Metabolismo de Lipoproteínas

Universidad de CaraboboFacultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”Campus La Morita

• Dairys Rivas• Kelvin Rojas• Giovanni Salazar

Diciembre del 2013

En el humano el rango normal de triacilgliceridos

plasmáticos son los siguientes:

Cuando estos números son elevados o menores nos encontraremos

en presencia de algunas enfermedades.

Los niveles altos de triglicéridos pueden deberse a:

Cirrosis del hígado

Poca proteína en la dieta y muchos carbohidratos

Hipotiroidismo (baja actividad de la tiroides)

Síndrome nefrótico (un trastorno renal)

Diabetes mal controlada

Los niveles bajos de triglicéridos pueden deberse a:

Dieta baja en grasas

Hipertiroidismo (alta actividad de la tiroides)

Síndrome de malabsorción (afecciones en las cuales el

intestino delgado no absorbe bien las grasas)

Desnutrición

Los triacilgliceroles por su composición química son

hidrofobicos, por lo tanto no pueden interaccionar en el

medio acuoso de nuestro organismo.

“Apo” significa “separado”

Son responsables del transporte de Triacilgliceroles ,

Fosfolipidos, Colesterol y Esteres de colesterol entre los

diferentes órganos.

Diversas combinaciones de lípidos y proteínas producen

partículas de densidad diferente que van desde:

Cada clase de lipoproteína tiene una función

especifica, determinada por su lugar de síntesis,

composición lipidica y contenido en apoproteinas.

Mayor tamaño y menor

densidad.

Sintetizan, Retículo

endoplasmatico.

Se trasladan a través

del Sistema Linfático.

Entre las

apolipoproteinas se

encuentran:

apoB-48

apoE

apoC-II

Activa la lipoproteina

lipasa

Contiene

Triacilgliceroles, algo de

colesterol y esteres de

colesterol.

Son transportas

Entre las

apolipoproteinas se

encuentran:

apoB-100

apoC-II

apoC-III

apoE

Almacenan Oxidan

LDL (LOW-DENSITY

LIPOPROTEINS)

Muy ricas en

colesterol y esteres de

colesterol.

Transportan

Entre las

apolipoproteinas se

encuentran:

apoB-100

HDL (HIGH-DENSITY

LIPOPROTEINS)

Muy ricas en proteínas.

Se sintetizan en el hígado e

intestino delgado.

Entre las apolipoproteinas

se encuentran:

apoA-I

apoC-I

apoC-II

contiene además la enzima

leticina-colesterol acil

tranferaza

Quilomicrones

• Lipoproteínas sintetizadas en elepitelio del intestino.

• Recoger desde el intestino delgado los triglicéridos, fosfolípidos y colesterol ingeridos en la dieta.

• 90% Triglicéridos.

• 7% Fosfolípidos.

• 1% Colesterol.

• 2% Apoliproteinas.

Vía Exógena1) Formación del quilomicrón:

• REL reconstruye TAG, constituyendo núcleo del QM. Colesterol de AG y de la dieta, otras moléculas.

• RER sintetizan Apo-B48 y Apo-A.

• Aparato de Golgi, agregan lípidos y carbohidratos. Quilomicrón naciente

2) Circulación del QM:

• QM viajan membrana basolateral, exocitosis.

• Capilares linfáticos, conducto torácico, vena subclavia izquierda.

• Ayuno <8h. Periodo de absorción.

• 100g TAG; 0,5 a 1g de colesterol.

• QM madura intercambio con las HDL, recibe Apo-CII y Apo-E.

3) Hidrólisis del TAG:• Hidrolizados por la LPL,

cadenas heparansulfato.

• Heparina libera LPL, unirse a la Apo-CII (cofactor). Insulina estimula.

• Actividad de la LPL: Tejido adiposo, miocardio, musculo esquelético, glándula mamaria lactante.

• Glicerol tomado del plasma metabolizado por hepatocitos.

• Liberación LPL= aclaramiento del plasma.

5) Formación de remanentes de QM:

• Lipolisis reduce tamaño de los QM.

• Aumenta proporción de colesterol y cubierta antipática externa grande.

• Fosfolípidos transferidos a HDL, devuelven proteínas activantes de LPL.

• QM remanentes se disocian del endotelio capilar.

• Hepatocitos poseen receptores Apo-E (LRP).

• Remanentes degradados por lisosomas.

• Colesterol, AG y aminoácidos liberan al citosol.

• Colesterol ácidos biliares ó bilis, reexportado en VLDL.

1) Formación del quilomicrón:

2) Circulación del QM:

3) Hidrólisis del TAG

5) Formación de remanentes de QM: