Glenda Cristina Oliveira da Silva

Líquido y Electrolitico

Introducción

Las alteraciones electrolitricas se asocian frecuentemente con las emergências cardiacas.

Electrolitros1- los cationes (+)- Sodio (Na+) = 135-145 mEq/lt- Potasio (K+) = 3,5 – 5 mEq/lt- Calcio (Ca++) = 8,5 – 10,5 mEq/lt

2- los cationes (-)- Cloro (Cl-)- Bicarbonato (HCO3-)- Fosfato (HPO4)

Sodio El sodio es el catión dominante

del LEC. Los lactantes reciben Na+ de

la leche materna (7 mEq/l) y leche artificiales (7-13 mEq/l)

El Na se absorve con facilidad en el tracto gastrointestinales.

Excreción pincipal lugar riño, excretar a traves de las heces y sudor ( fiebre o tensión emocional)

Hiponatremia

Concentración de sodio serico <130 - 135 mEq/lt

• Hiponatremia leve: ................125-135 mmol/L• Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L• Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L

En la hiponatremia, el desequilibrio de agua y sales es causado por una de tres afecciones:

Hiponatremia euvolemica: el agua corporal total se incrementa, pero el contenido de sodio del cuerpo permanece igual.

Hiponatremia hipervolemica: el contenido tanto de agua como de sodio en el cuerpo aumentan, pero es mayor el aumento del agua.

Hiponatremia hipovolemica: el cuerpo pierde tanto agua como sodio, pero la perdida de sodio es mayor

Etiologia Quemaduras que afectan una gran área del cuerpo Diarrea Diureticos que incrementan el gasto urinario Insuficiencia cardíaca Enfermedades renales Cirrosis hepática Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiuretica (SIHAD) Sudoración Vómitos Hipotiroidismo Insuficiencia adrenal

Manifestaciones clinica Confusión Convulsiones Fatiga Dolor de cabeza Irritabilidad Inapetencia Calambres o espasmos musculares Debilidad muscular Náuseas Inquietud Vómitos

Tratamiento Adm sodio Eliminación de agua libre intravascular En caso Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiuretica (SIHAD) restringir ingesta liquido a 50 – 66 % del requerimento.

En hiponatremia asintomática, la correción debe ser gradual, incrementar Na a razón de 0.5 \hora aumentar 12 mEq\lt en las primeras 24horas

Despues de controlar los sintomas continuar solución pero con increntos de 0.5 mEq\lt\hora.

La corrección rápida producir- Coma- Sindrome de desmielinizacion osmotica- Mielinolisis central del puente

HIPERNATREMIA

Concentración de sodio serico > 145 - 150mEq/Lt

Clasificación

I. Leve – comun en lactantes con gastro enteritisII. moderadaIII.Grave

La moderada o grave tiene una morbimortalidad significativaNo es un trastorno común, mayor incidencia en edades extremas.

EtiologiaExceso de sodio

• Iatrogenia (soluciones Hipertonica, Bicarbonato de Sodio)• Hiperaldosteronismo• Ingestión agua de mar• Enemas Hipertonicos• Sindrome Münchausen (intoxicación intencional)

Deficit de Agua• Diabetes Insipida central• Diabetes insipida Nefrogenica• Perdidas Insensibles aumentadas (lactantes prematuros, fototerapia)• Ingesta agua inadecuada (lactancia ineficaz, adipsia, malos tratos infantiles)

Deficit Agua y Sodio• Perdidas gastrointestinales (Diarrea, vomitos, catárticos osmóticos ej: lactulosa.)

• Perdidas cutaneas (Quemaduras, Sudoracion Excesiva)• Perdidas Renales (DM, Diuretico Osmoticos ej:manitol, Enf. Renal cronica, Fase Diuretica Necrosis tubular aguda ).

Sintomas SNC:• Irritables• Inquietos• Debiles• Letárgicos• Llanto agudo y hiperpnea

clínica

Lactantes – presenta deshidratación y retraso de crecimiento.

