticulada).

La sustancia negra (substantia nigra en latín, también conocida como Locus Niger) es una porción heterogénea del mesencéfalo, y un elemento importante del sistema de ganglios basales.

Cuadro clínico

5.RM 2012-B (38): ¿Cuáles de las siguientes manifestaciones son típicas de la enfermedad

de Parkinson? A.Temblor de acción e hiperreflexia B.Rigidez muscular y Babinski espontáneo C.Mioclonías de torsión D.Temblor de reposo y rigidez E.Amnesia de fijación y flacidez Rpta. D


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Comentario

-Manifestaciones clínicas: La EP se caracteriza por la lenta aparición de modo asimétrico de 4 elementos principales:

Tem blor de reposo

B radicinesia

R igidez

A lteración de los reflejos posturales

Manifestaciones

Motoras

- Bradicinesia.

- Alteración de la motricidad fina. - Micrografía (Estado en que la letra en manuscrita del

paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible). - Hipofonía. - Sialorrea. (Producción excesiva de saliva)

- Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.

- Rigidez muscular.

- Signo o Fenómeno de la Rueda dentada.

- Alteración de la postura.

- Inestabilidad postural.

No motoras - Depresión y ansiedad. - Alteraciones cognitivas. - Trastornos del sueño. - Alteraciones sensoriales y dolor. - Anosmia. (Pérdida o disminución del sentido del

olfato) - Trastornos de la función autonómica.

Distractores

A. Temblor de acción e hiperreflexia Se puede presentar en la intoxicación por litio, en hipertiroidismo entre otras pero no en la Enfermedad de parkinson. Esta no es la respuesta correcta.

B. Rigidez muscular y Babinski espontáneo La rigidez muscular si es una manifestación de Parkinson, pero no el babinski espontaneo. Esta no es la respuesta.

C. Mioclonías de torsión El término mioclono se refiere a las sacudidas repentinas e involuntarias de un músculo o grupo de músculos. En el paciente con Enfermedadde parkinosn hay temblor no mioclonias.

D. Amnesia de fijación y flacidez Amnesia anterógrada o amnesia de fijación. (Charcot) (Sinónimo: ecmnesia) cuando comprende los que han seguido a dicho acontecimiento; en este caso el sujeto olvida los acontecimientos inmediatamente después de producirse. Imposibilidad de fijar el recuerdo. Es reversible en causas postraumáticas y algunos síndromes de Korsakoff y es irreversible en demencias avanzadas. Esta no es la resuesta correcta.

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Amnesia_anter%C3%B3grada

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Amnesia_de_fijaci%C3%B3n

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/S


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Federico Micheli y Manuel Fernández Pardal, Neurología. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana. 2010.

DCV isquémico

TIA

6.RM 2012 –A (100): Los síntomas y signos neurológicos que se resuelven por completo antes de las 24 horas, corresponden al diagnóstico de: A.Ataque isquémico transitorio B.Lesión axonal difusa C.Accidente cerebrovascular hemorrágico D.Accidente cerebrovascular isquémico establecido E.Malformación arteriovenosa Rpta. A Comentario Los DCV isquémicos se presentan con más frecuencia que los hemorrágicos (80%) .Pueden ser: -Ateroembólicos -Cardioembólicos -lacunares -Indeterminados Cuando el DCV se resuelve en menos de 24 horas se conoce como Accidente Isquémico transitotio (TIA). TIA: sindrome clínico de pérdida aguda

de la función cerebral o visión

monocular que dura menos de 24 hrs sin

evidencia de isquemia aguda.

Sin embargo se ha encontrado en un 30% de los pacientes con TIA que se resuelve luego

de la 3 primeras horas lesiones de microisquemia en estudios con RMN

Parkinsonismo

Etiología

7.RM 2012-B (78): ¿Cuál de los siguientes antipsicóticos tiene mayor probabilidad de

producir toxicidad extrapiramidal grave? A.Clozapina B.Olanzapina C.Ziprazidona D.Aripiprazol E.Haloperidol Rpta. E


