CAPíTULO 1. NEONATOLOGíA.

• Evaluación del RN. Apgar: más puntos es mejor.

e:> REPASA: [TEST DE APGAR, TABLA 1, CAPíTULO 1 DEL MANUAL CTO sa Eo.]

• Evaluación del distrés respiratorio del RN. 5i1verman: más puntos es peor.

e:>REPASA: [TEST DE SILVERMAN, TABLA 6, CAPíTULO 1 DEL MANUAL CTO sa Eo.]

• Causas de edemas en el RN. Prematuridad (la más frecuente), Turner, hidrops, fibrosis quística, hi jo de d i abéti ca etc. • Causas de convulsiones en el RN. Anoxia (causa más frecuente de convulsiones en el RN), h i poglucemia. hip<Xal­

cemia, hipomagnesemia, hipernatremia, etc. • Hallazgos cutáneo-mucosos fisiológicos en el RN. Cutis marmorata, cutis arlequín, quistes de milium hiperD �ia

sebácea), mancha mongólica (nada que ver con el síndrome de Down), perlas de Ebstein en el pal adar. • Hallazgos dermatológicos que pueden asociar patologías: Manchas café con leche (neurofibromato�¡:: � pe I .

manchas hipocrómicas lanceoladas (esclerosis tuberosa), nevus flammenus en área del trigémino ( 5turge \\e Er .

Eritema tóxico vs Melanosis pustulosa.

IS PUSTULOSA

• Variable. • Variable . • No palmoplantar. • Sí palmoplantar .

Eosinófilos

Estéril

• Luxación congénita de cadera. Maniobras d e detección: Asimetría de los pliegues glúteos. Barlow: "BarIOW" = OUT (saca l a cadera). Ortolani: "Ortho" = correcto (reduce l a cadel'a, lo correcto).

• Hemorragia Intracraneal. Hemorragia intraventricular: diagnóstico por eco-transfontanelar.

Patrones de respiración en el R.N.

Respecto a las siguientes afirmaciones, indique si son verdaderas o falsas:

1. La causa más frecuente de masa abdominal en el período neonatal es el nefroma mesoblásti­co, que es un tumor congénito, benigno, pro­ductor de renina y de predominio epidemioló­gico en varones.

1. Falso. Lo maso abdominal más frecuente en el recién nacido es la hidronefrosis.

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición -:011 •••••••••

2. La adicción a heroína y cocaína aumentan la incidencia de malformaciones congénitas.

3. El hiperparatiroidismo materno puede provocar hipocalcemia neonatal.

4. Se considera oligoamnios un volumen de líquido amniótico menor de 1000 mI en el tercer tri­mestre.

5. Los hijos de madres alcohólicas se caracterizan por un aumento del tamaño cefálico respecto a niños sanos.

'soinmunización en el R.N.

RH (madre -, hijo +)

Frecuencia Menor

2. FaLsa. Aumentan La muerte intraútero, pero no La incidencia de maLformaciones.

3. Verdadera. Por paso deL caLcio aL feto, supri­miendo Las para tiroides fetaLes.

4. FaLsa. Es menor de 500 mI.

5. FaLsa. Presentan retraso en La taLLa, peso y pe­rímetro cefálico.

ABO (madre O)

Mayor

Aparición Después del primer embarazo Primer embarazo

Severidad • Más grave (ictericia, anemia). • Leve (ictericia, anemia). • Hidrops. • No hidrops.

Diagnóstico Coombs directo +, indirecto+ Coombs directo +/-, indirecto+

Tratamiento • Exanguinotransfusión + Fototerapia. Fototerapia • Prevención con gammaglobulina anti-D. y/o exanguinotransfusión

PATOLOGíA DEL PRETÉRMINO. Son patologías típicas de esta situación: enfermedad de membrana hialina (EMH), ductus arterioso persistente (DAP),

hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, enterocolitis necrotizante y la hipotermia.

288

1. ¿Cuál es la clínica de la leucomalacia periventri­cular ?

2. ¿Qué patología típica del recién nacido pretér­mino aparece cuando mejora la enfermedad de la membrana hialina?

3. ¿Qué sospecharías ante un prematuro que pre­senta en su 2a semana de vida una brusca dis­tensión abdominal y en la Rx simple de abdo­men se objetiva nematosis intestinal y patrón "en miga de pan"?

4. ¿Cuáles son los criterios de tratamiento quirúr­gico en la enterocolitis necrotizante?

5. Asocia cada trastorno con el tipo de neonato al que corresponde generalmente:

1. 2. 3. 4. 5.

Neumotórax S. aspiración meconial (SAM). Fibroplasia retrolental. Ductus arterioso persistente. Enfermedad de la membrana hialina.

1. NormaLmente es asintomática hasta que apare­cen Las secueLas en forma de dipLejía espástica.

2. EL ductus arterioso persistente, que sueLe apa­recer a Los 3-5 días de vida, y se debe sospechar en caso de un pretérmino que, estando mejor de su EMH, comienza con apnea persistente de causa desconocida o retención de carbónico o aumento de Las necesidades de oxígeno.

3. Enterocolitis necrotizante.

4. Perforación, peritonitis, sepsis refractaria a tratamiento médico.

5. Respuestas:

a. A término o postérmino. b. Pretérmino.

Respuestas: 1) a ; 2) a; 3) b ; 4) b; 5) b.

7. ¿Cuáles son los principales problemas metabóli­cos en el recién nacido pretérminb ?

/

7. Hipoglucemia, hipo o hipernatremia, hiperpo­tasemia e hipocalcemia.

8. ¿Por qué es importante que 10s prematuros re­ciban aportes calcio, fósforb y vitamina D?

8. Porque los niños prematuros de muy bajo peso al nacer con frecuencia presentan os teopenia (desarrollando fracturas y desmineralización ósea).

9. ¿Cómo se define policitemia y cuándo se trata? 9. Es el hematocrito central mayor o igual al 65':.

Distrés respiratorio.

PCF EMH

• Pretérmino. o Hijo de DM.

o Atelec.tasia, edema Mantiene intersticial y

DAP y shunt D-I alveolar. con foramen oval o Distensibilidad

permeable baja por falta de surfactante.

o Polipnea. Cianosis o Cianosis.

o Tiraje.

No es típica Patrón reticulo-nodular (vidrio

(cardiomegalia, esmerilado) con

oligohemia) broncograma aéreo

o Prenatal: o p02 muy baja. cociente lecitina/ o pCO, normal esfingomielina <2.

o alta. o pO, muy baja. o pCO, alta. o Acidosis.

-/+

Alcalinizar o Prevenible con

(bicarbonato, corticoides a madre.

hiperventilar, o Surfactante. tolazolina, óxido o Antibióticos

nítrico) (similar a sepsis).

Variable Variable

ENTEROCOLITIS NECROTlZANTE.

SAtvl

o A término. o Postérmino.

Aspiración del meconio con

o Hiperinsufiación. o Clínica de

sufrimiento fetal.

o Enfisema. o Infiltrados

parcheados algodonosos.

o pO, baja. o pCO, alta. o Acidosis.

++

o Prevenible aspirando antes del llanto (en paritorio).

o Medidas de soporte.

Depende de otras

Se trata cuando presenta clínica y/ o el hema­tocrito es mayor del 70%.

SEPSIS nQLIP'EA DBP PRECOZ TRA� SITORi-\ P-e:e- � - C�e

35-38 ,emana, r2C� � '\ .,;:€r _ Bolsa rota, SF cesárea o .:;·)::Jre :000::

parto rápido 'lubo ba-o¡r¿.Jm¿ o E\\H

o Adaptativo. o Toxicidad del S. agalactiae, o Disminuye

E. coli absorción del oxígeno.

líquido pulmonar. • Barotrauma.

Dependencia a • Apnea. o Polipnea.

los 28 días del o Shock. o Algo de tiraje.

oxígeno para o Ictericia. mantener

PaO,>60 mmHg

o Aumento de trama bronco-

Como EMH vascular.

Patrón "en esponja"

o Líquido cisural.

o pO, baja. o pCO, alta. o Acidosis Hipoxia si se

Normal desconecta el o Neutropenia ventilador

y desviación

+ +++ ++

o Restricción de Antibioterapia (ampicilina + No precisa o Teofilina. gentamicina) o Diuréticos.

• Beta-2-agonista.

patologías alladidas \\alo Muy bueno Variahle y complicaciones

Es una lesión isquémico-necrótica intestinal que se s igue habitualmente de sepsis bacteriana desde foco digestivo. Se sospecha ante un prematuro que desarrolla una repentina d istensión abdominal (primer signo), a menudo con

deposiciones sanguinolentas en la segunda semana de vida. Es un cuadro de inicio insidioso que puede acabar en shock séptico y muerte_

Es importante que recuerdes que el diagnóstico se realiza con una radiografía de abdomen, que muestra edema de asas, neumatosis intestinal (signo diagnóstico), patrón en miga de pan, asa fija; si existe perforación: neumoperitoneo, y

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición

el cuad ro sigue evolucionando, gas en la vena porta.

ICTERICIA NEONATAl.

Tipo$)Je ictericia. \

Primeras 24 h

;'ladan¿ia �aterna ' /tSdJArliís ) t

2º ó 3'" día

Fin de la 1ª semana

>10 días

<10 días

2-10 semanas

o indirecta

Indirecta

Indirecta

• Según causa. • Exanguinotransfusión según edad

gestacional, peso y momento de aparición

No precisa (fototerapia ocasional)

No precisa, pero a veces se suspende la lactancia materna transitoriamente

La ictericia por lactancia materna o síndrome de Arias ha de cumplir algún criterio patológico; si no, no se denomina síndrome de Arias; por lo tanto, es una ictericia patológica en la cual la única causa de ictericia es la lactancia materna.

290

Algoritmo diagnóstico 'rente a la ictericia neonatal.

��.� ������.� Coombs ffi - Incompatibilidad ABO, Rh, grupos menores

Hay hemólisis (reticulocitos t) { Buscar hemorragia fetal o transfusión fetomaterna

L--.--..-.,-1�> b' e �����'v Coom s - Trastornos intrínsecos del eritrocito: esferocitosis, eliptocitosis, déficit Glucosa·6P-DH

tz::szszq'i> I NO hay hemólisisf " Ictericia directa --- Colestasis neonatal

Ictericia indirecta ___ Ictericia fisiológica, por lactancia materna, hipotiroidismo congénito, Crigler-Najjar

Tipos de co/estasis neonatal.

-E Hepatitis neo natal idiopática (la más frecuente) Lobulillar Hepatitis neonatal infecciosa (ej.: CMV)

Hepatitis neonatal metabólica (déficit (X,- antitripsina)

f Sd. Alagille: ductopenia + alteraciones faciales + vértebras en mariposa + estenosis pulmonar

Ductal Sd. Zellweger: alteraciones hepáticas y cerebrales

Sd. Byler: cirrosis congénita

Sd. Aagenaes: linfedema de miembros inferiores

!E="""''''''''+ I Extrahepática � Atresia de vías biliares Es la causa más frecuente de trasplante hepático en la infancia

1. ¿En qué se debe pensar cuando la icteria apa­rece después del tercer día y dentro de la pri­mera semana?

2. ¿Qué se entiende por kernicterus?

3. ¿Qué es más frecuente, la enfermedad hemolí­tica por incompatibilidad Rh o por incompatibi­lidad ABO?

4. ¿Cuándo sospecharías que la ictericia del neo­nato no es fisiológica? 1 . Inicio a las 12 horas de vida. 2. Duración de 10-15 días. 3. Bilirrubina directa >1 mg/dl. 4. Bi lirrubina en sangre de cordón de 2 mg/dl.

1. Posible sepsis (pero también TORCH, obstruc­ción gastro-intestinal, lactancia materna).

2. Tinción amarilla de los núcleos basales del cerebro(por acúmulo de bilirrubina), aunque también aparecen teñidas otras zonas.

3. Es 4-5 veces más frecuente ABO (que nunca pro­duce hydrops).

4.

a: fisiológico. b: no fisiológica.

Respuestas: 1) b ; 2) a ; 3) b ; 4) a.

PEP'&RíA

HIJO DE DIABÉTICA. Complicaciones del hijo de madre diabética:

Hipoglucemia, hipocalcemia, macrosomía con visceromegalias, policitemia e ictericia, distress respirato r io , cardio­patías (la malformación más frecuente en ellos), colon izquierdo hipoplásico, agenesia lumbosacra (la maliorma­ció n más característica).

ONFAlOCELE y GASTROSQUISIS.

Asas intestinales

Gastrosquisis Onfalocele

ONFALOCELE Recubierto de peritoneo Central Peor pronóstico

Asocia Beckwith Wiedemman

GASTROSQUISIS No recubierto de peritoneo Lateral Mejor pronóstico

INFECCIONES CONNATAlES. En el cuadro siguiente se consignan las características más típicas de estos cuadros; pero es preciso que los conozcas bien:

Rubéola

CMV (la más

frecuente)

VHS (75-85% VHSII)

Toxoplasmo-sis

Varicela

Sífilis

MOMENTO DE ADQUISICiÓN

Sobre todo 1 er tri mestre

Más frecuente en 3e, tr i mestre

Más grave en ler trimestre: más clínica

Más frecuente en parto

Más grave en 1 e' trimestre. más frecuente en el 3º

Más grave en ler trimestre. Si

se presenta en el 3e, trimestre

es más grave cuanto más cerca del parto

Sobre todo en 3e, trimestre

VíA DE ADQUISICIÓN

Placentaria

P lacentaria

cana, leche

Canal trasplacen-

tario post parto 9000'

Piacent¿'1c

? 2.;:¿."'-¿"'¿

P ac" r a-a

ESTIGMAS CARACTERíSTICOS

• Tríada de Gregg: catarata, sordera,cardiopatía (ductus sobre todo) .

• Otros: coriorretinitis, retinopatía sa l-pimienta , estenosis

pulmonar peri iérica. púrpura trombopénica.

• Ca c;;:ca cione:, peri\ entricu l ares cerebrales microceial,a . L,_'r:O"et''1 tis.

• , • ..Jcho:- 2:-,'1i.u .... latlCoJ::- Cfln o :'1'1 :,ec�e a, ludia,' ,a r-)á� .:,..ec .... E r. � e e:: la :;o;dera

• PrecC'Z' CI" \e-::; 2.... a� 2t(e"'-c.Clor� ... eJ'"' ..... C'f: cas . 'KUla'e; qu2�¿--¡{" r � r'

• Tardla e- :la-O Sc:E, er:Cé-a .�::; con e:'lon del lóbulo teMpora. ¿ ���a ... OC..J a"" , b',o too ) <;��'c:-'CI.nJ�-; � r s \ \ es ículas cutáneas).

-Cc -- .2.' ---e-:: �e"�b"¿ e5 oeriiéricas. --?-'=,ri2. � s.,h - cunJrretinitis hidrocefalia, - - .... =- re:> e¿ o;'c¿ciones .

• "'eco ::. oc¿ ¡ nce :, atrofia miembros, malformaciones _� ,,'eo \ cerebrales .

• �a"d a .e;'culas aiectación visceral y dificultad 'eop l 'c;,�'ia.

• precoz nn tis

• Tardía

<1 años): pénfigo sifilítico, esplenomegalia, tríada de la sífilis precoz). >2 años): tríada Hutchinson (sordera +

queratitis + alteraciones dentarias), articulación de Clutton, periostitis.

Recuerda que el diagnóstico serológ ico en el rec ién nacido siempre se hace con IgM (las IgG pueden ser de or igen materno.)

Fíjate en la localización de las calcif icac iones en el Toxoplasma y el CMV. Los neonatos afectados por rubéola pueden ser co n tagiosos durante 18 meses tras el nacimiento.

291

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición -: .......... -=

SEPSIS y MENINGITIS NEONATAL. En el cuadro siguiente se resumen las principales características de estos cuadros:

ETIOLOGíA CLíNICA CURSO PRONÓSTICO TRATAMIENTO

• Str. agalactiae. • Más afectación respiratoria • Muy malo Sepsis

• E. eoli. (quejido, polipnea, tiraje, (mueren 30%). Ampicilina + gentamicina precoz

• Listeria aleteo, cianosis), ictericia. Fulminante • La listeriosis (ampicilina + cefotaxima, (1 º-7º día) monocytogenes. • Listeria: además, granulomas es muy grave si meningitis)

en faringe, petequias. (mueren 40-80%).

• No ingresados: ampicilina +gentamicina.

• Str. agalactiae. • Ingresados: Vaneomicina Sepsis serotipo 111 • Más afectación del SNC

Menos • Menos malo. + aminoglucósido.

tardía • E. Coli. (meningitis neonatal). fulminante • Alta morbilidad.

• Si meningitis: (7-28 días) serotipo K, • Focalizan más. - No ingresados:

• Staph. spp. ampicilina +cefa 3º - Ingresados: Cefa 3ª +

vaneomicina.

TRAUMA OBSTÉTRICO. • Cabeza (de menor a mayor gravedad): caput sucedaneum (edema), cefalohematoma (hemorragia subperióstica,

delimitada por suturas), hemorragias intracraneales (sobre todo subaracnoidea), hemorragias subdurales.

c> REPASA: [DIFERENCIAS ENTRE CAPUT SUCCEDANEUM YCEFALOHEMATOMA, TABLA 3, CAPíTULO 1 DEl MANUAL CTO sa ED.]

• Parálisis braquiales. Ver cuadro siguiente. • Traumas abdominales: Lo más frecuente es el traumatismo hepático. Rotura esplénica. Hemorragia suprarrenal (se da

sobre en todo partos de nalgas. Puede dar insuficiencia suprarrenal aguda y hematuria). • El hueso que más frecuentemente se fractura es la clavícula.

Parálisis braquiales.

PARÁLISIS PLEXO BRAQUIAL LOCALIZACiÓN CLíNICA PRONÓSTICO

Erb-Duchen ne (4-(6 • "Postura de propina".

Mejor • A veces con parálisis frénica ((4).

Klumpke C7-T1 • Parálisis de la mano.

Peor • A veces Bernard-Horner (T1 ).

CAPíTULO 4. APARATO DIGESTIVO.

En este apartado es importante que revises enfermedades típicamente pediátricas, que vamos a repasar con pregun­tas, como el megacolon agangliónico, la estenosis hipertrófica de píloro, el divertículo de Meckel, la invaginación intesti­nal, etc.

292

1 . La fístula traqueoesofágica más frecuente es la tipo . . .

2. ¿Qué sospecharías a nte un recién nacido de 18 días que presenta vómitos en chorro de conte­nido gástrico, sin disminución del apetito, que en un estudio radiográfico con bario presenta el "signo de la cuerda"? ¿Cuál es la alteración metabólica más frecuente en esta enfermedad?

3. ¿Cómo dife renciarías en una Rx simple de abdo­men la atresia d uodenal de la estenosis hiper­trófica de píloro?