Hemorragia cerebral: aumenta la osmolaridad extracelular, el agua sale de las neuronas y da lugar a disminución del vol cerebral.

Secuelas : convusiones o coma

Hipernatremia Asocia: hiperglucemia, hipocalcemia leve.

Cuando sospecha de Diabetes insipida la valoración deve incluir ADH y test de deprivacion agua, incluida una prueba de acetato de desmopresina, para diferencia insipida nefrogenica y central.

Se diagnostica con un análisis de sangre que demuestra las cifras elevadas de sodio en sangre.

A continuación, deberemos determinar la causa que está originando esta alteración electrolítica

Pruebas diagnosticas

La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d (lo “normal” en una persona es de 600mOsm/d) indica que la diuresis es osmótica.

En casos de defict combinado de agua y sodio, analisis de orina Permite diferencia las causas extrarrenales, el riñon responde a la depleción de vol con un vol urinario bajo, orina concentrada y retención de sodio (>20meq/l).

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

Corrección de la causa desencadenante

Corrección de la osmolaridad.

Normalización del volumen extracelular

Podemos dividir los cuadros de hipernatremia en dos grupos para su tratamiento.

I. Presente hipovolemia II. No presenta hopovolemia

Lo cual condicionará el tipo de líquido empleado para la rehidratación.

La reposición de la hipernatremia se debe realizar de forma lenta, sin superar los 12mmol/l en las primeras 24 horas, ya que de lo contrario la reposición rápida provocará una entrada rápida de agua en el interior celular (incluidas las neuronas), causando un edema de las mismas que ocasionará sintomatología neurológica grave .

Hipernatremia con hipovolemia: - Soluciones isotónicas (Suero Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y Soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.

Hipernatremia sin hipovolemia: Agua por vía oral; cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.

Desempeña un papel fundamental en la función neuromuscular y es el unico que esta unido a la ALBUMINA.

60% del Magnesio corporal está en el hueso.

La concentracion 1,3 – 2,2 mEq/lt

La excreción renal es el principal regulador del balance dell magnesio.

Magnesio

Hipomagnesemia

Magnesemia < 1.3 mEq/lt

frecuente en paciente hospitalizados

Mayoria de los casos son aasintomaticos

Las principales causas son las perdidas gastrointestinales o renales

Etiologia

1. Trantornos gastrointestinales• Diarrea• Vomitos o aspiración

nasogastrica• Enfermedad celiaca• Fibrosis quistica• Linfangiectasia intestinal• Resección o derivación

del intestino delgado• Pancreatitis

2. Trastornos renales• Farmacos (anfotericina,

cisplatina, diureticos etc)

• Diabetes • Necrosis tubular aguda• Nefropatia

postobstrutiva• Enf renales conicas• Hipercalcemia• Aldosteronismo primario• Enf geneticas

Manifestaciones clinicas

Se debe a la hipocalcemia o no

• Tetania• Temblores y fasciculaciones

musculares• Alteracion del estado

mental• Ataxia• Vertigos y convulsiones

Cambios ECG• Aplanamiento de la onda T

y prolongación del intervalo ST.

• Arritmias (seno de una cardiopatía subyacente

Diagnostico

Historia clinica : busca• Gastrointetinales• Aporte adecuado• Enf renales• Atención a farmacos que causan

perdidad renales

Tratamiento La hipomagnesemia grave se trata com magnesio

parenteral. El sulfato de magnesio adm dosis 25-50 mg/kg (0,05-

0,1 ml/kg de una solución 50%) infusion intravenosa lenta a dosis cada 6 horas.

Recen Nacido via intramuscular dosis a cada 8 – 12 horas.

Tratamiento a largo plazo Vo- Gluconato magnesio (5,4 mg de magnesio elemental /

100mg)- Oxido magnesio (60mg de magnesio elemental /100mg)- sulfato de magnesio (10mg de magnesio elemental /

100mg).

Hipermagnesemia

En Magnesemia > 2.2 mEq/lt

Clinicamente es casi siempre secundaria a un aporte excesivo.

Es infrecuente, execpto en recien nacido de madres que reciben aporte intravenosos de magnesio por preeclampia o eclampsia.

Manifestaciones clinicas

o La hipermagnesemia inhibi laiberación de acetilcolina en la unión reumuscular, presenta

- Hipotonia- Hiporreflexia- Debilidado depresion del SNC- Letargo y sonolenciao Lactantes succión debilo Hipotensión por vasodilatacióno Cambios en el ECG- Arritmias cardiacas- Prolongación de los intervalos PR, QRS y QTo Hipermagnesemia grave (L>15mg/dl) causa

bloqueo cardiaco completo y parada cardiaca

Tratamiento Pacientes con función renal normal elimina rapidamente el

execeso de magnesio Hidración intravenosa Diuresis salina- 1mg furosemida + solucion salina IV En casos graves insuficiencia renal de base, usa dialisis o

hemodialisis Las medidad de suporte- Monitoriza cardiorrespiratorio- Aporte de liquido y drogas vasosupresoras para

hipotensión - Monitorización de los electrolitoso Emergencias aguda, con manifestaciones neurologicas o

cardiacas grave uso de 100 mg/kg de gluconato de cálcio IV

Crítico para la formación ósea y el metabolismo energetico celular.

85% del fósforo corporal total está en el hueso y la mayor parte restante está dentro de las celulas.1% del fósforo corporal total está en el LEC.Fósforo se encuentra en el cuerpo como fosfatoRango normal: 3.0-4.5 mg/dlMejor determinación en ayunas, por variación diurna.

Fósforo

Fosforo Serico Durante La Infacia

Hiperfosfatemia

Fosfemia> 4.5 mg/dl Causa mas comun

hiperfosfatemia y su gravedad es proporcional al grado de deterioro de la función.

Etiologia

1- desplazamientos transcelular- Sindrome de lisis tumoral- Rabdomiolisis- Hemolisis aguda- Cetoacidosis diabetica y

acidosis láctica2- Aumento del aporte- Eenemas y axantes- Leche de vaca en lactantes- Tratamieto de la

hipofosfatemia- Intoxicacion vit D4- excreción disminuida- Insuficiencia renal - Hipoparatiroidismo o

seudohipoparatiroidismo

Diagnostico Historia clinica ( ant. Enf o ingesta de fosforo) Determina creatin plasmatica y BUN En sospecha de rabdomioslisis, lisis tumoral,

ndicado la determinaci´n de potasio, Ácido úrico, calcio, LDH, bilirrubina y CPK.

Tratamientoo La hiperfosfatemia leve en un paciente con una función

renal razonble se resuelve sola.o Corrigir la insuficencia renalo Hemodialis + dieta o Restriccion de fosforo en la dieta es necesario p/ enf.

Hiperfosfatemia cronica

Hipofosfatemia Fosfemia< 2.8 mg/dl

Etiologia 1. Desplazamineto

transcelulares- Infusión de glucosa- Insulina- Realimentación- Nutrición parenteral total- Alcalosis respiratoria- Crecimiento tumoral- Trasplante de medula

ósea- Sindrome de hueso

hambriento

2. Perdidas renales- Hiperparatiroidismo- Pepitido relacionado a hormona

paratiroidea- Raquitismo hipoofosfatemico ligado

al cromosoma X- Osteomalacia inducida por tumor- Enfer Dent- Raquitismo hipofosfatemia

autosomica dominante- Sind de fanconi- Diureticos- Glucosuria- Glucocorticoides

3. Dismunución del aporte- Nutricional- Lactantes prematuros

4. Multifactorial- Defict vit D- alcoholismo- Sepsis- Dialisis

Manifestaciones clinicas

Anorexia Debilidad Irritabilidad Confusión Parestesias Disartria Convulsiones Coma Osteomialgias Rabdomiolisis

Insuficiencia cardiaca Disfunción Plaquetaria Inmunosupresión

(<quimiotaxis) Hemólisis (P-< 0.2) Hipofosfemiacrónica Raquitismo (niños) Osteomalasia(adultos)

Cuando esta < 1,5 mg/dl, afecta cualquier organo

Tratamiento

Fosforo VO fraccionada (2,3 mmol/kg)

IV en pacientes que que no tolera vo

Prestal fosfato sodico y potasico dosis iniciales 0,08 – 0,16 mmol/kg cada 6 horas.