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Comentario Haloperidol como todos los antipsicóticos en general, presenta frecuentemente efectos secundarios adversos. Asociados al bloqueo de los receptores de dopamina presenta con cierta frecuencia extrapiramidalismo (trastornos motores como temblor en reposo, y rigidez similar al Parkinson) según dosis, que se pueden manejar con anticolinérgicos. Distractores A. Clozapina Un metaanálisis basado en 16 estudios comparando la acción de la clozapina con un antipsicótico convencional confirmó que los Síndromes extrapiramidales (SEP) agudos son menos frecuentes con esta droga que con los agentes de este grupo. B. Olanzapina Los estudios realizados muestran que los pacientes tratados con esta droga presentan una menor incidencia de distonías, parkinsonismo, acatisia o SEP en general, en comparación con el haloperidol C. Ziprazidona En lo que respecta a los SEP agudos, los estudios realizados muestran un bajo riesgo de presentación en comparación con placebo y otras drogas, como el haloperidol D. Aripiprazol Esta droga posee un mecanismo de acción diferente al de todos los antipsicóticos disponibles en el mercado ya que su acción sobre los receptores D2 es la de un agonista parcial, por lo que tiene un menor potencial para la inducción de SEP Farmacología clínica Katzung Edit Lange 2011

Sindrome de Guillain Barré

Diagnóstico

8.RM 2011-B (16): Mujer de 30 años, hace 15 días presenta deposiciones líquidas el cual

se resuelve espontáneamente. Hace 7 días presenta parestesias en miembros superior e inferior, no presenta fiebre, al examen físico debilidad en los miembros superiores e inferior a predominio de las partes distales, sensibilidad conservada, reflejos osteotendinosos aumentado ¿Cuál es el diagnóstico probable?: A. Síndrome de Guillain- Barré. B. LMP (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva) C. Mieloma múltiple D. Mielitis E. ELA Rpta. A Comentario Se trata de una paciente joven que presenta hace 2 semanas un cuadro diarreico agudo , al parecer no inflamatorio porque remitió espontáneamente. Una semana antes de su ingreso presenta síntomas y signos de compromiso neurológico periférico, caracterizado por parestesias y debilidad distal de miembros superiores e inferiores, además de hiperreflexia. Estamos frente a una polipneuropatía periférica que debe corresponder a la Enfermedad de Guillain Barré porque previo a la aparición de ésta se presentó una infección intestinal aguda , existiendo una asociación entre la infección intestinal por Campylobacter yeyuni y la enfermedad de Guillain Barré.


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Enfermedad de Guillain Barré EPIDEMIOLOGÍA -Incidencia anual : 1 a 3 cada 100000 habitantes. -Sexo: cualquier edad y sexo con 2 picos de presentación: uno en la etapa adulta joven y otra en los adultos mayores. -ETIOPATOGENIA : Suele aparecer unos días o semanas después de que la persona haya tenido síntomas de infección viral respiratoria o intestinal. Los microorganismos son: Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, .)enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin,LES). -CUADRO CLÍNICO : Los síntomas típicos son: a) Debilidad muscular (parálisis) -Generalmente es ASCENDENTE ,comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza. -Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas. -También puede ser DESCENDENTE en los brazos y progresar hacia abajo. -También puede presentar desde el inicio en los brazos y las piernas al mismo tiempo. -Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos. -En los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad. -Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y ROT -Falta de coordinación Distractores B. LMP (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva): ocurre casi exclusivamente en personas con una deficiencia grave en su sistema inmunitario ,en el 80% de pacientes con LMP, la causa de su inmunodeficiencia es la infección por el virus VIH. Al principio los síntomas son generales como debilidad y paresia. Posteriormente aparecen hemiparesias, perdida de visión y deterioro de las capacidades cognitivas como son la memoria y las habilidades intelectuales. C. Mieloma múltiple: si bien es cierto esta enfermedad puede producir una polineuropatía periférica, pero se presenta en personas mayores y el cuadro clínico se caracteriza por dolor óseo, pérdida de peso y anemia. D. Mielitis: La mielitis transversal es una lesión desmielinizante inflamatoria en la médula

espinal. La mielitis transversa afecta a niños y adultos de ambos sexos entre los 10 y 19

años y entre los 30 y 39 años. El cuadro clínico suele iniciarse con un dolor repentino en la

parte inferior de la espalda, debilidad muscular o sensaciones extrañas en los pies y las

piernas, como ardor, pinchazos u hormigueo. Los síntomas progresan con rapidez y se

vuelven más severos, causando parálisis, retención urinaria y falta de control del intestino.

