Le rein du sujet agé

• Viellissement physiologique du rein

• Insuffisance rénale chronique

• Maladies rénales du sujet agé

Lien ANAES

Viellissement physiologique du rein

• Anatomie du viellissement rénal

• Modifications de la filtration glomérulaire

• Modifications des fonctions tubulaires– Fonction de concentration / dilution– Métabolisme du sodium

Anatomie du viellissement rénal

• Diminution de taille et de volume des reins– Volume diminue : - 40 % à 80 ans

• Diminution du nombre de néphrons fonctionnels• Sclérose glomérulaire

– Pains à cacheter

• Sclérose vasculaire• Fibrose interstitielle

Modifications de la Filtration glomerulaire

• Réduction progressive de la filtration glomérulaire• Comment mesurer la filtration glomérulaire?

urineprimitive(100

ml/mn)

urinefinale

(1 ml/mn)

filtration glomérulaire

Elimination urinaire = DFG x Concentration plasmatique

(mg /mn) (ml/mn) (mg/ml)

élimination urinaired’où DFG =

concentration plasmatique

La créatinine est une substance endogène

produite par les muscles, de manière constante

éliminée uniquement dans l’urine

ni sécrétée, ni réabsorbée par les tubules

créatininurieDFG # Clearance =

de la créatininémie Créatinine

Mesure du DFG par mesurede la Clearance de la créatinine

1. Réalisation = - prise de sang

- recueil d’urines sécrétées sur 24 h

2. Dosage

3. Calcul et rapport à la surface corporelle

Difficultés pratiques = le recueil d’urines

masse musculaire

Age, Sexe, Poids

production créatinine (1 mg/mn)

créatinine (10 mg/l)

créatininurie

(1 mg/mn)

Clearance = quantité de plasma épurée par minute (ici : 0,1 l/mn = 100 ml/mn)

Principe= remplacer la mesure de la créatininurie par une estimation de la production de créatinine utilisant une évaluation de la masse musculaire basée uniquement sur le sexe, l’âge et lepoids.

ESTIMATION DE LA CLEARANCE DE LA CREATININE

Formule de Donald W. COCKCROFT et M. Henry GAULT (1976) :

(140 - âge) (wt Kg)

Ccr =

72 x Scr (mg/100 ml)

wt : poids

Scr : créatininémie

Ccr : clearance de la créatinine

NB : chez la femme, il faut diminuer la clearance de 15 %. Il existe une

excellente corrélation entre la clearance estimée et la clearance calculée.

(coefficient de corrélation : 0,83 – p < 10-4)

Créatininémie = 14 mg/l (= 125 µmol/l)

Homme Femme

25 ans 80 ans

90 kg 50 kg

Clearance créatinine 110 ml/mn 28 ml/mn

Debit de Filtration Glomérulaire

• Valeurs normales : 120 + 20 ml/ml

• Diminue avec l’ âge :– Après 40 ans– Baisse de 1 % par an

Filtration glomérulaire

• Deux phénomènes au cours du viellissement du sujet agé :– Baisse de la filtration glomérulaire– Diminution de la masse musculaire– Effet inverse sur la créatininémie …

• Une estimation de la Filtration glomérulaire est donc essentielle

Viellissement du reinFonction de

Concentration/Dilution

• Pouvoir de concentration– 20 ans : 300 à 1200 mosm/l– 50 ans : 300 à 1050 mosm/l– 70 ans : 300 à 800 mosm/l

• Pouvoir de Dilution– 20 ans : 300 à 50 mosm/l– 70 ans : 300 à 100 mosm/l

Viellissement du reinMétabolisme du Na

• Retard à l’élimination d’une charge en Na :– En 24 h, sujet jeune : élimination 100 %– sujet agé : élimination 70 %

• Retard à l’adaptation à un arrêt des apports :– Sujet jeune : adaptation en 3 jours– Sujet agé : adaptation en 6 à 10 jours

