Neonato Críticamente Enfermo Pediatria

8/18/2019 Neonato Críticamente Enfermo Pediatria

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Capitulo 7 THE CRITICALLY ILL NEONATE

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Puntos clave

Todos los servicios de emergencia deben estar preparados para la atención de un n iño gravemente enfermo,

incluyendo tener equipos adecuados al tamaño.

El conocimiento de los hallazgos normales en el examen físico, los signos vitales, y los parámetros del suero

permitirán la identificación temprana de recién nacidos con riesgo de enfermedad grave.

Comprender la anatomía y los cambios fisiológicos que se producen en el primer mes de vida, ayuda a los

médicos a comprender los procesos singulares de las enfermedades que se producen en esta edad.

El tratamiento precoz para mantener la normotermia y los niveles normales de glucosa en la sangre es un

objetivo importante que no puede pasarse por alto en recién nacidos en estado crítico.

Introducción y antecedentes

Conocer los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen en el primer mes de vida es crucial para

entender la fisiopatología de muchos trastornos neonatales. Por ejemplo, el conducto arterioso que

derivaba sangre fuera de los pulmones durante el desarrollo fetal ahora se cierra durante los primeros días

de vida. También la resistencia vascular pulmonar cae durante varias semanas conforme el flujosanguíneo hacia los pulmones mejora. Este aumento de flujo puede desenmascarar trastornos en los recién

nacidos con el riesgo de generar insuficiencia cardiaca congestiva (p. ej., defecto septal ventricular grande).

La mayoría de los recién nacidos a término, tendrán una pérdida de peso (10%) durante los

primeros días de vida, pero se nivelará a los 5 a 7 días. La mayoría de ellos recuperarán su peso de

nacimiento hacia el día 10 a 14, y luego ganarán de 20 a 30 g (~1/2 a 1 onza) por día para las

primeras semanas de vida. En general, el ritmo respiratorio (RR) de un recién nacido es de 30 a 40

respiraciones/min, aunque la Organización Mundial de la Salud define un valor anormal como cualquier

RR ≥60 respiraciones/min. Los neonatos respiran por la nariz obligatoriamente. Debido a esta dependencia

nasal, el uso de una cánula nasal a veces puede empeorar una insuficiencia respiratoria en el recién nacido.

Las costillas de un bebé recién nacido están alineadas horizontalmente, por lo que, a fin de aumentarcapacidad torácica, el bebé debe bajar el diafragma. Si el estómago está distendido con aire, el diafragma no

funcionará correctamente, dando lugar a una mala ventilación. Una sonda nasogástrica o tubo orogástrico

puede descomprimir el estómago con el fin de mejorar la ventilación.

La respiración periódica, que se produce durante los primeros meses de vida, es el cese de la

respiración durante 5 a 10 segundos seguida de una ráfaga de respiración más rápida con más de 50 a 60

respiraciones/min de 10 a 15 segundos. Este patrón se repite una y otra vez durante un período de tiempo.


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Con la respiración periódica, la cesación de la respiración no está asociada a cianosis, bradicardia, laxitud, o

alteración del estado mental. Por la existencia de la respiración periódica, los recién nacidos deben tener

frecuencias respiratorias registradas con intervalos de al menos cada 30 segundos para evitar recuentos

falsos altos o bajos. El corazón normal oscila entre 90 a 180 latidos por minuto (lpm); el promedio es de 120

a 150 lpm; la presión sanguínea sistólica normal es de 60 mm Hg. En los prematuros, la presión arterial

media es generalmente mayor o igual a la de su edad gestacional en semanas. La acrocianosis (cianosis en

extremidades distales) es común. En el nacimiento, los recién nacidos tienen una pared ventricular derecha

relativamente gruesa y una elevada resistencia vascular pulmonar, con un rápido descenso en las primeras 6

a 8 semanas de edad y una disminución más gradual hacia niveles de adulto a la edad de 6 años.

Se han publicado directrices para la interpretación del electrocardiograma (ECG) neonatal, con

valores normales definidos como todos los valores entre el 2do

y 98vo

percentil. El ECG normalmente

mostrará una desviación del eje a la derecha, que va desde +60 a +180 grados. La frecuencia cardíaca normal

de un recién nacido es de 90 a 180 mientras que los valores >220 a 230 están asociados con taquicardia

supraventricular. Debido a la desviación derecha del eje, ondas R altas se observan normalmente en las

derivaciones V1, V2, y rV4. El complejo QRS y las ondas T muestran bajo voltaje. El intervalo QRS normal es de

0,02 a 0,08 segundos. Ya que el valor normal del QRS es estrecho, la taquicardia ventricular puede aparecermás estrecha de lo que típicamente se espera, lo que lleva a interpretaciones erróneas como taquicardia

supraventricular. El valor normal de un intervalo QT corregido (QTc) es de 440 mseg.

El punto normal de máximo impulso cuando el ventrículo izquierdo empuja contra el pecho está en

el borde esternal inferior izquierdo. Un soplo sistólico normal precoz causado por la constante

permeabilidad del conducto arterioso puede ser escuchado en los primeros días de vida. Un soplo inocente

de flujo pulmonar se puede escuchar irradiado hacia los lados del pecho y la espalda, generalmente de un

grado menor a 2/6. Los pulsos periféricos, incluyendo un pulso dorsal del pie, deben ser palpables en todos

los neonatos normales. En la radiografía de tórax, la relación cardiotorácica normal es de menos de 0,57 a

0,65, la inspiración y el tamaño del timo lo afectarán. El hígado es palpable de 1 a 2 cm por debajo del

reborde costal derecho en recién nacidos, y la punta del bazo es palpable a menudo.

Los recién nacidos alimentados con leche de fórmula consumirán de 2 a 4 onzas cada 3 a 4 horas

para el final de la primera semana de vida. Los bebés lactantes por lo general vaciarán un pecho en 7 a 8

minutos, por lo que se recomienda turnar de pecho. Los niños pequeños pueden dejar de comer a la media

noche cerca de las 3 a 6 semanas de edad, mientras que otros pueden continuar hasta los 4 a 6 meses de

edad. Los médicos deben preguntar siempre sobre parámetros de alimentación al evaluar la ganancia

adecuada de peso.

El primer meconio debe suceder dentro de las 24 horas siguientes al nacimiento. Si las heces no

pasan pueden estar presentes: enfermedad de Hirschsprung, trastornos congénitos de colon, o

hipotiroidismo. Tras comenzar la alimentación, debe empezar una transición de las heces en el tercer y

cuarto día, serán marrón verdoso y pueden contener leche cuajada. Poco después, las heces de los bebés

lactantes serán hilachadas, sueltas, amarillas y de olor dulce [Si, eso dice]. Los bebés alimentados con

formula producen heces más pastosas, homogéneas, amarillo-marrón, y con un olor más desagradable. La

frecuencia de las deposiciones a menudo corresponde con el número de veces que es alimentado, pero por

lo general es 3 a 5 veces al día. Los bebés amamantados suelen obrar después de cada alimento. Los bebés

que nacen en la posición de cuclillas (podálica) especialmente los varones recién nacidos, pueden

tener contusión significativa en el área genital.