E. ELA (Esclerosis lateral amiotrófica) : se origina cuando unas células del sistema

nervioso llamadas motoneuronasdisminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren,

provocando una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas

avanzadas los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de

los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios)

http://es.wikipedia.org/wiki/Motoneurona

http://es.wikipedia.org/wiki/Par%C3%A1lisis


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Antiepilépticos

Efectos secundarios

9.RM 2011-B (25): ¿Cuál de estos fármacos antiepilépticos tiene como efectos adversos

hirsutismo e hiperplasia gingival? A. Fenobarbital B. Carbamazepina C. Acido valproico D. Fenitoína E. Topiramato Rpta. D Comentario FENITOINA -Mecanismo de acción: La fenitoína produce una inhibición del canal de sodio dependiente del voltaje (mejor en células despolarizadas) y también inhibe mejor los canales que se abren y cierran contiinuamente (dependiente de frecuencia). Efectos adversos: hipertrofia gingival, hipertricosis, metabolismo vitamínico alterado, sangrado neonatal y posibles efectos teratogénicos o inmunogénicos.

Los efectos colaterales tóxicos más comunes son neurológicos y están relacionados con las concentraciones sanguíneas. - <15 ug/ml : poco comunes - > 30 ug/ml: nistagmus - > 35 ug/ml : convulsiones paradójicas - > 40 ug/ml: cambios mentales

Distractores A. Fenobarbital: Mecanismo de acción: El fenobarbital facilita la inhibición GABAérgica actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl- del receptor GABA-A. Efectos adversos: su uso en niños está limitado por la aparición relativamente común de alteraciones en la conducta o función cognocitiva, y excitación "paradójica" del SNC. También puede producir depresión. Su larga vida media permite una sola toma diaria, y usando dosis de ataque de (10-20mg/kg) se adquiere rápidamente un estado estable siguiendose luego con dosis mucho menores (2- 6mg/kg/día) de mantenimiento. B. Carbamazepina: Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de Na+ voltage-dependientes. Efectos adversos: Es común la leucopemia transitoria, pero la depresión de la médula ósea (incluyendo agranulocitosis fatal) es rara. Se han reportado muchos efectos adversos, incluyendo nistagmus, ataxia, diplopía, visión borrosa, opacidad del cristalino, disturbios gastrointestinales, serias reacciones de piel, daño hepático, función cardiovascular alterada, hiponatremia por secreción de ADH inapropiada, disfunción de la vejiga, y empeoramiento de las convulsiones a altas concentraciones.


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La disfunción cognocitiva es mucho menos común que con la fenitoína o el fenobarbital, pero puede ocurrir aún dentro del rango terapéutico, especialmente si se usa la carbamazepiana en politerapia. C. Acido valproico: el ácido valproico (ácido acético 2-propilvalérico dipropilo) es un ácido carboxílico alifático saturado simple cuyo mecanismo de acción se desconoce. Efectos adversos: sedación, hipersalivación, pérdida del cabello, aumento de peso, edema periférico, pancreatitis, alteraciones en la función plaquetaria, edema periférico, somnolencia, hiperamoniemia, aumento de transaminasas y hepatitis fulminante. Ha sido documentada la teratogenicidad en humanos (defectos en el túbo neural, espina bífida). E. Topiramato: Mecanismo de acción: el topiramato tiene un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamacepina pero también parece tener efectos aditivos cuando se combina con estas drogas. Su mecanismo de acción no se conoce bien pero puede bloquear los canales de sodio atenuando las respuestas de kainato en receptores de aminoácidos excitatorios y aumenta las acciones de GABA. Efectos adversos: los efectos adversos más comunes se relacionan con el SNC y en dosis superiores a 600 mg. Otros: nefrolitiasis y pérdida de peso leve. Migraña Tratamiento

10.RM 2011-B (66): ¿ Cual es el tratamiento de elección en migraña aguda?

A. Sumatriptan B. AINES C. Aspirina D. Propranolol E. Ergotamina Rpta.A Comentario El tratamiento de primera elección estará basado en la intensidad de la cefalea. En las crisis leves-moderadas se utilizarán analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos con o sin antiemético y en las crisis moderadas-graves los triptanes. MIGRAÑA Tratamiento

Objetivos: -Aliviar los síntomas de un ataque agudo, reducir la frecuencia y severidad de los ataques, minimizar el uso de medicamentos de rescate, reducir los efectos adversos e identificar y reducir en la medida de lo posible los factores detonantes. -A largo plazo: Reducir la frecuencia, severidad y discapacidad Reducir la utilización de medicamentos poco tolerados, inefectivos o no deseados en el manejo y profilaxis de las crisis de cefalea Mejorar la calidad de vida.


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Antiinflamatorios Se ha encontrado evidencia sobre la efectividad de Aspirina (900 mg), acetaminofén (1000 mg) o Ibuprofeno (400- 1200 mg); las cuales son opciones terapéuticas adecuadas como primera línea.

Utilice Acetaminofén (1000 mg) junto con Aspirina (300-900 mg) o Ibuprofeno (400-1200 mg) como primera línea de tratamiento en las crisis agudas (Grado de recomendación A).

Ergotamina Una revisión sistemática Cochrane encontró evidencia de estudios clínicos sobre el uso de ergotamina (con o sin cafeína a una dosis de 1-6 mg) y su eficacia para disminuir el dolor en comparación con el placebo. Se encontró evidencia que la ergotamina alivia la duración de los ataques de migraña y la severidad de los síntomas y a necesidad de otros tratamientos asociados durante las crisis.

Considere utilizar ergotamina (con o sin cafeína) en el tratamiento de pacientes seleccionados con crisis moderadas o severas de migraña.

Sumatriptan (triptano)

Reduce la severidad de la migraña en comparación con ergotamina con cafeína (RA 48% con ergotamina más cafeína vs. 66% con sumatriptan; RR 0.73, IC95% 0.62-0.85; p<0.001); los estudios muestran que su efectividad es menor en reducir la necesidad de tratamiento agregado durante las crisis en comparación con ergotamina (RA 44% con ergotamina más cafeína vs. 24% con sumatriptan; RR 1.82, IC95%1.38-2.39). Sin embargo los estudios no han encontrado diferencias significativas en términos de alivio de los vómitos, fotofobia o fonofobia. Agitación psicomotriz

Tratamiento 11.RM 2011-B (71): Tratamiento para crisis de agitación psicomotriz:

a. Haloperidol b. Benzodiazepinas c. Fenitoina d.Carbamazepina e.Fenobarbital Rpta. A Comentario El Haloperidol (Haldol, halopidol) es un bloqueante de los receptores de dopamina del

cerebro.Es un medicamento antipsicótico, neuroléptico y antiemético que se utiliza para el

tratamiento de la esquizofrenia crónica, sobre todo cuando no se han logrado respuestas

satisfactorias con otros fármacos. También está indicado en los casos de ansiedad grave,

ataques de psicosis agudas, como delirios crónicos, paranoides o esquizofrénicos, así como

agitaciones psicomotrices causadas por estados maníacos o delirium tremens.

Dosis:


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-Como neuroléptico: para episodios agudos de esquizofrenia, delirium tremens,síndrome de Korsakoff o paranoia aguda se administrarán entre 5 y 10 mg. vía parenteral cada hora hasta obtener un control de los síntomas, o bien hasta un máximo de 60 mg. al día. Si se administra por vía oral se requerirá, prácticamente, duplicar la dosis anterior. -Cuando se trata de trastornos crónicos de la personalidad o bien de esquizofrenia o alcoholismo la dosis a administrar será de 1 a 3 mg. 3 veces al día por vía oral. Dependiendo de cuál sea la respuesta, esta dosis se puede aumentar hasta los 10 o 20 mg. -Agitación psicomotriz: en la fase aguda de 5 a 10 mg. IV o IM. En la fase crónica de 0.5 a 1 mg. 3 veces al día por vía oral. Si es necesario se puede aumentar a 2 o 3 mg. 3 veces al día. -Dolor crónico: Entre 0.5 y 1 mg. por vía oral 3 veces al día. -Antiemético: Vomitos centrales 5 mg. IV o IM. Para prevenir vómitos en los post operato- rios la dosis será de 2.5 a 5 mg. IV o IM tras la cirugía

