NutrizioneE n c i c l o p e d i a d e l l a

c l in ica del cane

Medico Veterinario,Scientific Publishing

Manager, Royal CaninCommunication

Group

Medico Veterinario,Capo del NutritionalResearch Program,

Royal Canin ResearchCenter

Medico Veterinario,Direttore del Scientific

Communications,Royal Canin USA

Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

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This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.

Le più comuni malattiedell’apparato digerente:il ruolo della nutrizione

Alex GERMANBVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl ECVIM-CA,MRCVS

Jürgen ZENTEKDMV, Prof, Specialistdegree in animalnutrition, Dipl ECVN

1 - Fisiologia dell’apparato digerente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

2 - Malattie orofaringee ed esofagee . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

3 - Malattie gastroenteriche acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

4 - Malattie croniche dello stomaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

5 - Dilatazione/torsione dello stomaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

7 - Specifiche condizioni del grosso intestino che causano diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

Domande frequenti: dieta in caso di problemi della digestione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

Informazioni nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

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Le più comuni malattiedell’apparato digerente:il ruolo della nutrizione

Iproblemi gastroenterici sono uno dei principali motivi di preoccupazione per i veterinari che si dedicano ai piccoli

animali. In particolare, i disordini cronici dell’apparato digerentepossono essere difficili da trattare a causa delle limitazioni delleprocedure diagnostiche e della molteplicità delle possibili cause. Il presente capitolo riassume i fatti fondamentali della fisiologiagastroenterica del cane come la microflora intestinale ed il sistema immunitario. I più frequenti disordini digerentivengono presentati secondo uno schema orientato al problema,comprendente gli aspetti diagnostici e la terapia medica e dietetica. Per ciascuno dei differenti tipi di malattie presi in considerazione viene esaminato il ruolo dei fattori dietetici.

Alex GERMANBVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl ECVIM-CA, MRCVSAlex German si è laureato, con lode, presso la University of Bristol nel 1994. In seguito ha lavorato per due anni esercitando

la libera professione mista prima di tornare a Bristol ed intraprendere il PhD e poi la residenza in medicina interna dei piccoli animali.

Nell’agosto 2001 ha ottenuto il RCVS certificate in small animal medicine. Nell’ottobre 2002 si è trasferito alla Liverpool University

ed attualmente è Royal Canin Senior Lecturer in Small Animal Medicine and Clinical Nutrition. Nel settembre 2004 ha conseguito

il titolo di Diplomate of the European College of Veterinary Internal Medicine. I suoi attuali interessi nell’ambito della ricerca

riguardano la gastroenterologia dei piccoli animali, gli studi metabolomici e la biologia dell’obesità.

Jürgen ZENTEKDMV, Prof, Specialist degree in animal nutrition, Dipl ECVNJürgen Zentek si è laureato alla Facoltà di Medicina Veterinaria (Tierärzliche Hochschule) di Hanover, in Germania, nel 1985.

Dopo essere stato dipendente di una struttura veterinaria, nel 1987 ha guidato un progetto di ricerca presso il Department of Animal

Nutrition, studiando l’assunzione energetica e lo sviluppo scheletrico negli alani in accrescimento. Nel 1993 ha conseguito il titolo

di specialista in nutrizione animale e dietetica. Dopo un anno a Bristol, UK, presso la School of Veterinary Science, nel 2000

ha assunto la cattedra di nutrizione clinica presso l’Università Veterinaria di Vienna, diventando direttore dell’istituto di nutrizione.

Dal 2005 è professore dell’Università di Berlino. Le sue attuali ricerche riguardano la dietetica clinica degli animali domestici

e la relazione fra nutrizione, microflora intestinale ed immunità del tratto gastroenterico.

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1 - Fisiologia dell’apparato digerenteIl piccolo intestino (tenue) è la sede principale della digestione e dell’assorbimento dei principi nutritivi,nonché la chiave dell’assunzione di elettroliti e fluidi. I villi ed i microvilli contribuiscono a determinareun’area superficiale enorme, che facilita l’assorbimento e l’assimilazione dei principi nutritivi. Gli ente-rociti sono cellule altamente specializzate coinvolte nei processi di assorbimento. Sulla loro superficieluminale è presente il cosiddetto orletto a spazzola (o membrana a microvilli; MVM), che contiene glienzimi necessari alla digestione dei principi nutritivi. Le proteine carrier contribuiscono al trasporto degliaminoacidi, dei monosaccaridi e degli elettroliti. Il turnover degli enterociti e delle proteine dei micro-villi viene influenzato da fattori luminali come gli enzimi pancreatici, i sali biliari ed i batteri.

Digestione ed assorbimento del cibo

> Proteine

La digestione delle proteine viene iniziata nello stomaco da un enzima, la pepsina. Questa viene inat-tivata non appena passa nel duodeno. La digestione proteica nel tenue viene portata a termine daglienzimi del pancreas e dell’orletto a spazzola. I processi digestivi portano alla formazione di peptidi e diaminoacidi liberi che vengono assorbiti grazie a specifiche proteine trasportatrici presenti nell’orlettoa spazzola (Figura 1).

> Lipidi

I grassi della dieta vengono emulsionati dalla loro interazione con gli acidi biliari nel piccolo intestinoe successivamente digeriti dagli enzimi pancreatici lipasi, fosfolipasi e colesterolo-esterasi. I trigliceridivengono digeriti fino a monogliceridi ed acidi grassi liberi. Queste due forme possono venire assorbitesotto forma di micelle che si formano grazie all’associazione con gli acidi biliari (Figura 2). Questi ultimivengono riassorbiti da uno specifico meccanismo di trasporto nell’ileo e poi riciclati dal fegato. Dopol’assorbimento, gli acidi grassi a lunga catena vengono riesterificati in trigliceridi, incorporati nei chi-lomicroni e poi introdotti nei vasi linfatici. In origine si riteneva che quelli a media e corta catenavenissero invece assorbiti direttamente nella circolazione portale, ma un recente lavoro ha messo indubbio questa teoria (Sigalet et al., 1997).

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FIGURA 1 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DELLE PROTEINE

Lumeintestinale

Trasportatore di peptidi

Trasportatore di aminoacidi

Trasportatore di aminoacidi

PepsinaTripsinaChimotripsinaCarbossipeptidasiElastasi

Oligopeptidi Dipeptidi Aminoacidi

Aminoacidi Dipeptidi

Peptidasi

Peptidasi

Aminoacidi

Orletto a spazzola

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FIGURA 2 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DEI GRASSI

Lumeintestinale

Fegato Pancreas

Micella

Vena portaMonogliceridi

Acidi grassi a catena corta e media

LinfaTrigliceridi

Acidi grassi a lunga catena

TriglicerideCistifellea

Lipasi

Chilomicrone

Lipoproteine

Orletto aspazzola

Cellulaepiteliale

TriglicerideMonogliceride

Aminoacido liberoSali biliari

> Carboidrati

L’amido è il principale polisaccaride digeribile nei comuni alimentie viene degradato a maltosio dall’amilasi pancreatica. Il maltosio edaltri disaccaridi della dieta (lattosio e saccarosio) vengono digeritidagli enzimi dell’orletto a spazzola fino ai monosaccaridi che li costi-tuiscono, che vengono poi assorbiti grazie a specifici trasportatori omediante trasporto facilitato. I monosaccaridi vengono poi trasferitiattraverso la membrana monolaterale passando nella circolazioneportale (Figura 3).

> Minerali

I macroelementi e gli oligoelementi vengono assorbiti principal-mente dal piccolo intestino, ma anche il crasso può prendere parteai processi di assunzione di queste sostanze. L’assorbimento attivodel calcio è sottoposto a meccanismi di regolazione che sonomediati da vitamina D, ormone paratiroideo e calcitonina. Questimeccanismi omeostatici consento all’organismo di adattarsi, entrocerti limiti, alle differenti assunzioni con la dieta. Tuttavia, nel caneuna frazione del calcio presente nel cibo viene assorbita medianteprocessi passivi. Il fosforo è meno ben studiato e sembra essere rego-lato attraverso meccanismi simili. Il magnesio viene assorbito senzauna regolazione omeostatica, per cui i suoi livelli ematici presentanouna maggiore variazione. Sodio, potassio e cloro sono assunti prin-

cipalmente nel tenue e il tasso di assorbimento è normalmente superiore al 90%. Gli oligoelementisono assorbiti principalmente dal tenue, ma anche il colon può contribuire a questo processo. I tassidi assorbimento di zinco, ferro e manganese sono soggetti a meccanismi di regolazione. Per il manganeseed il rame è stata dimostrata l’esistenza di sistemi di trasporto attivo. Altri elementi vengono assorbitiper diffusione passiva.

> Vitamine

Le vitamine liposolubili (A, D, E e K) sono disciolte in micelle miste ed assorbite passivamente attra-verso l’orletto a spazzola.

Le vitamine idrosolubili, ed in particolare quelle del gruppo B, vengono assorbite mediante disfunzionepassiva, trasporto facilitato o trasporto attivo. I meccanismi di assorbimento dell’acido folico e dellavitamina B12 sono più complicati e riassunti nelle Figure 4 e 5.

Microflora intestinale

La flora batterica residente è parte integrante del tratto intestinale sano ed influisce sulla formazione dellamicroanatomia, contribuisce ai processi digestivi, stimola lo sviluppo del sistema immunitario enterico epuò proteggere dall’invasione di agenti patogeni. Gli individui sani sono immunologicamente tollerantinei confronti di questa flora stabile e la perdita di questa tolleranza può contribuire alla patogenesi dienteropatie croniche come, ad esempio, l’infiammazione intestinale (IBD, inflammatory bowel disease).

Le popolazioni della flora batterica aumentano quantitativamente dal duodeno al colon e sono regolatesia a livello endogeno che da numerosi fattori, come la motilità intestinale, la disponibilità di substratie varie secrezioni batteriostatiche e battericide (ad es., acido gastrico, bile e secrezioni pancreatiche).La valvola ileocolica funzionale è la barriera anatomica fra la microflora del colon e quella del piccolointestino. Le anomalie o la disfunzione di uno qualsiasi di questi fattori possono portare ad alterazionidella flora batterica, che possono essere quantitative o qualitative.

La normale flora del tenue è una miscela variegata di batteri aerobi, anaerobi ed anaerobi facoltativi.Secondo quanto segnalato in letteratura, il valore superiore del conteggio totale dei batteri del tenuenell’uomo è inferiore a 103-105 UFC*/ml.

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FIGURA 3 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DEI CARBOIDRATI

Lumeintestinale

Amido

lattasi

Invertasi

Maltasi

alfa-destrinasi

ad es. maltosio

alfa-amilasi

Trasportatoredel glucosio

Trasportatoredel fruttosio

Trasportatoredel glucosio

Trasportatoredel galattosio

Saccarosio

Destrine

Glucosio

Glucosio Glucosio Galattosio

Lattosio

Orletto aspazzola

Cellulaepiteliale

Disaccaridi

Disaccaridi

Fruttosio

Attualmente, gli autori non concordano nella definizione di ciò che costituisce una popolazione “nor-male” del tenue nei cani sani; alcuni studi suggeriscono che questi animali possano ospitare fino a 109

UFC/ml di batteri aerobi ed anaerobi nel tratto prossimale del piccolo intestino. Di conseguenza, ilvalore soglia della flora normale nel cane non può essere estrapolato da quello dell’uomo e le descrizionidi proliferazione batterica del tenue (SIBO, small intestinal bacterial overgrowth) nel cane che siano statebasate su un valore soglia di 105 possono essere spurie. La microflora intestinale è soggetta ad influenzeregolatrici endogene ed esogene. La composizione della dieta influenza le concentrazioni dei batteri nelviscere. Le razioni ricche di proteine favoriscono la crescita di batteri proteolitici, soprattutto clostridi,mentre certe fibre fermentescibili stimolano i microrganismi saccarolitici, come ad esempio i bifido-batteri ed i lattobacilli.

Ruolo del sistema immunitario della mucosa

La mucosa del tenue ha una funzione generale di barriera,ma deve anche determinare una risposta immunitariaprotettiva nei confronti degli agenti patogeni, rimanendoal tempo stesso “tollerante” verso gli antigeni ambientalinon dannosi come i batteri commensali ed il cibo. Quin-di, nonostante alcuni recenti progressi nella nostra com-prensione della struttura e delle interazioni del sistemaimmunitario, è ancora poco chiaro come questo possadecidere di sviluppare una risposta oppure di diventaretollerante nei confronti di un particolare antigene.

Il tratto gastroenterico ospita il numero più elevato dicellule immunitarie dell’organismo. Il tessuto linfoideassociato all’intestino (GALT, gut-associated lymphoidtissue) è costituito da siti induttivi ed effettori. I primicomprendono le placche di Peyer, i follicoli linfoidi iso-lati e i linfonodi mesenterici, mentre i siti effettori com-prendono la lamina propria intestinale e l’epitelio.

Questa distinzione, tuttavia, non è assoluta ed esiste unasovrapposizione fra le funzioni di queste differenti sedi.La popolazione delle cellule immunitarie è differenziatae comprende linfociti T e B, plasmacellule, cellule den-dritiche, macrofagi, eosinofili e mast cell. Le risposteimmunitarie protettive sono di importanza critica per ladifesa dalla invasione da agenti patogeni e possono esseresia cellulomediate (sintesi di cellule citotossiche) cheumorali (produzione di immunoglobuline). Tuttavia, ilmantenimento della tolleranza della mucosa ha un’impor-tanza pari, se non superiore. Ciò non deve sorprendere,dato che la maggior parte degli antigeni del lume derivada componenti innocenti della dieta e della microfloraendogena. La generazione di risposte immunitarie attivenei confronti di queste molecole ubiquitarie costituisceal tempo stesso uno spreco di risorse ed un evento poten-zialmente dannoso, dato che potrebbe portare ad unainfiammazione non controllata. In effetti, una rotturadella tolleranza immunologica nei confronti dei battericommensali è ritenuta una delle fasi critiche nella pato-genesi dell’infiammazione intestinale (IBD).

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*UFC = Unità Formanti Colonia

Stomaco

Pancreas

Trattoprossimale del tenue

Tratto mediodel tenue

Tratto distaledel tenue

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Folato monoglutammato

Folato poliglutammato

Folato-deconiugasi

Carrier del folato

FIGURA 4 - ASSIMILAZIONEDEL FOLATO

Il folato della dieta è presente negli alimenti in forma coniugata(con residui di glutammato).Questo coniugato viene digeritodalla folato-deconiugasi, unenzima dell’orletto a spazzola cherimuove tutti i residui tranne uno,prima della captazione che avvienemediante specifici carrier situatinel tratto intermedio del piccolointestino.

Stomaco

Pancreas

Trattoprossimale delpiccolo intestino

Tratto intermediodel piccolo intestino

Tratto distaledel piccolointestino

Cobalamina

Proteine della dieta

Proteina R

Fattore intrinseco

Recettore per la cobalamina

Dopo l’ingestione, la cobalamina vienerilasciata dalle proteine della dieta nellostomaco. Si lega quindi a proteine di legame aspecifiche (ad es., le “proteineR”). Nel piccolo intestino la cobalaminaviene trasferita nel fattore intrinseco (IF)che viene sintetizzato dal pancreas.I complessi cobalamina-IF passano lungol’intestino fino a che non giungono neltratto distale del tenue, dove la cobalaminaviene trasportata attraverso la mucosa e poi attraverso la circolazione portale.

FIGURA 5 - ASSIMILAZIONEDELLA COBALAMINA

Mentre il meccanismo con cui la tolleranza della mucosa si instaura effettivamente è stato ben carat-terizzato, resta da risolvere il quesito fondamentale di come il GALT decida quando diventare e quandonon diventare tollerante. In ogni caso, la cellula critica per la generazione della tolleranza è il linfocitaTCD4+, sia attraverso la sintesi di citochine desensibilizzanti (ad es., TGF-b o IL-10) che tramite inte-razioni da cellula a cellula (ad es., attraverso CD25+, il recettore IL-2). È interessante notare che le cito-chine che mediano la tolleranza (ed in particolare il TGF-b e la IL-10) facilitano anche la produzionedi IgA, la più importante immunoglobulina della mucosa. Quindi, la generazione di una tolleranza dellamucosa potrebbe potenzialmente avvenire parallelamente a specifiche risposte IgA. È interessante notareche le IgA “rivestono” la superficie mucosa e la proteggono per esclusione immunitaria (cioè impedendoagli antigeni di attraversare la barriera mucosa). Dato che l’esclusione immunitaria limita la quantitàdi antigene alla quale il sistema immunitario della mucosa viene esposto, il suo effetto è anche quellodi “generare tolleranza” perché riduce al minimo la reattività immunologica.

2 - Malattie orofaringee ed esofageeDisordini della deglutizione ed affezioni dell’esofago

> Segni clinici associati a disordini della deglutizione

La disfagia si definisce come deglutizione difficile o dolorosa (odinofagia) e può derivare da condizioniche colpiscono la cavità orale, la faringe e l’esofago. La sequenza completa della deglutizione riconoscefasi orofaringee, esofagee e gastroesofagee. La fase orofaringea può essere ulteriormente suddivisa in stadiorali, faringei e cricofaringei. Le anomalie di uno qualsiasi di questi stadi possono esitare nella disfagia. Idisordini sono di solito funzionali o morfologici; la maggior parte delle turbe funzionali è la conseguenzadi insufficienza, spasmo o incoordinamento della normale attività neuromuscolare. Il rigurgito è l’e-spulsione quasi senza sforzo di cibo dall’orofaringe o dall’esofago. Questa condizione va differenziata dalvomito (Tabella 1).

I principali segni clinici associati ai disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 2.

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TABELLA 1 - DIFFERENZIAZIONE FRA RIGURGITO E VOMITO

Rigurgito Vomito

Evento passivo- Nessuno sforzo addominale

Non è preceduto da segni prodromici- Si può però avere un colio di saliva

Può essere associato a:- Cibo indigerito coperto da muco/saliva- pH neutro- Solidi, ma non liquidi, in caso di stenosi o corpi estranei

appuntiti- Sangue fresco in caso di ulcerazione- Bolo nel collo- Dolore alla deglutizione

Collocazione temporale- Immediato o subito dopo la deglutizione- Ritardato in caso di dilatazione esofagea o diverticolo

Atto riflesso con un controllo coordinato- Sforzi addominali- Retroperistalsi- Chiusura riflessa della glottide

Preceduto da segni prodromici- Nausea- Malessere- Anoressia- Ipersalivazione- Deglutizione- Conati

Può essere associato a:- pH acido (<5)- Bile- Cibo parzialmente digerito- Sangue digerito o fresco

Collocazione temporale- Variabile, ma raramente immediato

> Diagnosi delle affezioni esofagee

Negli animali che vengono portati alla visita con affezioni esofagee, ènecessario solitamente adottare un approccio alla diagnosi per stadi.