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Los valores de hemoglobina normal de un recién nacido están entre el 13 y 20 g/dl. Estos, por lo

general disminuyen durante el primer mes de vida. Los bebés alcanzan su punto más bajo "fisiológico"

alrededor de 2 a 3 meses de edad con valores de hemoglobina promedio 11.4 g/dl; luego la eritropoyesis se

reanuda. La cantidad de hemoglobina fetal varía de un bebé a otro, desaparece cerca de los 7 meses. El

conteo de glóbulos blancos puede también variar al nacer de 8000 a 35.000, con una disminución gradual en

el primer mes. El liquido cefalorraquídeo (LCR) en un recién nacido puede mostrar hasta 22 glóbulos

blancos/mm 3, con un predominio de linfocitos.

Reconocimiento y enfoque

El manejo de un neonato en estado crítico en el

departamento de emergencia (ED) es todo un reto. Debido a

los cambios fisiológicos y anatómicos que se producen en el

neonato y las enfermedades únicas que se producen en el

período neonatal (Cuadro 7- 1). Los neonatos (


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de glucosa en sangre por debajo de 40 mg/dl se consideran anormales en los recién nacidos, mientras que la

concentración de glucosa sanguínea entre 40 a 50 mg/dl puede ser normal o anormal. Debido a la

inexactitud de las pruebas de cabecera, los niveles por debajo de 50 mg/dl requieren de intervención. El

manejo consiste de 5 ml/kg IV de dextrosa 10% (D10). La glucosa sérica debe ser repetida dentro de 5 a 10

minutos para comprobar la eficacia de la glucosa, y periódicamente durante la resucitación y estancia en la

ED.

Si se necesita solución salina en bolos, el médico debe comenzar con 20 ml/kg y, a continuación,

evaluar signos vitales y signos clínicos de perfusión (p. ej., llenado capilar, estado mental). Para los

prematuros y recién nacidos con asfixia perinatal o presuntos trastornos cardíacos, los fluidos en bolo deben

limitarse a 10 ml/kg. El mantenimiento de fluidos para neonatos bien perfundidos puede ser sostenido con

dextrosa al 5% en 1 / 4 de solución salina normal (D5 ¼ NS) a 4 ml/kg/h mientras permanece en la ED. Si se

necesita concentrado de glóbulos rojos, plaquetas o plasma fresco congelado, deben administrarse en dosis

de 10 ml/kg. La comunicación temprana con la unidad de cuidados intensivos neonatales o unidad de

cuidados intensivos pediátricos ayudará a acelerar una posible transferencia del neonato en estado crítico,

así como, serán necesarios un equipo de atención o personal con experiencia en el cuidado de los niños

pequeños críticos durante el transporte.

Evaluación y Manejo

Las formas de presentación de muchos trastornos neonatales serios son inespecíficos. Dificultad respiratoria

puede significar enfermedad respiratoria o enfermedad de otro origen. Quejas neurológicas, incluyendo la

alteración mental y las convulsiones, pueden ser debido a trastornos intracraneales graves (p. ej., sangrado,

infección, hidrocefalia, encefalopatía) y trastornos extracraneales (p. ej., enfermedad metabólica, toxinas,

hipoxia, hipotensión). El diagnóstico diferencial de shock es extenso e incluye: sepsis, síndromes de

obstrucción izquierda del corazón, arritmias, pérdida de volumen o pérdida de sangre, enfermedad

metabólica, y trastornos endocrinos. Los vómitos pueden ser debido a varias enfermedades, incluyendo

trastornos gastrointestinales, enfermedad intracraneal, infecciones, trastornos metabólicos y toxinas.

Conocer las presentaciones típicas y atípicas pueden mejorar la precisión del diagnóstico de enfermedad

grave en los recién nacidos.

Algunos trastornos que causan dificultad respiratoria en recién nacidos

La dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria se encuentran entre las razones más comunes de

consulta de neonatos en el ED. Los médicos deben ser capaces de distinguir entre trastornos de vías

respiratorias superiores que causan estridor, trastornos de vía respiratoria inferior (p. ej., neumonía,

bronquiolitis, la displasia broncopulmonar), y trastornos de otro origen (por ej., enfermedad cardíaca

congénita).

Estridor Neonatal

Los recién nacidos con obstrucción de la vía aérea superior se presentan con dificultad respiratoria y

estridor. El estridor es principalmente inspiratorio en los trastornos supraglóticos (por ej., laringomalacia),

los bifásicos (inspiratorio y espiratorio) son con trastornos glóticos y subglótios (p. ej., enfermedad de las

cuerdas vocales, estenosis subglótica), y el estridor espiratorio con enfermedades traqueales (p. ej., la


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traqueomalacia). Contraria a la enseñanza clásica, el tono no es útil para distinguir entre enfermedades que

causan el estridor y sibilancias.

La laringomalacia es la causa más común de estridor en neonatos. La aparición del estridor se

produce dentro de las primeras 2 a 4 semanas de vida; el estridor empeora con el llanto y la agitación, y se

alivia en posición decúbito prono. El relujo gastroesofagico a menudo acompaña la laringomalacia. Lasegunda causa más común de estridor neonatal es la parálisis de las cuerdas vocales, casi una cuarta parte

de los casos es bilateral. La parálisis unilateral produce un llanto débil y aspiración ya que la cuerda vocal

afectada es abducida. Si la parálisis es bilateral, el estridor es usualmente severo, el llanto puede ser fuerte,

y la afonía está presente ya que las cuerdas vocales se paralizan generalmente en la línea media. La parálisis

bilateral de las cuerdas vocales puede causar apnea severa, estridor y paro respiratorio. Si bien la mayoría

de los casos son idiopáticos, la parálisis de las cuerdas vocales, especialmente si es bilateral, puede ser

debido a enfermedad intracraneal (hemorragia, hidrocefalia, malformación de Arnold-Chiari

meningoencefalocele). Otras causas menos comunes de estridor neonatal incluyen la traqueomalacia,

membrana laringea, estenosis subglótica (post intubación), hemangiomas, papilomas, abscesos y anillos

vasculares.

Mientras que el manejo del estridor depende de la causa subyacente, los neonatos con debut de

estridor requieren su ingreso para la evaluación diagnóstica (p. ej., laringoscopia y broncoscopia) y

tratamiento. Aunque la laringomalacia es generalmente benigna y autolimitada, ocasionalmente el estridor

es grave y requiere intervención de emergencia. Tirar de la lengua y la mandíbula hacia adelante más

colocar al recién nacido en la posición prona puede mejorar los síntomas. Una máscara de ventilación o

intubación endotraqueal pueden llegar a ser necesarias.

Las infecciones de las vías respiratorias inferiores

Infecciones respiratorias agudas son una causa importante de enfermedad severa en los recién nacidos. La

neumonía de inicio temprano que ocurre dentro de los primeros 7 días después del nacimiento es más

común que sea por estreptococo del grupo B. Los organismos causantes de aparición temprana se contraen

de forma congénita o vía intrauterina (herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus, Treponema

pallidum, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) o después del nacimiento (estreptococos

del grupo B, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Ureaplasma urealyticum). Factores de riesgo incluyen

la amnioitis, ruptura prolongada de membranas, Apgar bajo, prematuridad y el desprendimiento de

placenta. Las neumonías de aparición tardía en el neonato egresado del hospital empiezan después de 7

días de nacido. Además de los microorganismos causantes de aparición de neumonía temprana, se suman

los de neumonía de aparición tardía: virus respiratorio sincitial (VRS) , Streptococcus pneumoniae ,

Staphylococcus aureus (a menudo, adquirido nosocomial), y Haemophilus influenzae tipo B y no tipificable.