En lactantes conm aporte inadecuado es el aumento de fósforo en la dieta.

POTASIO

Intracelular 150 mEq/L Extracelular 3,5 – 5 mEq/l

El nivel del gradiente de K+ a traves de la membrana celular determina la excitabilidad (nervios, musculos y miocardio)

Hiperkalemia > 5 mEq\lt Moderada 6 – 7 mEq\lt Severa > 7 mEq\lt

Etiologia1. Endogenas- Insuficiencia renal cronica- Acidosis metabolica (cetoacidosis diabetica)- Pseudohipoaldosteronismo tipo II (sindrome de gordon,

hiperkalemia e hipertensi[on familiar)- Quimioterapia (rabdomiliosis)

2. Exogenas - Medicamentos (diureticos ahorradores de k, inhibidores de la ECA, AINES, k suplementarios, derivados de la penicilina, succinilcolina, heparina, b-bloqueadores).- Transfusiones (sangre de banco)- Dieta ( sustitutos de Nacl)- Pseudohiperkalemia

signos y Sintomas- Debilidad- Paralisis ascendente- Insuficiencia respiratoria- Cambios en el ECG ( T acuminadas, P aplanada,

intervalo PR prolongado con bloqueo AV de 1er grado, QRS anchos, S profunda, Ritmo idioventricular, asistolia paro en diastole).

Tratamiento Depende de la severidad y condiciones del paciente. Detener la adm de k Detener medicamentos que aumentn k

1. Leve 5 a 6 mEq\Lt- Eliminar el K del cuerpo- Diureticos ? Furosemida 15 a 80 mgs IV- Resinas? Kayexalato 15 a 30 mgs en 50 a 100mls de sorbitol

al 20 % por Cualquiera de los extremos del tubo digestivo.2. Moderado 6 a 7 mEq\ Lt- Meter el potasio a las celulas- Glucosa + insulina-mezclar 50 mls de glucosa al 50% (25grs)

y 10 U.I de insulina regular. Administrar IV 15 a 30 min- bicarbonato de sodio – 50 mEq\ IV en 5 min- Albuterol – 10 a 20 mgrs nebulizado 15 min.

3- severa > 7 mEq\lt

- Meter el potasio a las celulas y eliminarlo del organismo. - El efecto polaizante es rápido pero de corta duración- Si sucede rebote, se puede repetir el manejo- Cloruro de calcio al 10% : 500 – 1000mgs (5 a 1gr), 5 a

10 mls IV en 2 a 5 min- Bicarbonato de sodio 50 mls mEq IV al 50 en 5 min- Glucosa + insulina 50 mls de solución glucosada 50%

(25grs) con 10 UI de insulina regulaar Iv en 15 a 30 min- Albuterol 10 a 20 mgs nebulizado en 15 min- Diureticos furosemida 40 a 80 mgs IV- Kayexalato por enema 15 a 50 grs en 50 a 100mls de

sorbitol por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.

- Dialisis

Hipokalemia

Causas

- Perdidas gastrointestinales- Perdidas renales ( hiperaldosteronismo,

hiperglucemia severa, diureticos, carbencilina, penicilina sódica, anfotericina B.)