• Segnalamento ed anamnesiLa razza, il sesso e l’età sono tutti elementi in grado di fornire indicazionicirca la diagnosi probabile. Da questo punto di vista i cani giovani hannomaggiori probabilità di essere colpiti da malattie congenite. È essenzialeun’indagine anamnestica approfondita, al fine di stabilire il quadro deisegni clinici in termini di durata, progressione, frequenza e gravità. Pos-sono anche essere evidenti ulteriori indizi circa l’eziologia sottostante, adesempio l’ingestione di un corpo estraneo.

• Esame clinicoL’esame clinico è spesso normale, sebbene, se il rigurgito è grave, la condi-zione corporea possa essere scadente. Le malattie del cavo orale possonospesso venire visualizzate direttamente, ma la faringe e il cricofaringe non possono essere esaminatisenza il ricorso alla sedazione o all’anestesia generale. Se il tratto cervicale dell’esofago è dilatato, spessoè possibile apprezzarlo con la palpazione o visualizzarlo.

• Ulteriori indagini diagnosticheL’anamnesi e l’esame clinico confermano la presenza di segni compatibili con un disordine delladeglutizione e possono fornire indicazioni circa l’esatta regione coinvolta (Tabella 3). Tuttavia, èraro che in questo stadio si possa giungere ad una diagnosi definitiva ed è necessario servirsi di pro-cedure aggiuntive.

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TABELLA 2 - SEGNI DI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE

Segni primari Segni secondari

DisfagiaOdinofagiaRigurgitoPuò essere presente polipnea

MalnutrizioneDisidratazioneAnoressia (dolore, ostruzione) o polifagia (inedia)Rigurgito

- faringite da riflusso, rinite- scolo nasale

Polmonite ab ingestis - tosse, dispnea

Compressione tracheale - tosse, dispnea

TABELLA 3 - DIFFERENZIAZIONE FRA DISFAGIA OROFARINGEA ED ESOFAGEA

Segno clinico Orofaringe Esofago

Disfagia Sempre presente Talvolta presente (in caso di esofagite od ostruzione)

Rigurgito Presente Presente

Ipersalivazione Solitamente presente Assente (tranne che in caso di corpo estraneo), n.b. pesudoptialismo

Conati Spesso presente Solitamente assente

Capacità di bere Anormale Normale

Capacità di formare un bolo solido Anormale Normale

Caduta di cibo dalla bocca Sì No

Momento dell’espulsione del cibo Immediata Immediata in caso di ostruzione craniale

Caratteristiche del cibo emesso Indigerito Indigerito

Odinofagia Si osserva occasionalmente Frequente, in particolare in caso di esofagite da corpo estraneo

Numero di tentativi di deglutizione Molteplici Singoli o molteplici

Segni clinici associati Scolo nasale Dispnea, tosse

Riluttanza a mangiare Può essere presente Può essere presente

• Radiografia (segni diretti o indiretti)Radiografie in bianco. Molti disordini della deglutizione possono venire individuati mediante radiografiesenza mezzo di contrasto. In caso di megaesofago si può osservare l’organo pieno di gas, che talvolta appa-re come la striscia tracheale. Anche la maggior parte dei corpi estranei (soprattutto materiali ossei) risul-ta evidente in questo tipo di immagine.

• Pasto baritato ± fluoroscopiaIn alcuni casi è necessario ricorrere ad esami radiografici con mezzi di contrasto, che però possono essereconsiderati non necessari (e persino pericolosi, ad es. in caso di inalazioni di bario) nei casi in cui giànelle radiografie in bianco si apprezza una diagnosi evidente. Per le radiografie dell’esofago, è preferibileutilizzare il bario miscelato al cibo; si deve ricorrere ai mezzi di contrasto iodati se si sospetta una per-forazione. Nei casi in cui è disponibile, è preferibile impiegare l’analisi fluoroscopica perché fornisceinformazioni dinamiche sulla funzione del cavo orale, della faringe e dell’esofago. È possibile esaminaree caratterizzare tutte le fasi della deglutizione.

• EndoscopiaQuesto tipo di indagine non è essenziale per molte malattie esofagee, come ad es. il megaesofago, maè il metodo d’elezione per la maggior parte di altre condizioni. Questa procedura è anche essenziale perla diagnosi di tutte le cause organiche (ad es., esofagite – Figura 6 – riflusso gastroesofageo, stenosi,neoplasia esofagea). Per la visualizzazione dell’esofago, l’endoscopia flessibile è preferibile a quella rigida.L’endoscopia può anche essere effettuata a scopo terapeutico, ad es. per la rimozione di un corpo estraneo,la dilatazione di una stenosi esofagea e l’inserimento di sonde da esofagostomia percutanee.

Disordini specifici della deglutizione

I principali disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 4.

> Disfunzione neuromuscolare orofaringea

Questa condizione può esitare nella distruzione di uno qualsiasi degli stadi orofaringei della deglutizione(orale, faringeo e cricofaringeo). La dismotilità cricofaringea può derivare sia da un’incapacità del cri-cofaringe di contrarsi (calasia) o rilassarsi (acalasia). L’eziologia di questi disordini è poco conosciuta,ma alcuni casi sono associati ad alterazioni neurologiche (malattie del tronco encefalico, neuropatieperiferiche), neuromuscolari (myasthenia gravis, polimiosite) o metaboliche (ipotiroidismo). L’acalasiacricofaringea viene descritta nei cani giovani come un’insufficienza congenita.

Nella maggior parte di questi disordini si ricorre alla terapia medica. Nei casi in cui è possibile documen-tare una causa specifica, questa va opportunamente trattata. Altrimenti, gli interventi sono di solito disostegno, ad es. mediante supporto nutrizionale (tramite sonda da gastrostomia) o alimentazioneposturale. Se è presente un’acalasia cricofaringea, questa può essere trattata chirurgicamente, ad es.mediante miotonia cricofaringea. Dato che in molti casi non si riesce a trovare un disordine sottostante,la prognosi di solito è riservata.

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TABELLA 4 - PRINCIPALI MALATTIE DELL’OROFARINGE E DELL’ESOFAGO

Orofaringe Esofago

Disfagia neuromuscolare orofaringeaAcalasia cricofaringeaGranuloma neuromuscolare orofaringeoTrauma orofaringeo

- Danno fisico- Ustioni- Corpi estranei

Infiammazione orofaringea (eziologie varie!)- Glossite- Stomatite- Faringite

MegaesofagoEsofagiteStenosi esofageaCorpo estraneo esofageoAnomalie dell’anello vascolareErnia iataleIntussuscezione gastroesofageaNeoplasia esofageaFistola esofageaDiverticolo esofageoRiflusso gastroesofageo

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Figura 6 - EsofagiteMucosa esofagea: lesioni di aspetto

infiammatorio secondarie in presenza di riflusso gastroesofageo. È presente

un’incontinenza del cardias.

> Megaesofago e dismotilità esofagea

Col termine di megaesofago si indica una dilatazione esofagea globale ed una disfunzione/paralisi dell’or-gano, che riconosce numerose cause possibili (Tabella 5). La patogenesi è caratterizzata dalla mancanza dionde peristaltiche progressive. Il termine di dismotilità esofagea viene utilizzato per descrivere un deficitdella motilità dell’organo senza una sua dilatazione evidente (ad es. visibile nelle radiografie). Le stessemalattie che causano il megaesofago sono anche responsabili della dismotilità esofagea. Il megaesofago puòessere primario o secondario. La causa più importante di megaesofago acquisito è la myasthenia gravis(MG). Nelle forme focali di quest’ultima, il megaesofago può essere l’ultimo segno clinico.

La principale manifestazione del megaesofago è il rigurgito (senzadolore) e si può osservare una dilatazione del tratto cervicale dell’organo. Possono anche essere presenti segni secondari (piressia,tosse, dispnea, perdita di peso), che di solito sono dovuti a riflussonasale, polmonite ab ingestis e malnutrizione.

Non esiste alcuna terapia medica o chirurgica efficace per il megae-sofago idiopatico e tutti i metodi terapeutici sono solo di sostegno(vedi oltre). Per il megaesofago secondario, la terapia consiste neltrattamento della causa sottostante. Si può utilizzare ad esempio lasomministrazione sostitutiva di steroidi in caso di ipoadrenocortici-smo e l’impiego di una combinazione di farmaci anticolinesterasici(ad es., piridostigmina) e immunosoppressori (glucocorticoidi, aza-tioprina, micofenolato o ciclosporina) per il trattamento della mya-sthenia gravis.

Esiste sempre un rischio di aspirazione e successiva polmonite e,quindi, la prognosi è riservata. Tuttavia, alcuni casi idiopatici neicani giovani guariscono spontaneamente, mentre nel megaesofagosecondario si ottiene occasionalmente un recupero della funzione seviene trattata la causa sottostante.

> Esofagite ed ulcera esofagea

L’esofagite viene definita come l’infiammazione dell’esofago, e rico-nosce numerose cause potenziali (Tabella 6). Se la flogosi è grave,si può sviluppare un’ulcerazione (ed una conseguente formazionedi stenosi). I segni clinici dell’esofagite sono rappresentati da rigurgi-to/vomito cronico, ipersalivazione ed anoressia causate dal doloreassociato alla deglutizione. È consigliabile l’endoscopia e se è presen-te vomito cronico bisogna esaminare lo stomaco e il duodeno.

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TABELLA 5 - PRINCIPALI CAUSE DI MEGAESOFAGO

Primitivo/Idiopatico Secondario

Congenite, ad es.- Alano, Pastore Tedesco,

Setter Irlandese(associato a stenosipilorica)

Acquisite

Myasthenia gravis locale o generalizzataAltri disordini neurologici- Polimiosite- Polineuropatie- Disautonomia- Danno bilaterale del nervo vago- Malattie del tronco encefalico

• Trauma• Neoplasia• Vasculopatia• Botulismo• Cimurro• Disautonomia• Tetano

- Lupus eritematoso sistemico (LES)

Avvelenamenti- Piombo- Tallio- Anticolinesterasici- Acrilamide

Varie- Mediastinite- Ipoadrenocorticismo- Nanismo ipofisario- Esofagite - Ernia iatale- Ipotiroidismo (controverso)

TABELLA 6 - PRINCIPALI CAUSE DI ESOFAGITE

Riflusso gastroesofageo Ingestione di sostanze/materiali irritanti

Anestesia generale +++Ernia iataleVomito persistente: raroEsofagite da riflusso naturale (difetto funzionale dello sfintere esofageo inferiore)

- Obesità- Ostruzione delle vie aeree superiori (paralisi laringea)

Sostanze causticheLiquidi molto caldiAgenti irritantiCorpi estraneiFarmaci, ad es. FANS, antibatterici (doxiciclina)

Il trattamento è sintomatico. Oltre al supporto nutrizionale (vedi oltre), si deve prestare attenzione adassicurare un’adeguata fluidoterapia. I trattamenti farmacologici consigliati sono rappresentati dall’impiego di antibatterici ad ampio spettro, analgesici, protettori della mucosa (sucralfato), bloccanti dell’acido gastrico (ad es., H2-antagonisti come la ranitidina, la famotidina o gli inibitori della pompa proto-nica come l’omeprazolo) ed i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide).

> Ostruzione esofagea

L’ostruzione esofagea può essere intraluminale, intraparietale o extraparietale e risultare parziale o com-pleta (Tabella 7). Se la lesione è di vecchia data, l’esofago nel tratto situato cranialmente ad essa puòandare incontro a dilatazione ed ipomotilità. Altre complicazioni dell’ostruzione esofagea sono rappre-sentate da esofagite e rottura dell’organo che porta a mediastinite (che non è descritta spesso nel cane).Le stenosi esofagee sono la conseguenza di un restringimento luminale causato da fibrosi. Quest’ultimasi sviluppa nella fase di guarigione dopo un’ulcerazione esofagea, che a sua volta è causata da corpi estra-

nei, ingestione di materiale caustico, ustioni esofagee (da ingestione di alimenti bollenti), malattie checausano esofagite, riflusso gastrico (comune soprattutto dopo un’anestesia generale) e terapia farmaco-logica (ad es., doxiciclina). L’approccio diagnostico sopradescritto è applicabile alle stenosi esofagee,soprattutto per quanto riguarda gli esami contrastografici e l’endoscopia.

Il trattamento consiste nell’ampliamento della stenosi mediante dilatazione, sia tramite palloncino checon olive metalliche. Durante il periodo di dilatazione terapeutica è spesso necessario un supporto nutri-zionale (vedi oltre).

I corpi estranei esofagei sono relativamente comuni nel cane e possono essere di vario tipo, quali ossa,aghi, legno ed ami da pesca. I corpi estranei si riscontrano soprattutto negli animali giovani e risultanopredisposte le razze terrier (ad es., West Highland White Terrier). I segni clinici hanno di solito un’in-sorgenza acuta e sono rappresentati da disfagia, rigurgito, ptialismo ed anoressia (se la presenza del corpoestraneo causa dolore).

Se l’ostruzione è incompleta, risulta tollerata l’ingestione di liquidi, ma non di solidi, e si può quindiavere un certo ritardo prima che l’animale venga presentato al veterinario. Se è presente una perfora-zione, si può sviluppare una mediastinite che porta alla comparsa di segni di depressione e piressia. Perla formulazione della diagnosi risulta adeguata l’associazione di radiografie senza mezzo di contrasto ed

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TABELLA 7 - PRINCIPALI CAUSE DI OSTRUZIONE ESOFAGEA

Intraluminali Parietali Extraparietali

Corpo estraneo esofageo- Ossa- Aghi- Legno- Ami da pesca- Altro

Stenosi esofagea- Corpi estranei- Materiali caustici- Esofagite- Riflusso gastrico- Terapie farmacologiche, ad es. antibatterici,

antinfiammatori non steroidei, ecc.Neoplasia esofagea

- Leiomioma, leiomiosarcoma- Carcinoma- Fibrosarcoma- Osteosarcoma (associato a infestazione

da Spirocerca lupi) - Papilloma (raro)

Neoplasia toracica- Timoma- Linfoma- Altre

Ingrossamento dei linfonodi bronchiali- Neoplastico- Infettivo (ad es., malattie granulomatose)

Cardiopatia- Insufficienza cardiaca congestizia che causa un aumento di

dimensioni dell’atrio sinistro- Anomalie dell’anello vascolare

Persistenza dell’arco aortico destroDoppio arco aorticoOrigine anomala della succlaviaOrigine anomala delle arterie intercostaliDotto arterioso pervio (PDA)Altre malattie del torace e del mediastino

esofagoscopia. È raro che si debba ricorrere agli esami contrastografici; il bario può mascherare il corpoestraneo e va evitato nei casi in cui si sospetta una perforazione.

La maggior parte dei corpi estranei esofagei può essere rimossa, per via orale, sotto guida endoscopica.In rari casi per l’asportazione è necessaria l’esofagostomia chirurgica, che però deve essere l’ultima risorsa.Anche in questo caso, durante la fase di convalescenza può essere indicato il supporto nutrizionale (vedioltre). Se le lesioni sono gravi, si deve inserire una sonda da gastrostomia percutanea (PEG).

Le anomalie dell’anello vascolare (VRA, vascular ring anomalies) sono malformazioni congenite degliarchi aortici che determinano la costrizione dell’esofago a livello della base del cuore. Il tratto di esofagosituato cranialmente all’ostruzione può quindi andare incontro a dilatazione e diventare aperistaltico.Le VRA sono comuni soprattutto nel Setter Irlandese e nel Pastore Tedesco (ad es., come nel megae-sofago idiopatico).

I segni clinici sono rappresentati da insorgenza acuta di rigurgito e scarso incremento ponderale e disolito si notano per la prima volta al momento dello svezzamento (ad es., quando si somministranoper la prima volta alimenti solidi). Il miglior metodo per la diagnosi è rappresentato dagli esami con-trastografici.

Il trattamento d’elezione è quello chirurgico, ma il successo dipende dalla durata del problema. Quantopiù la presentazione alla visita viene ritardata, tanto maggiori sono le dimensioni della dilatazione eso-fagea associata e tanto minori le probabilità che i segni clinici si risolvano. Dato che questi animalimostrano spesso uno scarso accrescimento, è necessario un supporto nutrizionale per migliorarne lecondizioni prima dell’intervento. La prognosi è riservata. Questi pazienti sono da considerare a rischiooperatorio a causa della malnutrizione e della loro potenziale esposizione ad una polmonite ab ingestis.Inoltre, la dilatazione esofagea craniale può persistere nonostante la correzione della VRA. I cucciolidi Shar Pei presentano una predisposizione di razza all’intussuscezione gastroesofagea.

> Ernia iatale

Un’ernia iatale è l’ernia di una parte o di tutta la giunzione gastroesofagea e dello stomaco attraversolo iato esofageo del diaframma fino nel torace. La condizione può talvolta essere esacerbata dall’au-mento dello sforzo inspiratorio dovuto ad ostruzione delle vie aeree superiori (ad es., paralisi laringea).La forma più grave, ma fortunatamente rara, è l’intussuscezione gastroesofagea, che si riscontra in giovanicani con una predisposizione di razza, come gli Shar Pei. I segni clinicisono rappresentati dall’insorgenza acuta di vomito, rigurgito e dispnea,che portano a shock e morte. L’ernia paraesofagea comporta l’ernia dellostomaco parallela all’esofago. L’ernia iatale da scivolamento è spesso pre-sente in modo intermittente.

Per dimostrare il problema, può essere necessario ricorrere alla fluoro-scopia o all’endoscopia, ma, a meno che non si formi durante la visua-lizzazione, l’ernia spesso sfugge all’identificazione. Può essere necessarioeffettuare ripetuti esami. Questo tipo di ernia può causare un’esofagite dariflusso con rigurgito intermittente e vomito.

Molte ernie possono essere trattate con successo per via medicamediante modificazione del comportamento durante l’assunzione deipasti (che devono essere piccoli e frequenti, ricorrendo all’alimentazionein piedi) e con l’impiego di farmaci per trattare l’esofagite da riflussoassociata. La terapia chirurgica è indicata in caso di intussuscezione oernia persistente.