Las manifestaciones de neumonía neonatal incluyen dificultad respiratoria (p. ej., taquipnea,

retracciones, gruñidos, insuficiencia respiratoria, estertores, sibilancias, cianosis) y síntomas inespecificos (p.

ej., temperatura inestable, dificultad para la alimentación, irritabilidad). El estreptococo del grupo B puede

producir una rápida aparición de insuficiencia respiratoria e hipotensión, y a menudo coexiste con sepsis y

meningitis. La radiografía de tórax puede mostrar un infiltrado granular difuso bilateral o en parches en

ocasiones con derrames pleurales. El virus respiratorio sincitial (VRS) a menudo causa bronquiolitis con

sibilancias, taquipnea, dificultad para la alimentación. La radiografía puede ser normal o revelar

hiperinsuflación, infiltrados intersticiales o atelectasias. Este virus tiene el potencial para causar una


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enfermedad grave en los prematuros, o aquellos con problemas cardíacos o pulmonares. La Chlamydia

trachomatis es una causa importante de neumonía en recién nacidos de 3 semanas de edad y mayores. El

inicio es insidioso, la fiebre es infrecuente, y la conjuntivitis está presente en la mitad de los casos. La

radiografía generalmente muestra infiltrado intersticial bilateral con hiperinsuflación. Bordetella

pertussis puede ser una de las causas más comunes de muerte por infecciones adquiridas en la comunidad

en bebés menores de 2 meses. La mayoría de los casos de tos ferina son adquiridos a partir de una madre

infectada. Los estadíos clásicos de la tos ferina (asintomática, catarro y tos paroxística) a menudo no se

presentan en los recién nacidos. La fase catarral (secreción nasal, estornudos) es usualmente breve o está

ausente. La mayoría de los neonatos no desarrollan una tos paroxística o ferina inspiratoria. Los síntomas

incluyen taquipnea, náuseas recurrentes, apnea, cianosis, dificultad para la alimentación, y emesis post-

antitusígenos. La radiografía puede mostrar infiltrados perihiliares y atelectasia. Puede observarse

neumotórax, neumomediastino y bronquiectasias. La linfocitosis, que es común en los niños mayores y los

adultos, está normalmente ausente en los recién nacidos. Las complicaciones de la tos ferina incluyen

fibrilación ventricular, paro cardíaco, convulsiones, hemorragia subaracnoidea, prolapso rectal, hernias y la

deshidratación.

Las pruebas de laboratorio generalmente no son útiles para diagnosticar neumonía neonatal. Unrecuento de leucocitos elevados en suero es inespecífico, y los hemocultivos son positivos en una minoría de

los recién nacidos con neumonía bacteriana. Las pruebas de aglutinación con látex en orina para

estreptococo del grupo B se encuentran disponibles, pero tienen escasa sensibilidad. Un hisopado

nasofaríngeo se puede tomar y comprobar mediante inmunoensayo enzimático o reacción en cadena de

polimerasa la presencia del VRS o anticuerpos directos fluorescentes (DFA) para tos ferina. La confirmación

de serología para tos ferina se puede realizar mediante ensayo inmunoenzimatico (ELISA). Toda descarga

conjuntival en un neonato con neumonía se debe analizar la presencia de Chlamydia trachomatis por DFA o

ELISA. Sin embargo, ninguna de estas pruebas es tan sensible como un cultivo.

El manejo de infecciones agudas de vías respiratorias bajas (neumonía y bronquiolitis) en neonatos

incluye la administración de oxígeno y fluido IV, monitoreo cardíaco continuo y oximetría de pulso. Para losneonatos con sibilancias, una inhalación de β-agonistas o adrenalina puede ser útil. El uso de esteroides para

las sibilancias es controvertido. Un amplio espectro de antibióticos está indicado para el tratamiento de la

neumonía, como ampicilina y gentamicina o cefotaxima. La Chlamydia trachomatis es tratada con un

macrólido. El tratamiento de la tos ferina sólo podrá ser eficaz durante la fase catarral, con antibióticos

como macrólidos o trimetoprim-sulfametoxazol.

Displasia Broncopulmonar

Por definición, los bebés con displasia broncopulmonar (DBP) requirieron oxígeno por lo menos 28 días

después de su nacimiento, por lo menos hasta la semana 36 de edad (edad gestacional al nacimiento más

edad postnatal). El BPD generalmente se desarrolla en neonatos prematuros tratados con oxígeno y

ventilación con presión positiva para la insuficiencia respiratoria. El daño pulmonar causa mayor resistencia

de las vías aéreas, disminución de la distensibilidad pulmonar, mayor reactividad las vías respiratorias, y

mayor obstrucción de las vías respiratorias. También se puede desarrollar mayor resistencia vascular

pulmonar, hipertrofia ventricular derecha e izquierda, e hipertensión arterial. Los bebés pueden presentar

distress respiratorio, taquipnea y respiración sibilante. La insuficiencia cardíaca congestiva también puede

ocurrir. Muchos bebés tienen hipoxemia basal y no pueden mantener una saturación de oxígeno superior al

90% sin O2 suplementario. El análisis de gases arteriales puede revelar la hipoxia, elevados niveles de


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bicarbonato, o elevada presión parcial de dióxido de carbono debido a la insuficiencia respiratoria crónica.

Las exacerbaciones agudas de la enfermedad pueden estar asociadas con infecciones virales (p. ej., el virus

respiratorio sincitial), con un aumento del riesgo de insuficiencia respiratoria, apnea y neumonía. La

radiografía de tórax puede ser difícil de interpretar debido a los cambios crónicos. Para el momento en que

los pacientes son dados de alta de su hospitalización inicial, las radiografías presentan lesiones quísticas,

mayor volumen pulmonar y cicatrización fibrotica. Es importante comparar las radiografías actuales con

anteriores para evaluar los cambios (p.ej., un nuevo infiltrado). El tratamiento consiste en la administración

de broncodilatadores (salbutamol, ipratropio), y esteroides para sibilancias agudas. Si existe una sobrecarga

de fluido, se pueden administrar diuréticos. Todos los bebés con displasia broncopulmonar y síntomas

respiratorios agudos requieren ingreso hospitalario.

Enfermedad cardiaca

Los recién nacidos con cardiopatía congénita (CHD) suelen presentarse en el primer mes de vida. La

enfermedad cardíaca congénita se presenta en 8 de cada 1000 nacidos vivos. La mayoría de los bebés con

emergencias cardíacas en el período neonatal presentan cianosis, colapso cardiovascular, insuficiencia

cardíaca congestiva o arritmia. Los trastornos que causan estos síntomas se presentan en diferentesmomentos del primer mes de vida (Cuadro 7- 2).

Las anormalidades estructurales del corazón,

durante el período neonatal, en general se presentan en

una de tres maneras: (1) Cianosis por derivación de derecha

a izquierda dentro del corazón; (2) un aspecto moteado o

gris debido a obstrucción del flujo de salida, semejando un

shock séptico, (3) insuficiencia cardiaca congestiva debida a

derivación de izquierda a derecha intracardiaca.