DCV hemorrágico

HSA: diagnóstico

12.RM 10 –A (9): Mujer de 55 años, no antecedentes patológicos, en relación a la

actividad física presenta cefalea brusca intensa, vómitos tres veces, diplopía, pérdida de conocimiento transitoria. Al examen clínico: somnolencia, paresia del VI par craneal bilateral. El diagnóstico más probable es: A.HSA B.Infarto cerebral. C.Hemorragia intracerebral D.Meningitis bacteriana E.Meningitis tuberculosa Rpta. A Comentario Según la Sociedad Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea grave o inusual no puede ser clasificado como migraña o cefalea tensional, dado que los criterios diagnósticos requieren varios episodios con características específicas (más de nueve episodios para la cefalea tensional y más de cuatro para la migraña sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, así como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. Las náuseas, vómitos, cefalea y trastorno del sensorio indican aumento de la presión intracreana La diplopia nos indica compromiso del III, IV o VI par craneal (oculomotores) Distractoras B. Infarto cerebral (Falso) El infarto produce alteraciones visuales como desviación ocular en el lado de la lesión (art cerebral anterior) hemianopsia (cerebral media) hemianopsia y alucinaciones (art cerebral posterior) sin embargo la diplopía no es frecuente. Tambien debemos tener en cuenta que la paciente no muestra déficit motor focalizado. C.Hemorragia intracerebral (Falso)


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Aunque los signos y síntomas no son lo suficientemente específicos para distinguir hemorragia intracerebral del infarto cerebral. A pesar que los signos de aumento de la presión intracraneana son más frecuentes en hemorragias, no debemos olvidar que también pueden verse en infartos extensos. Aligual que en el infato cerebral no hay déficit motor focalizado. Por lo tanto esta no es la respuesta D.Meningitis bacteriana (Falso) En la meningitis bacteriana hay fiebre, signos meníngeos, fotofobia, y alteraciones de nervios craneales aisladas (III,IV, VIy VII), sin embargo en la paciente no se menciona las tres primeras características. E.Meningitis TBC (Falso) En la meningitis tuberculosa generalmente es de inicio tórpido y está presente la fiebre, oftalmoplejías dolorosa, inicio abrupto de déficit motor focalizado, son algunos de los síntomas y signos más frecuentes que la paciente del caso clínico no presenta. Por lo tanto esta no es la respuesta Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic strokes. Am J Emerg Med. Mar 2010;28(3):331-3

Hemorragia intraparenquimal

Localización

13.RM 10 –A (65): Paciente presenta hemorragia occipital intraparenquimal

secundaria a hipertensión arterial. ¿Cuál es la localización más frecuente? A.Ganglios basales. B.Putamen-cápsula interna. C.Globo pálido. D.Tálamo E. Cerebelo Rpta. B Comentario La hipertensión arterial constituye la etiopatogenia más frecuente de la HIC. La hipertensión arterial induce alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos perforantes que irrigan los ganglios basales, el tálamo, la cápsula interna, la corona radiata y el tallo cerebral, así como en los vasos medulares largos que irrigan la sustancia blanca lobar (subcortical profunda y periventricular). A.Ganglios basales (Falso) Arteria cartidea anterior B.Putamen-cápsula interna (Verdadero) Las arterias cerebrales anterior y media irrigan al brazo anterior de cápsula interna y la arteria cerebra media irriga a la rodilla de cápsula interna. Las arterias cerebrales media y posterior irrigan el lóbulo occipital. C.Globo pálido (Falso) Es irrigado por la coroidea anterior NEUROLOGÍA-EMBRIOLOGÍA


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14.RM 10 –A (11): ¿Qué estructura embriológica es conocida como vesícula cerebral

primaria? a.Mielencefalo b.Mesencéfalo c.Prosencefalo d.Telencefalo e.Diencefalo Rpta. C Comentario En el día 25 a 35 se forma la vesícula cerebral primaria, cuya división es: Vesícula anterior: prosencefalo - Telenecefalo - Diencefalo Vesícula media: mesencéfalo - Pedúnculo - tectum Vesícula posterior: rombencefalo - Metencefalo - Mielencefalo Si bien entre las respuestas tenemos el prosencefalo y el mesencéfalo, recordemos que el mesencéfalo y el rombencefalo se unen mediante un istmo, por lo tanto esta no es la respuesta. La respuesta es el prosencefalo

LANGMAN EMBRIOLOGIA MEDICA CON ORIENTACION CLINICA. Editorial Médica Panamericana S.A.

Septiembre 2004

TUMOR CEREBRAL

Asociado a infección por VIH

15.RM 10 –A (83): Tumor cerebral más frecuente en infección por VIH:

A.Linfoma B.Meningioma C.Astrocitoma D.Meduloblastoma E.Glioblastoma Rpta. A Comentario Las neoplasias constituyen otro apartado dentro de las enfermedades oportunistas que afectan al paciente con infección por VIH. A. Linfoma (Verdadero) Los pacientes con infección por VIH, al igual que otros inmunodeprimidos, registran una mayor frecuencia de linfomas no hodgkinianos (LNH). Estos linfomas suelen ser de estirpe B, de alto grado de malignidad, frecuente afectación extraganglionar y rápida progresión clínica. Esta neoplasia es la segunda en frecuencia.


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Rodríguez B, Sethi AK, Cheruvu VK, Mackay W, Bosch RJ, Kitahata M, et al. Predictive value of plasma HIV RNA level on rate of CD4 T-cell decline in untreated HIV infection. JAMA. Sep 27 2006; 296(12):1498-506

B.Meningioma (Falso) Los meningiomas no son más frecuentes que en personas inmunocompetentes C. Astrocitoma (Falso) Cuatro estudios clinicopatológicos correspondientes a tres Astrocitomas y a un Glioblastoma, unidos a otros 13 casos revisados de la literatura le permiten a Moulignier sugerir la posible existencia de algo más que una simple coincidencia D.Meduloblastoma No son más frecuentes que en personas inmunocompetentes E.Glioblastoma no son más frecuentes que en personas inmunocompetentes SEMIOLOGÍA

16.RM 10 –b (66): ¿Cuál de los siguientes con respecto a la memoria se asocia a

recuerdos vividos en la infancia? a.Reflexiva. b.Declarativa. Rpta. B Comentario Memoria a largo plazo puede ser: A. Explicita o declarativa: -Episódica: Se refiere a los recuerdos relacionados con sucesos específicos vividos -Semántica: Se refiere a los conocimientos generales sobre el mundo B: Implicita o procedimental: se refiere a la habilidad para realizar movimientos o utilizar objetos -De habilidad -De priming Memoria a corto plazo o de trabajo o memoria primaria" o "memoria activa", PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON, Fauci, Braunwald, Kasper, Longo, 17º EDICION,

MCGRAW HILL INTERAMERICANA EDITORES S.A

TEC

17.RM 10 –b (43): Paciente que sufre accidente de tránsito, donde se halla un Glasgow

menor de 8, que prueba se debería realizar: A.TAC. B.RM. C.Rx tórax D.Gammagrafía Rpta. A

http://www.libreriavesalius.com/brands/MCGRAW-HILL-INTERAMERICANA-EDITORES-S.A.html


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Comentario Paciente con accidente de tránsito, por lo tanto es un paciente con traumatismo craneoencefálico. Tiene un puntaje de 8 en la escala de Glasgow, nos indica que el paciente presenta TCE severo (puntaje es ≤ 8) indicando que es de mal pronóstico. La indicación más adecuada es la TAC para evaluar la presencia de un daño orgánico cerebral (hematoma extradural, HSA, lesiones focales, etc) . Por lo tanto la A es la respuesta.

Smits, M., Dippel, D.W., de Haan, G.G.,.et al: External validation of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria for CT scanning in patients with minor head injury. JAMA 2005

Sd. de HTE

Tratamineto

18.RM 11 –B (76): Paciente con Síndrome de hipertensión endocraneana, tratamiento:

a. Manitol b. Furosemida c. Solución hipotónica d. Solución salina normal e. Dextrosa al 10 % Rpta. A Comentario Hipertensión endocraneana

Tratamiento farmacológico

Diuréticos osmóticos Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio plasmático, con aumento en la viscosidad sanguínea que produce una vasodilatación periférica con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral. Manitol Es el agente osmótico de mayor uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendación C) SNP

19.RM 11 –B (83): Producción de mielina a nivel de sistema nervioso periférico:

a. Células de Schwann. b. Oligodendrocitos c. Microglia d. Neuronas periféricas e. NeurogliaRpta. Comentario


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Mielina: sustancia con una gran cantidad de lípidos que forma las vainas que se enrollan en torno al axón. Sirve como aislante eléctrico favoreciendo la conducción nerviosa.

