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UNIVERSIDAD ANDRES BELLOFacultad de Ciencias BiológicasDepartamento de Ciencias BiológicasCurso BIO 170

FISIOLOGIA RESPIRATORIA:Aspectos generales del sistema respiratorio

SISTEMA RESPIRATORIO

• 1. Ventilación y mecánica respiratoria• 2. Intercambio y transporte de gases

• 3. Regulación de la respiración

Ilse Valderrama Heller, 2012

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Figure 17-1

Figure 17-2 – Overview (1 of 2)

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Figure 17-2 – Overview (2 of 2)

Figure 17-2a

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Figure 17-2b

Figure 17-2c

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Figure 17-2d

Figure 17-2e

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Figure 17-2f

Figure 17-2g

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Zonas de conducción y respiración del sistemarespiratorio

– zona de conducción: llegael aire a la zona respiratoria

Hasta Z = 16Solo se conduce aire

Porción respiratoria:intercambio degases entre el aire y la sangre

Bronquiolos respiratorios

Conductos alveolares

Alvéolos

• TransiciónZ = 17 a Z= 19

Z = 20 a Z= 23 - 26.

Solo se conduce aire.


Figure 17-4

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ESTRUCTURA ALVEOLO•

•

Intercambio de gases, 300millones por pulmón (superficie60-80 m2), para difusión de losgases adultosRN: 25 x 106.

– Alveolización: hasta 3 años. – Multiplicación: hasta +/- 8

años

•

•

Circulación:– Arteria Bronquial

– Arteria Pulmonar2 tipos de células epiteliales– Alveolar Tipo I (epitelio

pulmonar escamoso) Al l Ti II ( t l

•

– Alveolar Tipo II (o septales,forman sustancia tensoactiva)

Pared alveolar macrófagosalveolares fagocíticos, remuevenpartículas de polvo u otrosdesechos de los alveólospulmonares


Surfactante Pulmonar : tensoactivo pulmonar elaborado porcélulas alveolares de tipo II, compuesto por algún derivado de lalecitina combinado con proteínas, dipalmitoilfosfatidicolina (DPPC)

trabajo durante lainspiración tensión superficial

de los alveolos retroceso elástico

del pulmón distensibilidad

Ayuda a estabilizar losalvéolos de diferentestamaños

la ausencia del tensoactivoIlse Valderrama Heller, 2012

tamaños

La semana 35 gestación esta presente

En la enfermedad de las membranas hialinas ( Síndrome de Distrésrespiratorio del neonato), niños prematuros se colapsan debido a

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LEY LAPLACE La tensión superficial enlos alvéolos podría crear

una presión que daría lugaral colapso de los alvéolospequeños con vaciamiento

del aire que contienen en losalvéolos de mayor tamaño

Sin embargo, la tensión Sin embargo, la tensiónsuperficial no causa

normalmente colapso delos alvéolos debido a que el

tensoactivo pulmonar(combinación de

fosfolípidos y proteínas)disminuye de manerasuficiente la tensión

superficial


LA MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN ESTA INFLUIDAPOR LAS PROPIEDADES FÍSICAS

1. ELASTICIDAD O ELASTANCIA

– es la capacidad de un pulmón tejido estirado( expandirse) y retornar a su volumenoriginal sin deformarse o romperse.( fuerzaque opone al estiramiento)

Tensiónsuperficialde losl l

Distensibilidad del tejidopulmonar pared

torácica– Retracción elástica

2. DISTENSIBILIDAD: (“compliance”)(facilidad alestiramiento)

– Facilidad con la que se expanden la pared deltórax y los pulmones.

– La perdida de distensibbilidad aumenta eltrabajo respiratorio

– a mayor distensibilidad, menor elastancia

– cambio de presión transpulmonar (dif. Pºintrapulmonar y la intrapleural).