Viellissement du Rein

• Cet ensemble de modifications chez le sujet agé doit être mis en relation avec:– La fréquence des effets secondaires par

surdosage médicamenteux• Baisse de FG méconnue ou inapparente

– La fréquence des déshydratations, des hypo et hypernatrémies

RECOMMANDATIONS =diagnostic de l’insuffisance rénale chronique

• Objectif :• Aider le praticien à reconnaître

l’insuffisance rénale débutante• Et concourir à une prise en charge précoce

Débit de Filtration Glomérulaire

- Valeur normale = 120 ± 20 ml/mn (1.73 m2)

- Diminue avec l’âge : - 1% par an après 40 ans

- Définition IRC significative : < 60 ml/mn

Classification des IRC

Stade

1 (maladie rénale chronique) > 60 ml/mn

2 I.R. modérée 30-59 ml/mn

3 I.R. sévère 15-29 ml/mn

4 I.R. terminale < 15 ml/mn

Prise en charge de l’I.R.C.

Stade DFG Intervention 1 > 60 ml/mn Diagnostic étiologique et traitement

Prise en charge de l’I.R.C.

Stade DFG Intervention 1 > 60 ml/mn Diagnostic étiologique et traitement

Ralentir la progression

Freiner la progression

• 1. Contrôle de l’hypertension arterielle

• 2. Réduction de la protéinurie

• 3. Choix selon l’étiologie– Inhibiteurs de l’enzyme de conversion– Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2– Association ou Autres…

Prise en charge de l’I.R.C.

Stade DFG Intervention 1 > 60 ml/mn Diagnostic étiologique et traitement

Ralentir la progression Facteurs de risque et comorbidités

2 30-59 ml/mn Prévention des complications

Complications de l’ IRC

• Anémie : défaut de sécrétion d’ érythropoiétine

• Hypocalcémie : déficit de 1α-hydroxylation de la vitamine D

• Hyperphosphorémie : élimination insuffisante du Phosphore

• Acidose : acidification insuffisante des urines

Prévenir les complications

• Anémie : érythropoiétine humaine recombinante

• Hypocalcémie : apport oral de calcium,

vitamine D, Un-alpha• Hyperphosphorémie : restriction alimentaire,

chélateurs du phosphore ( carbonate de calcium, renagel )

• Acidose : apport oral de bicarbonate

IRC et médicaments

• La présence d’une IRC et son niveau doivent intervenir:– Dans le choix du médicament

• Ex. contrindication des HBPM, des diurétiques distaux, des anti-inflammatoires non stéroidiens..

IRC et médicaments

• La présence d’une IRC et son niveau doivent intervenir:– Dans le choix du médicament

• Ex. contre-indication des HBPM, des diurétiques distaux, des anti-inflammatoires non stéroidiens…

– Dans la détermination de sa posologie• Tableaux de dosages en fonction de la clearance de

la créatinine

• Risque de surdosage et d’accident iatrogène

Prise en charge de l’I.R.C.

Stade DFG Intervention 1 > 60 ml/mn Diagnostic étiologique et traitement

Ralentir la progression Facteurs de risque et comorbidités

2 30-59 ml/mn Prévention des complications

Adaptation des médicaments Préserver la capital veineux Vaccination HB

3 15-29 ml/mn Information et préparation au traitement de suppléance

4 < 15 ml/mn Dialyse et/ou transplantation

Insuffisance rénale terminale du sujet agé

• Problème de la prise en charge en épuration extra-rénale des sujets agés ( ou très agés )

• De plus en plus fréquent

• Problème médical, éthique et économique…

• Aspects épidémiologiques mal connus

Moyenne d ’âge 2002 : 64 ans

842

83106

223

270

454

195

26

050

100150200250300350400

< 20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 > 90

Maladies Rénales du sujet agé ( sélectionnées )

• Néphro-angiosclérose ( commune )

• Sténose des artères rénales

• Embolies de Cholestérol

• Glomérulonéphrites – Glomérulonéphrites rapidement progressives

• Polykystose

Nephro-angiosclérose commune

• Après 10 à 15 ans d’HTA• Traduction

– Baisse de la filtration glomérulaire– Protéinurie ( < 1g/24 h )– Pas d’hématurie microscopique

• Evolution lente vers insuffisance rénale terminale

• < 1 % à 15 ans

Sténose des artères rénales

• Sténose uni ou bilatérales

• Avec ou sans hypertension artérielle

• Tableau clinique• HTA sévère ou résistante

• Insuffisance rénale progressive

• Créatinine et kaliémie augmentées après réduction HTA ( IEC, ARA2, autres )

• Oedème pulmonaire «  flash  »

Sténose des artères rénales

• Diagnostic• Écho doppler des artères rénales

• Scintigraphie au captopril

• Angio-scanner, angio-IRM

• Traitement• Médical

• Angioplastie avec stent

• Chirurgie

Sténose des artères rénalesTraitement par angioplastie

• Risques de l’angioplastie– Néphro-toxicité de l’iode– Dissection, thrombose, hémorragie– Embolies de cholesterol

• Résultats– 30 % améliorés– 20 % aggravés– 50 % stables ( stabilisés ? )

Embolies de cholesterol

• Embolies multiples de cristaux de cholesterol à partir d’une plaque d’athérome déstabilisée

• Spontané ou déclenché par cathétérisme intra-artériel ( incidence 2 % ? ) ou anti-coagulation• Début des signes différé ( quelques jours à quelques

semaines )

Embolies de cholesterol

• Tableau clinique– Insuffisance rénale progressive– Proteinurie, hematurie micro. : peu ou pas– Livedo, « orteil bleu »

• Tableau biologique– Syndrome inflammatoire– Éosinophilie, eosinophilurie– Hypocomplémentémie (C3)

Embolies de cholesterol

• Diagnostic– Fonds d’œil– Biopsie : peau, rein

• Traitement– Arrêt des anticoagulants– Corticoides– Statines forte dose

• Résultats– 1/3 décès, 1/3 IR terminale, 1/3 évolution favorable

Glomérulonéphrite rapidement progressive ( extra-capillaire)

–Adulte, sujet agé

–Hématurie, protéinurie, insuffisance rénale rapidement progressive, +/- HTA, oedèmes

–Association à d’autres atteintes :

• articulations, poumons, peau, nerfs, ORL….

–Prolifération extra-capillaire, avec ou sans dépots en IF

–Auto-anticorps spécifiques: ANCA ( anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles ), anti-MBG

Polykystose hepato-renale

• Frequence = 1/1000• Autosomique dominante• PKD1 ( chr 16 ), PKD2 ( chr 4 )• Diagnostic : kystes (2 si < 30 ans, 2x2 si > )• Evolution : IR terminale 50 à 70 ans (70 % )• Associations : HTA, Anevrysmes intra-cerebraux• Traitement : ?

hypo et hypernatrémies

Néphrologie du sujet agéConclusions

• La meilleure connaissance des maladies rénales des sujets âgés …

• de nouvelles possibilités thérapeutiques …• les problèmes de la prise en charge de

l’insuffisance rénale terminale …• renforcent la nécessité d’un dépistage précoce et

d’une prise en charge diagnostique ( PBR ?) et thérapeutique adaptée.

Points forts retenus par le groupe

• Laisser le rein en paix,

adapter les doses médicamenteuses à la clairance de la créatinine, tenir compte de la iatrogénie rénale ( AINS, anti-aldostérone,HBPM … ).

• Toute altération rapide de la fonction rénale

mérite d’être documentée quelque soit l’âge (PBR).

• Rôle des ANCA

dans les atteintes immunologiques des glomérulonéphrites.

• Rôle des IEC dans le diabète 1 et des ARA2 dans le diabète 2.

Micro-objectif

Avoir dans le dossier médical la date de la dernière clairance.