MONITORIA HABILIDADES V

Determinantes do metabolismo cerebral

Curva de dissociação da hemoglobina

Variáveis determinantes do FSC

Oximetria do bulbo jugular

Curva de Langfitt

Cascata vasodilatadora da HIC

Papel da inflamação na HIC

A hérnia de cíngulo é sempre unilateral. Como a hérnia de uncus, decorre do aumento de volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado oposto

A hérnia de uncus corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior através do orifício da tenda do cerebelo

A hérnia de amígdalas é a entrada das amígdalas cerebelares no foramen magno, um espaço só ocupado pela medula cervical

A hérnia transcalvariana ocorre para fora do crânio, geralmente através de orifício de craniotomia. 

Sinais clínicos da herniação

Atendimento inicial

Tratamento clínico da HIC

Tratamento auxiliado pela SjvO2

Sinais de HIC

Vascular Trauma Inflamação Neoplasia

Qual das imagens abaixo não é sugestiva de HIC?a) b) c)

d)e)

Reflexo de Cushing PPC = PAM - PIC Redução da PPC à custa de aumento da

PIC desencadeia um estimulo ao centro vasomotor que responderá com aumento da PAM para tentar manter a PPC – Hipertensão arterial secundária (Reflexo de Cushing)

Tríade de Cushing – Hipertensão arterial secundária + Bradicardia + Alterações da respiração

Variáveis que interferem no tônus vascular

PaCO2 Aumento do FSC. Hipocapnia e hiperventilação – efeito oposto.

Potássio Vasodilatador Hipóxia e convulsões aumentam os níveis de

potássio perivascular – aumento da FSC. Adenosina

Aumenta o FSC Mediador da vasodilatação nas fases iniciais do

período de hipóxia - Pouco efeito vasodilatador prolongado

Prostaglandinas E2 e prostacicliina – potentes vasodilatadores

Aumentadas após episódios de hipotensão arterial. Óxido nítrico (NO)

Auto-regulação metabólica Influência sobre FSC Mudanças no fluxo pelo aumento do metabolismo –

Alterações nas concentrações teciduais de adenosina, lactato, O2, CO2, e pH.

PaO2 abaixo de 50 mmHg – resposta vasodilatadora – Aumento do FSC

PaO2abaixo de 30 mmHg - isquemia

Mecânica respiratória

Diagnóstico da IRpA

Parâmetros ajustados e livres na Ventilação Mecânica

LPA x SDRA

Insuficiência respiratória aguda

Drive respiratório Medida da pressão de oclusão da boca nos

cem primeiros milissegundos da respiração. Valor normal: 2 a 4 cm H2O Diminui o drive

Doses excessivas de barbitúricos e opiáceos, alcalose metabólica, lesão estrutural do centro respiratório.

Aumenta o drive Acidose metabólica, ansiedade, lesões

estruturais do centro respiratório

Nos casos de depressão e hiperestimulação do drive deve-se corrigir as causas associadas.

Drogas estimulantes do drive Aminofilina, almitrine e doxapran – casos

refratários Casos refratários de hiperestimulação

Tentar drogas depressoras do drive, como opiáceos.

Ventilação é inadequada em relação à perfusão há uma redução na oxigenação resultando em hipoxemia Baixa relação V/Q e shunt V/Q está próximo a zero

Excesso de ventilação em relação à perfusão causa maior prejuízo na eliminação do CO2, podendo levar a hipercapnia Alta relação V/Q e “espaço morto” V/Q tente ao infinito

Causas de hipoxemia: Hipoventilação reduz a PaO2 e eleva a PaCO2. Se

relação V/Q normal, administração de O2 suplementar

Distúrbio V/Q – asma, bronquite crônica, enfisema, pneumonia e doenças intersticiais. O2 suplementar.

Shunt – cardiopatias congênitas, atelectasia, más-formações arteriovenosas, cirrose hepática. Não respondem a administração de O2 suplementar

Anormalidade da difusão. O2 a 100% Redução do oxigênio inspirado (altas altitudes).

Indicação de Ventilação Mecânica

Ventilação Mecânica

OBS.: DPOC a PEEP=80% da auto-peep do paciente

Insuficiência renal

Insuficiência renal

IRA pré-renal Mais comum Não há lesão estrutural do rim Redução da perfusão efetiva do parênquima

renal Depleção de Volume

Diurese excessiva Hemorragias Perdas gastrointestinais

Mudanças na resistência vascular Sepse, Anaflaxia Drogas: corticosteróides (impedem a constricção da a.

eferente), AINES (vasoconstricção da a. aferente), epinefrina, norepinefrina, dopamina, anestesicos e ciclosporina. Os dois últimos causam vasoconstricção renal

Baixo débito cardíaco Choque ICC Embolia pulmonar

Oclusão bilateral da artéria renal

Tratamento Correção da causa Hiperpotassemia

Gluconato de Ca NaHCO4 Solução polarizante Resina de troca: sorcal, kayexalate

Diálise se necessário

IRA pós-renal Menos comum Causas

Obstrução ureteral, uretral (litíase renal) Oclusão venosa Tumores HPB – principalmente os que fazem uso de

anticolinérgico Meninos – válvula da uretra posterior

Diagnóstico – anamnese + exame físico: pode ter bexigoma + exames complementares

Tratamento Tratar a causa de base Sondagem vesical

IRA renal

Não melhora com correção da desidratação ou da obstrução

Causas Vascular

Hipertensão, eclâmpsia, vasopressores, AINES, contrastes iodados

Glomerular Glomerulonefrites agudas

Lesão tubular Necrose tubular aguda (NTA)

NTA 85% de IRA intrínseca Causas

Nefrotoxinas exógenas Gentamicina (IRA não oligúrica), amicacina,

cefalosporinas, vancomicina, aciclovir, drogas ilícitas, venenos, contraste radiológico, quimioterapicos

Nefrotoxinas endógenas MIOGLOBINÚRIA por RABDIOMIÓLISE! (propofol)

Lesão diretal pela mioglobinúria Hipovolemia é um agravante Níveis de CPK aumentados

Tratamento da rabdiomiólise Volume agressivo Bicarbonato Manitol Começa a melhorar após 10-14 dias do tratamento

(término da circulação sistêmica de mioglobina)

Nefrite intersticial aguda Reações alérgicas a drogas Tratamento

Suspensão da droga

IRC Perda progressiva e, geralmente, irreversível da taxa

de filtração glomerular

Principais indicações de diálise: Hipervolemia sintomática e refratária ao

tratamento clínico; Hiperpotassemia refratária ao

tratamento clínico acidose metabólica com pH menor que

7,1; Sinais clínicos de uremia (como

pericardite, neuropatia, torpor, alterações da coagulação);

Disnatremias graves; Hipertermia.