La radiografía de tórax, la gasometría arterial, y la

evaluación clínica puede ayudar a discriminar entre cadauno de los trastornos con estas características. Lesiones con

derivación izquierda a derecha: (p. ej., defecto septal

ventricular) causan congestión pulmonar (Cuadro 7- 3) Estos

pacientes normalmente serán capaces de aumentar su

presión parcial de oxígeno (PaO2) a más de 60 a 70 mm Hg

(saturación >90% a 95%) cuando se administra oxígeno al

100% durante 10 minutos (test de hiperoxia). En contraste,


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los pacientes con cardiopatía cianótica generalmente no pueden aumentar su PaO2 por encima de 60 mm Hg

(85% a 90% de saturación) durante una prueba de hiperoxia. Por otra parte, la radiografía de tórax en

pacientes con CHD cianótica pueden revelar hipovolemia (p. ej., tetrología de Fallot ) o insuficiencia cardíaca

congestiva (p. ej., transposición de las grandes arterias o retorno venoso pulmonar anómalo total). El

manejo de lesiones con cortocircuito de izquierda a derecha que provocan insuficiencia cardiaca congestiva

consta de administración de oxígeno, diuréticos, vasopresores para la hipotensión, y vasodilatadores para la

reducción de la postcarga (por ejemplo, hipertensión, vasoconstricción). Los bebés con cardiopatía cianótica

con lesión de derecha a izquierda con flujo pulmonar ductus-dependiente (p. ej., la tetralogía de Fallot, la

anomalía de Ebstein, estenosis pulmonar crítica) o shock debido a obstrucción de salida del flujo requieren

prostaglandina E1.

Trastornos seleccionados que causan Shock en neonatos

Sepsis

Cualquier bebe que se vea enfermo se debe considerar séptico hasta que se demuestre lo contrario. La

sepsis de aparición tardía generalmente se produce después de 1 semana de edad, se desarrolla másgradualmente, y es menos asociada a factores de riesgo perinatales. La meningitis es una presentación

común y, por tanto, una punción lumbar está indicada en todos los recién nacidos de apariencia séptica.

Estreptococo del grupo B es la causa bacteriana más común de la sepsis grave en los Estados Unidos. La

Listeria monocytogenes, E. coli, Klebsiella, enterococos, estreptococoα-hemolítico no pertenenciente al

grupo D, y H. Influenzae son otras causas bacterianas. Entre las causas virales están el herpes simplex,

enterovirus (coxsackie, ECHO virus), y el adenovirus (el hígado y el SNC suelen estar involucrados). La madre

del recién nacido infectado con herpes puede ser asintomática.

En un neonato enfermo, el diagnóstico de sepsis es a menudo muy sencillo. Sin embargo, los signos

clínicos de sepsis pueden ser más sutiles. Letargo, irritabilidad y disminución de la ingestión oral son

comunes. Otras características clínicas incluyen vómitos, diarrea, temperatura inestable (alta o baja),

distensión abdominal o íleo paralítico, apnea, taquipnea, cianosis, dificultad respiratoria, taquicardia,

bradicardia, ictericia, palidez, petequias, y baja perfusión.

La evaluación de un recién nacido gravemente enfermo requiere de un examen físico para buscar

fuentes de infección como lesiones por herpes u onfalitis. Los recién nacidos con herpes pueden presentarse

con una infección diseminada de múltiples sistemas, o encefalitis con o sin una erupción, o menos común

con enfermedad localizada en la piel, ojos o boca. Si se encuentran lesiones, por lo general aparecen en el

"parte de la presentación" del bebé en el parto. Si el niño tuvo una presentación cefalica, el cuero cabelludo

debe ser examinado completamente en busca de lesiones, sobre todo en el lugar en que un electrodo haya

sido insertado en el cuero cabelludo fetal. El herpes virus debe ser considerado si el LCR tiene muchos

leucocitos o un predominio de eritrocitos y sin presencia de microorganismos en la tinción de Gram. Si se

sospecha herpes, una reacción en cadena de la polimerasa para herpes puede ser obtenido en una muestra

de la LCR. Esta prueba tiene más de un 95% de sensibilidad para meningitis y encefalitis por herpes.

Varios parámetros séricos están elevados en la sepsis neonatal. La relación de neutrófilos

inmaduros con neutrófilos totales si es mayor de 0,2 tiene una sensibilidad de 60% a 90% y un 70% a 80% de

especificidad para diagnosticar sepsis neonatal, mientras que una proteína C-reactiva anormal tiene un 75%

de sensibilidad y 86% de especificidad para este trastorno. Estudios limitados han encontrado que una


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interleucina-6 elevada (100 o 135 pg/ml corte) tiene de 81% a 93% de sensibilidad y 86% a un 96% de

especificidad, un nivel de procalcitonina superior al 0,5µg/L tiene de 93% a 100% de sensibilidad y 92% a

98% de especificidad, y un elevado factor de necrosis tumoral-α tiene de 72% a 95% de sensibilidad y 43% a

un 78% de especificidad para diagnosticar sepsis neonatal.

Todo recién nacido enfermo que se considera séptico de cultivársele todos los fluidos, incluyendoLCR. Colocar al bebé en una posición de sentado o posición lateral no flexionado puede tener menos

probabilidades de hipoxemia durante la punción lumbar (PL). A todos los bebés deben colocarseles un

oxímetro de pulso durante la PL. Se debe tener cautela a la hora de realizar una PL de un bebe enfermo

grave porque el riesgo de apnea es mayor. Puede ser mejor no realizar la PL, administrar antibióticos, y

examinar el LCR cuando el bebé sea más estable hemodinámicamente. Un análisis de orina es

insuficiente para descartar una infección del tracto urinario en niños muy pequeños. El cultivo debe ser

enviado al mismo tiempo. Una radiografía de tórax se puede realizar pero es poco probable que tenga

hallazgos significativos si el niño no presenta signos de enfermedad cardiaca o respiratoria.

Todos los recién nacidos con apariencia enferma deben ser ingresados en el hospital. El manejo

incluye la corrección de la hipovolemia, hipoglucemia, trastornos de electrolitos e hipotermia. Si se sospechasepsis, los antibióticos deben ser administrados en la ED. Ampicilina 200 mg/kg/día IV cada 6 horas (para

tratar microorganismos gram-positivos, Listeria, y enterococcus) y gentamicina (sinergismo además de una

amplia cobertura de gram-negativos) es lo recomendado en el tratamiento de sepsis neonatal. La

gentamicina es nefrotóxico y ototóxicos; por lo tanto, la dosis exacta depende de la edad gestacional del

neonato y el peso:

1. Si el recién nacido tiene de 0 a 4 semanas de edad y el peso al nacer era 1 semana y el peso al nacer era 1200 a 2000 g, administrar 2,5 mg/kg IV cada8 a 12 horas.

4. Si el bebé es >1 semanas de edad y el peso al nacer era >2000 g, administrar 2,5 mg/kg cada 8

horas.

Si el LCR es positivo o sospechoso por infección, el bebé debe recibir ampicilina (200 mg/kg/día,

dividido cada 6 horas) y cefotaxime ( 100 mg/kg/día, dividido q 12 horas). Un reciente estudio cuestionó el

uso de la ampicilina ya que Listeria no parece ser una consideración en los neonatos sépticos actuales; sin

embargo, el tamaño de la muestra era demasiado pequeño para definir definitivamente la exclusión de

Listeria. Aciclovir 20 mg/kg/dosis cada 8 horas (cada 12 horas si edad gestacional + edad en semanas = 34

semanas) IV se administra para cubrir las infecciones por el virus del herpes en las siguientes situaciones:

Se encuentran glóbulos blancos o proteínas elevadas pero no se encontraron microorganismos en

líquido cefalorraquídeo (LCR).

LCR con pleocitosis más erupción vesicular en lactantes , signos neurológicos focales, neumonitis o

hepatitis, o antecedentes maternos de herpes.

Existe un elevado número de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo.


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Síndromes obstructivos congénitos de corazón izquierdo

Los pacientes con obstrucción congénita izquierda del corazón (p. ej., corazón izquierdo hipoplásico , la

coartación de la aorta, interrupción del arco aórtico) se presentan dramáticamente con choque que se

confunde a menudo con sepsis. Es importante, que el 85% manifiesta cardiomegalia, el 70% tienen

disminución de pulsos de las extremidades inferiores (y menor saturación arterial en los pies encomparación con las manos), y más de la mitad tiene un soplo a la auscultación. Los médicos deben estar

conscientes de que la prostaglandina E1 puede salvar la vida de los pacientes con de flujo sistémico ductus-

dependiente (corazón izquierdo hipoplásico , interrupción del arco aórtico, coartación de la aorta, la

transposición de las grandes arterias con atresia tricúspidea ) y flujo pulmonar ductus-dependiente

(tetrología de Fallot , anomalía de Ebstein, estenosis pulmonar crítica, atresia tricúspide, atresia de válvula

pulmonar).

Hiperplasia suprarrenal congénita (CAH)

Se presenta en aproximadamente 1 de cada 15.000 nacidos vivos. CAH es una insuficiencia suprarrenal que

resulta de la deficiencia de la actividad de una de cinco enzimas necesarias para producir cortisol. La máscomún es la deficiencia de enzima 21-hidroxilasa. Esto se traduce en una conversión disminuida de 17-

hidroxiprogesterona a 11-desoxycortisol en la ruta de los glucocorticoides. Esta disminución en la conversión

conduce a deficiencias en la síntesis de cortisol , lo que se traduce en colapso cardiovascular. La hiperplasia

de la glándula suprarrenal se desarrolla como resultado de estimulación de hormona adrenocorticotrópica

(ACTH) (que no tiene retroalimentación negativa de cortisol).

La mayoría de los bebés afectados por esta deficiencia enzimatica han disminuido la conversión de

progesterona a 11-desoxycorticosterona en la ruta mineralocorticoide. Esto lleva a una deficiencia de la

síntesis de aldosterona con pérdida urinaria de sal. La deficiencia de aldosterona resulta en hallazgos

clásicos de los electrolitos y también contribuye al colapso cardiovascular. Como resultado de una elevada

estimulación de ACTH, los precursores de esteroides suprarrenales se acumulan y se metabolizan en

andrógenos , que resulta en virilización de los genitales externos de las niñas. Las niñas tienen más

probabilidades de ser diagnosticadas con este trastorno por los hallazgos externos. Los bebés de sexo

masculino por lo general los genitales no se ven afectados, y puede pasar inadvertido, poniendo a los

varones recién nacidos a un mayor riesgo de exposición a la ED.

Los signos clínicos incluyen: depleción de sal, vómitos y deshidratación que puede llevar a un

colapso circulatorio y muerte durante los primeras 2 a 3 semanas de vida (normalmente al final de la

primera semana de vida). Las mujeres pueden tener aumento del tamaño del clítoris y fusión de pliegues

labiales; algunas pueden ser confundidas con un varón. Un niño puede tener un falo pequeño.

Las pruebas de laboratorio pueden revelar la hiponatremia, hiperpotasemia, azoemia, y acidosis

metabólica. Los niveles de potasio pueden ser tan altos como de 9. La hipoglucemia también puede estar

presente. Cuando se extrae sangre para la prueba, un adicional de 5 ml se debe guardar (en un tubo de tapa

roja) para que la sangre pueda ser enviada a análisis de 17-hidroxiprogesterona, dihidroepiandrosterona,

androstenediona, y los niveles de testosterona. Si es posible, esta muestra debe ser preparada antes de dar

hidrocortisona. El volumen se restaura con solución salina 0,9% normal en bolos, y, a continuación, se

administra D5 1/4NS en 1 a 1.5 veces la tasa de mantenimiento. La sustitución de cortisol se logra con

hidrocortisona 1 a 2 mg/kg IV para los recién nacidos a término, 25 a 100 mg/m2/día dividido en tres o


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cuatro dosis cada 6 a 8 horas. La hipercalemia extrema es generalmente bien tolerada, y la solución salina es

generalmente la única medida necesaria para bajar el potasio. El gluconato de calcio al 10% por vía

intravenosa, β-agonistas, insulina y glucosa pueden utilizarse si se presenta una arritmia. Como en cualquier

niño críticamente enfermo, la temperatura y la glucosa se deben controlar en todo el proceso de

reanimación y la estancia en la ED. Otros importantes trastornos que causan shock en los recién nacidos son

hipovolemia por gastroenteritis, sangrado gastrointestinal, arritmias, los errores innatos del metabolismo, y

las catástrofes abdominales.

Graves trastornos que causan molestias gastrointestinales en los neonatos

Los vómitos (biliosos y sin bilis), diarrea, sangrado gastrointestinal e ictericia son características clínicas

importantes que pueden indicar enfermedad crítica en los recién nacidos. Es importante diferenciar

entre vómitos biliosos y sin bilis. En un neonato, los vómitos biliosos es una urgencia quirúrgica hasta que se

demuestre lo contrario. Los estudios han demostrado que el 20% a 50% de neonatos con vómitos biliosos

dentro de la primera semana de vida tienen una afección quirúrgica. Por ejemplo, vómitos biliosos es un

síntoma común en los bebés que tienen malrotación con vólvulo.

El Vólvulo

El vólvulo comienza con una malrotación congénita de la porción media del intestino. Durante la quinta a la

octava semana de vida embrionaria, el intestino embrionario gira 270 grados. Si no hay rotación o la

rotación es incompleta, el intestino no se conecta correctamente al mesenterio. Esto coloca al intestino en

riesgo de un vólvulo o torsión de un asa intestinal sobre su base mesentérica. Esto es una verdadera

emergencia quirúrgica porque puede ocurrir necrosis intestinal en solo horas de inicio de la torsión.

Los bebés con malrotación pueden presentarse con (1) la aparición repentina de vómitos biliosos y

dolor abdominal compatible con un vólvulo agudo; (2) obstrucción duodenal debido a bandas de Ladd; o (3)

vómitos intermitentes, estreñimiento y retraso en el desarrollo debido a la intolerancia alimentaria de una

hernia interna. Los vómitos biliosos en neonatos siempre son preocupantes y deben ser considerados como

una verdadera emergencia hasta que se demuestre lo contrario. La mayoría de los neonatos con vólvulo se

describen con buena apariencia; sin embargo, si el intestino ya es isquémico o necrótico, pueden desarrollar

shock. Por lo general, el abdomen no se distiende. El dolor es un dolor constante, no suele ser intermitente,

aunque esto es difícil de discernir en los recién nacidos. La ictericia y hematoquecia son signos ominosos y

tardíos.