1. Atresia esofágica + fístula distal.

2. Estenosis hipertrófica de píloro, cuya altera­ción metabólica más frecuente es la alcalosis con hipoc/oremia, hipopotasemia e hipona­tremia.

3. La estenosis hipertrófica de píloro presenta una única burbuja aérea gástrica).

PEDIATRíA

4. ¿Cuál es el método diagnóstico de la enferme­dad de Hirschprung o megacolon congénito?

5. ¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en un niño de 2 años sin cirugías pre­vias?

6. Y si se descartase esta enfermedad, ¿qué sospecha­rías?

7. ¿Y qué sospecharías si la obstrucción intestinal se presentase en un recién nacido?

8. ¿Cuál es la principal causa de alergia digestiva en los lactantes? ¿Cuál es su tratamiento?

ENFERMEDAD CElíACA.

4. La biopsia rectal.

5. La invaginación intestinal (son características las heces "en jalea de grosella" y el "signo del donuts " en la ecografía).

6. Divertículo de Meckel (pero su clínica más fre­cuente es la hemorragia intestinal indolora) .

7. Enfermedad de Hirschprung.

8. La intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, cuyo tratamiento es sustituir la leche de vaca por proteínas lácteas hidrolizadas, y si hay lactancia materna, la madre deberá dejar de tomar leche de vaca.

• Malabsorción con esteatorrea originada por hipersensibilidad al gluten, en concreto a la gliadina (proteína presente en el trigo, cebada, centeno y también, aunque menos, en la avena).

• Cambio de carácter y pérdida de peso al introducir gluten en la dieta. • Atrofia de vellosidades intestinales. • Diagnóstico: anticuerpos antigliadina, antirreticulina y antiendomisio, sobre todo los antitransglutaminasa tisular (más

sensible y específico). Definitivo: biopsias. • Patologías asociadas: dermatitis herpetiforme (Duhring-Brocq), DM, Wilson, colitis ulcerosa, CBp, síndrome de Down.

Más riesgo de cáncer intestinal (linfoma sobre todo). • 80-90% tienen HLA-B8 y 90% en España tienen HLA-DQ2.

SíNDROME DE REYE. • Niño que va mejorando tras gripe o varicela (por la que tomó MS) y sufre encefalopatía aguda + esteatosis hepática

anictérica por fallo mitocondrial severo. • Hepatomegalia + enzimas hepáticos altos + insuficiencia hepática + hipertensión intracraneal + amonio aumentado

+ posible hipoglucemia. • Tratamiento: de soporte. • Pronóstico: depende básicamente del edema cerebral.

CAPíTULO 2. DESARROLLO Y NUTRICiÓN.

• Peso: Nace con 2, 5-4 Kg (normal). Pierde al inicio entre el 5 y el 1 0%. Se duplica a los 5 meses. Se cuadruplican a los 24 meses.

• Talla: Nace con 50 cm (normal). Se duplica con 4 años.

• Dientes: 5-9 meses: incisivos inferiores. 6 años: primeros permanentes (molares).

• Reflejos: la mayoría de los reflejos deben de estar presentes en el RN y deben desaparecer en el primer semestre de vida, con dos excepciones:

a) El reflejo de succión-deglución aparece coor­dinado a la edad gestacional de .. .... semanas.

b) La fontanela anterior se cierra normalmente en-tre los . . . . . . meses ;y la posterior a los ..... . meses. Respuestas: a) 32-34 ; b) 12-18,2-4.

293

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

c) El sostén cefálico normalmente aparece a los . . . . . . meses.

d) Se inicia.la sedestación a los . . . . . . meses.

e) Puede realizar la pinza con la mano a los . . . . . . meses.

f) La bipedestación se inicia a los . . . . meses.

g) ¿Cuándo se inicia la sonrisa social?

h) ¿Cuándo desaparece el reflejo de Landau? Respuestas: e) 3; d) 6; e) 10; f) 10- 1 1 ; g) 1er mes; h)

15·24 meses.

Reflejo de Landau: aparece en mayores de 6 meses y desaparece a los 15-24 meses. Reflejo del paracaídas: aparece a los 6-8 meses y no desaparece.

ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE. Contraindicada lactancia materna en: infección materna transmisible (VIH, sífilis, sepsis, V HC, paludismo, TBC),

madre ADVp' hemorragia materna importante, estados consuntivos, ingesta de ciertos fármacos. Es interesante conocer las particularidades sobre la leche de vaca y materna, que se resumen en el siguiente cuadro:

++ + (oligosacáridos ,

Sobre todo seroproteínas e Ig

glicopéptidos y lactosa)

+++ Sobre todo caseína

+

Tipos de deshidratación.

• Sequedad mucosas. • Hipotensión (hipovolemia).

• Extracelular. • Como la isotónica, pero más graves. • Convulsiones (hiperhidratación neuronal). • Shock.

• Intracelular

• Sequedad de mucosas importante. • Fiebre.

++ (Iinoleico y colesterol)

++ (saturadas)

Ca/P=2

Ca/P=l

++ Se absorbe

mejor

++

• Cantidad adecuada de vitaminas A,B,E, CyD.

• Menos K que la leche de vaca.

Pocas vitaminas CyD

• Leve y moderada: rehidratación oral con suero estándar. • Grave: rehidratación i.v.: 2/3 en el primer día y 1/3

en el segundo, con glucosalino 1/3 (INTERMEDIA).

• Leve y moderada: rehidratación oral con suero estándar. • Grave: rehidratación i.v. en 24 horas con glucosalino 1/3

(RÁPIDA).

• Leve y moderada: rehidratación oral con suero estándar. • Grave: rehidratación i.v. en 72 horas con glucosalino 1/5

• Alteraciones SNC (convulsiones, agitación, (LENTA). hipertonía).

• Hematoma subdural. • No shock.

Observa que la única con fiebre de origen central es la hipertónica. Lo que pasa en esta deshidratación es que las células pierden agua y quedan como "uvas pasas"; el cerebro disminuye de tamaño (por eso puede romper algunos vasos por estiramiento tracción y dar el hematoma subdural) y está sediento de agua .. E-te líquido que sale de las células va al torrente circulatorio y, por eso, no hay shock (a diferencia de los otros).

294

Malnutrición.

, '>"; ,>¿fifll ji,;" . MPC1�O EDENtATOSA'? ....... .!fff · Irritabilidad inicial, que da paso posteriormente a apatía. · Pérdida de turgencia cutánea. · Pérdida de la grasa parda. • Abdomen distendido o plano. • Atrofia muscular. · Hipotonía. · Hipotermia. · Bradicardia. • Estreñimiento en fases iniciales; diarrea por inanición en fases avanzadas.

Diagnóstico de la talla baja.

'i� ; ..•.. �� . .... ,MPC EDEMATOSA 0:::. · Letargia. · Pérdida de masa muscular. · Infecciones de repetición. • Vómitos. · Diarrea. • Anorexia. · · · · ·

Flaccidez del tejido celular subcutáneo. Edema. Hepatomegalia y edematización de otras vísceras. Dermatitis, con oscurecimiento de las zonas irritada-o Pelo ralo y despigmentado.

Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo

Menor a la normal i': ormal

Velocidad de h cre�wien�9¡ ...

Antetedentes falÍ}iliares

Nomal

De talla baja

Menor a l o norma . IJe�· norrl¿1

I Edad ósea Igual a edad crono,ógica

Talla final Dismifluida

1. ¿Cuál es el proceso hem atológico más frecuen­

te en la lactancia y en la n iñez?

2. ¿Cuál es la pato logía oncológica más frecuente

en la infancia?

3. ¿Y los tumores sólidos más frecuentes en la in­

fancia?

4. En cuanto al pronóstico de la LLA, relaciona las

siguientes columnas:

1. Tipo L 1 . 2. Inmunoglobulinas disminuidas. 3. Inmunofenotipo No T, No B, CALLA positivo. 4. Edad <2 años. 5. Sexo femenino. 6. Leucocitos iniciales> 50.0001 mm cúbico. 7. Hb > 10 gldl. 8. t (8,14) 9. t (9,22).

5. ¿Cuál es la causa más frecuente de invaginación en el niño mayor de 6 años?

6. ¿Cuál es la variante de linfoma de Hodgkin más frecuente en los niños?

1. La anemia ferropénica (su causa mas frecuente es el déficit de ingesta).

2. Leucemias (30%), de las cuales el 97% son asu· das.

3. Los tumores cerebrales, de ellos los más fre­cuentes son los gliomas. El tumor sólido más frecuente en el recién nacido es el teratoma sacrococcígeo.

a) Buen pronóstico. b) Mal pronóstico.

Respuestas: 1) a; 2) b ; 3) a ; 4) b ; 5) a 6) b ; 7) a ; 8) b ; 9) b.

5. El linfoma abdominal (localización más frecuen­te en la región ileocecal)_

6. La esclerosis nodular.

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

7. ¿ C u ál es la localización más frecuente de los tumores cerebrales en los niños?

8. ¿Cuál es el tumor de fosa posterior más frecuen­te en la infancia y de mejor pronóstico?

9. ¿Cuál es el tumor del SNC más prevalente en niños < 7 años?

10. ¿Cuál es el signo más importante de hiperten­sión intracraneal?

11. ¿Cuál es el tumor supratentorial más frecuente de la infancia ?

12. ¿Qué tumores pueden producir hidrocefalia y síndrome de Parinaud?

13. ¿Cuál es el tumor ocular más frecuente en el niño? ¿Y el tumor orbitario más frecuente en el niño?

14. ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente del retinoblastoma?

15. ¿Qué tumor óseo benigno produce dolor sobre todo nocturno que mejora con aspirina?

16. ¿Cuál es la localización más frecuente del os­teosarcoma?

17. ¿Qué tumor predispone a la aparición del os­teosarcoma?

18. ¿Qué sospecharías en un niño con dolor óseo, pérdida de peso, aumento de VSG, y en la Rx, imágenes líticas y en "capas de cebolla"?

19. ¿En qué consiste el Síndrome de Hand-Schuller­Christian?

7. Infratentoriales (fosa posterior).

8. Astrocitoma cerebeloso quístico.

9. Meduloblastoma (es el 2° tumor más frecuente de fosa posterior)

10. El edema de papila.

11. El craneofaringioma (bolsa de Rathke).

12. Tumores de la glándula pineal. Parálisis de la mirada hacia arriba y reflejos pupilares ate­nuados.

13. Ocular : retinoblastoma. Orbitario : rabdomio­sarcoma.

14. Leucocoria, estrabismo y dolor ocular.

15. Osteoma osteoide.

16. Metáfisis fémur distal> tibia proximal.

17. El retinoblastoma.

18. Sarcoma de Ewing.

19. Lesiones óseas múltiples, exoftalmos y diabe­tes insípida.

CAPíTULO 6. HEMATO·ONCOLOGíA PEDIÁTRICA

En e�te apartado es importante recordar cuáles son los tumores más frecuentes en la infancia y las diferencias entre neJroo lastoma \ nefmblastoma o tumor de Wilms.

Las leucemias constituyen la patología oncológica más frecuente en la infancia, representando el 30% de la oncología infantil. La leucemia más il'ecuente es la linfoblástica aguda. Los tumores cerebrales son los segundos en frecuencia (20%), siendo el astrocitoma el más frecuente. Por último, los /infamas representan el tercer tumor más frecuente en la infancia,

296

Neuroblastoma vs Nelroblastoma.

extracraneal más frecuente en niños.

o Sobre todo < 2 años.

o Delección cromosoma 1.

o Tumor abdominal más frecuente en niños.

o Mayores que los niños del neu roblastoma (2. 3 años ).

o Delección cromosoma 11.

o 70% abdomen (suprarrenal o paramedial).

o Pasa línea media. o 20% tórax.

• Riñón. o No pasa línea

media. o A veces bilateral

(familiares).

o Masa. o Sd. paraneoplásicos

(VII'; opsoclonomio­clono).

o Asocia a veces hemihipertrofia, aniridia (sd. de Beckwith-Wiedeman y malformaciones gen itou ri narias.

o Masa abdominal. o HTA.

o Cirugía en estadio l.

o Otros: QX + QT + RT.

o Qx. o RT. o QT (según

estadio).

o

• Bueno. A veces se diferencia o regresa espontán eamente.

o Metástas is a hígado, m.o .. piel y hueso.

o Bueno, sobre todn en menores ele � años.

o Metástas5 a pulmón.

La causa más frecuente de estridor congénito es ...

1. Laringomalacia.

2. ¿Qué eflfermedad cursa típicamente con "ga llo" inspiratorio y leucocitosis con l i nfocitos i s abo soluta?

2. La tos ferina.

CAPíTULO 3. APARATO RESPIRATORIO.

CRUP INFECCIOSO.

Alergia + psicológico

No hay

Espasmo laríngeo recortado (generalmente nOdurno). No

fiebre

1-2 noches

Virus parainfluenzae 1 (el más frecuente)

Catarro vías altas (paciente y / o familia)

Fiebre, tos, disnea alta, estridor inspiratorio

Días - semanas.

• Ambiente tranquilo, humidificar. • Corticoides. • Adrenalina racémica en aerosol.

H. influenzae b

Fiebre alta + babeo - disfagia + disnea - cabeza extendida

Fulminante

• Intubar + oxígeno. • Cefalosporina de 3ª generación. • Tto. en UVI.

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

FIBROSIS QUíSTICA.

1. Herencia ...

2. Epidemiología ...

3. Órganos afectados ...

4. Tratamiento del íleo meconial. ..

5. Pruebas diagnósticas:

6. ¿Cómo era el lío ese de los bichos que colonizan al paciente con FQ?

7. ¿Cuál es el órgano que determina el pronóstico?

BRONQUIOLlTlS AGUDA.

1. AR (cromosoma 7, proteína CFTR).

2. Enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza blanca.

3. Pulmón, páncreas (exo y endocrino), testículo, cérvix, hígado, tubo digestivo (prolapso rectal, íleo meconial -15% de los RN con FQ:), glándulas sudoríparas (alcalosis hipoclorémíca por aumen­to del sudor), pólipos nasales . . .

4. Enema hiperosmolar o cirugía.

5. - Test de sudor (2 positivos). - Estudio genético. - Screening en el RN: la mejor prueba, es la más

eficiente (coste): ionotest.

6. El que coloniza con más frecuencia es Pseudomonas aeruginosa, y el 2° es Staphylococcus aureus, que es el más precoz . Si aparece Burkholderia cepacia, es signo de mal pronóstico.

7. El pulmón.

Es una enfermedad viral (V RS más frecuente) que cursa con obstrucción inflamatoria de pequeñas vías aéreas. Se padece típicamente durante los dos primeros años de vida con una incidencia máxima a los seis meses de edad.

El cuadro clínico comienza con síntomas de infección respiratoria leve, para aparecer posteriormente tos, dificultad respiratoria e irritabilidad. Normalmente cursa sin . bre, con febrícula. El paciente se encuentra taquipneico, con signos de dificultad respiratoria, y en la auscultación oirá una espiración alargada, estertores finos al final de la inspiración y principio de la espiración con sibilancias. La adiografía de tórax muestra hiperinsuflación pulmonar. El tratamiento es de soporte, humedad ambiental y bro odilatadores (adrenalina en aerosol y salbutamol) y en algunos casos está indicado el uso de ribavirina en nebuliza�. El porcentaje de mortalidad es inferior al 1 %. �

298

1. ¿Cuáles son los agentes productores de bron­quiolitis aguda del lactante?

2. ¿Cuál es la base del tratamiento de la bronquio­litis aguda del lactante?

3. ¿Cuá l es el tratamiento de un niño de 6 meses con una cardiopatía congénita con bronquioli­is aguda ?

4. ·En qué consiste e l síndrome de Swyer-James­c Leod?

1. Los virus. El más frecuente es el virus respira­torio sin citial (>50%), parainfluenzae 3, mycoplasma y algunos adenovirus.

2. Oxígeno y adrenalina. Deben evitarse los sedan­tes. No están indicados los antibióticos si no existe neumonía bacteriana secundaria. Los cor­tícoides no producen beneficios y pueden ser nocivos.

3. Ribavirina «2 años con procesos graves o enfer­medades leves en cardiópatas, neumópatas, prematuros o inmunodeprimidos).

4. En hiperclaridad pulmonar unilateral, causa desconocida, pero quizás sea por adenovirus.

PEDIATRíA

CAPíTULO 7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

INFECCIÓN POR El VIH EN LA I N FAN CIA. 15-20% de hijos de madre V I H se infectan ( baj a con AZT) . A l nacimiento todos con anti-V I H I gG (paso transplacenta­

rio); esperar posible negativización.

Comparación con adulto: Menos V HB, menos TBC, rara m ente tumo res . -\ Iteraci ón más tard ía del coci ente T)T8 . Más afectación SNC, más neumonías bacter ianas . T íp icas : neumonía interst ic i al l info i d e , parot i d i t is crónica . Hipergammaglobulinemia po l ic lonal marcad a . í se les pone tr i p le \ í r i ca . La manifestación clínica más frecu ente son las i niecc ion es bacter i a nas de re pet i c ión .

Enfermedades exantemáticas y afines.

CAUSA

Togavirus. ARN

Herpes virus 6. ADN

Parvovirus B 1 9 . ADN

Virus Varicela­loster (VVl).

ADN

VEB ADN

Str. grupo A. IPyogenes)

iSuperantígeno?

INCUBACiÓN CONTAGIOSIDAD EXANTEMA

1 -2 s

2-3 s

1 -2 s

1 -2 s.

2-3 s.

1 - 7 s .

3 -5 días.

• 5 días antes de la erupción hasta 5 días después.

• Máx ima en pródromos.

7 días antes del exantema hasta 7

días después

• Es la más

• Centrífugo, rojo, maculopapuloso.

• Confluente. • Descamación

furfurácea.

• Centrífugo, maculopapuloso.

o Menos confluente, puede serlo en la cara.

o E nantema (Forscheimer).

o Semejante al sarampión, pero de evolución más rápida.

Tro nco, macul oso o máculopapuloso

o En "bofetón". o Maculopauloso en

tronco. o Reticulado.

contagiosa. • Vesícul as sobre o Unos días antes base eritematosa,

de la clínica hasta dispersas.

I ncluso meses de;pué;

En fase aguda hasta 2 4 h. des pués de

comenzar tratamiento ant ib iótico .

No

o Polimorfo.

• Inco nstante · a \ eces de;enGldenado :JO' arllp ic ;la

• Tronco.

• D iiu so mac.. op¿-pu 1oso en i "a .

• S igno PaSt¡2 . • Facies R lato\. • Lengua en fres a . • Descamación

fo l i ácea.

• Edema Er i tema. o Labios rojo; \

• Lengua en iresa. • Descamación

ClíN ICA o Fíebre alta. • Tos, coriza,

conjuntivitis, fotofobia.

o Kopl í k .

o Fiebre moderada. o Malestar general. o Adenopatías

retroauricuJares y cervicales.

o 3 días de fiebre a l ta, que cesa co n el exantema.

• Ni ñ os 6 meses-

Afebril

o Síndrome febril moderado.

• Prurito .

• S índrome 'eb� _ -\de�opa¡'2.i

• C2r rgo.�··"" ?::lr.2. -·s • ó- � E-" -- ¿-:2. 2

.l .,... 2':).2 ' ;;: • ¡:; Eo�e

-\de" ;>c: -". ' CO" _ " ' ' ó

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HABITUAL COMPLICACIONES

Clínico

• Clínico. o Sero logías.

o Clín ico.

• S intomático . • Neumo n ía, otit is,

o P E E S .

• S i ntomático . o Artrit is de

pequeñas articulaci o n es, encefal it is i n frecue nte.

• Sintomático . • E n primeras

24-36 h es característica la • Convulsiones

febriles. leucocitosis con n eutrofilia.

Clínico

• Clín ico . o Ais lab le en

• C n eo. • � � -g _ � '- e

- ... . � ::

· c ­· C �

G ""' ¡CO

• Sintomático. • Recurrencia co n

• S i n tomát ico . • Aciclo\ ir e n

• Impetig; r ización . • Sd . e\ e S 'c. • '-e ... 'llon ía. • S " r. W .,.-.álICO. • Corr. cod es s

e\. .:: :e ob:::tr.Jcoón

.. e :: D � e- �� """' a.: ca . · e o....-..e ...... One"m, 3 .

o -\-\S - Ig -• -\neu ri smas

coronarios .

Observa que en las más típicas, la incubación es 1-2 semanas (excepto rubéola, var icel a y escarlatina) .

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B .a edición -:081 ••••••••• :

CAPíTULO 5. NEFROLOGíA y UROLOGíA.

REflUJO VESICOURETERAl.

Es la causa más frecuente de HTA infantil y del 15-20% de las insuficiencias renales. Causa, asimismo, glomeruloes-derosis focal y segmentaria.

Diagnóstico: cistouretrografía miccional seriada (CUMS) y ECO. La ECO se realiza a todos los pacientes, en cambio la CUMS se realiza a todos los menores de cinco años con una IT U, los que sufren una IT U febril y a los varones que sufran una IT U y a los niños en edad escolar que hayan presentado dos o más IT U.

300

1. ¿Cuál es el germen más aislado en las ITU ?

2. ¿En cuál de los dos uréteres en los casos de dup licación de uréteres es más frecuente el refluj o?

3. ¿Cuál es el tumor que aparece con más frecuen­cia sobre un testículo criptorquídico?

4. U n niño de 3 años está siendo estudiado por ausencia de testículos en bolsa. Al inyectar HCG se observa un aumento de testosterona sérica. ¿Qué actitud es más correcta?

5 . ¿Cuá l es la c a u s a más frecuente de dolor escro­tal agudo y t u m efacción antes de l a pubertad? ¿Y a parti r de los 1 8 años?

6. ¿Qué es u n varicocele?

7. Un niño de 4 años es traído a u rgencias por presentar un ligero tinte amarillento en con­j untivas; está muy pasivo y presenta palidez c utánea. La madre refiere que est á convale­ciendo una G EA. ¿Qué tratamiento crees que precisará?

Clasificación del reflujo.

GRADO DEFIN ICiÓN

I Reflujo a uréter no d ilatado

1. 10 E. coli ; 2 0 Klebsiella ; 30 Proteus (típico del surco balanoprepucial en varones) .

2. En el que se introduce en la vejiga en un punto más alto y lateralizado, ya que presenta un mecanismo valvular menos competente.

3. Semi noma .

4. La respuesta a la HCG implica la existencia de testículos. Por lo tanto, lo correcto es buscar­los en el abdomen (es una criptorquidia) . Una vez hallados, se procederá a la orquidopexia (cuya edad ideal habría sido antes de los 2 años; pero aún se puede realizar, salvo que se descu­bran unos testículos muy atróficos, en cuyo caso se extirparán) . Parece recomendable biopsiar el testículo en el momento de la pexia, porque ya se detectan algunos carcinomas in si tu a eda­des muy tempranas. Se debe asegurar (mediante una buena exploración) de que no es un testí­culo retráctil o "en ascensor", que no presenta ninguna de las complicaciones que se asocian a criptorquidia .

5. Torsión tes ticular (sobre todo en menores de 6 años) . Epididimitis en adultos jóvenes.

6. Dilatación del plexo pampaniforme por incom­petencia valvular de la vena espermática.

7. Se trata de un SHU. En los niños, este cuadro suele ser limitado y no recidivante. En casos graves, se utiliza diálisis y/o transfusiones.

TRATAMIENTO

• Resolución espontánea del reflujo .

11 Reflujo a s i stema colector no d ilatado • Profilaxis IT U.

111 Dilatación ureteral (cál ices redondeados) Vig i lar + plantearse cirugía

IV Dilatación ureteral grave

Abombamiento p ielocali cial severo, d i latación y tortuos i dad de uréteres C irugía

V

w p .;.,.,.

Hepatitis B Difteria, téta nos

y tos ferina

Pol iomie l it is

Haemophilus influenzae tipo b

Meni ngococo e Neumococo

Sara m pión, rubéola

y pa rotidit is

Virus del pa pi loma

humano

Rotavirus

Va ricela

S i stemática

H B H B

DTPa

VPI

H i b

MenC

VNC

Recomendada

HB HB

DTPa DTPa OTPa

VPI VPI VPI

H i b H i b H i b

MenC MenC

VNC VNC VNC

SRP

Ja bla 36. Calenda r io vac u n a l infªntiJ

I OTPa Td pa

S R P VPH - 3 d

� o --o o -i o e ,--o O' !:7. n o � � O; q ,-

III n S · o 0... :J - . ,..,. n ""' III � . 0... :J III o... � . n n III o o... :J III < ro e :J � 3 " O :3 � e V> :::J , O :::!-, o... ro ro O- u ;:o � . III :3 ;:;:- 6.: III O o V> _ n o; ro :J

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

N E U ROLOG íA.

1 . La causa más frecuente de convulsiones en la infancia son ...

Z. Los espasmos infantiles se conocen también como ...

3. ¿Cuál es la prueba diagnóstica del síndrome de hiperactividad con défic it de atención?

1. Las convulsiones febriles.

2 . Síndrome de West que asocia la tríada: Retraso mental, espasmos en flexión y un trazado en el EEG que se denomina hipsarritmia.

3. No hay pruebas diagnósticas por el momento ni signos patognomónicas. El tratamiento far­macológico se realiza con metilfenidato o dex­troanfetamina.

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-" PSIQUI&RíA PSICOFÁRMACOS.

Hay que dominar los psicofármacos de cara al MIR. Vamos a revisar aquí las características más importantes, prestan­do especial atención a sus efectos secundarios.

ANTlPSICÓTICOS (AP). Los antipsicóticos clásicos o típicos (neurolépticos-N L-) basan su efecto antipsicótico en el bloqueo de l os receptores

dopaminérgicos, sobre todo los D2. Sin embargo, existen antipsicóticos atípicos que se diferencian de los típicos er¡ lo siguiente:

Bloqueo 02.

Mejora los síntomas positivos.

Muchos.

Bloqueo 01, 02, 04 Y serotoninérgico.

Bloqueo 02 -

seroton i nérg ico .

Mejora los síntomas positivos y negati\os.

Casi nulos. Pocos.

No es necesario que te sepas la clasificación química, sin embargo, te será de u tilidad la clasificación c 'r·ca.�· Le das cuenta, la potencia (inversa de la dosis en mg) se puede equiparar con los efectos extrapiramidales. L"')� L "lás po�ertes o "incisivos", como el haloperidol, son los más usados en las urgenc ias psiquiátricas. La clorpro"'11 2c ' na el p r i'11er neuroléptico en sintetizarse, se corresponde con un perfil m ás sedante.

Te será útil discriminar estos aspectos de la clasificación clínica de los L: Alta potencia = perfil muy incisivo, muchos efectos extrapiramidales, necesaria poca dcs's e mg p,e .. haloperidol .

Baja potencia = perfil más sedante, más efectos anticolinérgicos. necesaria más dosis en _ p.e. c1orpromacina,.

Alta potencia: . Haloperidol. - Pimocide. - Flufenacina.

Baja potencia: - Clorpromacina. - Levopromacina. - Tioridacina.

Efectos extrapiramidales

Anticolinérgicos. Sedac ión. Hipotensión.

Anticolinérgicos. Sedación. Hipotensión.

A continuación, vamos a revisar en forma de esquema sus efectos adversos. Fíjate que dentro de los efectos secunda­rios extrapiramidales hay distintos cuadros que se caracterizan por el momento de aparición. Fíjate bien en los efectos anticolinérgicos, que también se pueden ver en otros psicofármacos (p.e. antidepresivos tricíclicos) y m uchos otros fármacos (antihistamínicos, biperideno, etc.), La intoxicación se reconoce por una exacerbación de los síntomas anticolinérgicos con depresión del SNC y, a veces (tioridacina), cardiotoxicidad con una prolongación del compl ejo QRS (> 12mm).

t:>REPASA: [EFECTOS EXTRAI'IRAMIDALES DE LOS ANTlI'SICÓTlCOS, TABLA 21, CAPÍTULO 3 OH MANUAL CTO sa Eo.]

Las indicaciones fundamentales de los antipsicóticos son: 1. Esquizofrenia y trastornos delirantes. 2. Episodios maníacos agudos. 3. Depresiones psicóticas y agitadas o con ideas su icidas, junto a antidepresivos. 4. Otros : síndrome de Cilles de la Tourette, Corea de Huntington, delir'ium, agitación extrema (haloperidol), hipo

incoercible postquimioterapia (clorpromacina), coadyuvante del tratamiento del dolor crónico (Ievopromacina), inducción de anestesia (droperidol), antiemético (clorprom acina), antivertiginoso (sulpiride, tietilperacina), etc.

303

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición :oj- ••••••••••

1. ¿Sabes cuál es el efecto secundario más grave de la clozapina?

2. ¿Sabes cómo se puede controlar el cumplimien­to en el tratamiento con antipsicóticos típicos?

3. ¿Qué grupos de fármacos elevan los niveles de litio?

4. ¿Qué h ipnóticos selectivos conoces?

5. ¿Qué otros tratamientos se postulan para el sín­d rome neuroléptico maligno cuando hay resis­tencia a l tratamiento convencional?

1. La agranulocitosis (la risperidona, la olanzapina y la quetiapina no lo presentan) , que se da en el 1%. Además, baja el umbral epileptógeno.

2. El aumento de los niveles de prolactina, la pre­sencia de extrapiramidalismo o la presencia de miosis.

3. Diuréticos (excepto inhibidores de la anhidra­sa carbónica y osmóticos) , A INEs (excepto aspi­rina y paracetamol) , antibióticos (tetraciclinas, metronidazol) e IECAs.

4. Zopiclona, zolpidem y zaleplon.

5. Amantadina y TEe.

ANTIDEPRESIVOS.

IMAO ISRS ISRS y NA ISRN ATe No selectivos: Fenelcina,

Tranilcipromina. Muy activado res (más Velanfaxina Reboxetina agitación e insomnio): Duloxetina Atomoxetina Fluoxetina,sertralina.

Sedantes: Amitriptilina, dorimipramina. Activadores: Imipramina, desipramina Nortriptilina.

Bupropion' (activador) Mianserina y Mirtazapina (sedante) Trazodona y nefazodona (sedante)

*No disponible en España comoAD

Selectivos: RIMA (moclobemida). Poco activadores: IMAO-B (selegilina). Paroxetina, fluvoxamina,

citalopram.

SELECTIVOS NO SELECTIVOS

/ j � �

1 -!. SENSIBILIDAD DE RECEPTORES 0.2 presinápticos y ¡3-postsinápticos

.����� 1

INDICACIONES

Depresión mayor y distimias Profi laxis del trastorno por pánico ( imipramina, c lorimipramina e ISRS) Trastorno obsesivo (clomipramina o ISRS a dosis a l tas) Fobia social grave (lMAO e ISRS) Cuadros depresivos coincidentes con otros trastornos

1

¡ Qué otras indicaciones conoces para instaurar un tratamiento antidepresivo? Q)

EFECTOS ¡Sabrías decir algún otro efecto secundario característico?

ADVERSOS

¡En qué tipo de paciente está contrain:ii::cadO�/� �� el tratamiento antidepresivo con tricíclicos?

ATe � ��--�-- ---� �

�

.. �\ TICOLlNÉRGICOS INTOXICACiÓN

AGUDA ¡Sabes cuál es su clínica típica?

CRISIS Hipotensión Gastrointestinales Sd. serotoninérgico

'3 , ,:'-', con los '"'eurQléplIC05.

304

CARDIOVASCULARES OTROS Q '( S ancho aumento v umbral

el Q- '. PR hipotensión convulsivo.

po-:" 'al.

¡Cómo valoraríais la gravedad de la intoxicación?

¡Qué antiarrítmico evitaría en su tratamiento?

HIPERTENSIVAS postural ¡Con qué elementos Hepatotoxicidad,

se produce?

¡Con qué otros fármacos interacciona?

¡Cómo se tratan

las crisis hipertensivas?

insomnio Disfunción

sexual

(j) Bulimia nerviosa y otros trastornos del control de los impulsos (ISRS), abstinencia a la cocaína y enuresis nocturna (imipramina) y dolor crónico (amitriptilina y c1orimipramina).

� En pacientes con cardiopatías asociadas a riesgo de arritmias malignas

@ Síntomas anticolinérgicos, arritmias y convulsiones.

® Alargamiento del QRS.

G) Tipo lA (quinidina, disopiramida, procainamida).

® Con los alimentos ricos en tiramina: alimer;o, curados o fermentados (quesos, embutido, conservas, ahumados, chocolate, salazones \ bebidas alcohólicas).

(J) Antidepresivos tricíclicos, ISRS, simpaticomiméLcu, drogas estimulantes.

® Como el feocromocitoma, con fentolamina o Íeno­xibenzamina (bloqueantes adrenérgicos).

CID Amoxapina-cuadros extrapiramidales, maprotilina-convulsiones.

Como verás en el esquema de los antidepresivos, todos ellos, al final, comparten el mismo mecanismo de acción (disminuir la sensibilidad de los receptores de neurotransmisores en el sistema nervioso central). El tiempo que tarde. er producirse esta desensibilización explica el periodo de latencia que tardan en actuar. Durante este tiempo pu eden �e�er un riesgo aumentado de suicidio, pues la anergia empieza a remitir antes que el ánimo depresivo.

Lo más importante es que te fijes en los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos y l as crisis hipertensJ.¿o de los IMAO.

El criterio a la hora de elegir un antidepresivo, partiendo de la base de su eficacia equ ivalente, se basa en el perill de efectos secundarios (por lo que es importante conocerlos) y en las experiencias clínicas previas favorables.

1 . ¿Te acuerdas de cómo se pautan l o s antidepre­sivos?

2. ¿Qué antidepresivos no asociarías nunca?

3. ¿Qué precaución hay que tomar cuando se to­man IMAOs y se quiere cambiar de antidepresivo?

4. ¿Qué antidepresivo se asocia a priapismo?

5. ¿Qúe i ndicaciones tiene especia lmente la tera­

pia electroconvulsiva?

1. Los IMAO y ATe se deben comenzar con dosis iniciales bajas , para a lcanzar la dosis pleno e1 1-2 semanas. Los ISRS se pueden iniciar co') dosis comple tas. Si obtienes una buena respuesi:o. deberías mantenerlos 6 meses más_ fr¡ caso ae mala respuesta, se cambia a un Q1ticepresivo de otra clase. y si tampoco /¡O'J res;Juesta ("de­presión resistente J. tienes varias opciones, sin que ninguna de el /as aestaque sobre las de­más : asociar l i t io, hormona tiroidea, anfeta­m inas, o tro antidepresivo o asociar TEC. . .

2. IMAO e ISRS (ó 2 IMAO entre s í) .

3. Dejar un tiempo de transición de dos semanas entre ambos. Si fuera a la inversa, se deberían dejar dos semanas si la transición es desde los tricíclicos, y cinco semanas si es desde la fiuo­

xetina .

4. Trazodona.

5. La depresión mayor resistente y las depresio­nes más graves (psicóticas o delirantes).

Sobre el lEC debes saber ún icamente sus indicaciones y su efecto secundario característico (amnesia anterógrada). Sus indicaciones son la depresión resistente a medicación, la depresión psicótica, depresión con alto riesgo suicida, agitación o estupor, melancolía involutiva de los ancianos o contraindicación para el uso de antidepresivos. En esqu izofrenia y manía sólo se usa si hay resistencia a los tratamientos convencionales o catatonía.

La fototerapia se ha utilizado para tratar el trastorno afectivo estacional.

BENZODlACEPINAS.

Hipnótico �Miorrelajante Acciones Anticonvu l sivante

Anestésico

'4'ln�fcaciones firmes en psiquiatría - Crisis de pánico - Alpra/clona previenen crisis de pánico - Insomnio - Síndrome piernas inquietas - Síndrome abstinencia al cohólica

I I

Efectos secundarios

Sedación excesiva

Dependencia y abuso

Amnesia anterógrada

Problemas psicomotores

305

ULTRA-RESÚMENES, Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8,a edición

1 . ¿Qué benzodiacepina eligi rías para tratar el i n· somnio por despertar precoz?

2. ¿Existen a lternativas ansiolíticas a las BZD?

3. ¿Qué riesgo tiene la i ntoxicación por benzodia­cepinas solas?

4. ¿Cuáles son las contrain dicaciones más desta­cables de las BZD?

Clasificación de las benzodiacepinas.

MIDA-TRIA- -ZOLAM

1. El fluracepam, ya que es una benzodiacepina de vida media larga.

2. Buspirona (agonista parcial del receptor 5HT-1a), betabloqueantes, antidepresivos (a medio plazo).

3. Bajo (siempre que no se mezclen con otros de­presores del SNC) y recuerda que el tratamien­to es el flumacenilo.

4. Miastenia gravis, glaucoma de ángulo cerrado, alcohol ismo crónico (pero no el síndrome de abstinencia) , insuficiencia respiratoria e inte· racción con otros depresores del SNC. El emba­razo es una contraindicación relativa (terató­geno: defectos del cierre medio facial) .

MIDAZOLAM

Jnsomnio de concili.3ción �

TRIAZOLAM �------+ -------------�--------�--�-------r------------------�

ALPRA- ALPRAZOLAM

I--------!-----------+ J�r:�:n!r_ � ��o_

r�a: ��isjs_ �: ���i�� t ___ . ________ . _ . ___ . _

LORA­OXA­

TEMA-

CLONA-TETRA- -CEPAM NITRA-

LORACEPAM Abortar crisis pánico

CLONACEPAM

Parasomnias de la fase No-REM piernas inquietas,

sonambulismo, terror nocturno

Preanestesia

DIACEPAM

Anticonvlllsiv�nte (epilepsia mioclónica)

CLONACEPAM ;z.i------f - - - - - - - - - - - - - t-;:=======;:=======;-----------1

Miorrelajación =::J--. DIACEPAM y TETRACEPAM

OIA­FLURA­

NOROIA­BROMA-

- BAZAM CLO- - RACEPATO

. ROIACEPÓXIDO

[lnsomnio por d�spe�tar precoz �-. FLURACEPAM

1 Abortar crisis de pánico 1-1 ----. DIACEPAM --------1

CLORACEPATO

LITIO. Hagamos unas puntualizaciones sobre el esquema que te vamos a proponer. No se recoge el mecanismo de acción del

l it io porque no está nada claro, aunque parece que reduce la excitabilidad nerviosa. Presta especial atención a sus indicacio­nes y contraindicaciones. De las pruebas del estudio inicial, fíjate que no se realizan pruebas de función hepática. Aprende también a I'econocer una dosis tóxica. Además, es de las pocas medicaciones de las que os tenéis que aprender las dosis recomendadas,

306

Esquema terapéutico del litio.

Insuficiencia renal. Nefropatía. Embarazo y lactancia.

- Disfunción del nodo sinusal.

¿Cómo se pauta en una manía grave? el)

¿Qué alternativas conoces? G)

¿Cómo se ajusta la dosis? 8:

1. Neurológicos: - Temblor fino distal (lo + frec. ) - Extrapiramidales (raro)

. 2. Renales:

I - Diabetes insípida nefrógena (lo + frec. ) - Necrosis focal/fibrosis intersticial

(dudoso) 3. Endocrinológicos: - Hipotiroidismo subclínico (lo + frec.) - Hipertiroidismo (raro). Bocio. 4. Otros: Con frecuencia (Ieucocitosis, acné, incremento de peso). Trastornos de la conducción y del ritmo, agravamiento de psoriasis y edemas.

- Hemograma. - Bioquímica con iones.

+------ Función tiroidea. Función renal. ECG . Análisis de orina. Test de embarazo.

INTERACCIONES

..

AUMENTAN NIVELES (Toxicidad):

1- Diuréticos: tiazidas, diuréticos de asa y ahorradores K+ AINEs (no el AAS ni el paracetamol) . IECAs, metronidazol, tetraciclinas . . .

DISMINUYEN NIVELES (subterapeútico):

Metilxantinas. - Inhibidores de anhidrasa carbónica. - Diuréticos osmóticos (manitol) .

¿Conoces alguna otra interacción? ,:]

Kon qué mecanismo fisiológico se relacionan sus dos efectos secundarios característicos? 3

Respuestas al esquema del litio:

¿Conoces alguna otra indicación del Litio? CD

'« 1:J:i;; ESTUDIO POSTER(�.R ,

Litemia . "a - \ K- en sangre. Función tiroidea. Creatinina plasmática. Análisis de orina. Pruebas de concentración de orina. Bioquímica completa

Cada 3 ó 6 meses

¡Cómo se debe manejar el temblor en alguien que toma litio? J

-� -- ------INTOXICACIÓN

CAUSAS:

- Lo más frecuente: pérdidas de Na yagua. - Otras: alteración del flujo plasmático

renal por Al N Es, nefropatía . . .

SíNTOMAS: ' :�

Temblor grosero, nauseas y vómitos con visión borrosa, nis tagmo, ataxia, hiperreflexia, confusión con alteración

I del nivel de conciencia y arritmias cardíacas.

I TRATAMIENTO:

Mantenimiento de las constantes \itales. La\ ado aástrico s; sobredosis. D iá l is :s .

¿Qué otras causas de pérdida de sodio conoces? :§:

1. El l itio se ha usado como potenciador en el tra tamiento del trastorno depresivo resistente mayor asocia­

do a antidepresivos. Otras indicaciones son la prevención de recurrencias del trastorno unipolar y tras­

tornos esquizoafectivos y ciclotímicos, el control ante conductas impulsivas y la cefalea en racimos y el

síndrome de Kleine-Levin (hipersomnia recurrente).

307

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición -.......... l1li-:

2. En una manía aguda, se asocia al tratamiento con litio un neuroléptico. La razón es el tiempo de latencia del l itio (7- 1 0 días), que hace necesario apoyar el tratamiento inicialmente.

3. Otros estabilizadores del humor son : carbamacepina, ácido valproico y clonacepam.

4. De acuerdo con las l itemias. El mejor indicador de la concentración en el SNC es el l itio intraeritrocitario. Las personas con disminución de la función renal , como los ancianos, necesitan una disminución en sus dosis para alcanzar los niveles terapéuticos. Las dosis habituales oscilan entre 600- 1 800 mg/ día, siendo suficientes, a veces, 900 mg/ día en los ancianos.

5. La interferencia con la ADH y la TSH, responsables de la diabetes insípida nefrogénica y del hipotiroidis­mo, es debida a la inhibición de la adenilato ciclasa por el l itio.

6. Si es fino distal, tratando el sín toma (propranolol); si es grosero e in tenso, indica la intoxicación por l i tio.

7. El litio puede potenciar los efectos sedantes del alcohol , antihipertensivos centrales y otros depresores del SNC.

8. Pérdidas de sodio pueden ocurrir debido a la dieta, la deshidratación, los diuréticos, la fiebre y los vómitos. Fíjate que unos efectos secundarios frecuentes como la diarrea y los vómitos favorecen una deshidratación y, por lo tanto, la intoxicación, por lo que es imprescindible mantener una buena hidra­tación e ingesta de sodio en las intoxicaciones por li tio.

CAPíTULO 4. TRASTORNOS POR SUSTANCIAS.

Vamos a prestar especial atención a las intoxicaciones y síndromes de abstinencia, en cuanto a su clínica y su tratamiento.

ALCOHOL. La definición clínica del alcoholismo es "un consumo de alcohol en cualquier cantidad como para producir proble­

mas familiares, laborales, legales o físicos (incluyendo síntomas de abstinencia)". El consumo excesivo se valora según los gramos de alcohol totales al día o con el porcentaje de calorías que el alcohol aporta a la dieta.

En el siguiente esquema te simplificamos el estudio de los trastornos neuropsiquiátricos asociados al consumo de alcohol.

'fectos secundarios del consumo de alcohol.

CONSUMO AGUDO

Depresión Intoxicación aguda SNC

Amnesia Black-Out (Palimpsesto) lacunar

Amnesia lacunar l' . .

I . � Borrachera pato oglca.

+ VIO enCla . . , . . . , . (lntoxlcaClon Idloslncratlca)

extrema

CONSUMO AGUDO O CRONICO + PREDISPOSICIÓN GENÉrICA

n Encefalopatía de Wernicke (cuadro agudo)

E> Psicosis de Korsakoff (complicación crónica)

308

CONSUMO CRÓNICO

\ Insuficiencia � Encefalopatía porto-cava. hepática

\ � � Cd,i, de ,',im. - Ataques del "ron"

Con la (convulsiones). absti nencia - Delirium tremens

Complicaciones ) (convulsiones + agitación + agudas alucinaciones) ;. Co,', �

variación . . . . del consumo AluClnosls (sensorio despejado)

(aumento o cese)

\ 1. Encefalopatía mi nor.

\ 2. Enfermedad Marchiafava-Bignani.

Complicaciones 3. Síndrome depresivo.

crónicas ! 4. Demencia alcohólica.

I 5 . Delirio paranoico celotípico.

;=�:�,i.�.lfdj" _ ..... ___ .... _______________ ..,¡¡,p ... S¡¡liiIIQ ... U .... la ... J .. R¡.w.íA ...

1 . ¿Cuál es l a tríada típica d e l a encefalopatía de Wernicke?

2. ¿Cómo no tratarías la encefalopatía de Wernicke?

3. ¿Cuál es la causa más frecuente de demencia en el a lcohólico?, ¿y la de mejor p ronóstico?, ¿y la que tiene una alteración orgánica más carac­terística?

4. ¿Qué porcentaje de pacientes se recupera de la Psicosis de Korsakov?

5. ¿Cómo diferenciarías u n delirium tremens de una aluci nosis a lcohólica?

1. Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusiona / .

2. Con glucosa, ya que esto produciría un aumen­to del consumo de tiamina.Antes de dar la g lu· cosa debes dar siempre tiamina.

3. Demencia a lcohól ica (irreversible); psicosis de Korsakoff (parcialmente reversible); enferme­dad de Marchiafava - 8ignami (degeneración del cuerpo cal loso y (a comisura b lanca anterior).

4. Un 25% del todo,un 50% parcialmente y un 25% no se recuperan.

5. Repasa la tabla siguiente .

ALUClNOSIS

Desencadenante Abstinencia brusca. Aumento o disminución del consumo

(s.t. aumento).

Al!. de la conciencia Sí (delirium). No (conciencia clara).

· Visuales microzoopsias . Alucinaciones · E,cenográr�cc;.

· hd:Jcible'.

Delirio

Al!. somáticas

Mortalidad .\.Ita sin tratamiento. Rara.

- Asegurar eles. vitales. - B DZ, clormetiazol.

Tratamiento - Evitar NL (sólo tiapride). - Si convulsiones: Mg. - Suplementos vitamínicos.

1. ¿Cómo actúan los fármacos interdictores?

2. ¿Qué propiedades tiene el clormetiazol?

3. ¿Cómo se debe orientar el diagnóstico de una crisis convulsiva en u n alcohólico?

- Cese del consumo. - Haloperidol. - Profilaxis de la abstinencia.

1. Actúan inhibiendo la acetaldehído deshidroge­

nasa, provocando una reacción, cuando se toma alcohol, con rubefacción, sudores, taquicardia, hiper o hipotensión ... Otros fármacos que pro­vocan un efecto parecido al disulfiram son: me­

tronidazol, c(oronfeniCO(, isoniOCido, (grOmon. dol, cefoperazona, clorpropamida y otros.

2. Es un derivado de la vitamina 8, con poder se­dante y anticonvulsivante.

3. Si es generalizada tónico-clónica (Gran rial o "ataque de ron"), es un marcador de gravedad y antecede al síndrome de abstinencia. pero no requiere Te. Si es parcial o focal , hay que des­cartar un hematoma subdural y se debe hacer Te.

309

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

4. ¿Qué síndromes neuropsiquiátricos podemos en· contrar en un sínd rome de abstinencia grave?

5. ¿Por qué el único neuroléptico ind icado en el tratamiento del síndrome de abstinencia alco­hólica es el tiapride?

DESINTOXICACiÓN Y DESHABITUACiÓN.

4. Ataques de "ron" (convulsiones) y delirium tre­mens (confusión, agitación, convulsiones).

5. Porque no tiene metabolismo hepático.

El siguiente esquema puede ayudarte a distinguir la desintoxicación de la deshabituación:

Tratamiento del a/toho/ismo.

1. Tratamiento de los síntomas: Depresión respiratoria Hipoglucemia Hipotermia

2. Tratamiento de complicaciones: • Agitación � NL sedantes, Diacepam

3. Casos extremos: Hemodiálisis

INTERDICTORES

PREVENCIÓN FARMACOLÓGICA DE LAS RECAíDAS

+

RATAR EL SíNDROM �STINENClA

LEVE (ambulatorio)

1. Benzodiacepinas (1 ª elección)

2. Clometiazol 3. Tiapride (NL)

GRAVE (hospital)

1. Hidratación 2. Complejo B 3. Sedación iv si

delirium tremens 4. BZD, clometiazol

DESHABITU�Cl9N / � REHABILlTACION .�

. TÉCNICAS ( PSICOSOClALES

I PfiM,ra á' nS, .�! Ccavlng y 'ecaldas po, consumo espocádlco: Nalt,exOn��j

y...; {baSe del t,atamlento)

Menos { 3. Recaídas por rasgo impulsivo: ISRS, topiromato. eficaces 4. Recaídas por síntomas de abstinencia persistentes: Tiapride (NL).

OPIÁCEOS.

Lo fundamental con respecto a los opiáceos es aprender a reconocer la intoxicación y su síndrome de abstinencia y saber cómo manejarlos.

1. ¿En qué si tuación puede existir midriasis en una intoxicación por opiáceos?

1 . Si el opiáceo consumido ha sido meperidina o ha tomado anticol inérgicos, o si exi ste una anoxia instaurada.

'<'·;�':/·',:·'N/.·," ".,"'" M!0KjXO>:i;;'� PSIQUI&RíA

2. ¿Cómo es el tratamiento u ltrarrápido del sín­d rome de a bstinencia por opiáceos

2. Es la combinación de naloxona o naltrexona y sedantes o clonidina, con la intención de acele­rar la desintoxicación del paciente, minimizan­do los efectos secundarios.

Tratamiento del consumo de opiáceos.

CAUSAS

CL íNICA

TRATAMIENTO

Sobredosis accidental. Intento de suicidio.

MIOSIS. Depresión cardiorrespiratoria. Alteración del nivel de conciencia.

NALOXONA i.v.

S. ABSTlNENCW DES

- Abandono del consumo. Administración de sustancias antagonistas, agonistas/antagonistas o agonistas parciales.

MIDRIASIS.

Hiperactividad adrenérgica (diarrea, rinorrea ... ) Deseo de consumir (craving).

2 opciones: a) Sustitutivo: Metadona a la dosis equivalente

del consumo y reducción gradual en 5-10 días (de ELECCIÓN). Puede usarse cualquier otro opiáceo.

b) Sintomático: Disminuir hiperactividad simpática: agonistas alfa-2 (Clonidinal. AINEs y antidiarreicos.

TEST DE NAlOXONA Se. (confirmar desintoxicación).

� -¡ �

VENTAJAS Es la BASE de cualquier tratamiento, con o sin fármacos.

DESVENTAJAS Es muy caro.

I�DICACIONES Siempre.

Evita el síndrome de abstinencia (por su actividad agonista). Es oral.

• También produce dependencia. • No sirve como tratamiento de

deshabituación pero disminuye las complicaciones médico-legales del consumo (rehabilitación).

• Riesgo de tráfico ilegal de metadona.

• Cuando hava patología orgánica se\·era.

• Embarazadas \ lactantes. • Adictos gra\ es ira casos pre\ iOSI. • Politoxicomanías. • Estilo de \ ida adaptado . • Eniermedad psiqu' átrica gra\ e. • Estilo de \ ida adap;:ado.

¡Conoces alguna contraindicación al mantenimiento con '. a ltre'\ona l :

Suprime los efectos de la droga, si es consumida, debido a su efecto antagon ista (dism inuye el refuerzo positivo de la droga). Es oral.

• Tiene menos éxito en la persistencia en sus programas que la sustitución con metadona.

• Puede desencadenar un síndrome de abstinencia si no existe una desintoxicación completa.

• Riesgo de intoxicación.

• Alto ni\el de moti\ación. • Historia de adicción breve. • Tras una desintoxicación. • Proiesionales sanitarios adictos. • Recaída tras larga abstinencia. • -\bstine n tes tras ingreso.

El embarazo y la lactancia. Las politoxicomanías. Hepatopatía. Enfermedad psiquiátrica grave. Edad < 18 años.

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición

Fíjate que la metadona es la única que se usa para la desintoxicación y la deshabituación, y que la única i.v. es la naloxona. Una indicación nueva de la naloxona es la desintoxicación ultrarrápida, que consiste en administrar naloxona i.v. (aunque también se puede usar la naltrexona) junto a sedantes i.v. en dosis altas (benzodiacepinas, barbitúricos) que inducen a un coma (en UCI) y minimizan los efectos secundarios de la desintoxicación.

Mec�nismode�ccfón Antagonistas opiáceos. Agonista opiáceo.

Corta. Larga. Larga.

1. V. Oral. Oral.

Intoxicación aguda. Deshabituación. Desintoxicación. Rehabilitación.

COCAíNA. ANFETAMINAS. ALUCINÓGENOS.

Vamos a reflejar en una tabla la clínica típica de la intoxicación, el consumo crónico y la abstinencia a cocaína con su tratamiento. Al igual que en todas las dependencias, lo fundamental es el abordaje psicosocial.

!� INTOXICACléN

- Midriasis reactiva. - Aumento de frecuencia cardíaca e HTA.

- Convulsiones. - Alucinaciones tactiles o visuales a dusis

altas.

- BDZ, si agitación. - Haloperidol, si psicosis tóxica. - Control de constantes vitales. 1"'(('·}·'S¡I',I!!)' ¡'¡,I/¡\! ":if'\I_ Rean i mación en UCI.

ABsTINENaIA,y!

- Depresión mayor secundaria a la abstinencia ("crash").

- Deseo imperioso de consumir ("craving").

- Abordaje psicosocial. - ATC (imipramina, desipramina).

- Síntomas dependiendo de la forma de consumo. - Riesgo de cardiopatía isquémica y de ACVA. - Hiperpro lactin emia pers istente. - Ideación paranoide. - Alucinaciones tactiles (formicación o Sd. dé'

Magnan).

- Abordaje psicosocial. - Agonistas DA (bromocriptina) .

Las anfetaminas producen cuadros psiquiátricos idénticos y complicaciones sistémicas similares a los de la cocaína.

La infección por Eikenella corrodens es típica del uso intravenoso de las anfetaminas. Son una indicación terapéutica en la narcolepsia y el trastorno por déficit de atención en los niños.

Los alucinógenos, con el LSD como modelo, son sustancias psicodislépticas que no crean dependencia física (luego no tienen síndrome de abstinencia), pero que producen una rápida tolerancia de sus efectos, que ejercen a través del sistema serotoninérgico. Poseen 3 efectos fundamentales: "viaje", "mal viaje" y "flash-backs". El "mal viaje", su urgencia más frecuente, se trata con BDZ.

1 . ¿Sabes qué es el sín d rome de Magnan?

2. ¿Cuál es e l cuadro psiquiátrico típico del uso crónico de cocaína?

3. ¿Qué droga p roduce típicamente un "mal viaje"?

1 . Corresponde a alucinaciones táctiles en forma de insectos que recorren la piel del enfermo. No confundir con el síndrome de Ekbom. Re­cuérdalo pensando en un "Magnate de la coca".

2. La psicosis paranoide.

3. Los alucinógenos, como el LSD.

CAPíTULO 2. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO.

Te adjuntamos un esquema que, junto al de los antidepresivos, completa el enfoque sobre los trastornos afectivos en todas sus facetas. A partir de los síntomas depresivos "comunes" se han diferenciado los cuadros más relevantes, con sus nombres equivalentes y sus aspectos diferenciales, situando aquellos que se caracterizan por síntomas mayores a la izquierda y los que se caracterizan por síntomas menores a la derecha, siguiendo la clasificación clínica adjuntada en el Mismo esquema. La depresión atípica se encontraría en gravedad entre la depresión endógena y la distimia/depresión �eurótica. Se observa, además, la actitud ante la recurrencia y la resistencia del tratamiento, así como las indicaciones "p'ca, de los psicofármacos. Si bien en la clasificación clínica se recoge la depresión bipolar, todo lo referente en cuanto ¿ 2. C 'rica, diagnóstico y tratamiento de la manía se verá más adelante.

Esquema de los síndromes afectivos.

Tristeza vital, mejoría vespertina, despertar precoz, buena respuesta al t10. con ATC,

frecuentes alteraciones biológicas.

RECURRENClAS

1 ero episodio

2º episodio durante tto.

3er. episodio

Tlo. 6 meses.

Optimizar o pasar a resistencia.

Tlo. indefinido.

Combinación ele 2 AD

Factores genéticos

Disminución

s��,;��� !?�:: ,:, >::���:� '< ( : �s�:donia

Pensamientos pesimistas. culpabilidad Reducción de la energía (anergiaJ Síntomas biológicos Síntomas> 2 semanas

TRATAMIENTO

ANTIDEPRESIVOS 6-12 meses TEC

PSICOTERAPIA (interpersonal y terapia cognitiva)

RESISTENCIA al le, AD Trás 6 semanas de tratamiento.

SUSTITUCIÓN por otro AD (De diferente clase)

NO RESPUESTA (6 semanas)

TEC

PSIQUIATRíA

fI[.�_D_E_P_R_ES_IO_' N_A_

T_íp

_ICA __

_ t !'" - Síntomas biológicos f invertidos hipe"'2: a hipersomnia C-y

anergia e\i::re r� ¿ \ r ..... ....,..., reaG .v

- Tende � � ¿ e 2 �- " _ J':;:;

,--:=.=----=======----== DISTI\1L.\ y

TRASTOR'O DEPRESIVO \1E'OR

Cor :recuenc la la irritabilidad domina el cuadro clínico. I\JO tienen síntomas biológicos )' presentan síntomas neuróticos (depresión neurótica), ansiedad, fobias Puede presentar un episodio mayor asociado (depresión doble). Duración: > 2 años: distimia <2 años: depresión menor

TRA S T ORNO AFEC TIVO �Ll ____ E_S T_A_C_IO_N_ A_L ___ _

Ciclos en I erano de manía­h i p o m a n í a c o n c i cl o s depresil os en illl ierno, I clínica atípica con anergia e hipersomnia . Se trata con FOTOTERAPIA.

Indicaciones Típicas

TECó NL + ADT IMAO Psicoterapia ± ISRS TEC

Potenciación. Litio , n, meti lien ielato

313

ULTRA-RESÚMENES, Manual CTO de Medicina y Cirugía, B,a edición :.¡- •••••••••• :

VI '" E .B c: '¡¡¡

VI ..Q Q) "

" '" " '¡¡¡ c: Q) ..... .:

VI '" E o ..... c: '¡¡¡ VI ..Q Q) "

" '" " '¡¡¡ c: Q) ..... .:

Formas de presentación de la depresión según intensidad I duración,

Q) > � \.J

Q) > Q) --1

Q) > '" Q

'" > Q) --1

r--Q) > Q)

.D e Episodio depresivo 'o

'¡;; Q) o.. Q)

o '--

Depresión menor B 2 semanas 2 años

Duración de los síntomas

Formas de trastornos bipolares según intensidad I duración,

m e O m e E � e; Q) ,...-b.o .� Episodio .� o.. � E maníaco ::l '¡;; u Q) Q) u Q) ::l e o-

Vi Q) e Q) :¡:¡

Episodio Ciclotimia (combinando hipomaníaco síntomas depresivos) .

4 días 1 semana 2 años Duración de los síntomas

1 . ¿Qué datos son típicos de u n episodio maníaco? 1. Hipertimia con hiperactividad, verborrea y dis­traibil idad, fuga de ideas, grandiosidad (deli­rio de grandeza), pobre conciencia de enfer­medad y en un 1 5% de casos graves pueden apa-

2. ¿Qué trastornos orgánicos dan típicamente fa­ses maníacas?

2. Hipertiroidismo, hipercortisolismo, esclerosis múl tiple, neurosífilis (parálisis general progre­siva), hemodiálisis, isoniacida, estimulantes, alucinógenos y Corea de Huntington.

TRASTORNO BIPOLAR.

Bipolar I Depresión mayor + 1 episodio de manía,

Bipolar 11 Depresión mayor + 1 episodio de hipomanía,

Bipolar IV Trastorno ciclotímico.

314

PSIQUIATRíA

Un episodio maníaco exige una semana (como mínimo, salvo si existe hospitalización) de humor euiórico. e\.pans ivo o irritable. Un episodio hipomaníaco reproduce la clínica maníaca durante al menos 4 días, no llega a precisar ingreso y cursa de manera más leve (no hay clínica psicótica).

SUICIDIO.

Debes conocer los factores de riesgo asociados a una mayor tasa de suicidios:

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Al SUICIDIO

o Varones. o Mayores de 4 0 años. o Problemas sociales o aislamineto social (Divorciados > Solteros > Casados) . o Problemas psiquiatricos (Depresion > Alcoholis mo > Esquizofrenia). o Proble mas médicos.

Su tratamiento consiste en detectarlas, ofrecer ayuda y, si ingresan, tratamiento con fármacos (NL sedantes, TEC).

CAPíTULO 3. TRASTORNOS PSICÓTICOS.

Vamos a repasar la esquizofrenia y el trastorno del i rante crónico como cuadros en los que los s íntomas ps icót icos son la clave del diagnóstico, pero síntomas psicóticos tam bién a parecen en otros trasto r n os ( afectivos, cognitivos . . . ) .

Sobre la esquizofrenia, has de aprender a diferenciar l os cuad ros más clá icos. Ten en cuenta que los diagnósti cos en psiquiatría son complicados y que los casos clínicos . en general. \ an a ser claros . Pero para ello. tienes que manejar con soltura los términos básicos de la psicopatología (en especial. los trastornos de la percepci ón \ del pensamiento) .

c:> REPASA: [DIFERINCIAS ENTRE lAS EXPERIENCIAS PERCEPTIVAS ANORMALES, F IGURA 1 6, CAPíTULO 3 DEL MANUAl CTO 8" [D.]

La esquizofrenia, junto a la depresión, son dos de las enfermedades psiquiátricas en las que se ha encontrado mayor evidencia de factores genéticos en su origen. Aparte, debes conocer las hipótesis bioquímicas y alteraciones anatómicas que se resumen en una hipofrontalidad (la cual explica parte de los síntomas "negativos") y una dilatación del ll! ventrículo. La prevalencia global de la enfermedad ronda el l % para cualquier raza, sexo, cultura o país.

Repasa los síntomas positivos y negativos y su correlación con otras características de la enfermedad :

SíNTOMAS POSITIVOS SíNTOMAS NEGATIVOS

Sinónimos Productivos. Deficitarios o no prod uctivo s .

Diagnóstico Fácil. Difícil por imprec i so .

Antecedentes históricos Schneider (síntomas de primer rango). B leuler (síntomas primar ios .

Correlación fisiopatológica H iperactividad dopaminérgica. H i poactividad fro ntal .

Neurotrans miso res : ,, -\ seroton · n a .

- Alucinaciones. - Alogia.

Ejemplos - Delirios. - Afecto i n apro p iado . a m b i a l encia . - Conducta extravagante. - Abu l ia , apatía . - Trastorno formal del pensamiento. - Asociab i l idad.

Cambian con el tiempo Mucho. Poco .

Respuesta a antipsicóticos B uena. \\a ,a q u izás cl ozapina .

31 5

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición �- ••••••••••

31 6

Esquema de los trastornos psicóticos.

¡Sabrías dec i r a q ue t ipo de esquizofrenia corresponde esta si ntomatología? G)

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

In ic io precoz. In ic io insidioso. S in factores precipitantes. Mala adaptación previa. N ivel de conciencia norma l . Síntomas negativos. S ignos neuro l ógicos menores. Hª fami l iar de esquizofrenia. Hª de lesiones perinatales. Apoyo social escaso, solteros, separados. Recaídas frecuentes.

Deli r io de persecución o referencia l . A lucinaciones auditivas . Trastorno formal del pensamiento . Conducta extravagante.

¡Qué otros t ipos de esquizofrenia conoces? y ¡por qué se caracterizan? Q)

¡ En qué se diferencia de un trastorno

CRITERIOS DIAGNOSTICOS (según DSM-IV)

Duración (prodromos + psicosis aguda + fase residual ) mayor de 6 meses. Inc luye necesar iamente periodo de +----­síntomas psicóticos de ce rca de 1 mes (sal vo tratamiento eficaz) 1 . Clara repercusión del trastorno e n e l funcionamiento social, académico o laboral del paciente.

esquizofreniforme? G.l

FACTORES DE BUEN PRONÓSTICO

In ic io tardío . In ic io agudo. Factores precipitantes. Buena adaptación previa. Síntomas afectivos . Síntomas confusionales. Síntomas posit ivos. Hª fami l iar de trastornos afectivos. Buen apoyo social .

TRATAMIENTO

PSICOSOCIAL NEUROLÉPTICOS

¡Cómo se e l ige un neuro léptico? @ ¡Qué esquizofrenia responde

mejor a fármacos? ®

.----------. Buena respuesta Mala respuesta

+ + Conti n uar tto.

2 años más Asegurar cum p l i m i e nto: I

N iveles p l asmáticos Medi r p rolacti nemia

M i osis E fectos extrapi ramidales

¡Qué otras causas son frecuentes en el abandono del tto . ? ®

B rotes sucesivos + Prosigue resistencia

Cambiar a NL depot i .m. 1 + Prosigue resistencia

Clozapina (fármaco de reserva)

¡Cuál es la evo luc ión de la enfermedad?0

Respuestas al esquema.

1 . Paranoide.

2 . Catatónica : síntomas psicomotores y excelente respuesta al TEC; Hebefrénica : la de inicio más precoz y la de peor pronóstico, con afecto inapropiado, lenguaje disgregado y conducta absurda con delirios poco sistematizados; Simple: deterioro progresivo sin brotes previos; Residual : síndrome nega­tivo (deterioro tras brotes previos); Parafrenia : esquizofrenia de inicio tardío con alucinaciones y deli­rios muy complejos y poco deterioro.

3. En la duración : el trastorno esquizofreniforme dura entre 1 y 6 meses y la esquizofrenia más de 6 meses.

4. En la actualidad se suele utilizar de primera elección un antipsicótico atípico (salvo la clozapina por el riesgo de agranulocitosis).

5. La paranoide y la catatónica (esta úl tima especialmente al TEC) .

6. La falta de conciencia de enfermedad, los efectos secundarios y familias de alta expresividad emocional.

7. 1 / 3 presen ta un deterioro l igero, 1 /3 moderado y 1 /3 grave.

PSIQUIATRíA

TRASTORNO DELIRANTE CRÓNICO (pARANOIA).

Debes aprender a diferenciarlo de la esquizofrenia y conocer los principales temas delirantes. Lo fundame ntal de cara al diagnóstico es la presencia de un delirio crónico. Para distinguirlo de la esquizofrenia, repasa la tabla siguie nte:

- Frecu ente (1 %) .

- Normal (esquizoide en a lgunos).

- Agu do (meses).

- Desarrollo. - Proceso .

- Escaso. - Grave.

- S i stematizado . - No sistematizado. - De persecu ción, de celos , etc . . . - D e contro l o infl u encia .

- No (interpretaciones). - Frecuentes .

- A lgo mej o r.

1 . ¿Cuáles son los principales temas de los deli rios en e l trastorno deli rante crónico?

1. a) De persecución : el más frecuen -e : -ar:> i e r¡

se observa en la esquizofrenia Xi '[; 'lo ic9 .

2. ¿Qué es la parafrenia?

b) De celos o celo típico smd ror" e ce O : e . o .

relacionado con el alcoho ¡ iS c) Erotomomaco SJn ::: r o � e ce ( ( ercmJGu( - j .

dI De rsranaezo ojo : si es eg ... :::o . oie 'iso más en un episooio mar¡ iaco) . e ) Somatico o hipoconanaco: incluye al síndro ­me de Ekbom (del irio de parasitos J , y recuerda que responde bien a pimocide.

2. Es una esquizofrenia de inicio tardío ("la esqui­zofrenia de los ancianos"), con a luc inaciones y delirios muy floridos, pero con poco deterioro. Mira este esquema:

Parafrenia

+ +

CAPíTULO 5. TRASTORNOS COGNITIVOS.

De este tema, tres son los aspectos fundamentales : Realizar el diagnóstico diferencial entre un síndrome confusional agudo y demencia . En función de la clínica de la demencia, poder clasificarla anatómicamente y conoce r los ej emplos más típicos de cada una.

• Conocer qué demencias son tratables/no tratables e irreversibles/reversibles .

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medícína y Círugía, B.a edícíón -......... ..

Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo, delirium y las demencias.

DEMENCIA SOR. CON FUSIONAL

AGU DO (delirium)

Deteri o ro de l a F U N C I Ó N I N T E L ECT U A L Disminu ción d e l nivel de

Psicopatología ( m e m o ria, etc) +/- a l t . condu cta CO N C I E N CIA. +/- a l t . estado de áni m o .

Evolución P r o l o ngada, de cu rso esta b l e. Co rta, de cu rso fl u ct u ante .

Memoria N o rmal . A l terada. i n mediata

Síntomas N o . Frecu entes. vegetativos

A l z heimer, vascu l ares, metaból ico -tóxicas, Enf. médica o q u irú rgica, enf. Etiología ne u ro l ógica (irritativa o LO E S ) , LO E S , infecciones, degenerativas.

abstinencia o intoxicación.

Clasificación anatomoclínica de las demencias.

LOCAliZACiÓN CLíNICA EJEMPLO

1 - Corticales Afasia, apraxia, agnosia, acalculia. Enf. Alzheimer, Pick, vascular, (4 veces A) Creudfeldt-Jakob, hipoxia.

2- Subcorticales Mov. anormales, alt. postural, disartria, H untinton, Parkinson, Wilson, alt. psicomotrices, depresión. VIH, vascular, postraumática.

1 . ¿Cuál es la demencia más frecuente?

2. ¿Cómo distingui rías una demencia de una pseu­dodemencia depresiva?

3. ¿Cómo se tratan las demenci as?

4. ¿Cuál es el p ronostico de la amnesia global tran ­sitoria?

1 . Enfermedad de Alzheimer, seguida de las cau­sas vasculares y las formas mixtas.

2. La pseudodemencia tiene un nivel de atención conservado, es de curso agudo, presenta incon­gruencia entre el deterioro y la conducta del paciente y puede mejorar con la privación del sueño.

3. Tratando su etiología, en el caso de las demen­cias tratables, que son pocas. La agitación den­tro de una demencia se trata con antipsicóticos ( h a l o p e r i do l ) . L o s i n h i b i dores de l a acetilcolinesterasa (donepezilo, rirastigmina, . . . ) y los antagonistas del receptor glutamaérgico NMDA (memantina) son útiles en el tratamien­to de los síntomas cognitivos y no cognitivos de la enfermedad de Alzheimer.

4. Por definición tiene que recuperarse por com­pleto (suele durar menos de 1 2 horas) .

CAPíTULO 1 . TRASTORNOS NEURÓTICOS.

Las neurosis comprenden una serie de trastornos que son el diagnóstico psiquiátrico más frecuente en la población general. ¿Sabes decir cuál de todos estos trastornos es el más frecuente? Fobia simple : pero recuerda que la primera causa de búsqueda de tratamiento urgente es la crisis de angustia.

Fíjate que todos son más frecuentes en mujeres jóvenes, salvo la fobia social grave (mayoría de hombres), el trastorno por ansiedad generalizada y el trastorno obsesivo-compulsivo (igualdad en ambos sexos), y que la prevalencia de estos trastornos va disminuyendo con la edad.

3 1 8

DE PÁNICO

• Crisis : Bzd (sobre todo diacepam y loracepam) y co n trolar la hiperventil ación . • Preve n tivo :

- Antide presivos ( I S RS los más usados). - Bzd a l ta potencia (al pra/cl onazepam) : riesgo de de pende n cia .

1 . ¿Cómo tratarías u n trastorno fóbico?

2. ¿En qué caso nos encontramos con u n a fobia que no se refiere a u n temor concreto, sin com­ponente ansioso y s in conducta acorde con el temor?

3. ¿En qué se diferencian la obsesión , l a compul ­sión, la impulsión y e l ri tua l?

4. ¿Qué tratamiento es e l más i m porta n te en e l trastorno por som atización?

5. Relaciona las dos co lumnas :

1 . Fobia socia l . 2. Ofidiofobia . 3. Agorafobia.

1 . Fundamentalmente, terapia conductual. En la agorafobia, se usan fármacos si existe pánico asociado, y en la fobia social generalizada, se usan los IMAO y los ISRS .

2. En la fobia obses iva (no la confundas con la fobia simple) . En este caso, e l temor tiene un componente racional complejo, lo que no ex­cluye un componente mágico que genera ritua­les compulsivos independientes del temor (a diferencia de las conductas evitativas, que s í son acordes c o n el temor y sí son eficaces) .

3. La obsesión es un producto mental (ideas, imá· genes o pensamientos intrusivos recurren tes in· deseados) ; la compulsión es una conducta vo� lun taria que al ivia la ansiedad de la obsesión; e l r itual es una compulsión muy elaborada; la impulsión es un a c to motor involuntari o .

4. 'o tiene n tra a ¡en ue hacer es e :¡j -ar la

qu;en reco I ;e da d r fuese fKl depresiol en ¡

especí{co, lo que hay 'r é ia médica. Hay

a. Fobia simple o específica a las serpien tes. b. M iedo a estar solo en un lugar del que sea difí ·

c i l escapar o conseguir ayuda. c . M iedo al ridículo en situaciones de exposición

social.

Respuestas: 1 -c , 2-0, 3-b.

Es importante que conozcas las definiciones de los distintos trastornos, aprender a diferenciarlos entre sí y a identif i ­car una cris is de angustia o pánico. Recuerda que la cris is de angustia puede tener infinidad de causas orgánicas.

La s iguiente tabla te resume el trastorno obsesivo-compulsivo.

• 2 %. • M u j e res = va ro n es .

I n s i d i oso (ado l esce n c i a ó j u ve n t u d )

• Facto r dese n cad e n a nte 60%. • Agru paci ó n fa m i l i a r.

Obses i o n es + Co m p u l s i o n es

• Fármacos a n t i d e p res ivos de acci ó n 5 HT: - I SRS en dos is a l tas . - C l o ri m i p ra m i n a .