3 TENSION SUPERFICIAL ( P=2T/r)

alveolos rígida

Presiónintrapleural3. TENSION SUPERFICIAL ( P=2T/r)

– Del líquido de los alvéolos ejerce una fuerzahacia adentro cuyo efecto es contrapuesto alde la distensión

• La espiración es un fenómeno expulsivo quedepende de la elastancia del pulmón, y si laelastancia esta disminuida , tiene mucho volumenresidual.


intrapleural757 mm Hg

La elasticidad del tejido pulmonar y la tensiónsuperficial del líquido de los alveolos se oponen a ladistensión del pulmón por la pleura. Esto hace queen reposo la presión intrapleural sea negativa

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1. DISTENSIBILIDAD: (“compliance”)(facilidad al estiramiento)

D = V/P

•

•

destrucción o cambios fibróticos oedematosos de tejido pulmonar o quebloquee los alvéolos.Anormalidades reduzca la expansibilidad Anormalidades reduzca la expansibilidadde la caja torácica (xifosis, escoliosisintensa) y otros procesos limitantes(pleuritis fibrótica o músculosparalizados y fibróticos, etc.).


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•Directamente proporcional al área: la barrera hematogaseosa posee un área de 50 a 100 m2•Directamente proporcional a la diferencia de presión parcial

LEY DE FICK

del gas: (entre ambos lados de la lámina) Debido a la diferencia de presiones de O2 entre alveolo y capilar, el O2 pasa al capilar. •Directamente proporcional a la solubilidad del gas: el CO2 posee una solubilidad mayor que el O2, por lo que difunde alrededor de 20 veces más rápidoInversamente proporcional al espesor: la barrera•Inversamente proporcional al espesor: la barrera

hematogaseosa posee un espesor aproximado de 0,3 um•Inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular: el CO2 posee un peso molecular algo mayor al O2

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Figure 17-2h

Figure 17-3

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Table 17-1

Table 17-2

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La Pº intrapleural (-)siempre es inferior a la Pº

MECANICA DE LA RESPIRACION

Las presiones intrapleurale intrapulmonar varíandurante la ventilación

siempre es inferior a la Pintrapulmonar

La Pº intrapulmonar (o P°alveolar) es subatmosféricadurante la inspiración ymayor que la presiónatmosférica durante laespiración


p

REPOSO INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

Pº ALVEOLAR Atmosférica Sub-atmosfér. Supra-atmosfér.

Pº PLEURAL Sub-atmosfér. + Sub-atmosfér - Sub-atmosfér.

Figure 17-9a

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Figure 17-9b

Figure 17-9c

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Existen dos movimientos respiratorios:inspiración y espiración

REPOSO INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

Pº ALVEOLAR Atmosférica Sub-atmosfér. Supra-atmosfér.

Pº PLEURAL Sub-atmosfér. + Sub-atmosférIlse Valderrama Heller, 2012

- Sub-atmosfér.

Figure 17-5

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Figure 17-6

Figure 17-7

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Volúmenes versus Capacidades Los volúmenes son

compartimentospulmonares quecontienen aire y, aunqueson visibles en la

di fí á i

TÉRMINO

Volúmenespulmonares

V. Corriente o

DEFINICIÓN

4 componentes de C. pulmonartotal, que no están solapadosentre sí

Vol. de gas inspirado oradiografía torácica,pueden medirse condiversas técnicas

L a s capacidadespulmonares son dos omás volúmenessumados Está determinada por

l lú d

V. Corriente oTidal(VC)

V. de reservainspiratoria

(VRI)

Vol. de gas inspirado oespirado en un ciclorespiratorio no forzado (500ml). De este volumen sólo el70% llega a los alvéolos

Vol. Aire de una inspiraciónprofunda, sin contar el VC(3.100 ml)

los volúmenes deaire que permaneceno transitan por el

sistema respiratorio

V. de reservaespiratoria

(VRE)

Vol. Aire de una espiraciónprofunda, sin contar el VC(1.200 ml)

V. Residual (VR) Vol. de aire queda en pulmonesluego una espiración profundaforzada (1.200 ml)


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Capacidadespulmonares

C. pulmonar total(CPT)

Mediciones que representan la suma de doso más volúmenes pulmonares

Cantidad total de aire en los pulmones luegode una inspiración máxima

C. Vital(CV)

C. Inspiratoria(CI)

CPT = VR + VRI + VRE + VC = 6.000 ml o 6 lt

Cantidad máxima de aire que puedeeliminarse luego una espiración máxima

CV = VRI + VC + VRE = 4.800 ml

Cantidad máxima de aire que puedeinspirarse luego de una espiración corrientenormalnormal.