Las pruebas de laboratorio en los casos de vólvulo pueden mostrar deshidratación y acidosis. Con

un vólvulo, la radiografía simple de abdomen puede ser normal o puede mostrar una pequeña obstrucción

intestinal. Si la obstrucción es duodenal, la radiografía abdominal puede mostrar el clásico "signo de burbuja

doble" (la escasez de gas en abdomen con dos burbujas de aire, una en el estómago y una en el duodeno).

Un estudio con contraste gastrointestinal es el procedimiento de elección para el diagnóstico de un

vólvulo. El intestino delgado se gira hacia el lado derecho del abdomen con un vólvulo en la porción media

del intestino. El contraste se verá reducido en el sitio de obstrucción ("saca corcho"). El ultrasonido puede

mostrar rotación del intestino delgado de la arteria mesentérica superior. El ultrasonido también puede


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mostrar una distensión, llena de fluido en el duodeno; aumento de fluido peritoneal; y dilatación de las asas

del intestino delgado a la derecha de la columna vertebral.

El diagnóstico del vólvulo tiene que ser rápido. La rehidratación del niño es importante, con

20ml/kg de solución salina normal en bolos según sea necesario. Se coloca una sonda

nasogástrica. Antibióticos efectivos contra organismos entéricos (p. ej., ampicilina, clindamicina,gentamicina) se deben administrar si se presenta choque o peritonitis. Cuando haya sospecha de vólvulo, el

cirujano debe ser contactado de inmediato, antes de las imágenes de contraste o la ecografía. Algunos

cirujanos pediatras pueden llevar un recién nacido con vómitos biliosos a la sala de operaciones

directamente sin pruebas adicionales de diagnóstico radiológico.

Enterocolitis necrotizante

La enterocolitis necrotizante (ECN) generalmente se observa en los recién nacidos prematuros, pero puede

observarse en los recién nacidos a término, generalmente en los primeros 10 días de vida. A menudo, estos

niños tienen una historia de un evento anóxico o estrés al momento del nacimiento. Los bebés con ECN

pueden parecer enfermos, con letargo, irritabilidad, anorexia, distensión abdominal y heces sanguinolentas.La radiografía simple de abdomen muestra usualmente pneumatosis intestinalis causado por los gases en la

pared intestinal. Los antibióticos como la ampicilina, clindamicina y gentamicina son administrados para

cubrir la flora intestinal. La unidad de cuidados intensivos y la consulta con un cirujano pediátrico es una

necesidad imperiosa. La cirugía generalmente se indica en perforación, celulitits de la pared abdominal, gas

en vena porta, una masa abdominal, o deterioro clínico que indica gangrena intestinal.

Obstrucción Intestinal

La falta de meconio en las primeras 24 horas después del nacimiento, distensión, anorexia y vómitos biliosos

son signos de obstrucción intestinal inferior en los recién nacidos. Mientras que muchos de estos niños se

detectan en el hospital, casos ocasionales son dados de alta y se presentan agudamente a la ED en el primer

mes de vida. Trastornos que causan obstrucción intestinal inferior neonatal incluyen la enfermedad de

Hirschsprung, malformaciones anorrectales , el síndrome de tapón meconial, síndrome de colon izquierdo

pequeño, hypoganglionosis, displasia neuronal intestinal y síndrome de megavejiga-microcolon-

hipoperistalsis. El manejo médico o quirúrgico es dependiendo de la causa de la obstrucción.

Los neonatos con atresia duodenal se pueden presentar en forma similar a los de vólvulo. Los

vómitos biliosos se dan hasta en el 85% de los casos, ya que la membrana o la zona de atresia es distal a la

ampolla de Vater en la mayoría de los casos. El abdomen puede estar escafoides debido a la escasez de gas

distal o pueden distenderse debido a un asa duodenal dilatada. La radiografía simple de abdomen puede

revelar la existencia de una burbuja doble con aire en el estómago y en el asa de duodeno proximal. Cabe

destacar, que la genética (trisomía 21), en cardiopatía congénita, y trastornos gastrointestinales (p. ej., ano

imperforado) está presente en un gran número de casos. El manejo preoperatorio consta de colocación de

la sonda nasogástrica y reanimación con fluido. Otros trastornos que causan obstrucción intestinal en recién

nacidos incluyen estenosis pilórica, atresia yeyunoileal, y rara vez apendicitis.

Hernia incarcerada


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Las hernias encarceladas son más comunes en los bebés prematuros. El padre puede notar hinchazón en la

zona de la ingle al momento de cambiar el pañal. Las hernias encarceladas deben incluirse en el diagnóstico

diferencial de un bebé con llanto inconsolable. Una ligera reducción se puede realizar en el servicio de

urgencias después de la administración de la analgesia y sedación. Si la hernia no se reduce o se sospecha de

isquémica o necrosis intestinal, se debe consultar con un cirujano pediátrico.

Ictericia

La hiperbilirrubinemia con ictericia es una característica clínica importante en algunos recién nacidos con

enfermedad grave. La elevación de bilirrubina no conjugada es fisiológica por lo general, pero los niveles

anormalmente altos pueden causar daño al cerebro, especialmente en los recién nacidos que son

prematuros, o aquellos con hipoxia, hipercapnia y acidosis. Por otra parte, causas patológicas de bilirrubina

no conjugada elevada, incluyen incompatibilidad ABO, trastornos heredados de los glóbulos rojos, sangre

extravasada o hematomas y la obstrucción intestinal (por ejemplo, estenosis pilórica, obstrucción intestinal

grande o pequeña). Los trastornos hemolíticos están asociados frecuentemente con anemia (hemoglobina


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opuesto), y la conciencia se mantiene generalmente. El movimiento clónico de las convulsiones neonatales

es más lento y más rítmico que en un niño mayor. Las convulsiones tónicas con hiperextensión del tronco,

cuello y extremidades es otra variante. Los temblores neonatales (nonseizure) involucrará movimientos

rápidos de todas las extremidades; la estimulación puede inducir los movimientos, los movimientos se

detendrá con restricción o flexión pasiva, el movimiento de los ojos y la mirada son normales y, en raras

ocasiones los temblores tienen signos o síntomas autonómicos.

La lista de enfermedades que pueden causar

convulsiones es extensa (Cuadro 7- 4). Pistas en cuanto a

la etiología se pueden encontrar en función de la edad del

niño al momento de la presentación. Las convulsiones en

las primeras 48 horas son por lo general debido a un

traumatismo al nacer, dependencia de piridoxina,

encefalopatía hipóxica, o hipoglucemia. Las convulsiones

neonatales familiares benignas suelen comenzar en el

segundo o tercer día de vida y resolver en el 1er

a 6to

mes.

Los lactantes que presentan convulsiones a los 4 a 7 díasde edad pueden estar hipocalcémicos debido a una alta

concentración de fosfato en la fórmula. La "fifth day fits"

idiopática benigna comienza en el quinto día de vida y

cesa al día 15. Las convulsiones que se presentan después

de 7 días de edad es más probable que sean debido a

infección.

La historia prenatal y de parto son importantes a

la hora de determinar los riesgos de infección prenatal

STORCH (sífilis, toxoplasmosis, otras infecciones, rubéola,

citomegalovirus y herpes simple) , abuso de sustancias, laasfixia perinatal, o historia familiar de convulsiones. Las

convulsiones por abstinencia de opiáceos se pueden

presentar hasta varias semanas postparto. Si el bebé es

alimentado con botella, es importante preguntar cómo el

cuidador mezcla la fórmula. Si el cuidador ha

complementado o sustituido la dieta del niño con agua

libre, el té u otros remedios caseros como bicarbonato de

sodio para el cólico, las convulsiones por hiponatremia pueden suceder.