• Ps i cotera p i a : co n d u ct u a l. • Ci n gu l otomía en refracta rios graves.

U LTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, g a edición

El trastorno de estrés postraumático tiene 4 características fundamentales: l . Acontecimiento vital extremo. 2. Reexperimentación del acontecimiento. 3 . Conductas de evitación y embotamiento emocional. 4 . Estado de hiperactivación (insomnio, irritabilidad, hipervigilancia,., ,).

Recuerda que los trastornos somatomorfos se caracterizan porque la queja principal es un síntoma somático que no se corresponde con la evidencia clínica, y porque la producción de tal síntoma no es voluntaria (a diferencia de la simulación y el trastorno facticio).

c> RIPASA: [TRASTORNOS PSQUIÁTRICOS QUE SE PRESENTAN CON SíNTOMAS sOMÁTICOS. FIGURA 3 , CAPíTULO 1 DEL MANUAL CTO sa ID.]

En los casos típicos de histeria existe un factor precipitante, un síntoma que no concuerda con la clínica, la sospecha de una ganancia con la enfermedad con "belle indiference" y, a veces, un simbolismo del síntoma. Aunque la producción de síntomas es inicialmente involuntaria, con el tiempo puede evolucionar hacia un trastorno facticio o una simulación. Fíjate en que los términos "histeria" e "hipocondríaco" pueden denominar cuadros diversos y causarte confusión.

1 . ¿Cómo diferenciarías el trastorno por somatiza­ción y el trastorno por dolor?

2. ¿Y la hipocondría de la dismorfofobia?

3. ¿De qué es típico la d isnea con h iperventi la­c ión?

4. Relaciona ambas columnas: 1 . Fuga de ideas. 2. Disgregación del pensamiento. 3. Perseveración del pensamiento. 4. I ncoherenci a . 5. Habla retardada. 6 . Logorrea. 7 . Verbigeración . 8 . Logoclonia . 9 . Ecolalia . 1 0 . Jergafasia y neologismos. 1 1 . C ircunstancialidad .

1 . En el trastorno por dolor las quejas son algias, mientras que en el trastorno por somatización se deben reunir al menos 13 síntomas de una lista de 30 posibles y se inicia antes de los 30 años.

2. La hipocondría presenta una preocupación ex­cesiva por la enfermedad, mientras que en el trastorno dismorfofóbico la preocupación se centra en un defecto físico inexistente o menor.

3. Del trastorno por crisis de pánico. Recuerda que suele durar menos de 1 hora, produciendo al final una gran fatiga.

a. Manía b. Depresión. c . Esquizofrenia. d. Delirium. e. Trastorno obsesivo compulsivo. f. Demencia.

Respues tas: 1 -a, 2-c, 3-e, 4-d y f, 5-b, 6-a, 7-c, 8-f, 9- c, lO-c, 1 1 - e.

Los trastornos disociativos se caracterizan por una alteración de la función integradora de la identidad, la memoria o

la conciencia que integra 4 cuadros:

Varias persona l idades s i n conocim iento entre e l l as . ( E l más frecuente); o lv ido de materi a l ps ico lógicamente re l evante . Amnes ia + trasto rno de conducta (viaje i n esperado) . Estado de extrañeza ante e l prop io cuerpo o e l entorno (como en u n sueño) .

PSIQUIATRíA

CAPíTULO 6. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACiÓN.

Este es un tema que ha ido en aumento en los últimos años y que se basa prácticamente en el es tu d i o d e l a anorexia. Utiliza la siguiente tabla para repasarla y diferenciarla de la bulimia nerviosa.

ANOREXIA Miedo al au mento de peso ± distorsión de la i m agen corporal

0,5 - 1 % 1 -3%

Más frecuente de 1 5 a 2 0 a ñ os > 2 0 años

Notable Menor

Sí Frecuentemente no

Dieta restrictiva Atracones bu lím icos

Menor Mayor

MALO B U ENO

- Psicoterapia cogn itivo-conductual. - Fármacos no ú tiles si no hay atracones o depresión asociada.

- Ps icoterapia. - I SRS út i les en d ismin u i r el nº de atracones.

CAPíTULO 8. TRASTORNOS DEL SUEÑO

Repasa el diagnóstico diferencial entre te r rores nocturnos \' pesad i l las .

FASE DEL SUEÑO

AGITACiÓ N

CORTEJO

VEGETATIVO

¿ES D I FíCI L

DESPERTARLE?

TERROR N O CT U R N O

S u e ñ o profundo

Sí (griws,

Sí (taquicardia,

sudoración)

Sí

No

1 / 3 inicial de la noche

Sonambulismo

No necesario (si acaso, BZD)

PESAD i llAS Sueño RE'.!

�o ( n o gri w s)

No, p ero tiene miedo

y / o ansiedad

No

Sí

1 / 3 final de la noche

Trastorno por estrés postraumático

No necesario (si acaso, ADT)

321

REUMAIOlOGíA

CAPíTULO 2. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS

N o q u e remos comenzar este U ltrarresu men s i n recomendarte q u e antes de empezar rjr 5':> :e '2 'e:e'e'lte a una pato logía concreta, te estud ies b ien el tema nº 2 , sob re todo lo refe rente a las caractefís-ic� del re _ 'do s'r c. a . a tabla de anticuerpos.

c:> REPASA: [ESTUDIO DI LAS ENfERMEDADES MUSCULOESQUELÉTlCAS, TABLAS t, 1, 3 y 4. CAPITULO 1

DEL MANUAL CTO 8" ED.]

CAPíTULO 7. ESPONDILOARTROPATíAS SERONEGATIVAS.

Recuerda las características generales com u n es a todas l as espo n d i l oa rtropatías, que se re5L�er er � ce ¿]O del capítu lo de Reu m ato logía.

c:> REPASA: [CARACTERíSTICAS DE LAS ESPONDILOARTROPATíAS, TABLA 30, CAPíTULO 7 DEL MANUAl ero 8" lD.] Las p r i nc ipa les diferencias entre l as d isti ntas espond i loartropatías las vamos a repasar medi¿":e ¿:.2.0 2. e_e se

m uestra a conti n uación:

90% +

60.80°'°

con sacroileítis (88% + si

afectación es bilateral, 22% si

unilateral)

50-75% (sólo en espondilitis)

manifestaciones. Precoz, simétrica y ascendente.

Fase final: columna en "caña de bambLJ v anquilosis de sacroilíacas.

- 25°0 Más tardía mo predomina en el cuadro clínico).

- 25% (2ª forma en frecuencia).

- Similar a la espondilislis anquilosante, pero habitualmente asimétrica.

Se produce en el 2000. Curso no paralelo a enfermedad inte�tinal.

¡\1ás frecuente en \·arones.

PERIFÉRICA.

Poco frecuente en la� distales. Se afecta sobre todo

la cadera.

- 'lona u oligoarticular, asimétrica yaditha.

- Más frecuente MMII. - Oactilitis (lFP + IFO). - Entesitis. - Recidivas frecuentes.

- 4 formas, la más frecuente la poliartritis simétrica.

- Casi siempre precedidas por afectación cutánea.

- Afectación IFO frecuente (dactilitisL

- Más frecuente MMSS. - Imagen lápiz-copa.

- 2500 casos de EII. - Curso paralelo a El!. - \ \ás frecuente cuando

ha\ otra::; manl ie�tacione� e"\trainrestmal es .

- Comienzo a�udo. - '-o asociado con HL-\

31 - .

MANIFESTACIO'-lES EXTRAARTlCULARES

L\eítis anter 'r �--3=­- irec

�jbro�l::- >bt. o '''pe' . ¿" � � r

C' _r

- ,o;:-....... ;la" d _ "'-

- :>'.J-:.+2" ..;. C'" - .....2. + ��h � a

¿ .¿ :...Jt.2 - Su de co 2; DE c..a� C - ="'aCl.'¿i ".e-:eb"'a �

Conjunti\ :ti;::- Free. \

u\eítis ant. Úlceras orales. Onicopatía. Balanit.is circinada y queratodermia blcnorrágica (sólo en las de etiología urogenital).

Uretritis, cervicitis. Artritis + uretrit.is + conjuntivitis = sd .

de Reiter.

Más frecuente en afectación cutánea extensa.

Onicopatía. IRITIS - 7%.

-\cropaquias. -\miloidosis. Osteomal acia.

malabsorción l. Osteoporosis.

TIO

Ind '""'1E"tac'1¿ Sulfa�Iacina e \:T\

para formas refractarias.

- �n VIH positivo, €\ itar Jnmunosupresore�, .,e usa ziclovudina.

- Similar a AR. - Muy eficaz el Mtx tanto

para afectación cutánea como articular.

- Cloroquinona empeora psoriasis.

Espondilitis: AI,Es artritis perii: tratamiento de patología intestinal.

Mani festaciones axia les no responden a FAMES de AR (excepto te rap ias b io lógicas, i nfl ix i mab).

1. Los sindesmofitos son característicos de las es·

pondiloartropatías. ¿Y los osteofitos? 1. De la artrosis.

�23

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8a edición

2. En la espondititis anquitopoyética es frecuente la elevación sé rica de una inmunoglobulina, ¿cuál?

3. ¿Es el HLA B27 criterio diagnóstico de la EA? ¿ El ser HLA B27 se asocia a mayor gravedad de la enfermedad?

4. ¿Es la sacroiteitis criterio diagnóstico de la EA?

5. ¿El uso de antibióticos es eficaz en las artritis reactivas?

2. La Ig A .

3. El HLA 827 no es criterio diagnóstico pero pare­ce asociarse a un peor pronóstico en la enfer­medad axial .

4. La EA tiene criterios diagnósticos clínicos y ra­diológicos. La sacroileitis es criterio diagnósti ­co necesario junto con un criterio clínico.

5. El uso de antibióticos frente a la infección des­encadenan te de la artritis no ha sido constata­do como útil en el tratamiento de la enferme­dad. Existen ciertos datos de que pudiera ser eficaz en el caso de infección por Chlam ydia .

CAPíTULO 4. ARTRITIS POR MICROCRISTALES.

I ndepend ientemente de l depósito causante de la artr it is, la prueba diagnóstica de e lección es la v isua l i zación de l asp i rado de l l íq u ido arti cu la r, por lo que tienes que fijarte m uy b ien e n las características de cristales.

PIE (1 ª metatarsofalángica)

Rodilla

Las dos principales enfermedades q u e debes conocer son la gota y la pseudogota (condroca lc i nosis). S u presentación puede ser muy parec ida, por lo que te i n te resa ver l as características que d ife renc ian una de la otra . En l a con d roca lc ino­s is , a u n q u e lo más frecuente es q u e sea id iopática, debes recordar l as causas de con d rocalc i nos is secundaria.

1 ª Metatarso­falángica.

Rodilla.

Son tardías. la excreción de causa idiopática. - Erosiones óseas con - Causas por síntesis de ácido

reborde resaltado. úrico aumentado: - Destrucción • Recambio celular rápido.

intraarticular. • Aumento de PRPPs. (ligado X) • Lesch-Nyhan. (ligado a X)

- Calcificaciones del cartílago articular (condrocalci nosis), ligamentos y tendones.

- Lo más frecuente idiopático. - Otras:

• Hemocromatosjs • Hiper PIH primario • Hipomagnesemia • Hipofosfatasia • Gota tofácea crónica. • Ocronosis. • Hipotiroidismo. • Formas familiares.

- Sólo en hiperuricemia sintomática:

- AINEs. - Colchicina. - Alopurinol o uricosúricos

(ver esquema) .

- Aspiración, AINEs o gluco­corticoides intraarticulares.

- Colchicina.

Rec u e rda q ue, además de la gota, l a h i peru r icem ia puede presentar otras com plicaciones, como l it iasis y l a nefropa­:a por u ratos. De todas estas s ituaciones te ofrece mos un esquema q u e te mostrará e l tratam iento más adecuado concepto bastante p regu ntado) y una tab la com parativa.

324

Manejo C#ín;(o.

(urato> 7 mgldl en plasma)

ASINTOMÁTlCA

�

i- Ac. úrico NEFROLlTlASIS - Otras litiasis con

hiperuricemia GOTA AGUDA

� Profilaxis de la Resto

- 2-8 dihidroxiadenina

nefropatía por

1 ÁCIDO ÚRICO

1 Hidratación + NADA

ALOPURINOL + alcalinización de orina + hidratación adecuada o

CITRATO POTÁSICO + furosemida

+ alcalinización + alopurinol

-Balance aumentado. Excreción: + >600 mgldía en dieta sin purinas + >800 mgldía con dieta normal

o -Gota más nefrolitiasis

o -Mala función renal

o -Tofos

o - Incapacidad para tomar agentes uricosúricos por ineficacia o intolerancia

¡ ALOPURINOL

T to. AGUDO 1 AINEs (Indometacina sobre todo) o colchicina o corticoides intraarticulares

GOTA INTERCRíTlCA y CRÓNICA

.. BALANCE Ác. ÚRICO

� uricosuria No antecedentes de nefrolitiasis

y función renal buena (aclaramiento >80 mi '1linutol

URICOSÚRICOS (Sulfinpirazona, probenecid

o benzobromarona).

No Alopurinol ni uricosúricos

Como puedes ver en el esq uema, l as caracte rísticas q u e debe c u m p l i r u n pac iente para que pueda ser tratado con uricosúricos se suman (debe tener u n ba lance d i sm i n u ido, no haber ten ido l i t ias i s y mantener u n a buena fu nc ión renal, es deci r, debe cu m p l i r TODAS las cond ic iones a la vez), m ientras q u e para el tratamiento con alopurinol va le una sola de

las s i tu aciones q u e se c i tan. No olvides que los sal ic i latos prod ucen h i peru r icemia por com peti r por la secreción tu bu lar de u ratos, pero que a parti r

de u n a dosis de 2 g/día son u r icosú ricos.

1. ¿Con qué otra patología articular se debe esta­blecer diagnóstico diferencial en una artritis por microcristales?

2. ¿Recuerdas los tres trastornos renales que pue­de producir la hiperuricemia?

3. ¿Cuándo está indicado el tratamiento uricosúri­co en un paciente con gota?

1. Con una artritis séptica que también suele cur­sar como una artritis monoarticular de inicio agudo. El diagnóstico lo da también el anális is del l íquido intraarticular por lo que ante una artritis monoarticular aguda esta debe ser la prueba de elección.

2. Nefrolitiasis , la nefropatía por urato (reacción granulomatosa en el intersticio renal frente a depósitos tisulares (no tubulares) de urato y la nefropatía por ácido úrico (depósito de ác. úrico en t úbulos que obstruyen) .

3. Cuando el paciente tiene un balance de excre· ción disminuido y además tiene una buena fun­ción renal , no tiene an tecedentes de litiasis.

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, ga edición

4. ¿Cuáles son las causas que más frecuentemente desencadenan un ataque agudo de gota?

5. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado de elec­ción de la artritis gotosa aguda en el paciente ambulatorio?

CAPíTULO 3. VASCULlTIS.

4. Los medicamentos y Las enfermedades intercu­rrentes. Con respecto al desencadenan te de un ataque agudo de gota, fíjate que curiosamente es más frecuente que sea e L descenso y no eL aumento de ácido úrico e L que dispare eL ata­que . Por ello, al iniciar el tratamiento can aLo­purinol o uricasúricas, se debe asociar caLchi ­cina e n dosis bajas durante meses para preve­nir el ataque.

5 . La colchicina ora L o Los AI NEs (La indometacina es el más emp Leado de ellos) .

Fíjate en los datos más característi cos de cada u n a de las vasc u l it is, sobre todo en la c l ín ica y en la Anatom ía pato ló­gica.

Características generales de las vasculitis de gran vaso.

- CEFALEA. - Inflamación de ramas - NEURITIS ISQUÉMICA

- Corticoides de la carótida (sobre ANTERIOR. todo de la arteria - CLAUDICACIÓN temporal, a veces MANDIBULAR SEGMENTARlA) por (muy específica). células - POLlMIALGIA MONO N UCLEARES. REUMÁTICA

- Fragmentación de la (asociado elástica interna. frecuentemente).

- CAYADO AÓRTICO Y - Síntomas generales. trSJncos su praaórticos. - Síntomas de isquemia CELULAS GIGANTES y de zonas afectadas. MONONUCLEARES. - MUJERES JÓVENES

(ORIENTALES).

1. ¿Qué vasculitis son granulomatosas?

2. ¿Cuál es el vaso que presenta alteraciones arteriográficas más frecuentemente en la en­fermedad de Takayasu?

3. ¿Cuál es la manifestación más grave de la enfer­medad de Horton?

4. ¿Qué pronóstico tiene la arteritis de Takayasu?

cortes seriados. 1 m� K�día. - Elevación de VSG,

fosfatasa alcalina - Corticoides :en

(alteración de la función dosis bajas para

hepática). la polimialgia

- Anemia. aislada: 15-20 m�día. Grande.

- Sospecha: la clínica. - Confirma la

Cirugía ARTERIOGRAFíA. (angioplastia) + - Elevación de la VSG y de corticoides. las inmunoglobulinas.

- Anemia.

1. Arteritis de La temporaL, arteritis de Takayasu , síndrome de Churg-5trauss y granuLomatosis de Wegener.

2. La subclavia .

3. La neuritis isquémica , que puede desembocar en ceguera.

4. Variab Le . Unas formas tienen remisión espon ­tánea , otras s e cronifican y finalmente e xisten formas rápidamente progresivas. La mortalidad a los 5 años aLcan za un 20%. Las causas princi­pa Les de mortalidad son La insuficiencia car­díaca, eL infarto de miocardio y Los accidentes cerebrovasculares .

REUMAIOLOGíA

Características generales de las vasculitis de mediano y pequeño vaso.

.... ' .. TI"U ..... PATOLÓGICA

necrotizante)" - Afectación

SEGMENTARlA. - Afectación típica del

riñón. - Formación de

ANEURISMAS. - Infección por VHB 30%. - No hay afectación del

pulmón (pAN clásica).

Parecida a PAN pero también se afectan capilares y vénulas.

- GRANULOMAS intra y extravasculares.

- EOSINOFILlA tisular y sanguínea.

- Afectación predominante del PULMON.

- VASCULlTIS NECROTIZANTE (arterias de pequelio y mediano calibre, capilares y vénulas).

- CRANULOMAS (intra y extravasculares).

- MUY POLIMORFA (síntomas generales, afectación renal, piel, apto. locomotor, etc.).

- MONONEURITIS MÚLTIPLE (muy típica).

- ASOCIACIÓN: - VHB (30%) - VHC (5%) - Tricoleucemia.

- ASMA grave. - INFILTRADOS

PULMONARES FUGACES (no cavitados).

- Riñón: afectación menos frecuente y grave que en la PAN.