Las Células de Schwann son células gliales periféricas que se forman enla cresta neural embrionaria y acompañan a la neurona durante su crecimiento y desarrollo. Recubren a las prolongaciones (axones) de las neuronas formándoles una vaina aislante de mielina.

DCV isquémico

Localización de la lesión

20. OF: ¿Paciente varón de 67 años presenta plejía braquiocrural izquierda y parálisis

facial derecha ¿Dónde está la lesión de la primera neurona?

a. Corteza cerebral

b. Cápsula interna

c. Mesencéfalo

d. Protuberancia

e. Bulbo raquídeo

Rpta.D

Comentario

Se trata de una hemiplejía

alterna: hay plejía del lado

contralateral a la lesión y

parálisis facial ipsilateral.

Esto nos indica que la lesión

se encuentra en el tronco

encefálico, específicamente a

nivel de la protuberancia.

Hematoma epidural

Diagnóstico 21.ENAM 2012_A (11): Traumatismo encéfalocraneano con intervalo lúcido y luego caída

del Glasgow ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a. Hematoma epidural b. Hematoma subdural agudo c. Hematoma subdural crónico

c.Hematoma subdural crónico d. Hemorragia subaracnoidea

e. Hemorragia intraparenquimal Rpta. A

http://es.mimi.hu/medicina/axon.html

http://es.mimi.hu/medicina/conduccion.html


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Comentario: a.Hematoma epidural agudo: Un hematoma epidural es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre y el cráneo. La mayoría de los casos se deben a traumas físicos y produce un aumento en la presión intracraneal e incluso puede verse reflejado en desviación de la línea media .de las estructuras cerebrales, y puede llegar a ser mortal. - Cuando la sangre se acumula con rapidez se produce compresión cerebral y

herniación transtentorial. - Cuando la sangre se acumula en cuestión de horas produciendo somnolencia, coma y

muerte. La característica clásica es una disminución del estado de consciencia después del TEC, luego una recuperación, después nuevamente disminución del estado de consciencia, se presenta en el 30% de pacientes. Por lo tanto esta es la respuesta correcta.

Hematoma epidural: imagen extracerebral, hiperdensa y homogénea , de forma lenticular y boiconvexa.

b.Hematoma subdural agudo: Es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre y la aracnoides. Los síntomas se inician en las primeras 24h. Generalmente esta inconsciente desde el momento de traumatismo (50-70%de casos).

Puede observarse un breve estado de lucidez, luego nauseas, vómitos, crisis convulsiva, focalización y muerte en el 20% de casos no complicados y hasta el 50-90% de los casos complicados.

c.Hematoma subdural crónico: es más frecuente en ancianos y alcohólicos, el traumatismo es mínimo o pasa desapercibido, sus síntomas son cefalea, cambios del comportamiento, obnubilación, incontinencia de esfínteres, puede simular demencia senil., los síntomas aparecen después del 7mo día del TEC.

Debido a que los síntomas son tardíos esta no es la respuesta correcta. Hematoma subdural: -Agudo: imagen hiperdensa de forma semilunar . se localiza entre el cráneo y la corteza cerebral.Suele extenderse más alla de las suturas. -Subgudo: imagen hipodensa o isodensa de forma de semiluna. -Crónico: imagen hipodensa o isodensa en semiluna de concavidad interna.


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Hematoma epidural agudo d.Hemorragia subaracnoidea : Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente está precedido por una actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueño.

La cefalea, que es el síntoma más frecuente

Se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. también pueden referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco neurológico

Una vez que se produce el trastorno del sensorio no hay recuperación transitoria como en el caso del hematoma epidural.

Debido a que no requiere de traumatismo para su presentación esta no es la respuesta correcta. e.Hemorragia intraparenquimal La hemorragia intraparenquimal ocurre cuando de forma espontánea y súbita hay ruptura de un vaso sanguíneo dentro del cerebro.

Constituye la primera causa de muerte por hemorragias cerebrales, aproximadamente un 16% de los pacientes fallecen indiferentemente del tratamiento.

La hipertensión arterial es la principal causa predisponente en el 80% de los casos. Otros trastornos asociados son una malformación arteriovenosa (MAV) cerebral, los tumores, la diátesis hemorrágica y la angiopatía amiloide cerebral. Debido a que no hay antecedente de TEC esta tampoco es la respuesta correcta.

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA 2014 comentada RM PLUS MEDIC A

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