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Nei cuccioli di Shar-Pei esiste una predisposizione di razzaall’intussuscezione gastroesofagea.

> Neoplasia esofagea

La neoplasia esofagea è una causa rara di rigurgito progressivo, spesso con sangue. È stato riferito cheè associata ad osteopatia ipertrofica (malattia di Marie). I tipi più comuni di neoplasia nel cane sonorappresentati da tumori della muscolatura liscia, carcinomi, fibrosarcomi ed osteosarcomi (che sonoassociati all’infestazione da Spirocerca lupi, soprattutto in Sud America, Africa o la Reunion Island).La neoplasia esofagea è invariabilmente maligna, le opzioni terapeutiche sono limitate e la prognosiè grave, perché la diagnosi di solito viene formulata troppo tardi.

> Diverticoli esofagei

I diverticoli esofagei sono dilatazioni focali della parete dell’organo e possono essere congeniti oppureinsorgere secondariamente ad altre malattie dell’esofago. Se ne descrivono due tipi:

- Diverticoli da pulsione. Si riscontrano cranialmente ad una lesione esofagea, come ad es. le anomaliedell’anello vascolare.

- Diverticoli da trazione. Si sviluppano come conseguenza dell’infiammazione e della fibrosi all’internodell’esofago, che sottopongono l’organo ad una trazione che causa la formazione del diverticolo.

I diverticoli vanno differenziati dalla ridondanza esofagea, come ad es. l’esofago piegato che si osservanei giovani cani delle razze brachicefale e negli Shar Pei. La diagnosi viene formulata sulla base delleradiografie (± esami baritati). I diverticoli di piccole dimensioni sono raramente causa di un problema,e risulta appropriata la terapia conservativa (ad es., alimentazione con diete molli da una posizione elevata). Quelli più grandi (multilobulati) sono più problematici e possono comportare il ricorso alla chirurgia, anche se la prognosi è sfavorevole.

I disordini della deglutizione e le malattie dell’esofago sono un problema significativo per gli individuicolpiti, tuttavia nella pratica professionale si riscontrano meno frequentemente dei disturbi del tratto

gastroenterico. Le malattie acute e cronichedello stomaco, del tenue e del crasso hannouna maggiore importanza pratica e richiedonoun’approfondita indagine clinica del caso perevitare diagnosi fuorvianti e trattamenti errati.

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L’assunzione del cibo da una posizione elevata favorisce la deglutizione nelle affezioni esofagee.

Assunzione del cibo da una posizione elevata.Le ciotole del cibo e dell’acqua possonoessere poste in alto. I cani di piccola tagliapossono essere alimentati “sopra la spalla”.Questi pazienti possono anche essere tenuti in verticale per un po’ dopo l’assunzione delcibo per favorirne il passaggio nello stomaco(Guilford & Matz 2003). Nei soggetti che tollerano male i liquidi, i fabbisogni idrici possono venire soddisfatti mediantecubetti di ghiaccio.

Alterare la consistenza del cibo.Il tipo ottimale di cibo varia da un casoall’altro. Per alcuni la soluzione migliore èrappresentata da diete liquide di elevataqualità, mentre per altri risultano adatti glialimenti umidi oppure quelli secchi inumiditi. Sideve anche tenere conto della viscosità delladieta.

Le diete possono venire somministrate siamediante una siringa che sotto forma di piccoliboli solidi, a seconda della malattia sottostanteo delle preferenze del paziente o delproprietario.

Garantire un’adeguata assunzione di principi nutritivi.I pazienti con disordini della deglutizionedevono essere alimentati per periodi più brevi o più lunghi e, a seconda della durata dellamalattia, è necessario bilanciare l’assunzione di fluidi, energia e principi nutritivi.L’ideale è che la dieta apporti tutti i principinecessari in un volume ragionevole.Per mantenere l’equilibrio energetico del paziente,si preferiscono le formulazioni ad elevato tenoredi grassi, perché sono caratterizzate da un’elevata densità energetica, per cui è possibile soddisfare i fabbisogni energetici del paziente con un volume di cibo più piccolo.

Alimentazione assistita, ad es. mediantesonda da gastrostomia – vedi Capitolo 14.Per molte malattie (ad es., stenosi esofagea ed ulcerazione esofagea), è necessario attuare un periodo di alimentazione assistita mentreviene trattata la malattia primaria.L’alimentazione assistita a breve e medio termine può talvolta essere utile in pazienti conmegaesofago, perché consente di ottenere deimiglioramenti della condizione corporea e lasciaall’animale il tempo per correggere le alterazionidell’alimentazione per via orale (Marks et al.2000; Devitt et al. 2000; Sanderson et al. 2000).Molti proprietari accettano facilmente di alimentare i loro cani mediante sonda.

TRATTAMENTI NUTRIZIONALI DEI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE

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3 - Malattie gastroenteriche acuteDiagnosi

La gastroenteriche acuta è una delle ragioni per cui i proprietari si rivolgono al veterinario; nelle Tabel-le 8 e 9 viene riportata la classificazione di queste malattie. Al momento della iniziale presentazionealla visita, il veterinario deve prendere rapidamente un certo numero di decisioni diagnostiche e tera-peutiche (Tabelle 10 e 11).

TABELLA 10 -PROCESSO DECISIONALE

NELLA GASTROENTERITE ACUTA

I segni clinici sono aspecifici ed iltrattamento sintomatico saràsufficiente?

• La maggior parte dei casi rientra inquesta categoria

Sono necessarieulteriori indagini,ospedalizzazioni o terapie?

• Sono richieste delle indaginidiagnostiche in caso di

- Potenziale causa sottostante non enterica della gastroenterite

- Database di emergenza richiesto per la stabilizzazione (Tabella 11)

- Anomalie anamnestiche che richiedonoun follow-up

- Riscontri clinici che richiedono un follow-up

• E’ richiesto un trattamento intensivodi emergenza in caso di:

- Disidratazione grave- Disturbi elettrolitici e/o acido-basici- Shock- Grave perdita di sangue o pallore

delle mucose

• E’ o può essere richiesto un trattamento chirurgico in caso di:

- Anomalie anamnestiche che richiedonoun follow-up

- Riscontri clinici che richiedono un follow-up

• E’ ± richiesto l’isolamento quando è probabile una causa infettiva

TABELLA 9 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTAIN FUNZIONE DELLE REGIONI COLPITE

a) Gastrite acuta b) Enterite acuta c) Colite acuta

• La regione principalmente colpita è lo stomaco

• Vomito frequente• Spesso associata a diarrea acuta

(gastroenterite acuta)

• Le eziologie comprendono:- imprudenze alimentari,

intossicazione da rifiuti- soprattutto nei giovani,

ingestione di materiali estranei,come ad es. piante velenose o tricobezoari

- terapia farmacologica,ad es. con corticosteroidi,digossina, eritromicina,chemioterapia

- malattia sistemica acuta (uremia, epatopatia, sepsi)

• La regione più colpita è il piccolo intestino

• Il segno clinico principale è la profusa diarrea del tenue

• Spesso associata a vomitoacuto

• Le eziologie comprendono:- imprudenze alimentari,

intossicazione da rifiuti- infezioni enteriche,

ad es. batteriche, virali,protozoarie, parassitarie

• La regione più colpita è il grosso intestino

• Predomina una diarrea frequente e poco voluminosa ±

- tenesmo- feci mucoidi- ematochezia

• Abbastanza comune nel cane

• Le eziologie comprendono:- imprudenze alimentari, ad es.

intossicazione da rifiuti- Infestazione da tricocefali

(Trichuris vulpis)- Infestazioni protozoarie, ad es. da

Giardia, Cryptosporidium- Proliferazione batterica

TABELLA 8 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTA IN BASE ALLA GRAVITÀ

Gastroenterite acuta non fatale autolimitante

Secondaria a malattiaextraintestinale/sistemica

Gastroenterite acuta grave,potenzialmente pericolosa

per la sopravvivenza

Parassitosi non complicateCause dietetiche

- imprudenza alimentare- ipersensibilità alimentare- avvelenamento da cibo- ingestione di rifiuti

Infezioni sistemiche- cimurro- leptospirosi

Disordini metabolici- uremia- ipoadrenocorticismo

Infezioni enteriche- enterovirus- salmonellosi

Gastroenterite emorragica (HGE)Ostruzione intestinale da corpo estraneo

- intussuscezione- volvolo

TABELLA 11 - DATABASE PER LA VALUTAZIONE DI EMERGENZADELLE MALATTIE GASTROENTERICHE

Esame emocromocitometricocompleto

Profilobiochimico

Analisi dell’urinaEsami supplementari

(se disponibili)

EmatocritoProteine totali (refrattometria)Esame di uno striscio di sangue

UreaGlucosioElettroliti

Campione di urina- strisce reattive- peso specifico

medianterefrattometria

Emogasanalisi- status acido-basico- PCO2, PaO2*, HCO3

-, ecc.* pressione parziale di ossigeno

arterioso

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I segni clinici di solito sono rappresentati da un’associazione di vomito e diarrea; quest’ultima può averele caratteristiche tipiche del tenue o del crasso (a seconda della regione del tratto gastroenterico colpito).Altri segni clinici sono rappresentati da modificazioni dell’appetito, dolore addominale e tenesmo. Peri casi non fulminanti, l’anamnesi e l’esame clinico sono sufficienti a consentire la prescrizione di untrattamento appropriato (Tabella 12). Sulla base di questi dati preliminari, si può avviare il processodecisionale. In alcuni casi, saranno necessarie ulteriori indagini diagnostiche (Tabella 13).

Per i casi che vengono portati alla visita come emergenze, con segni clinici acuti ed iperacuti, l’indaginediagnostica deve essere attuata parallelamente al trattamento preliminare, per stabilizzare le condizionidel paziente. È consigliabile raccogliere un database di emergenza per consentire di prendere delle deci-sioni sui trattamenti preliminari (in particolare per quanto riguarda la fluidoterapia) (Tabella 11).

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TABELLA 12 - ANAMNESI ED ESAME CLINICONEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA

Anamnesi. I riscontri anamnestici rilevanti sono rappresentati da:

Esame clinico. I riscontri clinici rilevanti sono rappresentati da:

• Età e status vaccinale• Anamnesi alimentare recente• Terapia farmacologica concomitante• Possibile esposizione a sostanze tossiche,

piante, corpi estranei o malattie infettive• Natura dei segni clinici, come ad ad es.

- insorgenza e gravità- contenuto del vomito- caratteristiche delle feci- presenza di sangue (ematemesi,

melena, ematochezia)

• Condizione corporea generale• Stato di idratazione (può anche richiedere

la determinazione di ematocrito/proteine totali) • Esame del cavo orale - mucose, ecc.• Esame rettale• Palpazione addominale

TABELLA 13 - INDAGINI DIAGNOSTICHE NEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA

Esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell’urina

Esame coprologico per la ricerca dei parassiti

Batteriologia. Le colture batteriche sono indicate in caso di:- Stato febbrile- Caratteristiche infiammatorie di leucogramma/citologia rettale- Sanguinamento gastroenterico- Animale giovane?

PCR per E. coli enteropatogeni?

Virologia- Esame coprologico, ad es. test ELISA per gli antigeni virali (ad es. parvovirus)

o microscopia elettronica (ad es. rotavirus, coronavirus)- Sierologia. Per dimostrare un’infezione recente è necessaria la sieroconversione

Diagnostica per immagini- Le radiografie senza mezzo di contrasto sono utili per escludere

un’ostruzione gastroenterica o altre malattie di interesse chirurgico.- Anche l’ecografia addominale può essere utile per questo scopo.

Risposta al trattamento empiricoLa diagnosi può venire confermata in base alla risposta ad una qualsiasi delle seguenti terapie:

- Restrizione alimentare- Sospensione dei farmaci- Evitare il contatto con piante o altri agenti ambientali- Anti-emetici- Anti-diarroici- Parassiticidi

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TABELLA 15 - INDICAZIONIPER LA TERAPIA ANTIMICROBICA

NEGLI STATI ACUTI

Infezione batterica specificadocumentata (Nota: NONSalmonella*)

Grave danno della mucosa

Ulcerazione/emorragia gastroenterica- Ematemesi- Melena- Ematochezia

Piressia

Leucopenia o neutropenia.

* Il trattamento antibiotico non è prescritto se Salmonellaviene isolata in un cane sano.Tale trattamento rischia di sviluppare un’antibioticoresistenza e/o eliminazionecronica nell’ambiente.

Trattamento

Se si riesce ad identificare una causa primaria, questa va trattata (ad es., mediante agenti antibattericiper la diarrea infettiva). Tuttavia, nella maggior parte dei casi l’eziologia non è evidente; ciò nonostante,in genere si ottengono dei miglioramenti spontanei entro 2-3 giorni, il che suggerisce che il trattamentonon è sempre necessario. La prognosi relativa alla guarigione completa è solitamente buona. Tuttavia,l’animale deve essere rivalutato se:- i segni clinici persistono per più di 48 ore, nonostante il trattamento sintomatico.- i segni clinici si vanno deteriorando.

Il caposaldo della terapia è la gestione della dieta. Spesso viene prescritta empiricamente una conco-mitante terapia farmacologica (Tabella 14). Si utilizzano frequentemente degli antimicrobici, che peròsolo raramente sono davvero indicati (Tabella 15).

TABELLA 14 - TERAPIA MEDICA PER LE GASTROENTERITI ACUTE

Farmaci antinfiammatori (NON consigliati!)GlucocorticoidiFANS

AntiemeticiMetoclopramideAntistaminici ad es., clorpromazina.Ondansetrone (ultima risorsa)Anticolinergici (non consigliati)

- Atropina - Metilscopolamina

Gastroprotettori ed antiacidi (solo se è presente vomito o ulcerazione gastroenterica)

Antagonisti dei recettori-H2

RanitidinaFamotidinaNizatidinaSucralfatoAntacidi (non utili e non consigliati)Idrossido di alluminioIdrossido di magnesio

AntidiarroiciAssorbenti/ protettori

- Caolino-pectina- Montmorillonite - Idrossido di alluminio - Bismuto- Carbone attivato- Magnesio trisilicato

Modificatori della motilitàOppiaceiDifenossilato Loperamide Caolino-morfina

Anticolinergici(non consigliati nella maggior parte dei casi)

AtropinaIoscina

Antispastici(non consigliati nella maggior parte dei casi)

Buscopan

Antibiotici(non consigliati nella maggior parte dei casi)(Tabella 15)

4 - Malattie croniche dello stomacoLe malattie croniche dello stomaco esitano in numerosi segni clinici (Tabella 16), il più importantedei quali è il vomito. Le cause di quest’ultimo sono rappresentate da malattie gastroenteriche ed extra-gastroenteriche (Tabella 17). Esistono due meccanismi principali che causano il vomito gastrico: l’ostruzione del deflusso dello stomaco, la gastroparesi e la distruzione della mucosa (Tabella 18). Coltermine di ematemesi si indica il vomito di sangue. Di solito deriva dalla presenza di un’ulcera gastricao gastroduodenale. Il sangue può essere fresco o parzialmente digerito (“a fondi di caffè”).

Diagnosi di malattia gastrica

L’approccio al paziente con vomito cronico dipende dall’esatta natura dei segni clinici. È importantedistinguere il vomito dal rigurgito in uno stadio iniziale (Tabella 1), se possibile esaminando l’atto delvomito e/o il materiale emesso. Le cause secondarie dell’emesi (metabolica, tossica) devono essere esclusemediante analisi di laboratorio (esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell’urina) e tecniche di diagnostica per immagini. Occasionalmente risulta utile la contrastografia, anchese in genere le anomalie si possono già osservare nelle immagini in bianco. Nella maggior parte dei casidi gastropatia è necessaria la gastroscopia (o laparotomia esplorativa) e la biopsia. Ciò permette l’ispe-zione della mucosa gastrica, il prelievo di campioni bioptici (che deve essere effettuato anche se l’a-spetto macroscopico è normale, come nella Figura 7) e la rimozione di corpi estranei (nei casi in cui èapplicabile).

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Il caposaldo della terapia delle malattiegastroenteriche acute è la gestione della dieta.Esistono due possibili approcci fondamentali.

1. “Mettere a riposo l’intestino”,cioè limitare l’assunzione per via orale.Se il paziente sta vomitando acqua,è disidratato o ci sono segni di un’alterazioneelettrolitica/acido-basica, si deve passare al mantenimento in condizioni di nulla per os (NPO) ed alla somministrazione di fluidi per via parenterale. Marks et al 2000;Devitt, et al 2000; Sanderson et al 2000).Sono scelte adatte la soluzione di Hartmann o quella fisiologica di NaCl allo 09% (entrambe ± 10 mmol/l di KCl).

Se il paziente non sta vomitando, si possonosomministrare per via orale delle soluzioni dareidratazione glucoso-elettrolitiche. Tuttavia, se vi sono segni di disidratazione (< 5%) o se ilpaziente è esausto o si rifiuta di bere bisognaricorrere ai fluidi per via parenterale.

In entrambi i casi, l’animale deve essere tenutoa digiuno, eliminando il cibo per almeno 24 ore.Al paziente si devono poi offrire pasti piccoli e frequenti, leggeri, a basso tenore di grassi,per 24-72 ore.

Sono esempi di questo tipo formulazionicostituite da una parte di riso o pasta e una parte di carne magra bollita (pollo o tacchino), uova o formaggio fresco magro.Il latte ed i prodotti derivati devono esserelimitati a causa della loro elevata concentrazione di lattosio.Un’alternativa sarebbe quella di utilizzare un alimento di marca con una bassaconcentrazione di grassi ed un’elevatadigeribilità.

Il contenuto di fibra delle diete per i pazienti con problemi intestinali acuti va limitato per garantire l’elevata digeribilità. A causa dellepreviste perdite di elettroliti, i livelli di potassio,sodio e cloro nella dieta vanno aumentati.Presumendo che i segni clinici si risolvano,si può reintrodurre gradualmente la dietanormale nell’arco di 3-5 giorni.

2. “Alimentare attraverso la diarrea”Un approccio alternativo è quello di continuaread alimentare l’animale nonostante i segniclinici. Questo approccio è stato adottato per la diarrea nei neonati umani e puòaccelerare la guarigione. Inoltre, esistono dati preliminari rilevati nei cani con infezione da parvovirus che indicano che questo tipo di approccio può ridurre la morbilità (Mohr et al, 2003).

Tuttavia, è meno praticabile se il vomito è persistente o la diarrea è profusa.Può esistere un certo rischio perché è probabileche vi sia un’alterazione della permeabilità del tratto gastroenterico che consente agliantigeni della dieta di attraversarlo più facilmente. Quindi, il paziente può essere esposto al rischio di sviluppo di ipersensibilità alle proteine della dietautilizzate nella formulazione enterale.Si raccomanda spesso di impiegare una fonteproteica che non faccia parte della dietanormale (proteina sacrificabile).

In confronto all’opzione nulla per os, in cuccioli con enterite da parvovirus la nutrizione enterale è risultata associata ad una guarigione più breve, un aumentodell’incremento di peso corporeo ed un miglioramento della funzione di barriera intestinale (Mohr et al, 2003).

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TRATTAMENTO DIETETICO DELLE MALATTIE GASTROENTERICHE ACUTE

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TABELLA 17 - CAUSE DI VOMITO

Gastropatia primaria Gastrite cronica Ulcere gastriche Disordini della ritenzione gastrica Neoplasia gastrica

Parte di malattia gastroenterica diffusaInfiammazione intestinaleLinfoma alimentare diffuso

Secondaria ad affezione intestinale (di solito predomina la diarrea)Infiammazione intestinaleNeoplasia intestinaleOstruzione del tenuePeritonite

Secondaria a malattia sistemicaMalattie infettive, ad es. cimurro, epatite infettiva del cane, leptospirosiInsufficienza renale Epatopatia Malattie pancreatiche, ad es. pancreatite, neoplasia pancreaticaAltre malattie addominali

- Urogenitali, ad es. piometra- Peritoneali, ad es. peritonite- Stimolazione diretta del centro del vomito

Malattie del SNCStimolazione della zona chemiorecettoriale scatenante

- farmaci, ad es. digossina, eritromicina, morfina, citotossicosi- sostanze tossiche- setticemia

Stimolazione del centro vestibolare- cinetosi- vestibulite

Secondarie a malattia endocrina/metabolica- Ipoadrenocorticismo- diabete mellito chetoacidosico- malattia tiroidea- Altre!

TABELLA 16 - SEGNI CLINICIDI GASTROPATIA

VomitoNauseaAnoressiaPerdita di pesoEruttazioneMeteorismoPolidipsiaEmatemesi Melena

TABELLA 18 - PATOGENESI DEL VOMITO CAUSATO DA UNA GASTROPATIA PRIMARIA

Ostruzione del deflusso gastrico Distruzione della barriera mucosa (gastriti, erosioni, ulcere)

• Meccanica- fibrosi che impedisce il rilasciamento ricettivo- gastrite cronica - adenocarcinoma sciroso (’stomaco a borraccia

di cuoio’)- corpo estraneo- stenosi pilorica

• Funzionale (gastroparesi)- ipokalemia- pilorospasmo

La distruzione della barriera porta alla diffusione retrograda dell’HCl. Ciò a sua volta provocail rilascio di istamina, aumentando quindi la permeabilità capillare che conduce ademorragia, dolore, ecc.

• Ischemia- disturbo del microcircolo a livello della mucosa- privazione energetica acuta delle cellule della mucosae

• FANS • Corticosteroidi• Infiltrazione neoplastica• Uremia• Acidi biliari• Batteri spirali (ipotesi non confermata)• Iperacidità causata da ipergastrinemia

- tumore gastrinosecernente- nefropatia cronica

Figura 7 - Aspetto endoscopico della mucosa gastrica normale in retrovisione.

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Cause specifiche di gastrite cronica (± enterocolite cronica)

L’eziologia della gastrite cronica di solito è sconosciuta, ma le possibili cause sono rappresentate da:- Forme immunomediate- Condizione nell’ambito di una infiammazione intestinale generalizzata - Anomalia secondaria ad altre malattie metaboliche (insufficienza renale cronica, epatopatie, pan-

creatite)- Batteri spirali gastrici (Helicobacter) (controversa).

Le alterazioni di laboratorio sono poco comuni e/o spesso aspecifiche. Per la diagnosi definitiva sononecessarie la gastroscopia e la biopsia.

Le modalità di trattamento sono rappresentate da:1. Gestione della dieta2. Eliminazione dell’agente eziologico se noto3. Corticosteroidi in alcuni casi, soprattutto se la condizione fa parte di una IBD più generalizzata e sol-

tanto dopo l’analisi di campioni bioptici4. Antagonisti H2 e/o inibitori della pompa protonica5. Modificatori della motilità, ad es. metoclopramide, ranitidina, eritromicina6. “Tripla terapia” per i batteri spirali.

> Ostruzione del deflusso anatomico

L’ostruzione del deflusso dello stomaco può essere ricondotta a numerose cause come le alterazioni delpiloro, i corpi estranei e le neoplasie. La stenosi pilorica può essere congenita (ad es., razze brachicefale)o acquisita. È necessario il trattamento chirurgico, ad es., mediante piloroplastica o piloromiotomia. Ilpilorospasmo è un disordine funzionale piuttosto che strutturale. La causa è probabilmente correlata adun disturbo della motilità gastrica. I corpi estranei (ad es., palline, noccioli di pesca, ippocastani, tappidi sughero) possono causare un’ostruzione intermittente di tipo “a galleggiante”. Altre comuni malattiepiloriche sono i polipi e la gastropatia pilorica ipertrofica cronica (CHPG, chronic hypertrophic pyloricgastropathy; descritta nelle razze toy).

> Ritardato svuotamento gastrico

Questa condizione viene definita come vomito conseguente alla ritenzionedi cibo all’interno dello stomaco per più di 8 ore. I segni clinici sono rap-presentati da vomito cronico, che di solito è ritardato, mentre si può osser-vare anche una distensione gastrica. La diagnosi può essere dedotta sullabase dei segni clinici, ma viene confermata dalle radiografie con mezzo dicontrasto. È anche indicata la gastroduodenoscopia per escludere altre causeo definire un’eziologia sottostante; anche la laparotomia esplorativa puòavere valore diagnostico e può essere o meno necessaria per il trattamento.

L’eziologia sottostante può essere un disordine primario della motilità, comead es. la dissinergia fra motilità antrale e pilorica, oppure secondario, ad es.nel caso in cui la motilità ritardata derivi da una malattia infiammatoria deltratto gastroenterico. Per aumentare la velocità di svuotamento dello stoma-co si possono utilizzare i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide,cisapride, ranitidina ed eritromicina). La chirurgia può essere impiegata comeultima risorsa (ad es., piloromiotomia) e può risultare utile in alcuni casi.Anche la gestione della dieta può servire come terapia aggiuntiva, ad es.mediante l’impiego di pasti piccoli e frequenti a base di alimenti poveri digrassi e di fibra e facilmente digeribili.

GESTIONE DELLA DIETANEL CASO DI GASTRITE CRONICA

I pazienti con gastrite cronica devono essere alimentati con pasti piccoli e frequenti. Gli alimenti umidi devono essere riscaldati a temperatura corporea. Spesso è necessaria la diluizione con acqua, che contribuisce a ridurre l’osmolalità.Le diete liquide, a basso livello osmotico, facilitano lo svuotamento gastrico.

Le diete devono essere altamente digeribili, povere di grassi (al di sotto come minimo del 10% di grassi sulla sostanza secca,da aumentare poi a seconda della tolleranza individuale) e devono avere un basso contenuto di fibra (< 3% fibra grezza sulla sostanza secca o 6% di fibra totale della dieta sulla sostanza secca).

Tutti questi fattori contribuiscono ad aumentare la velocità dello svuotamento gastrico.

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> Ulcera gastrica

Le cause dell’ulcera gastrica sono elencate nella Tabella 19. I segni clinici sono rappresentati da ematemesi,melena, anemia, perdita di peso, dolore (per cui l’animale può assumere la posizione “di preghiera”) (Figura 8)e segni di peritonite (se l’ulcera si perfora). Il trattamento dell’ulcera gastrica prevede la correzione della causasottostante, se identificata. La terapia medica consiste nell’impiego di agenti di blocco degli acidi (antagonistidei recettori H2, inibitori della pompa protonica), protettori della mucosa gastrica (sucralfato) ed analoghi disintesi delle prostaglandine (misoprostolo). La gestione della dieta è finalizzata a facilitare lo svuotamento dellostomaco e ridurre al minimo la ritenzione dei contenuti all’interno del lume gastrico. Il contenuto della dietadeve essere ottimale per favorire il processo di guarigione.

> Neoplasia gastrica

Le neoplasie primarie si riscontrano con scarsa frequenza negli animali da compagnia edi solito colpiscono il cane più che il gatto. Inoltre, spesso sono predisposti i cani maschianziani. I più comuni tumori gastrici della specie canina sono l’adenocarcinoma (75%), illinfoma, il linfosarcoma, il leiomioma e i polipi. La risposta al trattamento (ad es., che-mioterapia) è solitamente scarsa e la maggior parte degli animali al momento della diagnosiha già dato origine a metastasi. La prognosi è sfavorevole.

> Sindrome del vomito biliare

La patogenesi di questa condizione è poco compresa. Si ritiene che derivi da una combinazione delreflusso di bile nello stomaco e della compromissione della motilità gastrica che esita in una prolungataesposizione della mucosa dello stomaco alla bile. Ciò determina una gastrite locale ed il vomito, di solitoal mattino presto, ad es. dopo un periodo prolungato senza cibo.

La maggior parte delle indagini diagnostiche non evidenzia nulla di particolare. Il trattamento consistenel modificare le modalità di offerta del cibo, ad es. aumentando la frequenza dei pasti a 2-3 volteal giorno, facendo in modo che uno di tali pasti sia l’ultimo atto della notte. In alcuni casi possonoanche essere utili i farmaci procinetici (metoclopramide, ranitidina).

TABELLA 19 - CAUSE DI ULCERAZIONE GASTRICA

Farmaci• FANS• Corticosteroidi* • Agenti citotossici

Di per sè, i corticosteroidi non sono tipicamente ulcerogeni - anche dosi elevate(immunosoppressive) sono raramente causa di problemi. Tuttavia, gli steroidi possonoesacerbare l’ulcerazione in numerosecircostanze:

- Se utilizzati in associazione con i FANS- Se si somministrano dosi elevate ai pazienti

con malattie spinali (meccanismosconosciuto)

- In presenza di ’ipossia delle mucose’ ad es. secondariamente a grave anemia.

- Predisposizione al danneggiamento delle mucose per altre ragioni, ad es. un disordine emostatico primario come una trombocitopeniaimmunomediata.

- Una malattia concomitante che aumentaanche il rischio di ulcerazionegastroenterica, come ad es. mastocitoma,gastrinoma, ipoadrenocorticismo,epatopatia, nefropatia, ipovolemia/shock,ecc.

Lesioni craniche e spinali• Di solito in associazione con l’impiego di corticosteroidi• Possono anche causare ulcere/perforazioni del colon

Malattie metaboliche• Epatopatia

- Ipertensione portale- Disordini della coagulazione

• Uremia• Ipoadrenocorticismo

Gastrite grave

Corpi estranei gastrici taglienti/abrasivi

Mastocitoma• rilascio di istamina, ipersecrezione gastrica

ed infine ulcerazione

Batteri spirali gastrici

Gastrinoma

Figura 8 - “Posizione di preghiera”.

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5 - Dilatazione/torsione dello stomacoLa dilatazione/torsione dello stomaco (GDV, gastric dilatation-volvolus) è un disordine improvviso, dram-matico e spesso fatale. In alcuni studi è stata riferita una mortalità complessiva fino al 30%. Risultanopiù comunemente colpiti i cani anziani, anche se la condizione è potenzialmente in grado di interessareanimali di qualsiasi età. Il più importante fattore di rischio è la conformazione corporea e, da questo punto di vista, un torace stretto e profondo è associato ad un aumento delle probabilità di insor-genza della condizione (Glickman et al., 1994). Anche se molti studi hanno attribuito la responsabilitàalla dieta (ad es., ingestione di alimenti secchi a base di cereali), non è stata dimostrata alcuna chiara associazione. Altri potenziali fattori incriminati sono rappresentati da consumo di pasti singolie voluminosi, sovralimentazione, crocchette di piccole dimensioni, alimentazione da ciotole sollevate,esercizio fisico postprandiale, anestesia, aerofagia e precedente “danno” gastrico.

La dilatazione gastrica è la rapida distensione dell’organo da parte di cibo, fluidi o aria e può rapida-mente progredire verso la torsione (ad es. rotazione dello stomaco lungo il suo asse maggiore). La rapi-da dilatazione gastrica influisce sulla funzione del tratto distale dell’esofago e compromette la motilità elo svuotamento dello stomaco. La mucosa dell’organo può in seguito andare incontro a necrosi ischemica.L’accumulo di secrezioni gastriche e l’occlusione del ritorno venoso dalla parte caudale del corpo possonoportare a shock ipovolemico e cardiogeno. Un’altra comune conseguenza è la torsione della milza coninfarto.

La maggior parte degli animali presenta un’anamnesi di distensione addominale progressiva (spesso rapi-da), conati improduttivi di vomito ed ipersalivazione. All’esame clinico di solito è evidente un timpa-nismo gastrico, ma l’assenza di chiare manifestazioni non permette di escludere la possibilità di una dila-

tazione/torsione dello stomaco. Il trattamento consiste nellastabilizzazione di emergenza mediante aggressiva fluidoterapiaendovenosa e decompressione gastrica (l’ideale è ricorrereall’intubazione dello stomaco). Nei casi appropriati, non appenale condizioni dell’animale sono stabilite (l’ideale è entro leprime 3-6 ore) va eseguita la chirurgia correttiva (ad es., gastro-pessi). Altri trattamenti aggiuntivi (molti postoperatori) sonorappresentati da antibatterici, antagonisti H2, sucralfato, flui-doterapia endovenosa, intubazione gastrica, lavaggio e decom-pressione ed antiaritmici (se appropriati).

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Le crocchette di grandi dimensioni (30 mm x 30 mm x 20 mm)

contribuiscono a prevenire l’aerofagia.Quest’ultima aumenta il rischio

di dilatazione/torsione dello stomaco(Theyse et al, 2000).

L’alimentazione da una posizioneelevata è un fattore di rischio

per la dilatazione/torsione dellostomaco nei cani ad alto rischio.

(Glickman et al, 2000).

I fattori di rischio per la dilatazione/torsionedello stomaco non sono chiari. Inoltre,non ci sono studi disponibili sugli effetti della dieta che possano servire a prevenire la dilatazione gastrica nei cani predisposti.I dati desunti dai casi clinici dimostrano un aumento della fermentazione microbica nello stomaco dei cani colpiti, con accumulo di prodotti di fermentazione batterica (gas, acidolattico, acidi grassi volatili) (Van Kruiningen et al.1974; Rogolsky et al, 1978). La composizionegassosa nei pazienti con malattia clinicamentemanifesta era simile a quella dell’ariaatmosferica, indicando che l’aerofagia può costituire un fattore significativo nellapatogenesi della malattia (Caywood et al, 1977). Il contenuto dello stomaco del cane vienefisiologicamente colonizzato da un gran numero e varietà di microrganismi (Benno et al, 1992a-1992b). Lo squilibrio nella flora batterica,ad es. un aumento numerico dei clostridi, è statoconsiderato un potenziale fattore nell’eziologiadella malattia. Tuttavia, in uno studio che ha

confrontato cani malati e cani sani gli autori non sono riusciti a dimostrare differenze nellacolonizzazione da clostridi dello stomaco di questi animali (Warner et al, 1978).Benché la patogenesi non sia ancora statacompresa, è giustificato raccomandare alcune misure dietetiche:• I cani a rischio devono essere alimentati

con tre piccoli pasti e non con un singolopasto al giorno (Raghavan et al, 2004).

• Si deve prescrivere ai proprietari di nonutilizzare ciotole poste in posizionesopraelevata, dato che questo sembra essere un fattore di rischio per ladilatazione/torsione dello stomaco.

• Non si deve ignorare l’igiene del cibo e dell’alimentazione. Le ciotole devono esserepulite regolarmente e gli alimenti non devonoessere conservati per periodi troppo lunghi,specialmente quando sono mescolati con acqua.

• Si deve indicare ai proprietari degli animalicolpiti di alimentarli il più regolarmente

possibile, perché questa costanza condizionale funzioni secretorie e digerenti del trattogastroenterico.

• È necessario evitare gli stress dopol’assunzione del cibo, perché possono avere un effetto negativo sulla secrezionegastrica (evitare l’esercizio postprandiale).

• Le diete dei cani a rischio di sviluppo di dilatazione/torsione dello stomaco nondevono contenere elevati livelli di minerali.Questi ultimi hanno un’alta capacità tamponee possono mantenere il pH gastrico a livellisuperiori, consentendo ai microrganismi di essere più attivi in confronto ad unambiente acido.

• I grassi, ed in particolare gli acidi grassiinsaturi, hanno una capacità di ridurre la fermentazione microbica. Benché non siastato sperimentalmente dimostrato, sembrapreferibile alimentare i pazienti a rischio di dilatazione/torsione dello stomaco con dietecontenenti livelli lipidici superiori (Meyer &Zentek, 2001).

GESTIONE DELLA DIETA NELLA DILATAZIONE/TORSIONE DELLO STOMACO

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La dilatazione/torsione dello stomacocolpisce in particolare le razze

di grossa taglia con torace profondo (San Bernardo, Alano, Weimaraner,

Setter Gordon, Setter Irlandese e Barbone Standard).

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6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea

Le malattie che colpiscono il tratto intestinale possono causare un’ampia gamma di segni clinici (Tabel-la 20). Il più comune è la diarrea, che viene definito come un incremento del contenuto di acqua dellefeci associato ad un aumento della loro frequenza di emissione, fluidità e volume.

La diarrea può essere dovuta ad un processo patologico a carico del tenue o del crasso oppure diffuso.Quella cronica è raramente autolimitante e, al fine di attuare una terapia razionale, è necessaria unadiagnosi definitiva. La diarrea può essere conseguente a numerosi meccanismi patogenetici (Tabella 21).

TABELLA 20 - SEGNI CLINICI DI MALATTIA INTESTINALE

Segni di malattia del tenue Segni di malassorbimento Segni di malattia del crasso

• Diarrea• Disagio addominale• Perdita di peso / scarso accrescimento• Borborigmi• Vomito• Flatulenza• Disidratazione• Alterazioni dell’appetito: inappetenza,

pica, coprofagia, polifagia• Melena• Ipoproteinemia• Ascite• Edema

• Diarrea• Perdita di peso• Polifagia ± coprofagia, pica• Enteropatia proteino-disperdente (PLE)

• Costipazione • Diarrea “del crasso”: volume ridotto,

mucoide, occasionale ematochezia• Aumento della frequenza delle

defecazioni• Tenesmo• Dischezia• Vomito• Perdita di peso

TABELLA 21 - MECCANISMI PATOGENETICI DELLA DIARREA

• Mancanza di enzimi pancreatici, ad es. insufficienza del pancreas esocrino

• Compromissione della formazione delle micelle, che potrebbe essere la conseguenza di:- Diminuita formazione di sali biliari dovuta a grave malattia del parenchima epatico- Diminuito apporto dei sali biliari dovuto a epatopatia colestatica od ostruzione del dotto biliare- Aumento della perdita intestinale di sali biliari, dovuta ad es. a malattia dell’ileo

(o proliferazione batterica del tenue – vedi oltre)

• Proliferazione batterica del tenue, che a sua volta causa:- Idrossilazione degli acidi grassi, che porta alla formazione di idrossiacidi grassi che a loro volta

stimolano la secrezione del colon.- Deconiugazione dei sali biliari, che causa malassorbimento dei grassi e secrezione del colon

• Atrofia dei villi, che provoca diarrea perché:- L’area disponibile per l’assorbimento è diminuita - Sono presenti eritrociti immaturi che hanno una minore espressione

di enzimi dell’orletto a spazzola e proteine carrier

• Infiltrazione infiammatoria (NB: anche neoplastica o amiloide). Ciò porta a:- Ostruzione che impedisce l’assunzione di principi nutritivi- Interferenza con la funzione degli enterociti- Compromissione del flusso linfatico

• Compromissione del drenaggio linfatico, ad es. per linfangectasia

• Anomalie della motilità (spesso secondarie ad un altro processo, come ad es una malattia infiammatoria) Ciò a sua volta causa iper- o ipomotilità ed assenza di segmentazione

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Diagnosi di malattie intestinali croniche

Di solito si raccomanda un approccio alla diagnosi per stadi (Tabella 22).• In primo luogo, si distingue la diarrea del tenue da quella del crasso (Tabella 23).• Si escludono le parassitosi intestinali (attraverso le analisi delle feci).• Spesso si utilizzano terapie empiriche.Quando non è stata stabilita una causa, o nei casi che non rispondono alla terapia, sono giustificate ulte-riori indagini diagnostiche (Tabella 22) come le analisi di laboratorio (ematologia, profilo biochimico,molteplici campioni fecali), la diagnostica per immagini e, come ultima soluzione, il prelievo di biopsie.

TABELLA 22 - APPROCCIO ALLA DIARREA CRONICA

Stadio 1 Stadio 2

• Esclusione dei problemi alimentari (ad es. mediante modificazione della dieta)

• Localizzazione al tenue o al crasso (o ad entrambi) attraverso l’anamnesi e l’esame clinico (soprattutto con la palpazione addominale e rettale digitale)

• Esame delle feci e citologia rettale• Tentativi terapeutici, ad es. con antiparassitari,

per eliminare la possibilità di:Ascaridi, tricocefali e anchilostomi che possono essere trattati con:

- Fenbendazolo - Febantel- Nitroscanato

Giardia- Fenbendazolo (50 mg/kg ogni

24 ore per 3 giorni)- [Albendazolo, ma è tossico]- Febantel - richiede 3-5 giorni di

trattamento.- Metronidazolo (25 mg/kg ogni

12 ore per 5 giorni)

Molti casi si risolvono a questo stadio e non necessitano di un’indagine diagnostica approfondita.

• Inizialmente si devono eseguire degli esami di laboratorio preliminari, come ad es. emogramma,profilo biochimico e analisi dell’urina. E’ raro che queste indagini portino ad una diagnosi definitiva,ma permettono di escludere la presenza di una malattia sistemica.

• Alla diagnosi eziologica/istopatologica definitiva si giunge di solito attraverso la raccolta di un ampiodatabase costituito da:

- Test di digestione ed assorbimento- Diagnostica per immagini (che spesso viene

utilizzata come guida nella scelta del metodo per la biopsia)

- Radiografie con e senza mezzo di contrasto - Ecografia- Biopsia, mediante- Laparotomia esplorativa [effettuare sempre

biopsie, anche se l’aspetto macroscopico è normale]

- Gastroduodenoscopia (in funzione dell’esperienzadell’operatore) con endoscopio flessibile (ad es. a fibre ottiche o video). Si devonoesaminare sia lo stomaco che il duodeno

- La coloscopia mediante endoscopio flessibilepermette di esaminare la valvola ileocecale. Ciòrichiede una preparazione preventiva con clismi diacqua calda o agenti di pulizia per via orale

Prima di effettuare indagini più dettagliate è importanteescludere la presenza di EPI.

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Condizioni specifiche del tenue

> Proliferazione batterica del tenue (SIBO) e diarrea che risponde agli antibiotici (ARD)

La SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) si definisce come un aumento del numerodi batteri nel tratto superiore del piccolo intestino ed è la causa di una controversia moltorecente. La SIBO è ben documentata nell’uomo e si sviluppa quasi invariabilmente comeprocesso secondario ad una causa sottostante.

Di conseguenza, deve essere considerata più come un segno clinico che come una diagnosispecifica. Recentemente, è stato utilizzato il termine di SIBO secondaria per i casi cheoriginano come conseguenza di un disordine sottostante come ad es. un’ostruzione parziale,l’EPI, i disordini della motilità, la riduzione della produzione acida gastrica (chirurgiagastrica, acloridria gastrica o terapia farmacologica con antiacidi) e, eventualmente,l’IBD. Quella che in precedenza veniva descritta come “SIBO idiopatica” è oggi piùcomunemente indicata come “diarrea che risponde agli antibiotici” (ARD, antibiotic-responsive diarrhea), data l’incertezza circa la patogenesi sottostante. Questa condizionesi riscontra nei cani giovani (soprattutto Pastori Tedeschi) con una predominanza di diar-rea del tenue e perdita di peso/scarso accrescimento. I segni clinici rispondono agli anti-biotici.

La diagnosi di SIBO secondaria comporta l’identificazione della causa sottostante; nessuno dei testattualmente disponibili risulta ideale per l’identificazione dell’ARD idiopatica e la diagnosi si basa sull’esclusione di tutte le altre cause e sulla risposta alla terapia antibatterica. La SIBO secondariaviene controllata meglio trattando la causa sottostante (se possibile), anche se nei casi in cui la rispostaè subottimale può essere necessario l’impiego di agenti antibatterici. Cicli prolungati (e talvolta pro-tratti per tutta la vita) di antibiotici sono il caposaldo del trattamento dell’ARD. Altre terapie medi-che comprendono l’integrazione con cobalamina per via parenterale, se si identifica una carenza diquesta vitamina.

Il Pastore Tedesco mostra una predisposizione di razza per le forme idiopatiche di diarrea che risponde agli antibiotici.

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TABELLA 23 - DIFFERENZIAZIONE FRA DIARREA DEL TENUE E DEL CRASSO

Segni clinici Diarrea del tenue Diarrea del crasso

Feci Volume Marcatamente aumentato Normale o diminuito

Muco Raramente presente Comune

Melena Può essere presente Assente

EmatocheziaAssente, tranne che nella diarrea emorragica acuta

Abbastanza comune

Steatorrea Presente in caso di malassorbimento Assente

Cibo indigerito Può essere presente Assente

ColoreSi rilevano variazioni di colore, ad es.,bruno cremoso, verde, arancio, argilla

Le variazioni di colore sono rare; possono essere emorragiche

Defecazione Urgenza Assente, tranne che in caso di malattia acuta o molto grave Di solito, ma non invariabilmente, presente

Tenesmo Assente Frequente, ma non sempre presente

Frequenza 2 o 3 volte il normale per il paziente Di solito superiore a 3 volte il normale

Dischezia Assente Presente in caso di malattia del tratto distale del colon o del retto

Segnicollaterali

Perdita di peso Si può avere in caso di malassorbimento Rara, tranne che in caso di colite grave e tumori diffusi

Vomito Può essere presente nelle malattie infiammatoriePoco comune? Probabilmente si verifica nel 30% circa dei cani con colite

Flatulenza e borborigmi Può essere presente Assente

Alitosi in assenza di malattie del cavo orale

Si può avere in caso di malassorbimento Assente, a meno che non vi sia leccamento perianale

• Gestione dietetica della SIBO/ARDAlla luce dell’eziologia sconosciuta della malattia, il trattamento dietetico deve essere consideratoaggiuntivo piuttosto che una terapia definitiva. La dieta deve anche possedere un’elevata digeribilità,in modo da poter essere efficacemente assorbita ed utilizzata dal cane. L’elevata digeribilità sostiene ilpaziente apportando principi nutritivi disponibili e riduce il potenziale carico di materiale antigenico.Fornendo diete altamente digeribili, si riduce il flusso di principi nutritivi nel colon. Questi sarebbero

utilizzati dalla microflora colica con effetti negativi come la formazione di gas, laflatulenza e la diarrea. Nei casi in cui non è possibile escludere un’allergia o iper-sensibilità alimentare, si raccomanda l’impiego di una dieta ipoallergica a limitatacomposizione antigenica. La dieta può contenere una fonte proteica altamentedigeribile (ad es., pollo, pesce e glutine di frumento) o qualsiasi altra carne altamentedigeribile normalmente non utilizzata nelle diete commerciali (ad es., coniglio,cervo). In alternativa, può risultare adeguata una dieta con proteine idrolisate.Anche nei casi che non sono eziologicamente legati ad allergia o ipersensibilità, cisi può attendere che una dieta molto digeribile contribuisca a sostenere il paziente.

Le diete per i soggetti con proliferazione batterica del tenue devono contenere fontidi carboidrati altamente digeribili nel piccolo intestino. La maggior parte di esse sod-disfa i fabbisogni, a condizione che l’amido venga adeguatamente trasformatomediante trattamento termico (cottura, estrusione). Il riso è il cereale che contiene

i più bassi livelli di fibra ed è considerato la fonte di amido più digeribile (Figura 9).

La concentrazione della fibra alimentare deve essere corretta in funzione dei fabbisogni del paziente. Disolito si raccomanda di iniziare con una dieta del tipo a basso tenore di fibra (< 3% fibra grezza o 6%fibra totale sulla sostanza secca). A seconda dell’esito clinico, può essere necessario aumentare la con-centrazione di questo componente aggiungendo piccole quantità di fonti di fibra insolubile o solubile.Sono alimenti adeguati piccole quantità di cellulosa, carote, polpa di bietola o psillio (Si veda il Capi-tolo 1 per maggiori dettagli sulla fibra alimentare).

Può essere consigliabile correggere l’assunzione di energia in funzione delle esigenze del paziente. Moltisoggetti con problemi di digestione a livello del tenue sono colpiti da malassorbimento e conseguenticarenze. La perdita di peso e la scadente qualità della cute e del mantello sono i principali problemi datrattare aumentando la densità di certi principi nutritivi della dieta. La concentrazione di grasso, in unaformulazione per pazienti con malattie del tenue, deve essere considerata da due punti di vista:

- da una parte, si può utilizzare efficace-mente il grasso per aumentare la densitàenergetica della dieta;

- d’altro canto, il grasso può indurre deiproblemi (a causa della conversione bat-terica di acidi grassi non assorbiti ed acidibiliari in acidi grassi idrossilati ed acidibiliari deconiugati, rispettivamente), chepossono causare ipersecrezione ed aggra-vare i segni clinici della diarrea.

Di conseguenza, è necessario valutare illivello di grasso della dieta dei cani conSIBO/ARD in funzione delle esigenzeindividuali. Negli animali di questa specieche hanno subito una grave perdita dipeso, è giustificato provare ad incremen-tare l’assunzione di grasso con la dieta apatto che la condizione clinica non nevenga influenzata negativamente. Inmolte enteropatie croniche, un elevatolivello di grasso (20% di grassi in un

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Orzo Frumento Sorgo Mais Farina di mais Riso

Il minimo indispensabile di fibra per un buon transito e per evitare una stasi prolungata nel grosso intestino si ottiene con l’associazione di mais, cellulosa purificata e polpa di bietola.

Amido

Fibra alimentare

FIGURA 9 - CONFRONTO DEI CONTENUTI DI AMIDO E FIBRADELLA DIETA NEI CEREALI UTILIZZATI NEGLI ALIMENTI PER CANI

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Chicchi di psillio come fonte di fibrasolubile non fermentabile con un forte

potere igroscopico. Questi vantaggi sono molto utili per regolare il transito intestinale in caso

di diarrea o costipazione.

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mangime secco, che apporta più del 40% delle calorie) è molto ben tollerato dai cani. Ciò si puòspiegare con la presenza o assenza di batteri capaci di metabolizzare gli acidi grassi o gli acidi biliari.

• Ruolo di probiotici e prebiotici

Probiotici e prebiotici sono stati suggeriti come opzioni terapeutiche per i pazienti con problemi inte-stinali.

Un probiotico è un organismo vivente che viene somministrato per via orale ed esercita benefici effettisulla salute oltre a quelli derivanti dall’intrinseca nutrizione di base. In teoria, si tratta di batteri “bene-fici” che colonizzano l’intestino a spese di quelli dannosi. Il loro meccanismo d’azione non è noto, e l’i-dentificazione di microrganismi adatti per l’impiego nel cane è ancora in corso. Tuttavia, recentementesono stati approvati dalle autorità europee due ceppi da impiegare come additivi negli alimenti completiper gli animali di questa specie: Lactobacillus acidofilus ed Enterococcus faecium. Un probiotico contenenteun ceppo di Lactobacillus acidofilus è stato incorporato con successo nelle diete per il cane ed ha miglio-rato la guarigione nell’infezione clinica da Campylobacter (Baillon et al., 2004). Per stabilire se effettianaloghi si abbiano i caso di SIBO/ARD saranno necessari ulteriori lavori.

I prebiotici sono substrati per specie batteriche “benefiche”, che provocano alterazioni della microfloraluminale. Lo scopo è quello di offrire un substrato a certi membri utili della flora intestinale e così facen-do ottenere uno spostamento della composizione dei batteri enterici a favore di una flora “sana”. Quindi,questi composti agiscono in modo simile a quello dei probiotici o sostenendone l’azione. I prebiotici sonocarboidrati non digeribili che possono venire utilizzati da parecchi batteri intestinali. Si possono usare illattulosio e certi tipi di fibra con moderata fermentescibilità batterica. Gli esempi sono rappresentati daparecchi carboidrati con catene di lunghezza differente: inulina e vari oligosaccaridi (fruttoligosaccaridi,galattoligosaccaridi, mannanoligosaccaridi). Attualmente, non esiste alcuna prova convincente del fattoche questi additivi alimentari e componenti del cibo siano utili nei cani con SIBO/ARD e prima dipoterne raccomandare l’uso saranno necessari ulteriori lavori (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002;Guilford & Matz, 2003).

> Reazioni avverse al cibo

Le reazioni avverse al cibo sono una causa estremamente comune di malattia gastroenterica cronica epossono essere distinte in “intolleranza alimentare” non mediata immunologicamente e “allergia ali-mentare” (o ipersensibilità), mediata immunologicamente (Tabella 24). I segni clinici possono inte-ressare più di un apparato, ma quelli più comuni sono dermatologici (ad es., prurito) (Vedi Capitolo 2)e gastroenterici (ad es., vomito e diarrea). Lo standard aureo della diagnosiè rappresentato dalla risposta alle diete con esclusione di determinati anti-geni e dai successivi test di provocazione (Vedi Capitolo 2).

La mucosa intestinale è esposta a numerosi fattori esogeni e presenta deimeccanismi di regolazione differenziati che consentono una permeabilitàselettiva per i principi nutritivi e certe macromolecole, ma anche l’esclu-sione di antigeni potenzialmente dannosi e presenti nella dieta, di origineambientale o batterica. La discriminazione fra assorbimento ed esclusione,la tolleranza e la reattività derivano da complessi processi di regolazioneche dipendono dall’età dell’individuo, da meccanismi funzionali e regolato-ri del sistema immunitario e dall’influenza di fattori esogeni. L’interazione frafattori luminali di origine dietetica o batterica e la parete intestinale rivesteparticolare importanza. Gli antigeni alimentari esogeni come ad es. pep-tidi, glicoproteine e lectine, ma anche microrganismi, hanno la capacitàdi interagire con la parete intestinale ed indurre reazioni e processi di rego-lazione e controregolazione. L’interazione fra i fattori luminali e la pareteintestinale influenza la digestione (secrezione, assorbimento, motilità), imeccanismi immunologici (esclusione di antigeni, regolazione del sistemaimmunitario gastroenterico, elaborazione dell’antigene, sensibilità, allergia)e processi neuroendocrini.

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TABELLA 24 - CATEGORIE DELLE REAZIONIAVVERSE AL CIBO

Immunomediate (ipersensibilità alimentare)

Non immunomediate (intolleranza alimentare)

• Tipo I• Altre? (ad es. tipo IV)

* Sarebbero coinvolti parecchi meccanismiimmunologici di ipersensibilità,ma questa ipotesi deve essere confermata.

• Idiosincrasie (ad es., carenza enzimatica)

• Effetto farmacologico (ad es.caffeina, tiramina, cioccolato)

• Pseudoimmuni (ad es. alimenti che causano il rilascio di istamina – fragole,frutti di mare)

• Avvelenamenti da cibo,infezioni batteriche,produzione di endotossine)

• Alimenti avariati• Ingestione di rifiuti• Intolleranza alimentare, ecc.

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La nutrizione ha un impatto significativo sul tratto gastroenterico dei cuccioli ed è particolarmenteimportante per la funzione dell’intestino e del sistema immunitario associato durante la fase iniziale dicrescita e, in seguito, nell’età adulta. Se gli animali sono sensibilizzati, la riduzione dell’esposizione aipotenziali allergeni sembra essere un prerequisito importante per il miglioramento clinico.

• Gestione dietetica delle reazioni avverse al ciboLa gestione dietetica delle reazioni avverse al cibo può essere difficile nella pratica professionale perchéi segni clinici possono rispondere lentamente e l’animale rimane esposto al rischio di recidive se si veri-ficano delle imprudenze alimentari. Quindi, per garantire il successo a lungo termine, è essenziale unabuona collaborazione da parte del proprietario. A causa delle difficoltà nel decidere se la causa primariadel problema sia un’allergia dietetica o un’intolleranza alimentare non specificata e senza eziologia aller-gica, i protocolli dietetici devono seguire un modello standard. Da questo punto di vista, la dieta deveavere una composizione bilanciata in principi nutritivi, un’elevata digeribilità nel piccolo intestino edun ridotto numero di ingredienti. Una simile formulazione sostiene il paziente, perché facilita la dige-stione e l’assorbimento di principi nutritivi essenziali, e contribuisce a ridurre la quantità di potenzialiantigeni nel tratto gastroenterico. Questi scopi si possono ottenere mediante:- diete fatte in casa,- diete commerciali con una sola fonte proteica o un numero limitato di fonti proteiche, oppure- diete con proteine idrolisate.

Anche nei casi in cui l’intolleranza alimentare non è legata ad una specifica proteina o ingrediente, uncambiamento della dieta può risultare utile perché la nuova formulazione può avere un effetto beneficosul processo digestivo intestinale e può anche influire sulla microflora enterica. Una simile variazionepuò limitare la crescita di microrganismi potenzialmente dannosi e ridurre la concentrazione di metabo-liti microbici nell’intestino. Anche se non è ancora stato dimostrato che i metaboliti microbici possanoavere un impatto negativo sulla salute dei cani con intolleranza alimentare, questo concetto sembra avereriscontri positivi nella pratica.

In tutti i casi di intolleranza alimentare, i veterinari devono ottenere informazioni complete sull’anamne-si dietetica del paziente. Da questo punto di vista è necessario porre domande dettagliate sull’argomento,comprese quelle volte ad ottenere informazioni relative alla dieta o alle diete abitualmente offerte all’ani-male e su tutti i bocconcini o gli avanzi di cucina che questo può ingerire. In alcuni casi è possibile iden-tificare componenti alimentari problematiche che possono poi risultare utili nella formulazione di diete dieliminazione o nella scelta di diete adeguate fra quelle disponibili in commercio. Quando non è possibileidentificare il composto responsabile, la scelta della dieta di eliminazione iniziale dipende dai dati anam-nestici relativi agli ingredienti con i quali è stato alimentato il soggetto in esame.

Una volta scelta una dieta, bisogna utilizzarla come unica fonte di nutrizione per un periodo di temposufficiente a stabilire se si abbia o meno una risposta positiva. La durata ideale di una simile risposta die-tetica non è stata accertata. Alcuni raccomandano fino a tre mesi, soprattutto per i casi dermatologici.Invece, i segni gastroenterici spesso si risolvono più rapidamente; inoltre, i proprietari dei pazienti condiarrea hanno raramente questo livello di pazienza. Quindi, nella maggior parte dei casi di interessegastroenterico sembra appropriata una prova di durata pari a circa 3-4 settimane.

Se viene documentata una risposta positiva, si possono mettere in atto dei test di provocazione per iden-tificare con esattezza le proteine responsabili, aggiungendo alla dieta una serie di fonti proteiche, unaalla volta, per 7 giorni ciascuna. Se non si ottiene alcuna risposta, l’ingrediente può essere consideratosicuro; invece, se i segni clinici ricompaiono, in futuro andrà evitato.

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Tuttavia, questa operazione è laboriosa e molti proprietari scelgono di non attuare i test di provocazionese la dieta di eliminazione funziona (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003).

• Diete contenenti singole fonti di proteine e carboidratiScelta delle proteine

Carne, pollame e pesce vengono di solito utilizzati come fonti proteiche nelle diete di esclusione. Glialimenti adatti sono rappresentati da pollo, tacchino, selvaggina, anatra o agnello. Benché quest’ultimosia stato comunemente usato, l’ampia diffusione delle proteine di origine ovina nelle diete commercialirende questa scelta meno adatta. Il pesce è un’opzione eccellente, perché di tratta di un ingredientenon comune nelle diete commerciali. Si possono utilizzare fonti proteiche vegetali, a condizione chesiano adeguatamente trasformate (ad es., proteine della soia isolate).

Molti alimenti che vengono utilizzati come fontedi carboidrati comprendono anche significativequantità di proteine e ciò potrebbe complicare iltest di eliminazione.

Le proteine del glutine dei cereali (ad es. frumento –Figura 10 – e orzo) sono state studiate a fondo perchépossono causare un’allergia alimentare (compreso ilmorbo celiaco) nell’uomo e sono potenzialmenteresponsabili di problemi analoghi negli animali dacompagnia. Quindi, questa fonte di carboidrati puòrisultare inadatta in alcuni pazienti con intolleranzaalimentare. Tuttavia, data la loro elevata digeribilità,può valere la pena di considerarne l’impiego nei sog-getti non specificamente sensibili ad esse.

Un altro problema può derivare da altri ingredientiche vengono comunemente utilizzati in una dietacompleta e bilanciata. Ad es. nelle fonti dei grassipossono essere presenti piccole quantità di proteine,sia di derivazione animale che vegetale. Benché olio grassi possano contenere solo tracce proteiche,non si può escludere che queste riescano ad influiresui risultati della prova di alimentazione.

Il glutine di frumento è una complessa miscela di proteine derivanti da due famiglie differenti:le prolamine e le glutenine.

Si ottiene attraverso i tradizionali metodi di macinazione: pulizia per separare la farina e la crusca, immersione per eliminare il germe,triturazione e centrifugazione per separare la partesolida e non solubile (il glutine) dall’amido e da altre sostanze solubili. La parte solida che rimane, senza la fibra e l’amido, viene essiccata per ottenere una polvere: il glutine.

Il glutine di frumento ha molte qualità nutrizionaliche ne fanno una fonte eccezionale di proteine.È una sorgente proteica altamente concentrata (80-82%), è esente da amine biogene,ha un bassissimo livello di fibra alimentare ed un’eccellente digeribilità ileale (99%).

Di conseguenza, l’impiego di quantità significativedi glutine di frumento contribuisce a ridurre il flussodi proteine indigeribili nel colon del 20-40%.

Il glutine di frumento è anche una ricca fonte di glutamina (quasi il 40%). Questo aminoacido ha un ruolo importante nel mantenimentodell’integrità digestiva, nella conservazione della massa muscolare durante l’intensa attivitàfisica e nell’omeostasi della taurina in caso di malattia o stress. La glutamina è coinvolta nella sintesi proteica e costituisce un precursoredegli acidi nucleici. Queste differenti qualitàcostituiscono i presupposti del glutine di frumentocome sostituto delle proteine derivate dal latte(digeribili oltre il 99%) negli alimenti per neonati.

Il glutine di frumento è una fonte proteica altamente concentrata (80-82% di proteine), con una digeribilità eccezionale. Viene utilizzato in forma idrolisata come sostituto delle proteine del latte negli alimenti per neonati.

Crusca

Endosperma

Germe

Cellule sature di amido(endosperma amidaceo)

Cellule aleurone (fonte di glutine)

FIGURA 10 - GLUTINE DI FRUMENTO

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Fonte di carboidrati

Per la dieta di eliminazione si raccomanda anche una singola fonte di carboidrati. Gli ingredienti adattisono rappresentati da mais, patate, riso e tapioca. Spesso i cereali vengono evitati a causa delle preoc-cupazioni relative alle proteine del glutine. Tuttavia, dato che spesso sono altamente digeribili, in molticasi questi fonti di carboidrati possono ancora essere adatte.

Minerali ed oligoelementi

I minerali e gli oligoelementi devono essere aggiunti agli ingredienti principali per ottenere una dietacompleta e bilanciata. Tuttavia, alcune fonti di sali minerali possono contenere piccole quantità di pro-teine, che potrebbero di per sé provocare una reazione avversa. Anche l’integrazione di una dieta convitamine può essere problematica, dato che alcune di quelle comunemente impiegate sono protettemediante incapsulazione in gelatina (di solito derivata dal bovino o dal suino). Benché il processo diproduzione sia rigoroso e la maggior parte degli epitopi potenzialmente antigenici venga distrutta, esisteancora la possibilità di introdurre tracce di proteine o peptidi in una dieta. Questi problemi sono impor-tanti sia per le nutrizionalmente bilanciate sin dall’inizio. In un alimento industriale, bisogna evitare di diluire la premiscela di minerali con una farina di cereali. Un’ opzione consiste nell’usare all’inizio un regime alimentare formulato con una quantità minima di ingredienti. I cani adulti possonotollerare questo tipo di dieta per qualche settimana senza sviluppare carenze severe. Al contrario, nelcaso di periodi presenti in somministrazione prolungati, la dieta deve essere completa ed equilibrata.Gli alimenti preparati presenti in commercio offrono la possibilità di evitare qualsiasi squilibrio nutri-zionale dall’inizio del trattamento.

Diete contenenti singole proteine idrolisate

Negli ultimi anni sono diventate disponibili diete confonti proteiche idrolisate. In queste formulazioni, la pro-teina viene trattata enzimaticamente per alterarne lastruttura (Figura 11).

Date le loro piccole dimensioni, questi peptidi hanno inteoria meno probabilità di interagire con il sistema immu-nitario ed un recente lavoro ha dimostrato una riduzionedell’antigenicità in vitro in confronto alla molecola di ori-gine (Cave & Guilford, 2004). Ciò nonostante, per con-fermare che queste diete siano davvero “ipoallergiche”saranno necessari ulteriori lavori. Le diete a base di idroli-sati proteici sono già state utilizzate con successo nella pro-duzione di formulazioni per bambini con allergia al latte.Una dieta idrolisata è probabilmente utile nei pazienti col-piti da allergia alimentare (specialmente di tipo I), ma èmeno chiaro se vi sia un qualche beneficio nell’intolle-ranza di origine non immunologica. Data la loro elevatadigeribilità, queste diete sono probabilmente utili neipazienti colpiti da una varietà di disordini gastroenterici

differenti e le recenti prove cliniche hanno fornito risultati incoraggianti (Dossin et al., 2002; Mandigers& Biourge, 2004). Quindi, le diete idrolisate rappresentano un’alternativa per i pazienti in cui l’impiegodi una singola fonte proteica o di formulazioni a ridotto contenuto antigenico non funziona.

> Enteropatia glutine-sensibile (GSE)

La GSE è una ipersensibilità alimentare di tipo specializzato, causata da una reazione avversa al glutine(proteina del frumento). È stata descritta in certe linee di Setter Irlandese, anche se è una diagnosiestremamente poco comune nella pratica clinica. La patogenesi è stata meglio definita negli ultimi anni(Garden et al, 2000), benché non sia chiaro se coinvolga una risposta immunitaria aberrante nei con-fronti del glutine e/o un effetto tossico diretto del glutine stesso. La condizione clinica presenta delleanalogie con il morbo celiaco dell’uomo, ma la patogenesi è differente. La diagnosi può venire formulata

Idrolisienzimatica

Proteine

Peptidiidrolisati

FIGURA 11 - ACQUISIZIONE DI IDROLISATO PROTEICO

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Setter Irlandese con enteropatia da glutine.

in modo simile alle altre ipersensibilità alimentari ed il trattamento consiste nell’impiego di una dietapriva di glutine (evitando frumento, segale, orzo, avena e triticale, che è un ibrido di frumento e segale).Il riso ed il mais non contengono glutine. È interessante notare che molti Setter Irlandesi che sono col-piti da giovani, guariscono quando raggiungono l’età adulta. Si ignora in che misura il glutine sia unpotenziale allergene in altre razze. Dato che la frequenza delle reazioni avverse al cibo è solitamentecorrelata a quella con cui la proteina viene fatta assumere attraverso le diete commerciali, non c’è ragio-ne di sospettare che i cani siano particolarmente sensibili alle proteine del frumento. Di conseguenza,la necessità di evitare il glutine in tutti i casi di reazione avversa al cibo è discutibile.

> Infiammazione intestinale (IBD)

Col termine di IBD si definisce un gruppo differenziato di disordini intestinali, caratterizzati da alterazioniinfiammatorie della mucosa (sia anomalie dell’architettura che infiltrati cellulari) senza una causa sca-tenante nota. Di conseguenza, la diagnosi richiede il riscontro di una prova istologica di infiammazione

e l’esclusione di tutte le potenziali cause della flogosi, quali ad es. endoparassiti, ipersensibilità alimentare, diarrea resistente agli antibiotici. L’infiammazione intestinale viene solitamente classificatain base al tipo predominante delle cellule infiltranti; quelle che si osservano più comunemente sonolinfociti e plasmacellule (enterite linfoplasmocitaria; LPE), mentre in un ridotto numero di casi è statoriscontrato un predominio eosinofilico (enterite eosinofilica, EE). Molti casi sono caratterizzati da un aumento generalizzato di molti sottogruppi di cellule immunitarie e non possono essere facilmenteclassificati in uno dei gruppi istologici.

Questa classificazione è spesso arbitraria e dipende dall’opinione dell’istopatologo in causa. Altri tipi di IBD (ad es., la gastroenterite granulomatosa) sono rari nel cane. Alterazioni moderate o gravi sonospesso associate ad un’enteropatia proteinodisperdente (PLE, protein-losing enteropathy) (vedi oltre).

L’eziologia sottostante della IBD del cane è sconosciuta e sono stati effettuati dei confronti con la corrispondente condizione dell’uomo, in cui si ritiene che abbia un’importanza critica la rottura dellatolleranza immunologica nei confronti di antigeni intraluminali (batteri e componenti della dieta). Gliantigeni derivati dalla microflora endogena e (forse) quelli della dieta sono probabilmente importantinella patogenesi della malattia, mentre i benefici clinici derivanti dalla terapia dietetica in alcuni casidi IBD del cane suggeriscono un potenziale ruolo di fattori correlati all’alimentazione.

Sono state documentate delle alterazioni delle popolazioni delle cellule immunitarie nella LPE del cane,come aumenti delle cellule T della lamina propria (soprattutto cellule CD4+), plasmacellule IgG+,macrofagi e granulociti (German et al., 2000). Nella LPE del cane sono stati anche documentati mar-cati incrementi delle citochine della mucosa, con un aumento dell’espressione di Th1, (IL-2 IL-12 edIFNg), Th2 (IL-5), citochine proinfiammatorie (TNF-a) ed immunoregolatrici (TGF-b) (German et

Non si tratta di una “allergia al glutine”.Anche se spesso viene utilizzato dai proprietari,questo termine è impreciso.La malattia si manifesta con segni clinicigeneralmente associati ad alterazioni croniche del piccolo intestino quali diarrea, consunzione e ritardato accrescimento. E’ una rara affezioneereditaria che colpisce primariamente certe linee di Setter Irlandesi.Si dice che i pazienti umani colpiti dal morboceliaco siano intolleranti al glutine, ma in realtàsono intolleranti alla gliadina. Questa è una malattia cronica con sintomi che variano da lievi problemi digestivi aspecifici a gravemalassorbimento (grave diarrea).

Il morbo celiaco dipende dall’esposizione di individui geneticamente sensibili ad una specifica proteina del glutine, la gliadina.La causa è un difetto della permeabilità intestinaleche consente agli antigeni presenti nel lume del viscere di attraversare la mucosa.

Segni clinici:- Diarrea intermittente o cronica in età precoce,

fra 4 e 7 mesi.- Perdita di peso- Malassorbimento

Trattamento:Dieta priva di gliadina (frumento, orzo, avena,segale, triticale, che è un ibrido di frumento e segale).

ENTEROPATIA DA GLUTINE DEL SETTER IRLANDESE

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al., 2001). Ciò suggerisce un’alterazione della regolazione del sistema immunitario nei cani con IBD,ma non conferma il modo in cui questa insorge. La patogenesi dell’enterite eosinofilica (EE) non è statastudiata nei dettagli, ma possono esistere meccanismi simili a quelli ipotizzati per la LPE. La EE va differenziata da altre malattie che possono causare incrementi del numero degli eosinofili come le endoparassitosi e l’ipersensibilità alimentare. Nel cane, il più comune segno clinico è la diarrea cronicadel tenue, che può essere accompagnata da perdita di peso e vomito. I proprietari riferiscono che i perio-di di gastroenterite sintomatica diventano sempre più frequenti, un mese dopo l’altro. Se la PLE è grave,ci possono essere segni di ascite e/o edema sottocutaneo (in particolare se i livelli sierici/plasmatici totalidi proteine ed albumina sono bassi), mentre si possono avere altre sequele cliniche come disordiniimmunomediati sistemici e, eccezionalmente, tromboembolismo. La diagnosi di solito viene formulatasulla base della valutazione istopatologica del tessuto intestinale mediante endoscopia o laparotomiaesplorativa, dopo aver escluso, mediante un’approfondita indagine diagnostica, altre potenziali cause(Tabella 22) (Figura 12 A-B).

Data la variabilità nell’interpretazione delle alterazioni patologiche nelle biopsie intestinali fornite daidiversi istopatologi, un gruppo di lavoro della WSAVA (World Small Animal Veterinary Association) staattualmente operando per definire dei criteri standardizzati.

Il trattamento spesso consiste in una associazione di terapie quali la modificazione della dieta e la som-ministrazione di agenti antibatterici e di farmaci immunosoppressori. Se i segni clinici sono stabili e lesequele non sono troppo gravi (ad es., PLE), si devono prima effettuare dei tentativi terapeutici conmodificazioni della dieta ed antibatterici (vedi sopra). I farmaci immunosoppressori vanno utilizzati sol-tanto quando le altre terapie falliscono. In questo modo è possibile distinguere i casi di autentica naturaidiopatica dalle condizioni che rispondono alle modificazioni dell’alimentazione ed agli antibiotici.

> Linfoma alimentare

I più comuni tumori maligni del cane sono il linfoma, i tumori epiteliali e quelli della muscolatura liscia.Tuttavia, si possono riscontrare altri tipi di neoplasia, come il fibrosarcoma, l’emangiosarcoma ed i tumo-ri plasmocellulari.

Il linfoma è caratterizzato da infiltrazione della mucosa e della sottomucosa da parte di linfociti neo-plastici, che possono poi portare a sequele cliniche. La neoplasia può essere presente in modo diffuso,infiltrando grandi aree della parete intestinale, oppure sotto forma di masse patologiche focali. Le formediffuse influiscono sui processi di digestione ed assorbimento e portano a malassorbimento ed entero-patia proteinodisperdente (PLE). Al contrario, le forme focali possono causare l’ostruzione completa oparziale dell’intestino. L’eziologia nel cane non è nota. E’ stata segnalata la progressione della LPE versoil linfoma e le due condizioni possono anche coesistere in regioni adiacenti del piccolo intestino. Tut-tavia, date le discrepanze esistenti fra le varie interpretazioni istopatologiche, non è chiaro se questeteorie siano davvero valide oppure dipendano da una iniziale diagnosi errata di linfoma. Il trattamentodel linfoma prevede la combinazione standard di protocolli chemioterapici, basati sull’impiego di pred-nisolone, ciclofosfamide e vincristina. Tuttavia, la malattia di solito ha una progressione rapida e lamaggior parte dei pazienti risponde male alla terapia. Nella minoranza di casi in cui il trattamento risul-ta efficace, la corretta gestione della dieta può rappresentare un’utile integrazione (si veda il Capitolo 13 sull’oncologia). Se i segni gastroenterici sono gravi, può essere utile passare ad una dietaaltamente digeribile. La concomitante presenza di una cachessia neoplastica può imporre l’uso di unaformulazione con una densità energetica aumentata.