- EOSINOFILIA intensa (> 1000/mm] células/microlitro en 80%).

- Los demás órganos similar a la PAN.

- Vías respiratorias SUPERIORES: SI '- USIT I S .

ías respi ratorias I FER I O RES: nódulos pulmonares CAVITADOS, MÚLTIPLES y BILATERALES.

- RIÑÓN: La GN domina la clínica muchas veces.

- 1 º/ Biopsia de órganos afectados.

- 2º/ Angiografía (aneurismas): cuando la biopsia no es posible.

- Biopsia. - p- ANCA (poco valor).

"Biop52.: 2. de P L L \'Ó'- e:; ¿ de r.1a. f' ""e 1""1 a ........ e � o'aSlÓS¡ ce. �n e RI"-Ó,- 5e confnma la G,'- . pero es RARO \er GRANULOMAS).

- Títulos elevados de VSG, IgA y FR.

- e-ANCA.

corticoid

HBsAg es post .0' Lamivudina o IF a

plasmaféres's

corticoides

Corticoide5

cor:'coides

S" erectos secu ndarios gra es:

metrotrexate o azatioprina

+ corticoides.

TIpo de Vaso

1. ¿En qué vasculitis se pueden encontrar anticuer­pos del tipo e-ANCA?

1. En la granulomatosis de Wegener, en algunas glomerulonefritis , en la po/iarterit ts microscó­pica y en la po/icondritis recidivante.

2. ¿Qué órgano diana es el más frecuentemente afectado en la PAN?

3. ¿Cuál es el hallazgo histológico más característi­co de la PAN?

4. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte de la enfermedad de Churg-Strauss?

2. El riñón .

3. La necrosis fibrinoide con distribución parche­ada en arterias de pequeño y mediano calibre.

4. La cardiológica, por causas variadas: miocardi ­tis, miocardiopatía restrictiva , vascu/i tis coro­naria ...

Observa q u e el d iagnóstico de conf irmación de las vascu l it is se real iza por l a biopsia, salvo e n la enfermedad de Takayasu , que se rea l iza por arter iografía.

Recuerda tam b ién dos asociaciones típ icas : - PAN se asocia con el virus B de la he patiti s . - La criog/obulinemia mixta esencial se asocia a l virus C.

ULTRA-RESÚMENES. Manua CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

Características generales de las vasculitis de pequeño vaso.

ANATOMíA VASCUUTIS PATOlÓGICN'í

Es clínico, apoyado por la

- Fiebre. ecocardiografía Gammaglobulinas

- Adenitis cervical NO (bidimensional, la más i.v. en las primeras 1 0 útil) para 105 aneurismas. días + salicilatos: supurativa.

- Alteraciones en piel Criterios diagnósticos - Fase febril : dosis Kawasaki: altas

Aneurismas coronarios y mucosas - Fiebre. (antii nflamatorias). un 25%, con (eritema bucal, - Conjuntivitis bilateral no - Fase de descamación de la proliferación típica de yema de los purulenta. convalescencia:

la íntima e infiltración dedos ... ). - Lesiones rojas en dosis bajas mononuclear de los - No responde a orofaringe. (antiagregantes).

antibióticos. - Edema, eritema palmo-

- Aneurismas planteres. Descamación El tratamiento precoz

coronarios "en periungueal tardía. disminuye la

cuentas de rosario" - Exantema no vesicular incidencia de

(3ª - 4ª semana). polimorfo en tronco. alteraciones Pequeño - Linfadenopatía cervical coronarias

unilateral.

- VASCULlTIS - MANIF. CUTÁNEAS LEUCOCITOCLÁSTICA (la forma más

Etiológico - Las vénulas característica y postcapilares son frecuente es la - Biopsia (piel). +/-

los vasos más PÚRPURA - Buscar la etiología. Corticoides

frecuentemente PALPABLE en zonao (si no desaparece).

afectados. DECLIVES).

- PÚRPURA - ARTRALGIAS.

- VASCULlTIS - DO LOR LE UCOCITOCLÁSTICA ABDOMINA L.

- GLOMERULO-NEFRITIS.

1. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en la enfermedad de Kawasaki?

2. El término LEUCOCITOCLASTIA se refiere a . . .

3. ¿Cuál es el tratamiento del eritema elevatum diutinum?

- En general sin - Biopsia. tratamiento. - IgA (inmunocomplejos). - Corticoides en casos

graves.

1. Las complicaciones derivadas de La vascuLitis coronaria: miocardi tis , arritmias , rotura de aneurismas e IAM .

2. Los residuos nucleares que quedan de Los neu­trófi /os que han infiLtrado Los vasos y sus a Lre­dedores durante La fase aguda de Las vascuLitis predominantemente cutáneas.

3. La suLfona (es una vasculitis por hipersensibili ­dad) .

Po r último, debes conocer b ien los CRITERIOS DE LA ENFERMEDAD DE BEH<;:ET, pues los han pregu ntado en los últimos exáme nes MI R:

1. Úlceras ORALES recurrentes (es el cr iter io PR I NC I PAL O MAYO R Y es I M PRESC I N D I B L E para hacer el d i agnós­t ico clín ico de la en fermedad).

2. Al me nos DOS de las s igu ientes man i festac iones: - Úlceras ge n itales recu rrentes. - Les io nes ocu la res : la com p l i cación más grave. - Lesio n es cutáneas. - Patergia + ( leída a las 24-48 h).

E l d iagnóstico puede establece rse só lo en ausencia de otras exp l i cac iones c l ínicas. Estos cr iter ios tienen u n a sensibil i dad del 91 % y u na especifi c idad de l 96%. También pueden tene r u n a a rtrit is NO deformante de grandes arti cu l ac iones (pero NO es cr iter io d i agnóstico).

REUMAIOLOGíA

E n u n 2 5 % h ay trom bos is venosas su perfic ia les y profu ndas . Otras man i festaciones pos i bl e s son la" \ asculit:s d e la arter ia p u l m onar, afectación de l S N C y de l tracto gastro intesti na l . E l tratamiento es s i ntomático.

CAPíTULO 5. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES).

Los aspectos más pregu ntados en el M I R sobre el LES son las man i festaciones c l ín icas, sobre tod o renales \ der ato­lógicas, los cr iter ios d iagnósticos y e[ tratam iento .

ETIOPATOGENIA. E[ LES es u n a enfermedad auto i n m u n e q u e se caracteriza por el daño tisu la r derivado de l depósito d e inmu nocomple­

jos y comp lemento. Su etio logía es desconocida, aunque i nterv ienen d iversos factores: a) Genéticos: mayor i nc idenc ia fam i l iar. Más frecuente en person as de raza n egra. Algu nos genes HLA d e clase 11 se

re lacionan con d iversos autoanticuerpos. b) Hormonales: e[ 90% de los casos se dan en m ujeres en edad fé rti l . c) Ambientales: sobre todo [a expos ic ión a rayos U V - B , a u n q u e tam bién i nfl uyen [os rayos UV - A. d) Inmunitarios: alterac ión en [a respuesta i n m u ne y en [a e l i m i n ac ión de i n m u n ocom plejos. Existe h ipe ract i v i d ad de

cé l u l as B c1ona[es que segregan autoanticuerpos. Tam b ién se observa e levac ión de l n 'ú mero de l i nfoc itos CD4 - co n descenso de CD8 +, [o qu e co n d ic iona u n défic it de activ idad sup resora contra l as cél u l as autorreactivas.

Relaciona el autoanticuerpo con el HLA clase 11 al que se asocia y su repercusión clínica:

A. Anti-ADN. B. Anti-ROI SS-A. C. Anticoagulante lúpico.

CLíNICA.

1. OR4 Ó DR7. 2. OR2 Ó OR3. 3.0R3.

a. Lupus cutáneo subagudo. b. Trombosis. c. Nefritis.

Respuestas: A·2·c, B·3-a, C-1-b.

Las m anifestaciones clínicas son mu y va r i a d as, ) a que e[ depó i to de inmu nocomplejos puede prod u ci rse e n cu a[-q u ie r órgano.

Los síntomas más fre c u e n tes son [os sistémicos (aste n i a, a n orexia, pérd i d a d e peso, m a l estar genera l , fi ebre .. ) y [os musculoesque/éticos, sobre tod o [as a rtro m i a[gi as y, m e n os frec u e n te m e nte, a rt r i t i s (ge n e ra[me nte d i sta l y n o defor­mantel y m iopatía i nfl amator ia .

C:>REPASA: [MANIFESTACIONES CUTÁNEAS, TABLA 11, CAPÍTULO 5 DEL MANUAL CTO sa Eo.] La afectac ión renal es, j u nto a [as i nfecciones, la p r i nc ipa l causa de m uerte en e[ LES . Só lo la m itad de [os enfe rmos presentan man i festaciones c l ín i cas en [as g[omeru lonefriti s . E n pac ientes con mayor r iesgo de nefrit is grave (n ive[es altos de anti-ADN, h i pocom p[ementem ia, anomal ías persistentes de l sed i m ento u ri nar io) se debe real izar u n a b iops ia rena l . La b iops ia nos perm ite estab lecer e[ ti po h i sto lógico de [a nefritis, [o que t iene va lor pronóstico, y por tanto, conocer e[ grado de activ idad de [a enfermedad:

- Necrosis glomerular. - Semilunas epiteliales. - Trombos hialinos. - Infiltrado intersticial inflamatorio. - Vasculitis

necrotizante.

Todo t ipo de Ig en e[ g[oméru[o .

- Esclerosis glomerular. - Semilunas fibrosas. - Fibrosis intersticial. - Atrofia tubular. - Usar ce e 15 sólo para manifestaciones extrarrenales.

c:> REPASA: [FORMAS DE NUROPATÍA LÚPICA, TABLA 20, CAPÍTULO 5 OH MANUAL CTO sa Eo.]

) Las l es iones activas se benefic ian de l tratam iento i n m u nosu presor, m ientras q u e [as i rrevers ib les no sue len respon-der y evo l uc ionan a i n sufic ienc ia rena l .

E n cuanto a [a afectación de otros órganos y s i stemas, repasa en e l manua l [a man i festación más frecuente y [a más típ ica de cada local izac ión .

c:> REPASA: [MANIFESTACIONES CLÍNICAS O H LES, TABLA 16, CAPÍTULO 5 OH MANUAL CTO sa Eo.]

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición :oj- •••••••••• :

1. ¿Cuáles son los datos histológicos típicos de la glomerulonefritis lúpica proliferativa difusa?

2. Recuerda los datos más característicos del an­ticoagulante lúpico.

3. ¿Qué corticoides NO se deben administrar du­rante el embarazo?

4. ¿Qué hallazgos de la biopsia renal se consideran irreversibles en la nefritis lúpica?

DIAGNÓSTICO.

1. Proliferación mesangial y endotelial difusa, ne­crosis fibrinoide, cuerpos hematoxinófilos y asas de alambre.

2. Es un anticuerpo antifosfolípido (anticardioli ­pina) que se detecta mediante ELlSA, por la prolongación del APTT o por la falsa positivi ­dad del VDRL. Clínicamente se asocia a trom ­bosis vasculares recidivan tes, trombopenia, abortos de repetición, livedo reticularis y en­docarditis de Libman-Sachs .

3. + DExametasona. + BEtametosona. Regla: NO se DEBEN dar en el embarazo . Excep­to si madre anti-Rolanti -La positiva y hay sos­pecha de bloqueo aurículo- ventricular fetal .

4. La esclerosis, las semi lunas fibrosas, la fibrosis intersticial y la atrofia tubular.

E l d i agnóstico de l LES se basa en la c l ín i ca y la dete rm i nación de autoanticuerpos. a) Clínica: existen u nos criter ios d iagnósticos (once concretamente), que han s ido pregu ntados en e l M I R. Para memorizarlos,

recuerda la regla nemotécn ica "ES UN SAFARI", q u e recoge las i n ic ia les de d ichos cr iter ios: Eritema: - malar

- o d i sco ide. (ii nc l uye dos cr iter ios en esta letra!) Seros it is: p leu rit is o per icard itis. Úlceras orales: ú l ceras buca les o nasofaríngeas observadas por un méd ico. Neu ro lógico: convu l s iones o psicos is sin otra causa conocida. Sangre: anemia hemo l ítica (recuerda que es más frecuente la anemia de enfermedad cró n i ca, q u e no constituye cr iter io d iagnóstico), l eucopen ia, l i nfopen i a o trom bopen ia. Artrit is: no e rosiva. Fotosensi b i l idad. Anticuerpos anti n uc leares (ANA). Rena l : prote i n u ri a o ci l i n d ros ce l u lares. In m u n ología a lterada: anticuerpos anti-ADNds, anti-Sm, anticuerpos antifosfo l íp ido. El diagnóstico se rea l iza con 4 de estos cr iter ios.

b) Anticuerpos:

330

- Detección de la enfermedad: ANA (ant icuerpos anti n ucleares). Posit ivos en el 98% de los enfermos. - Confi rmación del d iagnóstico: anti -Sm (e l más específi co del LES , a u n q u e positivo sólo en e l 30% de los enfermos) o ant i-ADNds (de dob le cadena, m uy específico y positivo e n e l 70% de los enfermos). - Lupus i n d uc ido por fármacos: ANA positivos, anticuerpos anti h istona positivos y ant i-ADN ds negativo.

TRATAMIENTO.

1. ¿Qué autoanticuerpos son los más específicos 1. El anti-ADNds y el anti-Sm . El anti-ADNds se aso-del LES y a qué aspectos clínicos se asocian? cia a actividad de la enfermedad, sobre todo

afectación renal . El anti-Sm se asocia además a fenómenos de vasculitis, leucopenia y afecta-ción del S NC.

2. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más fre- 2. Las sistémicas y las musculoesquel éticas (con-cuentes en el LES? cretamente las ARTROMIA LGIAS) , que se dan en

el 95% de los casos.

3. ¿A qué tipo de lupus se asocian estrechamente 3. Al lupus inducido por fármacos, pero también los anticuerpos antihistona? pueden verse en el 70% de los LES .

4. ¿Qué te debe hacer pensar una enfermedad 4. Enfermedad mixta del tejido conectivo .

REUMAIOLOGíA

CAPíTULO 6.

Enfermedad leve (artralgias, mialgias, astenia, 'tis, fiebre, serositis leve, ... ).

- Dermatitis. asten ia, artritis.

- Manifestaciones graves (glomerulonefritis proliferativa. vasculitis, afectación del SNC, etc).

- Útiles en formas graves, sobre todo GNPD,

las dosis ele corticoides.

ARTRITIS REUMATOIDE.

mucosa. - Elevación de enzimas hepáticos. - Meningitis aséptica. - Insuficiencia renal.

- Toxicidad retiniana (maculopatía en "ojo de buey").

- Exantema, miopatía, neuropatía.

- Hábito cushingoide, HTA, hiperglucemia, infecciones, osteoporosis, necrosis ósea i uémica, etc.

- Mielosupresión. infecciones, hemorragias, ... - Azatioprina: hepatotoxicidad, pancreatitis. - Ciclofosfamiela: cistitis hemorrágica, leucopenia. - Ciclosporina: IRn. HTA, leucopenia. - Ciclofosfamiela: IRn, HTA.

Puedes retener este cuadro con sus rasgos más característicos si p iensas en una m uj e r (3 veces más frecuente) D R 4+ (pos it ividad en 70% de pac ientes) con u n a po l iartrit is CRÓN I CA de pequeñas articu laciones e rosiva (sobre todo metacarpofa lángicas, carpos e i nte rfa láng icas prox ima les) en la q u e destacan la S I METRíA y la R I G I DEZ matuti na .

Las afectaciones EXTRAARTICULARES son más frecuentes en pac ientes con títu los a l tos de factor reu m ato ide . Las más típ icas son:

- Nódu los reu m ato ides (2 0% de los pac ientes). - Vasc u l it is (mononeu rit is , u l ce ración cutánea . . . . ). - Afectación p leu rop u l monar: - P leu r it is con l íq u ido con gl ucosa BAJA y com plemento BAJO.

- F i b rosis p u l monar en BASES . - Nód u los (recuerda e l sín d rome de Caplan).

- Otros: sínd rome de Felty.

A pesar de todo esto, recuerda que en 2/3 de los pacientes comie nzan los sínto mas ge n era l es a n tes de desal'rol l a r l a s i novit is .

Algu nos aspectos i m portantes sobre la a rtr i tis reum atoi de que debes recordar los repasa mos en forma de preguntas.

1. ¿Cuál es la célula infiltran te predominante en la sinovial de pacientes con AR?

2. ¿Qué indica la seronegatividad para el FR en la AR?

3. ¿Cuál es la manifestación cardíaca más frecuen­

te en la AR?

4. ¿Qué zona de la columna puede verse afectada en algunos casos de AR?

5. ¿Qué es el síndrome de Felty?

6. ¿Y el síndrome de Ca plan?

1. Los linfocitos T C04+ .

2. En general, mejor pronóstico. Recuerda que los valores elevados de FR se asocian a manifesta­ciones extraarticulares más frecuentes y gra­ves . Fíjate como la ausencia de FR no excl uye una AR, ya que la presencia no es más que uno de los 7 criterios para el diagnóstico de AR. No es adecuado para monitori zar actividad.

3. La pericarditis .

4. La columna cervical (40%). Sobre todo la arti­culación atloaxoidea. Fuera de esta, la afecta­ción de la columna es muy poco frecuente.

5. La combinación de AR, esplenomega/ia y leu­copenia con NEUTROPENIA selectiva (que pro ­duce un aumento de la suscepti bilidad a las infecciones) y títulos elevados de FR.

6. La combinación de AR con nódulos pulmonares y neumoconiosis (campos superiores) .

331

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición �- ........... :

7. ¿Existe alguna prueba específica para el diag­nóstico de la AR?

7. No. Recordamos una vez más que la presencia de F. reumatoide no es diagnóstica de enfermedad.

c::) REPASA: [CRITERIOS DIA GNÓSTICOS DE LA AR, TABLA 2S, CAPÍTULO 6 DEL MANUAL C TO sa ED.] Estos cr i ter ios son m u y fác i l es de recordar, tan só lo co m b i n a n las características típ icas de la artr it is , q u e ya he mos

c itado, con las man ifestaciones extraarticu la res más típ i cas ( los nód u los reu m ato ides) y con l a posit iv idad de l F R y

rad io logías típ icas.

c::) REPASA: [ TRATAMIENTO DE LA AR, FI GU RA 26, CAPÍTULO 6 DEL MANUAL CTO sa ED. ]

APARTADO 6.8. ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENil.