(CFR)

CI = VC + VRI = 3.600 ml

C. residual funcional Cantidad de aire que permanece en lospulmones luego una espiración corrientenormal. CFR = VR + VRE = 2.400 mlIlse Valderrama Heller, 2012

Table 17-4


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Figure 17-11

Figure 17-12 - Overview

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Table 17-3

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Table 17-6


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El mejor indicador del estado de ventilación de un individuoes la PaCO2.

. Alvéolos que reciben ventilaciónpero escasa perfusión

V/q = ∞ Espacio Muerto. 4/2= 2

Alvéolos normalmente ventilados yperfundidosV/Q = 0,8 Compartimiento Ideal. 4/5 = 0,8


Alvéolos que reciben perfusión peroque no ventilanV/Q = 0 Cortocircuito o Shunt. 2/5 =0,4

Table 17-7

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Table 18-1

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Figure 18-6

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Table 18-2


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Figure 18-4a

Hay 2 tipos de enfisema:Enfisema centroacinar, se destruyen principalmente los bronquiolos;

t ti d fi l li b t d l t i d

Figure 18-4b

este tipo de enfisema se localiza sobre todo en las partes superiores de los pulmones, y son causados por el tabaquismo.Enfisema pancinar, se caracteriza por una destrucción de todos los espacios donde hay intercambio de gases; se localizan principalmente en la parte más inferior de los pulmones, y son debidos por el déficit de alfa1antitripsina

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Figure 18-4c

Es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a que se presente dificultad para respirar.CausasEl edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que pasan a

Figure 18-4d

través del pulmón comienza a elevarse.A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el líquido es empujado hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. Este líquido interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.El edema pulmonar puede ser causado por:Daño al pulmón causado por gas tóxico o infección grave, Ciertos medicamentos, Lesión mayor,Insuficiencia renal, Hacer ejercicio a grandes alturas

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El asma es causada por una inflamación de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma los músculos que rodean

Figure 18-4e

Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar.En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias causantes de alergias, llamadas alergenos o desencadenantes.


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Figure 18-9

TRANSPORTE DE GASES

Difusión de gases a través de la Mb A-c

Pa O2= PAO2– A – c O2

= 100 mm Hg. – 10 mm Hg.= 90 mm Hg.

Pº parcial del O2

Arterial: 80 a 90 mmHgVenoso: 40 mmHg


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Figure 18-11

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Figure 18-13

Figure 18-15

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Figure 18-16

CONTROL DE VENTILACIÓNExisten dos sistemas de control, uno voluntario situado en la cortezacerebral y uno automático, en el tronco encefálico,

VOLUNTARIO

CONTROL CENTRAL

input

SENSORESQuimiorreceptores

output

EFECTORESM. Respiratorios:

R P l di f

TRONCO ENCEFALICO

CONTROL CENTRAL

Recep. Pulmonares ---

diafragmaintercostalesabdominales

PO2 y PCO2 constantes.


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CONTROLADORES DELTRONCO ENCEFALICO

Centro Medular (área rítmica):- Grupo Dorsal inspiración

- Grupo Ventral espiraciónp pprincipal estímulo es la hipercapnia,hipoxemia, el incremento de latemperatura y la caída del pH Centro Neumotáxico:

- Inhibe la inspiración

Centro Apnéustico:


- Estimula la inspiración

Ambos modifican la actividad delárea rítmica.

CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

• Los centros de control respiratorio generanun patrón cíclico de respiración

Existen neuronas espiratoriase inspiratorias

Impulsos inspiratorios (2 seg)alcanzan al diafragma pormedio de los nervios frénicos ylos intercostales externos

Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracciónde los músculos intercostalesinternos y de los abdominales,di i d l id ddisminuyendo la cavidadtorácica, y dando lugar a unaespiración forzada

Es un proceso pasivo einvoluntaria


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Figure 18-17

Quimiorreceptores Periféricos

De O2, CO2 y H+ en cuerpos carotídeos y cuerpos aórticoInformación se envia al centro inspiratorio bulbar a través de IX y X nervios craneales

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Quimiorreceptores

actuan rapidamente, no lo hacen directamente porCO2 de sangre sino H+ y pH, regulan ventilación.

EN CUERPOS CAROTÍDEOS = bifurcación de arterias carótidas.Responden a cambios de PO2 ( hipoxemia) y al pH sanguíneo.

EN CUERPOS AÓRTICOS = encima y debajo del arco aórtico.

PERIFERICOS:

N CU OS Ó COS e c y deb jo de co ó co.Responden a cambios de PCO2, a su aumento y menos sensiblesal cambio de pH. PO 2 es inferior 60 mmHg

CENTRALES

En la superficie ventral del tronco encefálico. Responden acambios de PCO2 y de la [H+] , del LCR.

H+ PCO2 LCR : estimula la ventilación ,hiperventilaciónH+ PCO2 LCR, la inhibe respiración

Causan aumento de frecuencia respiratoria:

Disminuciones de Po2 arterial: responden cuando Po2 disminuye por debajo de 60 mmHg y p j g

Incrementos de Pco2 arterial: efecto menos importante que su respuesta a disminuciones de Po2 arterial

Disminuciones de pH arterial: mediado sólo por quimiorreceptores de los cuerpos carotideos

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SENSOR DE OXIGENO DELCUERPO CAROTIDEO , LIBERA NTCUANDO DISMINUYE LA PO2

Los quimiorreceptores centralescontrolan los niveles de CO2 enLCR

Figure 18-18

LCR

LCR

Figure 18-20

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Quimioreceptores centrales => mantener la Pco2 dentro del intervalo normal

Barrera hematoencefálica impermeable a H+ y HCO3

- pero permeable a CO2

pH LCR ↓ => ↑ frec respiratoria (hiperventilación)pH LCR ↑=> ↓ frec respiratoria (hipoventilación)

↑ Pco2 arterial => ↑ Pco2 LCR => ↑ concentración de H+ en LCR => ↓ pH en LCR => detección quimioreceptores

Regulación de la respiraciónPOR EL OXÍGENO ( O2)Sólo los receptores periféricos detectan cambios enPO2

Sól i t t d PO i f i 60Sólo son importantes cuando PO2es inferior a 60mmHg en sangre (altitud).Cuando se activan estimulan la ventilación

POR EL CO2

Es el mecanismo más importante de la regulaciónde la respiraciónp

Cambios en PCO2se detectan por receptoresperiféricos y centrales, pero son más importanteslos centrales

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REFLEJO DE HERING-BREUERRECEPTORES DE DISTENSIÓN: PORCION MUSCULAR

DE LA PARED DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS :

Expansión en exceso N.VagoN. grupo resp, dorsal inactivación de la

rampa inspiratoria.INSUFLACIÓN PULMONAR

Inhibición del centro espiratorio

Dominio del centro inspiratorio

Inhibición del centro inspiratorio

Predominio del centro espiratorioDominio del centro inspiratorio Predominio del centro espiratorio

COLAPSO PULMONAR


Regulación nerviosa de larespiración (resumen)

Contracción diafragma y musc intercostales iniciada por neuronas de la protuberancia y bulbo raquídeo => forman una red con un GENERADOR CENTRAL DE PATRÓN (activ. rítmica intrínseca)

• Las neuronas respiratorias del bulbo controlan la respiración ( inspiracion y espiracion )

• Las neuronas de la protuberancia modulan la ventilacion

• El patrón rítmico de la respiración surge de una red de neuronas de descarga espontanea


de neuronas de descarga espontanea

• La ventilación está regulada por varios reflejos ligadosa quimiorreceptores y centros cerebrales especiales .

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¡Muchas gracias por suatención!


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