> Enteropatia proteinodisperdente e linfangectasia

Il termine di enteropatia proteinodisperdente (PLE) viene utilizzato per descrivere una malattia inte-stinale accompagnata da una perdita di proteine plasmatiche attraverso il tratto gastroenterico. Quandola capacità di sintesi proteica da parte del fegato viene superata, si ha una caduta delle concentrazionisieriche di proteine (sia albumine che globuline). La situazione può essere confusa dalla concomitantepresenza di un malassorbimento proteico che accompagna molte di queste condizioni. La riduzione deilivelli proteici circolanti (soprattutto albumina) porta ad un calo della pressione oncotica plasmatica ele gravi diminuzioni (ad es., albumina < 1,5 g/dl) determinano conseguenze cliniche (ad es. ascite,edema sottocutaneo, edema della parete intestinale. ecc…).Le cause della PLE sono elencate nella Tabella 25; le tre condizioni più importanti sono l’IBD, il lin-

FIGURA 12 - LESIONIENDOSCOPICHE CHE SI

RISCONTRANO CLASSICAMENTENELL’INFIAMMAZIONEINTESTINALE CRONICA

12B - Immagine endoscopica della mucosa dello stomaco

che mostra l’aspetto ad acciottolatodovuto ad un’infiltrazione parietale

di natura infiammatoria.

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12A - DuodeniteVeduta di una porzione prossimale del duodeno. Si noti la colorazione

eritematosa e l’aumento della granularità.

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foma e la linfangectasia. Tuttavia, si è avuta anche recentemente una segnalazione di PLE associata alesioni delle cripte intestinali, che nella maggior parte dei casi non era accompagnata da segni di lin-fangectasia o infiammazione (Willard et al., 2000). L’eziologia che sta alla base di queste lesioni non ènota. La risposta alla terapia con antibatterici ed immunosoppressori è variabile. Alcuni cani vannoincontro ad un deterioramento improvviso e possono venire a morte per una malattia tromboembolica.Tuttavia, il problema più significativo è la malnutrizione.

Nei pazienti con enteropatia proteinodisperdente è di importanza vitale una fonte di proteine di qualitàmolto elevata (formaggio fresco, carne di pollo o di tacchino cotta, uova bollite). L’assunzione di proteinedeve essere regolata in modo da ottenere, se possibile, la normalizzazione dei livelli sierici.

La linfangectasia intestinale è caratterizzata dalla anormale dilatazione e dalla disfunzione dei vasi lin-fatici all’interno della mucosa e della sottomucosa. Può essere primaria (anomalia linfatica localizzatao generalizzata) o secondaria (ad es. ad ostruzione linfatica). Una simile ostruzione si può trovare all’interno dell’intestino (infiltrazione neoplastica, infiammazione o fibrosi) oppure essere sistemica (ad es.,

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L’impiego di una dieta di eliminazionepuò permettere di differenziare le reazioni avverse al cibo e risulta utilenei casi di IBD , perché queste malattie possono occasionalmente essere secondarie ad infiammazioni della mucosa. Quindi,un cambiamento della dieta può avere deibenefici anche nei casi in cui non è statadimostrata alcuna sensibilità nei confronti degli ingredienti proteici impiegati al momento.E’ anche utile passare ad una dieta altamentedigeribile.

Un fattore rilevante è la restrizione dei grassio la modificazione della loro origine.oNon è possibile prevedere la risposta dei canial grasso della dieta. Alcuni pazienti possonotrarre vantaggio da una formulazione povera di questi componenti perché gli acidi grassipossono essere idrossilati nel trattogastroenterico da certi batteri. Gli acidi grassi idrossilati possono indurre una diarrea

secretoria. Al contrario, la restrizione dei grassiindica che la dieta contiene quantità più elevatedi proteine e carboidrati.

Quando i processi digestivi sono compromessi a causa di un’infiammazione della pareteintestinale, si può avere una riduzionedell’assorbimento di aminoacidi, peptidi e carboidrati. Le diete povere di grassi sonocaratterizzate da densità energetiche ridotte in confronto ai prodotti standard. Uno studio su 10 pazienti con IBD ha dimostrato che un alimento secco ricco di grassi (20%) puòcontribuire a migliorare la consistenza delle feci,risolvere il vomito e incrementare la condizionecorporea (Lecoindre & Biourge, 2005).L’efficacia del trattamento nutrizionale viene anche spiegata dalla scelta di proteinealtamente digeribili e di elevata qualitàper ridurre al minimo l’indigestione proteica e,di conseguenza, diminuire la produzione ditossine da parte della flora batterica putrefattiva.

Le fonti adatte sono rappresentate da olivegetali, grasso di pollame ed olio di pesce.Quest’ultimo ha il vantaggio di possedereun’elevata percentuale di acidi grassi omega-3 a catena lunga (EPA-DHA). Questi possonoavere alcuni benefici effetti dovuti alle loroattività antinfiammatorie.

In questi pazienti si possono utilizzareprobiotici e prebiotici come ingredienti o additivi. Molti veterinari prescrivono yogurtvivo ed altri prebiotici, anche se questi non sonostati del tutto valutati nel cane ed i vantaggiclinici nei casi di IBD devono ancora essereidentificati. Esistono alcuni dati che indicano che probiotici e prebiotici possono essere utilinel trattamento della IBD cronica dell’uomo(Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003).

TRATTAMENTO DIETETICO DELL’INFIAMMAZIONE INTESTINALE (IBD)

TABELLA 25 - CAUSE DI ENTEROPATIA PROTEINO-DISPERDENTE

LinfangectasiaPrimaria

Secondaria

intestinalegeneralizzataipertensione venosa, ad es. insufficienza cardiacadestra, cirrosi epatica

Infezioni Parvovirus, Salmonella

Alterazioni strutturali Intussuscezione

Neoplasia Linfoma

Infiammazione IBDenterite linfoplasmocitaria,enterite eosinofilica,enterite granulomatosa

Endoparassitosi Giardia, Ancylostoma

Emorragia gastroenterica Epatopatia, neoplasia, ulcerazione

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Yorkshire Terriers, soft-coatedWheaten Terriers e Rottweilers sono predisposti alla linfangectasia.

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insufficienza cardiaca destra, ostruzione della vena cava o epatopatia). Ladilatazione dei vasi chiliferi è associata all’essudazione di linfa ricca di pro-teine nell’intestino e ad un grave malassorbimento dei lipidi. Come con-seguenza, la grave ipoproteinemia o i disturbi del flusso linfatico esitano inascite, edema sottocutaneo e chilotorace. Il trattamento della linfangec-tasia secondaria consiste nel correggere (se possibile) la causa sottostan-te (ad es., l’insufficienza cardiaca destra). Per la linfangectasia primaria,la terapia di solito è di sostegno e sintomatica. Allo scopo è necessariodiminuire il carico di proteine enteriche, risolvere l’infiammazione asso-ciata e controllare l’edema o i versamenti. In alcuni casi può risultare utilela terapia con glucocorticoidi, in particolare se la malattia è secondariaad una causa infiammatoria come ad es. l’IBD. Può anche essere utile untrattamento aggiuntivo con metronidazolo o tilosina. Infine, per la terapiadei versamenti sono indicati i diuretici, da utilizzare preferibilmente sottoforma di associazioni (ad es., furosemide e spironolattone). Se l’ipoprotei-nemia è marcata può essere utile anche la somministrazione endovenosadi plasma o colloidi. La prognosi nella maggior parte dei casi è riservata ela risposta alla terapia in genere è scarsa.

7 - Specifiche condizioni delgrosso intestino checausano diarrea

Le malattie specifiche del grosso intestino sono elencate nella Tabella 26. Reazioni avverse al cibo ed IBD possono influire sul crasso, determinando la comparsa di segni riferibili all’interessamento delgrosso intestino quali ematochezia, tenesmo e muco sulle feci. La patogenesi e il trattamento della con-dizione sono simili a quelle precedentemente illustrate. Tuttavia, alcuni clinici preferiscono utilizzarecome farmaco antinfiammatorio la sulfasalazina e vi sono alcuni dati che indicano che può essere utilemodificare il contenuto di fibra alimentare (vedi oltre). Altre comuni condizioni croniche del grossointestino sono rappresentate da colite idiopatica, colite da stress (“sindrome del colon irritabile”), colitesensibile alla fibra e colite da Clostridium perfringens.

Colite da stress (sindrome del colon irritabile, sindrome irritabile)

La colite da stress è una condizione che presenta delle analogie con la sindrome dell’intestino irritabileed è caratterizzata da segni di diarrea intermittente, spesso mucoide, con urgenza, vomito occasionale,tenesmo ed ematochezia. In alcuni casi sono descritti borborigmi, flatulenze, “meteorismo” e doloreaddominale. Questo quadro si riscontra spesso in cani nervosi e molto irritabili, come ad es. quelli dellerazze toy e quelli da competizione. L’eziopatogenesi è poco conosciuta, ma sono state formulate numeroseipotesi:- difetto primario della motilità intestinale- accentuata sensazione di distensione/motilità intestinale- fattori psicologici- malattie organiche non diagnosticateNon esistono test diagnostici specifici per la colite da stress e la diagnosi viene formulata sulla base delsegnalamento associato all’esclusione di tutte le altre malattie organiche. Il trattamento consiste nell’eliminazione degli eventi stressanti, se possibile, nella modificazione comportamentale e, in alcuni casi,nella terapia farmacologica e (anticolinergici, sedativi ed antispastici, ad es. ioscina, diazepam o olio dimenta).

Recentemente è stata segnalata una sindrome di colite che risponde alla fibra (Leib et al., 2000).L’eziopatogenesi è poco conosciuta, ma ci possono essere delle analogie con la colite da stress (vedisopra). Come indica il nome della condizione, la terapia prevede la modificazione della dieta con unaumento del tenore di fibra (> 8% di fibra grezza o 15% di fibra totale sulla sostanza secca). Può essereinteressante valutare varie fonti di fibra solubile o insolubile.

TABELLA 26 - CONDIZIONIDEL CRASSO CHE CAUSANO

DIARREA CRONICA

Reazioni avverse al cibo- Intolleranza alimentare- Ipersensibilità alimentare

Colite da stress

Colite sensibile alla fibra

Colite da C. perfringens

IBD- Colite linfoplasmocitaria- Colite eosinofilica- Colite granulomatosa?- Colite ulcerativa istiocitaria

Neoplasia del crasso- Polipo rettale (adenomatoso)- Adenocarcinoma- Tumori della muscolatura liscia

Inversione cecale

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TRATTAMENTO DIETETICO DELLA LINFANGECTASIA

Il trattamento nutrizionale dei pazienti con linfangectasia si basasull’impiego di alimenti con una bassa concentrazione di grassi.Le diete povere di lipidi sembrano essere utili per contrastare la fisiopatologia della malattia. Tuttavia, i pazienti colpiti da questotipo di enteropatia necessitano di un’integrazione con quantitàadeguate di acidi grassi essenziali come ad es. quello linoleico.

In precedenza si consigliavano i trigliceridi a media catena,dato che si riteneva che fossero assorbiti direttamente nellacircolazione ematica portale, aggirando così il sistema linfatico.Tuttavia, recenti studi hanno contraddetto questo meccanismo e suggerito che questo gruppo di lipidi venga assorbito attraverso i linfatici. Inoltre, dosi elevate di acidi grassi a media catena possonoavere effetti negativi nel cane ed indurre vomito e diarrea. Quindi,l’impiego di questi principi nutritivi non può essere raccomandato.

Si consiglia l’integrazione con vitamine liposolubili ed esistonosegnalazioni aneddotiche di miglioramenti in seguito al trattamentocon glutamina (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003).

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Colite da Clostridium perfringens

L’esistenza di questa condizione è controversa e molti gastroenterologi non concordano su cause e pato-genesi. C. perfringens può essere un ospite normale del grosso intestino del cane e la sua identificazionenelle coprocolture non è anormale. Tuttavia, la sporulazione è associata alla liberazione di endotossine,che non si accompagna necessariamente a segni clinici. In precedenza è stato ipotizzato che la presenzadi microrganismi sporigeni negli strisci fecali/citologia rettale avesse valore diagnostico. Tuttavia, recentistudi hanno dimostrato l’esistenza di spore ed endotossina rilevabile sia in cani sani che in quelli consegni clinici (Marks et al., 1999). Mentre il riscontro di un piccolo numero di endospore (ad es., finoad 8-10 per campo microscopico ad elevato ingrandimento) non conferma la condizione, un numeroelevato può essere indicativo. Comunque, in commercio si trovano test per l’identificazione della ente-rotossina A o B di C. perfringens (CPA, CPB) che rappresentano il metodo diagnostico d’elezione.

La condizione ha maggiori probabilità di insorgere sotto forma di un disordine intestinale acuto, spe-cialmente nei cani ricoverati in colonie. Alcuni individui possono essere suscettibili al microrganismoe, data la natura ubiquitaria di quest’ultimo, essere colpiti da ripetuti episodi o mostrare segni clinicipersistenti. Il trattamento di solito consiste nella prescrizione di antibatterici ai quali il microrganismorisulta sensibile (come ad es., l’ampicillina o il metronidazolo) e possono essere necessari cicli multiplio di lunga durata. E’ stata anche riferita l’utilità dell’aumento del contenuto di fibra alimentare. E’ pos-sibile che vi sia una sovrapposizione fra questa condizione e la colite che risponde alla fibra (vedi sopra).

8 - Malattie croniche del tratto intestinaleche causano costipazione

Col termine di costipazione si definisce la defecazione poco frequente o l’emissione di feci secche odure. La condizione è frequentemente accompagnata da un aumento dello sforzo necessario per defecare.Le cause della defecazione sono elencate nella Tabella 27.

Si definisce come costipazione ostinata (obstipazione) l’incapacità di espellere le feci, che insorge quandola costipazione semplice è prolungata ed esita nella formazione di deiezioni progressivamente più duree secche. La defecazione diventa sempre più difficile, fino ad essere praticamente impossibile a causa dialterazioni degenerative secondarie della muscolatura del colon.

Per ragioni legali, il contenuto di fibra indicato sulle confezioni fa riferimento al tenore di fibragrezza, che sottostimasignificativamente il reale tenore di fibra nel cibo, specialmente se quella impiegata non era affattolignificata. La fibra totale, indicatanella documentazione tecnica o disponibile su richiesta presso il produttore, rappresenta una stimapiù affidabile.

Il trattamento dietetico della diarrea del crassodipende dall’affezione che la determina.Inizialmente, è possibile utilizzare per 2-6settimane una formulazione leggera offerta sottoforma di pasti piccoli e frequenti. La dieta puòessere commerciale oppure fatta in casa a basedi carni magre (pollo o agnello) o pesce, prodottilattierocaseari a basso contenuto di lattosio(formaggio fresco magro) e fonti di carboidratiche risultino facilmente digeribili e scarsamenteallergeniche (riso, patate, tapioca, amido).

Il trattamento a lungo termine delle malattie del colon si basa su tre principi di terapiadietetica, che possono essere utilizzati in differenti combinazioni.Gli scopi sono:- regolare la motilità disturbata- influenzare la composizione e l’attività

metabolica della microflora gastroenterica

- escludere gli antigeni della dieta se è coinvolta un’allergia o una ipersensibilità.

L’aggiunta di fibra, sia quantitativa chequalitativa utilizzando fibra solubile e insolubile,può modificare la motilità. Le fonti di fibra che si possono impiegare sono rappresentate dafibre insolubili quali crusca di frumento, crusca di avena o cellulosa. Quando sono tollerate,queste fibre possono avere un effetto di regolazione sulla peristalsi e sul tempo di transito. Le fibre solubili possono influirepositivamente sulla qualità delle feci grazie alla loro capacità di legare l’acqua. Sono buonefonti di fibra solubile le carote (cotte, macinate)o i semi di psillio (Plantago psyllium)o ispagula (Plantago ovata) che aumentano la massa del contenuto intestinale.

Le fonti di fibra solubile possono venire utilizzate per modificare la composizione

e l’attività metabolica dei batteri intestinali.Le fibre solubili vengono fermentate da una varietà di microrganismi nel grossointestino ed incrementano la produzione di acidi organici a catena corta come quelli lattico, acetico, propionico e butirrico.La produzione di acido influisce sull’aciditàintestinale e sull’attività metabolica dellamicroflora. L’acido butirrico viene direttamenteutilizzato dai colociti ed è dotato di proprietàantinfiammatorie. Molte diete commerciali ricche di fibra contengono già fibra fermentabile,come quella (moderatamente fermentabile) della polpa di barbabietola.Molti pazienti con colite cronica rispondono alle diete ipoallergiche ed i meccanismisottostanti sono simili a quelli descritti per l’allergia alimentare (vedi sopra) (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz2003).

TRATTAMENTO DIETETICO DELLE MALATTIE DEL GROSSO INTESTINO CHE CAUSANO DIARREA

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Il termine di megacolon è descrittivo e viene utilizzato per indicare un ingrossamento persistente egeneralizzato del diametro del viscere. La condizione può essere congenita o acquisita; quest’ultimainsorge secondariamente a numerosi disordini quali squilibri idrici/elettrolitici (soprattutto ipokale-mia), problemi dietetici (dieta povera di residui, ingestione di materiali estranei), defecazione dolorosa,disordini neuromuscolari ed ostruzione del colon.

Il fecaloma del colon di solito è costituito da una miscela di feci e peli ingeriti, ossa, ecc. Episodi ricorren-ti possono portare a forme secondarie di megacolon/costipazione ostinata. Il segno clinico principale

della costipazione è il tenesmo, caratterizzato da molteplici tentativi infruttuosidi defecare. Occasionalmente, gli animali possono emettere una scarsa quantitàdi feci liquide che passano attorno al fecaloma, per cui il proprietario pensa chel’animale sia affetto da “diarrea”. Altri segni sono rappresentati da vomito e dis-chezia (defecazione dolorosa o difficoltosa).