La a rtr it is crón i ca j uven i l es l a más com ú n de las enfermedades reu m áticas de los n i ñ os. Debes tener c laro cuá les son sus criterios diagnósticos:

- Com ie nzo antes de los 16 años. - Artr it is pers istente más de seis semanas. - Exc lus ión de otras enfermedades, entre l as q u e se i nc l uyen las espond i loartropatías. Por la forma de evo l uc ión d u rante los p r imeros seis meses de enfermedad, se defi nen tres grupos: - Sisté m i co (artr it is con fiebre y otros síntomas s isté m icos). - Po l i articu la r (más de 4 articu lac iones). - O l i goarticu la r (4 articu laciones o menos). Las formas c l ín icas de la artr it is crón ica j uven i l son: - ST I L L: Po l ia rtr it is destructiva, fiebre. N i ños peq ueños marcadores negativos. Ami lo idosis a la rgo p lazo. - Po l i artrit is: N i ñ nas. Parecido a AR; s i FR positivo: más grave. - O l i goarticu lar: ANA positivo. Co m p l icac ión más frecuente: i r idocic l it is cró n ica (control con l ámpara de hend i d u ra).

Tratam iento con corticoides y m i d r iáticos tó p i cos. N i ñas.

CAPíTULO 8. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS.

Las e nt idades q u e debes conocer son la osteoporosis , el raq u it i smo (y su eq u iva lente e n adu ltos, l a osteoma lac ia) y l a enfermedad de Paget. Te las resu m i mos en l a s igu iente tab la:

OSTEOPOROSIS RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA ENFERMEDAD DE PAGEl - Reducción de masa ósea (pérdida - Anticonvulsivantes. paralela de matriz y mineral). - Resistencia a vit.amina O: alopecia. - Infección viral en paciente - Primaria: - Defecto en [a acción de la vitamina O genéticamente predispuesto. (

• Tipo 1: Mujeres 50-75 años, por diversas causas . paramixovirus - sarampión) .

Etiopatogenia fracturas vertebrales y Calles. - Reducción en la mineralización de la - Aumento de la reabsorción ósea (por • Tipo 11: Hombres y mujeres> matriz ósea. hiperactividad de los osteoclastos) y

70, fracturas de fémur y - Niño: raquitismo. Afecta al cartílago aumento compensatorio de la síntesis vertebrales. de crecimiento. de hueso.

- Secundaria: hipogonadismo, - Adulto: osteomalacia. - HipeIVascularización ósea. Cushing, heparina. - Hipofosfatemia.

- Raquitismo: deformidades óseas - Frecuentemente asintomática. - Deformación, dolor y tumefacción en (cráneo prominente, rosario costal,

extremidades. - Fracturas, sobre todo vertebrales, extremidades arqueadas, ... ).

- Fracturas. Clínica que producen dolor de espalda y - Fracturas patológicas, hipotonía y - Complicaciones: sordera, compresión

cifosis dorsal progresiva. retraso del crecimiento. medular, ICC de alto gasto,

- Osteomalacia: dolor óseo difuso, debilidad y fracturas patológicas.

degeneración en sarcoma. - Huesos "en mosaico".

- Ca normal O bajo, P bajo, F. alcalina

- Ca, P y fosfatasa alcalina elevada, disminuye 25(OH):zD mientras - Calcio normal, fosfatasa alcalina e

normales. que 1 ,25(OH)2D es normal o incluso hidroxiprolina elevados.

- Rx (por debajo de 05): aumenta en fases iniciales (luego - Rx:

Diagnóstico • Vértebra bicóncava.

desciende). • Fase osteoporótica y fase esclerótica.

• Colapso vertebral. - Rx: • Huesos más afectados: pelvis, fémur

. Raquitismo: epífisis en copa. y cráneo . - Densitometría ósea.

• Osteomalacia: pseudofracturas de • Vértebra en marco. Looser- Milkman.

- Estrógenos en la menopausia. (no como indicación primaria). - S610 es necesario en algunas - Calcitonina. situaciones : sintomático, huesos carge,

Tratamiento - Bifosfonatos. - Vitamina 02 o 03. precirugía ortopédica - Suplementos de calcio + vil. O. - Suplementos de calcio. - BIFOSFONATOS (alendronato \(0. o - Fluoruro sódico. pamidronato i.v. o risedronato v.o.). - Raloxifeno. - Calcitonina. (casi nunca) - Teriparatida.

332

CAPíTULO 9. ESCLEROSIS SISTÉMICA (ES).

Es u n trastorno multisistémico, de etiología desconocida, q u e se caracteriza por fi b ros is de pie l, \ asos sangJíneos \

vísceras como consecuenc ia de l a h iperprod ucción de colágeno por fi brob lastos activados. Afecta con m a\ or Írecue nc' a a m uje res (3 :1). Existen dos su bgru pos, cuyas característi cas diferenciales l as tienes en la s igu ie nte tabla:

Diferencias entre afectación difusa y circunscrita.

Aparece en: - 1 el: año ó - con las lesiones cutáneas.

Parte PROXIMAL Y DISTAL de miembros, cara y tronco. Parte DIST o\L de e·\lremidades. cara.

- Fibrosis intersticial o\derl ás del es )¡aso recordar: PUL,v\O'-o\R.

- Crisis HT 0\ renO\ as cul ares . - HT PL L \ '0'- o\R �r¿s 10-15 a,;o­

de e\G eJC ··n <100 - Gastrointestinales. - Cardíaca: ICC.

- Gastrointesrinales: cirro, , b, ia' �rimaria.

Bueno, excepto si desarrollo HTPulmonar o CBP-

* CREST: Calc i nosis , Raynaud, d i smoti l i dad Esofágica, eSc lerodacti l i a y Te langiectas ias .

La s igu iente tab la te m uestra, de manera resu m ida, la c l ín ica y e l correspond iente tratamiento .

Resumen clínico y terapéutico de la esclerosis sistémica.

CLíNICA

- En general - Calcinosis periarticular. - Úlceras en las yemas de los dedos y sobre

prominencias óseas. - Acroosteólisis, pérdida de anejos cutáneos. - Microstomía y pérdida de expresión facial.

- Manifestación habitual (95%), que suele ser inicial.

- Palidez � Cianosis � Rubor (regla: PCR)

- Poliartritis simétrica. (no erosiva). - Síndrome del túnel carpiano.

- Esofagitis de reflujo.

- Malabsorción (hipomotilidad duodenal, sobrecrecimiento bacteriano).

- Estreñimiento (hipomotilidad del colon).

- Derrame pericárdico. - Otros: arritmias, bloqueos, etc.

- Fibrosis pulmonar. - Hipertensión pulmonar.

TRATAMIENTO

- Warfa ri na (?) - Protector rígido, vendaje oclusivo, limpieza

mecánica, ABs si se infecta.

- D-penicilamina, colchicina, ácido paminobenzoico y vitamina E (eficacia discreta).

- Antagonistas del calcio, ketanserina, iloprost más protección del frio, descenso de estrés, no fumar.

- AINEs � corticoides (10 mgldía) - Fisioterapia.

- Medidas dietéticas y postura les, antiácidos \ antisecretores.

- Antibióticos (ciclos intermitentes .

- Ablandadores de heces la,antes s u a\ es.

- IECo\s � Diál'sis IR progresi\al . . Hipotensores: propranolol, clonidina y

mino,idilo.

- Con: icoides '-O indicados a largo plazo). - Digital. diuréticos 1\ igilancia estrecha).

- Fase inicial (alveolitis): corticoides e inmunosupresores. - Iloprost, oxigenoterapia. Anticoagulación.

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición

1. ¿Cómo puede detectarse precozmente la fibro­sis pulmonar en la ES?

2. En un paciente diagnosticado de ES, la anemia microangiopática es, junto con el derrame pe­ricárdico, un indicador de insuficiencia renal inminente. ¿Recuerdas otras causas de anemia microangiopática y fracaso renal?

3. ¿Qué dos complicaciones viscerales se asocian al síndrome CREST y empeoran el pronóstico del mismo?

4. ¿En qué grupo de la población es más prevalen­te la esclerodermia?

5. ¿Con qué síntomas suele comenzar la ES?

6. ¿Recuerdas cúal es el criterio mayor diagnósti­co de esclerodermia?

7. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en la ES?

1. Por el descenso de la Pa02 tras el ejercicio o la disminución en la OLCO, que reflejan una alte­ración en la difusión .

2. HTA maligna, que ocasiona necrosis fibrinoide en los capilares glomerulares, síndrome uré­mico-hemolítico y p úrpura trombótica trom ­bocitopénica . Tienen en com ún el fracaso re­nal agudo, anemia y esquistocitos, que refle­jan una alteración microvascular.

3. La hipertensión pulmonar y la cirrosis bil iar primaria .

4. En mujeres en edad férti l .

5. Con el fenómeno de Raynaud y la tumefacción de los dedos.

6. La esclerodermia proximal (a las articulacio ­nes M CF) .

7. La afectación pulmonar (según bibliografía ac­tuali zada, el tratamiento actual con IECAs es eficaz para combatir la afectación renal) .

APARTADO 9.12. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO (EMTC).

Recuerda q u e presenta u na clínica de superposición entre LES , ES, pol i m iosit is y AR. El 80% de los pacientes son m ujeres. Los síntomas más frecuentes son: fenómeno de Raynaud, po l iartrit is, tu mefacción de manos, esc le rodacti l i a, d i sfu nc ión esofágica, fi brosis p u l monar y m iopatía i nflamatoria.

Se detectan ANAs y anti -RN P (anti rr i bo n u cleoproteínas) a títu los a l tos. E l tratamiento cons iste en A I N Es, h i d roxic lo­roq u i n a y vasod i l atadores segú n los síntomas, y gl ucocortico ides o i n m u nosupresores e n casos graves.

CAPíTULO 10. ARTRITIS INFECCIOSAS.

Es u n proceso i n feccioso con tendenc ia a la destrucción arti cu la r, secu ndar io a la co lon izac ión por u n germen de la articu lac ión . La afectación es , en más de l 90% de los casos, monoarticular y de evo l uc ión aguda.

La monoartr it is u o l i goartr it is su baguda o cró n i ca, sug iere u n a i nfección por hongos, bruce la o m icobacter ias. La s igu iente tab la nos m uestra la etiología de la artr it is séptica en fu nc ión de la edad.

Lactancia.

<5 años.

15-40 años.

>40 años.

S. aureus. Enterobacterias. Streptococcus grupo B.

H. influenzae (si no vacunación). S. aureus (si vacunación H. influenzae). Streptococcus grupo A (si vacuna H. influenzae).

Gonococo (EE.UU. Y Gran Bretaña). S. aureus (Europa continental y España)

S. aureus.

Debes recordar q u e l a vía de infección más frecuente a cual q u ie r edad es l a hematógena y q u e la artr it is bacter iana aguda sue le presen tarse con clínica a n ive l de la articu lac ión afectada (rod i l la l a más frecuente), salvo en e l per iodo neonata l , que los síntomas q ue predomi nan son de sepsis. La artritis por Gram negativos tiene una c l ín i ca mas i ndo lente.

Debemos prestar u n a atenc ión especia l a la ARTRITIS GONOCÓCICA. De b e os pec ha r�e an te Dac ie n es co n pm­m iscu i dad sexua l con antecedentes de i nfecc ión venérea en el ú lti mo mes y a pa r i c ión de po iarifa g iaO' m igrator i as ,

tenosi novit is y/o les iones cutáneas vesícu lo-pustu losas. E n m ujeres co ic id iendo con m e n stru ac ió o e rp ba razo . E l líquido sinovial tiene características i n fecciosas.

El tratamiento de la artr it is i n fecciosa q u eda res u m ido en la s igu iente tab la:

CAPíTULO 12.

H. influenzae, S. a ureus, 5treptoccocus

S. a u reus

N. gonorrh oeae

S. aureus, BGN

Entero bacte r i as Pseudomonas aeruginosa

Cocos Gram pos i t i l os

5taphyloccocus , BG'-

Cocos Gram positilos a e ro b i os y anaerobios .

clostridios

Cloxacilina 100 mg/Kg/día + Cefotaxima 100 mg/Kg/día

Cloxacilina 100 mg/Kg/día + Cefotaxima 100 mg/Kg/día

Cloxacilina 100 mg/Kg/día

Ceftriaxona 1 g/día

Cloxacilina 2 g/S h i .v. + Gentamicina 240 mg/día

Ceftazidima 2 g/S h i .v. + Amikacina 1 g/día i .v.

\'ancomicina 1 g 1 2 h i . l: -L A m i kac i n a 1 g/día i . v.

-\mo'\ , ci i n a clal u 'á n ico

SíNDRO M E DE SJÓG REN .

E s u n a enfermedad a u to i n m u n e caracte r izada p o r l a i nfi ltrac ión d e las glándu las exocri nas p o r l i n foc i tos T CD4 ( + ) y l a p resenc ia de autoanti cuerpos, d e los q u e e l más específico es e l ant i- La/SSB .

E l 90% de los casos se dan en m ujeres. U n 30% de los pac ientes con AR, causa más frecuente de Sj ogre n secu n d a r io , LES o ES padecen u n Sjogren secu ndario. La c l ín ica y tratam iento se resu men e n la s igu iente tab la.

- Xerostomía (sequedad bucal) . - Disfagia, sensación urente. - Hipertrofia parotídea en el Sjógren

- Xeroftalmia (sequedad ocular). - Eritema, picor, cansancio ocular

debidos a queratoconjuntivitis seca.

- Sequedad traqueobronquial. - Atrofia de la mucosa esofágica . - Gastritis atrófica . - Dispareunia . - Sequedad cutánea.

- Artritis no erosiva . - Enfermedad pulmonar intersticial. - Nefritis intersticial, síndrome de

Fanconi, glomerulonefritis . - Vasculitis necrotizante que se

asocia a enfermedad neurológica.

- Ingesta de abundantes líquidos. - Bromhexina y pilocarpina .

- Lágrimas artificiales (metilcelulosa . . . ) - Si ulceración, pomada de ácido bórico

y oclusión .

- Sequedad vaginal : geles de ácido pro pión ico .

- AINEs. - Glucocorticoides e i nmu nosupresoreo . -Hidroxicloroquina : artralgias . d i s rl - n cl\ e

la tasa de Ac anti La SS - B . la SC '. l a h i pergammaglobul inemia _

ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a ediCión

DIAGNÓSTICO. a) Xerostomía: d iagnóstico i n ic ia l : s ia lometría, s ia lografía, gam magrafía.

Confi rmación (mayor especific idad): b iops ia de g lánd u l a sal ival menor de l lab io. b) Xeroftalmía: d iagnóstico i n ic ia l por el test de Sch i rmer.

Confi rmación: estud io con lám para de hend id u ra tras ti nc ión con rosa de Benga la (ú lceras y fi l amentos).

1. Los pacientes infectados por VIH pueden tener un síndrome seco similar al síndrome de Sjogren, pero que presenta algunas diferencias; ¿cuáles son?

2. ¿Cúal es la exploración disponible más específi­ca para diagnosticar el síndrome de Sjogren?

3. ¿Es frecuente la presencia de factor reumatoi­de en el síndrome de Sjogren?

4. ¿Complicación más temida? ¿Sospecha?

1. - Predominio en varones. - Ausencia de anticuerpos anti-La/ SSB y anti­

Ro/ SSA. - Asociación al HLA-DR5 (el Sjogren se asocia al

DR3 y DRw52) . - Infiltrado por CD8 (CD4 en el síndrome de

Sjogren) .

2. La biopsia de glándula salivar menor.

3. El FR aparece en el 80% de los pacientes.

4. Linfoma no Hodgkin. Tumefacción parotidea, descenso del FR, adenop a t ías y nódulos pulmonares.

CAPíTULO 13. POLlMIOSITIS y DERMATOMIOSITIS.

Son trastornos i n m u nes caracterizados por la i nflamación no supu rativa de l m úscu l o esq ue lético, más frecuentes en m ujeres.

ClASIFICACIÓN Y CLíNICA. a) PM id iopática pr i mar ia: deb i l idad de la m uscu latu ra prox ima l , de cu rso genera lmente i n s id ioso. A veces i n ic io agudo

con rabdom ió l is is. Puede haber d i sfagia y afectación card íaca o resp i rator ia. b) DM id iopática pr i maria: afectación m uscu lar s im i lar y afectación cutánea: erupción pal pebral (en he l iotropo) y pápu las

de Gottron en los dedos. c) PM o DM asociadas a neop las ias: más frecuente en adu ltos mayores de 50 años y anc ianos. Tu mores más frecuentes :

pu lmón , mama, ovar io, gastro i n testi na les y m ie lopro l ife rativos. d) PM Y DM i nfanti l asociada a vascu l itis: afectación cutánea con s ignos de vascu l it is s istém ica y calcif icac ión su bcutánea. e ) PM o DM asociada a e nfermedad de l tej ido conectivo: se asocia sobre todo a ES, AR, EMTC Y LES. f) M iopatía por cuerpos de i nc l us ión (MCI ): apar ic ión i ns id iosa, no responde a cortico ides. E n la com parac ión con

m iasten i s gravis:

g) M i opatía m i tocondria l : H erenc ia m itocondria l . F ib ras rojas rasgadas.

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DIAGNÓSTICO. Para rea l izar u n d i agnóstico de seguridad, se necesitan los cuatro cr iter ios s igu ientes : 1. Cuad ro c l ín i co típ ico. 2. E l evac ión sér ica de la CK. 3 . EMC característi co: i rr itab i l i dad m uscu la r más tríada m iopática (potenc ia les de escasa am p l itu d , po l i fás i co" \ con

rec lutamiento precoz). 4 . B iopsia m uscu lar + (de m úscu lo afectado): i nfi ltrado l i nfocitar io perivascu lar con destrucción de fi b ras m uscu l a res . Pero só lo <1/3 de los pac ientes con po l i m iosit is cump le estos cuatro cr iter ios, por lo q u e se recom ienda rea l iza r u n

e nsayo te rapéutico con gl ucocortico ides cuando e l d i agnóstico e s só lo de "pos ib l e po l i m iosit is". Recuerda q u e tam bién sue len e levarse otras enzi mas m uscu la res (a ldo lasa, COT, C PT, L D H . . . ) y la VSG. y fíjate a q u é se asocian los ant icuerpos: - ant i-Jo l : pol i m i osit is con enfermedad P U LMONAR i nterstic ia l . - anti -SRP: pol i m i osit is con enfermedad M U SCU LAR grave y afectación CARDíACA. - anti -M i2 : típ icos de la dermatom i osit is.

TRATAMIENTO. De e lección , cortico ides. E n casos q u e no responden o con frecuentes recid ivas, se ad m i n istran i n m u nosu presores.

1. Paciente con PM en tratamiento corticoideo y que presenta una recidiva clinica. ¿Cómo harías el DO entre recidiva de PM y miopatía esteroidea?

1. Disminuyendo los corticoides. Si mejorase, se· ría una miopatía esteroidea; si empeorase, se trataría de una recidiva de PM .

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