El examen físico debe incluir una evaluación de la presión sanguínea por hipertensión. Un olor dulce

en el sudor o en la orina puede indicar errores innatos del metabolismo. Un soplo craneal puede ser un

indicio de una malformación arteriovenosa intracraneal. La piel debe ser evaluada por ictericia, manchas

café con leche, vesículas de herpes (en sitios de electrodo). El examen neurológico debe incluir los nervios

craneales, los nervios motores, y reflejos neonatales como el Moro. Las pruebas de laboratorio deben incluir

glucosa, sodio, calcio y magnesio. Otras pruebas que se pueden considerar incluir son un hematocrito,

electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, fosfato, amoníaco en el suero, la gasometría arterial y posiblemente

cultivos de sangre (virales y bacterianos), para STORCH. La orina debe ser enviada para análisis de orina,

cultivo, y examen toxicológico. Si se sospecha de errores innatos del metabolismo se requiere de pruebas


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especializadas. Si otra etiología no se encuentra, una muestra de LCR tendrá que ser enviada para análisis

de glucosa, proteínas, recuento celular, tinción de Gram, cultivos bacterianos y virales, reacción en cadena

de polimerasa de virus (especialmente herpesvirus), lactato y piruvato y la glicina. La tomografía

computarizada craneal (TC) es necesaria si no existe una causa obvia en la evaluación inicial. La ecografía de

la cabeza se puede realizar al lado de la cama para identificar hemorragia (p. ej., hemorragia

intraventricular ) y la hidrocefalia. La resonancia magnética puede también identificar trastornos

intracraneales más agudos; sin embargo, esta prueba lleva tiempo y requiere estabilidad del paciente. Por lo

tanto, por lo general no se realiza en recién nacidos en estado crítico.

Para pacientes que están convulsionando activamente o pacientes postictales, el manejo se

compone de primero en apoyar las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Una glucosa de cabecera

debe ser realizada inmediatamente y, si esta baja, debe ser corregida con un bolo de glucosa 0,5 g/kg (5

ml/kg D10 ).La terapia anticonvulsiva estándar, como las benzodiazepinas, deberían ser iniciadas, seguido por

el fenobarbital o dilantin si no hay respuesta a las benzodiacepinas. Tradicionalmente, se ha preferido el

fenobarbital sobre la fenitoína para el tratamiento de convulsiones neonatales. Sin embargo, estudios

limitados sugieren que ambos fármacos son eficaces en el tratamiento de convulsiones neonatales. Las

opciones de anticonvulsivantes para los neonatos son los siguientes:

1. El lorazepam (Ativan) 0,05 a 0,1 mg/kg IV o rectal durante 2 a 5 minutos; puede repetir 0,05 mg/kg

IV una vez en 10 a 15 minutos

2. El fenobarbital 15 a 20 mg/kg IV (infundir no más de 1 mg/kg/min); puede repetir 5 mg/kg/dosis

cada 15 a 30 minutos, hasta el total de la dosis de 30 mg/kg

3. El diazepam (Valium) 0,1 mg/kg IV dado en un periodo de 3 a 5 minutos o cada 15 a 30 minutos de

dos a tres dosis, o 0,5 mg/kg por vía rectal

4. La fenitoína (o fosfenitoin ½ PE) de 15 a 20 mg/kg IV, invirtiendo la fenitoína no más de 0,5

mg/kg/min y fosfenitoï¿ ½ no más de 2 mg/kg/min

El clínico debe tener cuidado al administrar benzodiazepinas a los recién nacidos ya que tienen unamayor depresión respiratoria en comparación con los lactantes y los niños. El gluconato de calcio el 10%, de

50 a 200 mg/kg IV (0,5 a 2 ml/kg a 1 ml/min), debe ser administrada si persisten las convulsiones ante la

terapia estándar o se sospecha/diagnostica una hipocalcemia. Si no hay respuesta al calcio, una infusión

lenta de sulfato de magnesio (25 a 50 mg/kg IV) debe ser considerado ya que la hipocalcemia no se invierte

hasta que la hipomagnesemia se corrige. La piridoxina (vitamina B6) de 50 a 100 mg IV debe administrarse si

el bebé todavía está convulsionando después de terapia anticonvulsiva estándar, la glucosa y la infusión de

calcio. La piridoxina es un cofactor para la síntesis de los neurotransmisores inhibitorios de γ-ácido

aminobutírico. Los bebés cuyas madres están en tratamiento con isoniazida están en riesgo de deficiencias

vitamina B6. Las convulsiones inducidas por hipertensión arterial son tratadas con medicamentos

antihipertensivos. Monitorización del EEG puede ser necesario durante una intensa terapia anticonvulsiva

para verificar si se presentan convulsiones. Los antibióticos (es decir, cefotaxima y ampicilina) deben ser

administrados para neonatos sépticos. El aciclovir 20 mg/kg/dosis cada 8 horas (cada 12 horas si edad

gestacional y edad en semanas = 34 semanas) IV debería considerarse si existen glóbulos blancos o altas

proteínas y ausencia de organismos en el LCR, pleocitosis, erupción vesicular en el lactante, o signos

neurológicos focales; neumonitis o hepatitis está presente, o si hay antecedentes maternos de herpes.

Todos los neonatos con convulsiones requieren ingreso a una cama con monitorización.

Trastornos del Sistema Nervioso Central


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Los recién nacidos con un sangrado intracraneal también pueden aparecer en estado crítico. Los síntomas

incluyen vómitos, letargia, convulsiones y un estado mental alterado. Traumas relacionados con el parto

pueden causar hemorragia intraventricular e intraparenquimatosa, especialmente si el neonato es

prematuro o su egreso fue precipitado. El infarto ocurre hasta en el 15% de los recién nacidos con

hemorragia intracraneal. El retraso en el desarrollo de la hidrocefalia puede ocurrir en el 5% de los casos.

Una CT es necesaria si el sangrado o la hidrocefalia se sospechan, la resonancia magnética puede ser

necesaria para hacer el diagnóstico de infarto. Los niños pequeños también pueden ser víctimas de trauma

no accidental. Los hallazgos en la CT que sugieren la presencia de trauma no accidental incluyen hemorragia

subaracnoidea, los hematomas subdurales interhemisfericos, y múltiples fracturas de cráneo (especialmente

en diferentes etapas de curación).

La enfermedad hemorrágica del recién nacido puede manifestarse como hemorragia intracraneal.

En el momento del nacimiento, los recién nacidos reciben una inyección intramuscular de vitamina K para

evitar la disminución normal transitoria de factores de la coagulación (II, VII, IX, X) vitamina K-dependientes,

que se produce 48 a 72 horas después del nacimiento, con retorno gradual a la normalidad en 7 a 10 días.

Esta disminución es debido probablemente a la falta de vitamina K en la madre y la ausencia en el recién

nacido de las bacterias intestinales normales responsables de la síntesis de vitamina K. Los bebés nacidos enel hogar no podrán recibir los cuidados del recién nacido, o el hospital puede fallar en dar vitamina K por un

descuido. La leche materna tiene mínima vitamina K (15 mcg/ml); las fórmulas infantiles son fortificadas con

50 a 100 mcg/ml. Al amamantar a los bebés los intestinos son colonizados con lactobacilos, que son

incapaces de sintetizar vitamina K; los bebés alimentados con fórmula son colonizados con E. coli,

que produce la vitamina K.