- Salida intracelular (alcalosis)- desnutrición

K serico < 3,5 mEq\lt

Manifestaciones clinicas

Efectos sobre nervios y musculos Miocardio muy sensible

1. Leve a moderado- Debilidad- Fatiga- Paralisis- Disnea- Constipación- Ileo paralitico- Calambres en piernas

2. Severa - Cambios en EKG- Ondas U- Ondas T aplanadas- Arritmias

(especialmente si toma digitalicos): ventriculares, AESP, asitolica

Tratamiento Evitar mayores perdidas y reponer lo perdido La adm IV de K esta indicado cuando:- Se presenta arritmias- K <2,5 mEq\Lt Correción lenta, excepto si el paciente esta inestable En casos emergentes, la reposición de k puede ser

emprica. La cantidad max para la reposición de k debe mantener

entre 10 a 20 mEq/hora. Monitoreo EKG continuo. Se puede adm una cantidad mas concentrada por via central.

Reposición rapida 10 mEq en 5 min y repeit se necesario, Si el paro cardiaco es inminete (arritimas ventriculares malignas)

Calcio 8,5 – 10,5 mEq\dl

Funciones- Reacciones enzimaticas- Activacion de receptores- Contraccion muscular- Contractilidad cardiaca- Agregacion plaquetaria- Fuerza ósea- Función neuromuscular Mas de la mitad del Ca esta unido a la albumina y la

otra mitad esta libre (CA ionizado)

Hipercalcemia > 10, 5 mEq\Lt o Ca ionizado > 4,8

Causas- Hiperitoidismo- Cancer

Liberación de calcio en huesos e intestinosDisminución en la excreción renal

Signos y sintomas Neurologicos- Depresion - Debilidad- Faatiga- Confusión- Alucinaciones- Desorientación- Hipotonicidad- Convulsiones- Coma Cardiovascular- Aumenta la contractilidad (hasta

15 mg\dl)- Depresión miocardica (>15 mg\

dl- Dismunicon de la motilidad y

sistole ventriculaar- Acortamient del periodo

refractorio (arritimias)- Toxicidad por digitalicos y HTA- Desarrollo hipokalemia- Acortamiento QT y prolonga PR y

QRS- Bloqueo AV completo y paro

cardiaco Gastrointestinal- Disfagi- Constipación- Ulceras pepticas- Pancreatitis Renal- Reduce concentracion de la orina- Diuresis- Perdida de Naa, K, Mg y fosfato- Ciclo vicioso de absorción

intestinal

Tratamiento Pact sintomatico >12 mg\dl Restaurar volumen intravascular Promover excresión renal de Ca Solución salina al 0,9% de 300 a 500 ml\hora

(diuresis salina) hasta reponer deficit de liquidos.

Reducir a 100 – 200 mls\hra Hemodialisis : insuficiencia cardiaca o renal Agentes quelantes (50 mmol fosfato en 8 a 12

horas o EDTA 10 a 50 mg\kg en 4 horas) Furosemida 1mg\kg IV,

Hipocalcemia < 8, 5 mg\dl Ca serico o 4,2 mg\dl Ca ionizado

Causas- Sindrome de choque toxico- Alteraciones del Mg- Cirurgia de tiroides- Intoxicación x fluoruro- Sindrome nde lisis tumoral

o Signos y sintomas- Parestesia de extremidades

y cara- Calambres musculares- Espasmos capopedial- Estridor laringeo- Tetania- Convulsiones- Hiperreflexia - Disminución de la

contractilidad cardiaca- Insuficiencia cardiaca- Exarceba toxicidad

digitalica.

Tratamiento Adm calcio Gluconato de calcio al 10%, 93 a 186mgs de

calcio elemental (10 a 20 mls) IV en 10 min Infusion de 540 a 720 mg calcio elemental en

500 a 1000 mls de solución glucosada al 5% a 0.5 a 2 mgs\kg\hora.

Alternativa: cloruro de calcio 10% da 5 mls en 10 min, seguido de 36,6 mls en las seguintes 6 a 12 horas IV

Medir a cada 4 a 6 horas Mantener Ca serico entre 7 y 9 mg\dl

Gracias...