Los neonatos que no reciben la vitamina K IM al nacimiento están en riesgo de enfermedad

hemorrágica del recién nacido. La presentación precoz se produce en menos de 24 horas de edad y puede

deberse a medicamentos de la madre que interfieren con el metabolismo de la vitamina K (fenobarbital,

dilantin, rifampicina, isoniazida, coumadin). Estos pacientes pueden presentar sangrado umbilical o en el

sitio de circuncisión.

La presentación clásica se produce en el segundo a quinto día de vida y aquí se encuentran los lactantes que

no reciben la vitamina K en el momento del nacimiento. Los bebés se presentan con hematomas

espontáneos y sangrados gastrointestinales, nasales, subgaleal, intracraneales, o en el sitio de circuncisión.

La presentación tardía se desarrolla después de 2 semanas en los lactantes que no reciben la vitamina K en

el momento del nacimiento y pueden presentarse hasta en bebes de 1 a 2 meses de edad. Se presentan con

palidez, hemorragia intracraneal, equimosis profunda, púrpura nodular, que se puede confundir con

maltrato infantil. Durante la evaluación de los niños con sangrado espontáneo, el médico debe examinar

la zona media del muslo en busca de una punción con vitamina K. Los resultados de laboratorio compatibles

son un conteo de plaquetas normal, tiempo parcial de tromboplastina prolongado y tiempo de protrombina

prolongado. La reanimación se dirige a corregir las vías respiratorias y restauración de hipovolemia con la

administración de glóbulos rojos (tipo O Rh negativo), 10 ml/kg en 20 a 30 minutos. Para el sangrado severo,

la coagulopatía se corrige con plasma fresco congelado, 10 ml/kg. El niño debe recibir 1 mg de vitamina K y

ser admitido en observación.

Los errores innatos del metabolismo


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Los errores innatos del metabolismo son cientos de trastornos hereditarios bioquímicos que dan por

resultado la alteración de la estructura de la proteína o la cantidad de proteínas sintetizadas. Los errores

innatos son, por lo general, causadas por deficiencias de enzimas necesarias para convertir un metabolito a

otro. El resultado es la acumulación en el cuerpo de un intermediario metabólico que normalmente está

presente en concentraciones bajas. Normalmente, estos intermediarios metabólicos no son tóxicos, pero

niveles altos pueden causar graves efectos secundarios. El órgano diana afectado es el SNC, seguido del

tracto gastrointestinal, hasta un 93% de los niños manifiestan signos y síntomas relacionados a uno de estos

sistemas. La mayoría manifiestan errores innatos en el período neonatal o poco después.

Los más comunes de los trastornos metabólicos hereditarios agudos, que ponen en peligro la vida

son acidemias orgánicas, defectos del ciclo de la urea y defectos específicos de aminoácidos. La hipotonía,

letargia, coma, convulsiones, edema cerebral, hemorragia intracraneal u otras anomalías neurológicas

ocurren en el 85% de los casos. Además de las funciones neurológicas, los neonatos a menudo manifiestan

síntomas gastrointestinales, incluyendo vómitos, disfunción hepática, dificultad para la alimentación, y la

diarrea. La hepatomegalia, ictericia y una coagulopatía pueden estar presentes. Muchos de estos niños

tienen un peculiar olor asociado con un determinado error innato. En general, los pacientes tienen ya sea

una acidosis metabólica o elevado amoníaco, hiperglucemia, hipoglucemia, o una combinación de estasanomalías del suero (Cuadro 7- 5). Pruebas más intensivas revelan los niveles elevados de un determinado

metabolito en el suero o la orina (aminoácidos específicos, piruvato, ácidos orgánicos, carnitina, galactosa).

Biopsia de tejido, análisis enzimático, y estudios de ADN pueden ser necesarios para confirmar el

diagnóstico. Infección viral o bacteriana, la introducción de un nuevo alimento, o alta ingesta proteica puede

desencadenar la presentación del error innato. Debido a que estos trastornos se presentan en familias, el

médico debe preguntar acerca de los hermanos anteriores, especialmente en los varones, que murieron en

la infancia. Una historia de deterioro de un recién nacido sano debe ser considerado sepsis o un error innato

hasta que se demuestre lo contrario. El manejo especifico está dirigido a tratar los precipitantes y la

inversión de la hipoglucemia, hipovolemia, y acidosis láctica (administrar vitamina B12 para ácido

metilmalónico, biotina para deficiencia de carboxilasa). El amoníaco puede ser reducido por arginina en un

defecto del ciclo de la urea. Diálisis para bajar los niveles de amoniaco puede sernecesaria.


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Hipocalcemia Neonatal

La hipocalcemia neonatal se ha visto con más frecuencia en los primeros días de vida, pero puede ocurrir

más tarde como resultado de los altos niveles de fosfatos en la fórmula de leche de vaca, el

hipoparatiroidismo materno, diabetes en la madre, el hipoparatiroidismo congénito, función renal

inmadura, hipomagnesemia, o deficiencias de vitamina D materna. La hipocalcemia se define comoun calcio plasmático menor a 7 mg/dl; los síntomas clínicos incluyen temblores y mala alimentación. La

tetania puede ocurrir con una mayor actividad muscular, espasmos, vómitos, espasmo podal del carpo,

clonus, laringoespasmo, o estridor (más clásicamente, el recién nacido presenta sólo un llanto débil, como

de un cordero.) Los lactantes con hipocalcemia no tienen los signos clásicos de la tetania hipocalcémica

como en los adultos. La hipocalcemia puede representar hasta el 34% de las convulsiones neonatales. Estos

ataques pueden ser multifocal o convulsiones clónicas migratorias. Un ECG muestra un intervalo QTc mayor

de 0,44 a 0,46 segundos el cual es compatible con el diagnóstico de la hipocalcemia. Determinación de los

niveles de calcio, magnesio y calcio ionizado debe determinarse antes del tratamiento si es posible.

Gluconato de calcio 10%, de 50 a 200 mg/kg IV (0,5 a 2 ml/kg a 1 ml/min), se puede administrar para

convulsiones hipocalcémicas. Debe ser infundido lentamente para evitar bradicardia y se repite las veces

necesarias. La hipomagnesemia (


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vacunados con vacuna pentavalente con toxina botulínica, está disponible para el tratamiento de botulismo

del lactante y puede disminuir la duración de la hospitalización en más de un 50%. Es activo contra la toxina

tipo A y B pero no contra los tipos C y F. La inmunoglobulina equina trivalente de las toxinas A, B y E se

encuentra disponible para los adultos, pero no se recomienda su uso en niños debido a una alta tasa de

hipersensibilidad y la corta duración de su acción.

Resumen

El manejo de un recién nacido críticamente enfermos es difícil. Conocer la anatomía y los cambios

fisiológicos que se producen pueden mejorar la capacidad de diagnosticar y manejar muchos trastornos a

esta edad. Tener en cuenta la singularidad de los procesos de las enfermedades que se presentan en el

período neonatal es también indispensable. Preestablecer comunicación entre el ED y la unidad de cuidados

intensivos pediátricos o neonatal es vital para optimizar la transferencia de neonatos críticos.

Neonato Críticamente Enfermo Pediatria

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