Diagnosi e trattamento

La diagnosi della costipazione prevede in primo luogo di confermare che l’organocoinvolto sia il grosso intestino, ad es. escludendo altre possibili cause di tenesmo,(affezioni delle vie urogenitali). La presenza di materiale fecale all’interno delcrasso può venire confermata dall’esame clinico mediante palpazione addominalee rettale. Ciò consente di differenziare la costipazione dalla colite come causa ditenesmo. La radiografia conferma la diagnosi e permette l’identificazione di fattoripredisponenti come il restringimento del canale pelvico determinato da prece-denti fratture del bacino. Per valutare le malattie metaboliche come causa sot-tostante sono necessarie altre misure diagnostiche (ad es., analisi di laboratorio).

Il trattamento consiste in primo luogo nel correggere se possibile la causa sotto-stante, ad es., riparando un’ernia perineale. Le opzioni per la terapia medica sonoelencate nella Tabella 28. Se si è sviluppato un megacolon, può essere necessariointervenire chirurgicamente, ad es. mediante colectomia subtotale.

Trattamento dietetico delle malattie del colon quali costipazione semplice ed ostinata e fecalomi

La disfunzione del colon può essere correlata a differenti eziologie. Il trattamentonutrizionale prevede la restrizione degli antigeni della dieta, come già indicatoper i pazienti con allergia e l’aggiunta di ingredienti che contribuiscono a modifi-

care la motilità intestinale. Inoltre, la composizione della dieta è un importante fattore per determinare lacapacità di trattenere l’acqua del materiale indigerito che raggiunge il colon. Alcuni casi di costipazionerispondono ad un aumento del contenuto di fibra della dieta. Le fonti di fibra vanno scelte in funzionedelle loro proprietà fisiologiche.

• La fibra con una bassa solubilità, come ad es. la cellulosa, aumenta la massa del contenuto intestinalee può contribuire a regolare la motilità del viscere. Oltre ai suoi effetti sulla motilità, la fibra insolubile

TABELLA 27 - CONDIZIONI DEL CRASSOCHE CAUSANO COSTIPAZIONE CRONICA

• Dietetiche ed ambientali- Dieta, ad es. formulazioni povere di residui,

ossa, materiali estranei- Mancanza di esercizio- Cambiamento di ambiente- Ospedalizzazione

• Defecazione dolorosa- Malattie anorettali, come ad es. sacculite ed ascessi anali,

fistola perianale, corpi estranei rettali- Trauma, ad es., fratture della pelvi o degli arti, dislocazione

dell’anca (perdita della capacità di accovacciarsi)

• Ostruzione meccanica- Extraluminale, ad es. fratture pelviche guarite,

ingrossamento prostatico, tumori del bacino- Intraluminale, ad es. tumori rettali, ernia perineale

• Malattie neuromuscolari- Del SNC, ad es. paraplegia, sindrome della cauda equina - Disfunzione intrinseca, ad es. megacolon idiopatico,

disautonomia

• Malattie metaboliche ed endocrine queste affezionipossono interferire con la funzione della muscolatura del colon.Sono esempi di questo tipo: Ipotiroidismo, Diabete mellito,Ipokalemia

• Debilitazione che esita in debolezza muscolare generalizzata e disidratazione

TABELLA 28 - TERAPIA MEDICA DELLA COSTIPAZIONE

Lassativi ClismaAcqua calda(saponata)DocusatoFosfato

Delicataevacuazionemanuale in anestesiagenerale

Farmaciprocinetici?Cisapride?Tegaserod?Ranitidina?

Prevenzione delle recidive• Adattamento della dieta• Agenti che aumentano ed ammorbidiscono la massafecale

- Ispagula, Psillio,Sterculia, Crusca

• Evitare le ossa

OsmoticiLattulosio

SurfactanteDocusatoCitrato di sodio

LubricantiParaffina in pastaParaffinaliquida/ oliodi vaselina

StimolantiOlio di ricinoGliceroloDantronePolossameri

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è dotata di una certa capacità di legare fluidi non assorbiti mediante forze fisiche. Quindi, la qualitàdelle feci dei pazienti con disordini del colon può migliorare grazie all’aggiunta di piccole quantità difibra insolubile. L’impiego di quote più elevate è limitato dal fatto che questi ingredienti hanno lo svan-taggio di diminuire la digeribilità della dieta. Di conseguenza, la concentrazione della fibra insolubiledeve essere accuratamente controllata.

• Altri tipi di fibra risultano adatti per i pazienti con disordini del colon dovuti alla loro maggiore solu-bilità. Sono esempi tipici la polpa di barbabietola, le pectine delle carote o della frutta e la fibra gomma-simile come ad es, la gomma di guar o lo psillio. Queste fonti di fibra hanno una struttura differenterispetto alla cellulosa e possono, con l’eccezione dello psillio, essere fermentate dai batteri intestinali.Gli effetti negativi dell’impiego di quantità più elevate di fibra solubile sono rappresentati dall’aumentodel contenuto di umidità delle feci che, in quota elevata, può influire negativamente sulla qualità delledeiezioni prodotte.

• Il processo di fermentazione indotto dall’ingestione di fibra fermentabile ha un forteimpatto sull’ambiente del colon, perché ibatteri rilasciano come prodotti del meta-bolismo degli acidi organici che tendono adabbassare il pH del colon. Gli acidi grassi acatena corta che vengono rilasciati dai bat-teri possono essere parzialmente utilizzatidalla mucosa di questo tratto intestinale. Ilmiglioramento dell’apporto di acido butirri-co ha effetti benefici nei pazienti umani chesoffrono di colite. Gli acidi organici possonoanche avere alcuni effetti di regolazionesulla motilità. Inoltre, l’aggiunta di fibra fer-mentescibile riduce la concentrazione dialcuni batteri che possono essere considera-ti potenzialmente dannosi ed aumentano leconcentrazioni di altri ritenuti benefici.

Benché queste idee debbano essere ulteriormente studiate, l’aggiunta di quantità moderate di fibra inso-lubile/non fermentabile e solubile/fermentabile è comune nella pratica professionale e sembra funzio-nare in molti pazienti con disordini cronici del colon. Può essere necessario studiare individualmentegli effetti e regolare la quantità di fibra in funzione della tolleranza e delle conseguenze cliniche nelpaziente. Nei casi caratterizzati da gravi problemi dovuti a costipazione o fecalomi, gli effetti lassatividi fonti di fibra solubile vengono utilizzati in modo specifico a fini terapeutici. In questi pazienti, è possibile l’applicazione di carboidrati fermentescibili come ad es. il lattulosio o il lattosio. Anche inquesto caso, la dose deve essere regolata individualmente. Come regola generale, il dosaggio va modi-ficato in modo da ottenere un lieve aumento della motilità delle feci. Il pH fecale scende normalmenteda valori sopra 7 a 6,5. Nei casi in cui i proprietari preferiscono utilizzare alimenti comuni, la crusca difrumento è un buon additivo, che aumenta il contenuto di fibra di una dieta ed è dotata di effetti diregolazione sulla motilità intestinale. Sono ingredienti dotati di proprietà lassative il fegato, il latte e iprodotti lattierocaseari.

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Problemi della deglutizione: scegliere un tipo di razione che risulti ad elevataconcentrazione energetica, ricco di grassi ed adatto a problemi cachettici.Problemi gastroenterici: si può utilizzare lo stesso tipo di dieta, tranne che nei casi di intolleranza ai grassi. Focalizzare l’attenzionesu una dieta contenente un livello lipidicomoderato, adatta all’iperlipemia.In alcuni casi (aumento della permeabilità

intestinale, IBD, reazione di intolleranza o allergia alimentare) una formulazioneipoallergenica rappresenta la migliorealternativa.Problemi del colon: anche se molti casi di colite cronica rispondono bene ad una dietaipoallergenica, le alterazioni del transito nel tratto digerente si risolvono talvoltaaumentando il contenuto di fibra della razione.

LA COMPOSIZIONE DELLA DIETA VA BASATASULLA NATURA DEL PROBLEMA DIGESTIVO RISCONTRATO

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Voglio effettuare un tentativo con una dieta di eliminazione, devo impiegare una dieta fatta in casa o una commerciale?

Alcuni ricercatori raccomandano di utilizzare una dieta fatta in casa per questo scopo, perché è piùfacile tenere una traccia degli ingredienti e non ci sono additivi occulti. Tuttavia, queste diete sonosquilibrate ed inappropriate per l’impiego a lungo termine. Risultano laboriose per il cliente e la loroesatta composizione può variare da un lotto all’altro. Le diete fatte in casa sono spesso più costosedell’acquisto di un mangime dietetico. Il vantaggio di una dieta commerciale è che si può utilizzarelo stesso prodotto sia per la diagnosi che per il trattamento.

Voglio effettuare una prova con una dieta di eliminazione, qual è la dieta migliore da impiegaree per quanto tempo devo usarla?

Non esiste necessariamente una singola dieta adatta a tutti i pazienti e la scelta esatta deve essereadattata su misura al singolo individuo. Si deve partire dalla dieta consumata in precedenza dal sog-getto in esame per decidere quali siano gli ingredienti più appropriati. Una dieta di eliminazione tra-dizionale è composta da una singola fonte di proteine e di carboidrati; le scelte proteiche disponibilisono rappresentate da pollo, soia, pesce, cervo, coniglio ed anatra. Per i carboidrati si possono impie-gare riso, mais, tapioca e patate. Gli alimenti basati sulle proteine dei pesci rappresentano spesso unascelta adeguata per il cane perché in questa specie animale, a differenza del gatto, si tratta di fontiche non vengono comunemente utilizzate per le diete standard. Oggi sono anche disponibili diete abase di idrolisati, derivati da proteine del pollo o della soia. Il principale vantaggio dell’impiego diuna dieta di questo tipo è che queste formulazioni sono altamente digeribili ed è improbabile che unpaziente sia già stato esposto in precedenza alle proteine idrolisate. La durata ottimale di un test condieta di eliminazione è sconosciuta e molti casi impiegano 12 settimane per rispondere. Per i canicon segni gastroenterici, molto ricercatori raccomandano di effettuare una prova della durata di 3-4settimane, in parte perché l’esperienza clinica suggerisce che la maggioranza dei casi risponde rapidamente (1-2 settimane), e in parte perché in genere i proprietari non tollerano che il proprioanimale continui a manifestare vomito e diarrea.

Voglio effettuare un’integrazione con fibra in un cane con diarrea del crasso, come devo fare?

Ci sono due possibili approcci; in primo luogo, utilizzare una dieta commerciale ad alto tenore difibra e, in secondo luogo, aggiungere un integratore di fibra alla dieta esistente. Entrambi gli approccihanno i loro meriti, ma il secondo si può provare nei casi clinici. Da questo punto di vista, si effettuadapprima un tentativo con una dieta di eliminazione, dato che molti casi con segni clinici intestinalipresentano reazioni avverse al cibo. Se la risposta non è ottimale, si può aggiungere un’integrazionecon fibra (ad es., psillio o Metamucil®) per valutare l’effetto della integrazione con fibra aggiuntiva.

Cos’è una proteina sacrificale e devo prevedere di utilizzare questo approccio?

Una proteina sacrificale è una proteina nuova (cioè mai ingerita in precedenza dall’animale), incor-porata in una dieta assunta durante la fase di trattamento iniziale di un cane con infiammazioneintestinale. Una volta che la flogosi sia stata spenta, si impiega poi una seconda proteina nuova peril trattamento a lungo termine. La base di questo approccio è che in questi pazienti è in atto un’in-fiammazione della mucosa, con aumento della permeabilità. L’assunzione di una proteina nuova inpresenza di una simile infiammazione comporta teoricamente il rischio che venga superata la nor-male tolleranza della mucosa, consentendo lo sviluppo di una ipersensibilità nei confronti del nuovoantigene. Se si utilizza una singola proteina nuova, il potenziale vantaggio dell’impiego di una dietadi questo tipo può andare perduto; utilizzare due diete in successione significa evitare che si sviluppiun’ipersensibilità nei confronti della proteina nuova della dieta destinata al controllo a lungo termine.Anche se tutto ciò può avere teoricamente un fondamento, non vi è alcuna reale base scientifica oclinica su cui basare questo approccio, che deve essere adottato raramente o mai. Le diete ipoallergi-che basate sugli idrolisati proteici possono rendere ancora meno utile questa pratica (Mandigers &Biourge, 2004).

Quanto devo alimentare un cane con grave IBD che ha perso il 30% del proprio peso corporeo?

E’ importante ricordarsi di alimentare il paziente in funzione del suo peso corporeo attuale. La quan-tità offerta potrà poi essere gradualmente aumentata per tenere conto dello status individuale delsoggetto (ad es., livello di attività, cane da lavoro, ecc.), degli effetti del malassorbimento e per otte-nere un adeguato incremento ponderale. Il paziente deve essere pesato regolarmente, adattando conprecisione l’assunzione calorica alla risposta. Se l’animale tollera una dieta con un tenore di grassimoderato, questa può essere preferibile ad una formulazione tradizionale povera di grassi, perché èpossibile ridurre il volume complessivo della razione consumata.

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Domande frequenti:dieta in caso di problemi della digestione

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Informazioni nutrizionali Royal Canin

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Col termine di disfagia si indicano idisordini della deglutizione. La disfa-gia orale è caratterizzata dall’incapa-cità di assumere il cibo, lappare iliquidi o spingere il bolo alimentarein faringe. La disfagia faringea edesofagea sono tipicamente caratte-rizzate dalla comparsa di rigurgito eptialismo.

Il termine di rigurgito si riferisceall’espulsione spontanea o indotta,senza alcuno sforzo di contrazioneaddominale, di cibo masticato rivestitoda saliva. Nel contenuto del rigurgitoè raramente presente sangue e labile è sempre assente.

Il rigurgito si verifica comunementepoco dopo il pasto, tuttavia in certeaffezione esofagee può essere ritar-dato.

In tutti i casi, è necessario stabilireuna diagnosi eziologica, perché i dis-ordini esofagei possono essere lamanifestazione di una malattia siste-mica. Tuttavia, il trattamento di questecondizioni resta spesso sintomatico,associando specifici approcci nutri-zionali e medici.

Punti chiaveda ricordare:

Disfagia

La terapia nutrizionale è essenzia-le. Talvolta, occorre trattare unavanzato stato di malnutrizione.In questi casi può essere necessarial’alimentazione enterale o paraen-terale.

Quando è possibile impiegare l’ali-mentazione per via orale, bisognautilizzare alimenti altamente dige-ribili con una consistenza abba-stanza liquida. Queste diete devonoessere fatte assumere da un reci-piente posto ad una certa altezza,per sfruttare la forza di gravità efacilitare il transito del cibo nellostomaco.

La definizione scientifica di diarrea sibasa su un aumento della liquidità edel volume della materia fecale, non-ché della frequenza delle evacuazioni.Questo è il segno clinico più comunedi un problema intestinale nel cane,anche se la diarrea può essere accom-pagnata da molte alterazioni extradi-gerenti.

La diarrea viene definita cronica, inmodo abbastanza arbitrario, se non sirisolve spontaneamente o se nonrisponde al trattamento sintomaticoentro 3-4 settimane.

Un procedimento diagnostico logicoe ben ragionato consente di stabilireuna valida base per un piano tera-

peutico appropriato, nell’ambito delquale la nutrizione è essenziale.

Punti chiaveda ricordare:

Diarrea cronica

I cani delle razze brachicefale (ad es.,Bbulldog) sono maggiormente esposti al rischio di frequenterigurgito. Questo problema è facilitato da due caratteristiche anatomiche: l’esofago è leggermente convoluto piuttosto che diritto ed il cardias è spesso atonico. Anche le compressioni addominali dovute all’inspirazione facilitano il riflusso gastroesofageo.

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Lo scopo di questo studio è statoquello di confrontare la risposta alconsumo di diete altamente digeribilimanifestata da cani con segnigastroenterici cronici indicativi direazioni avverse al cibo. Una dellediete di prova era basata su un idro-lisato di proteina isolata dalla soia.

Materiali e metodi

Nello studio sono stati presi in consi-derazione 26 cani con anamnesi divomito cronico, diarrea e/o perdita dipeso. Sulla base dei segni clinici, èstata eseguita un’endoscopia gastro-duodenale o colica per escludere lapresenza di corpi estranei, gastrite,ulcera, neoplasia, iperacidità e stenosipilorica e per prelevare biopsie dadestinare agli esami istopatologici.

L’età media al momento della pre-sentazione alla visita era di 4,3 ± 3,3anni (range da 0,6 ad 11 anni) ed ilpeso corporeo medio era di 23 ±12kg (4,7-40 kg). I rapporti fra i sessi,l’età ed il peso corporeo erano similinei due gruppi di animali.

- 18 cani sono stati alimentati conuna dieta basata su un idrolisato diuna proteina isolata dalla soia(Veterinary Diet HypoallergenicDR21, Royal Canin).

- 8 cani hanno ricevuto una dietaaltamente digeribile e povera diresidui (Veterinary Diet IntestinalGI30, Royal Canin), che ha svolto lafunzione di dieta di controllo.

- Ai proprietari è stato chiesto di ali-mentare gli animali per due mesiutilizzando esclusivamente la dietaloro assegnata. Non è stato ammessoalcun trattamento farmacologico.Se i miglioramenti osservati nell’arcodi due mesi di terapia dieteticarisultavano assenti o scarsi, si iniziavala terapia farmacologica. Se dopodue mesi si notava un miglioramen-to, ai proprietari veniva richiesto disottoporre i loro cani ad un test diprovocazione tornando ad unadieta precedente.

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Efficacia di una dieta a base di idrolisato di soia nel trattamento della gastroenterite cronica del cane: uno studio controllato

COMPOSIZIONE DELLE DIETE

Hypoallergenic DR21* Intestinal GI30*

Ingredienti principali Analisi Ingredienti principali Analisi

Idrolisato di soiaRisoGrasso di polloOlio di pesceOlio di borragine e soiaPolpa di barbabietola FOS

Proteine 21.0%Grassi 19.0%(Omega 6/Omega 3: 5)Amido 37.6%Fibra 5.5%Minerali 7.0%Energia metabolizzabile 4180 kcal/kg

Proteine di pollo disidratateRisoFarina di maisGrasso di polloOlio di pesce Olio di cocco e soiaIdrolisato di fegato di polloPolpa di barbabietolaFOSMOSZeoliteCellulosa

Proteine 30.0%Grassi 20.0%(Omega 6/Omega 3: 5)Amido 27.4%Fibra 6.3%Minerali 7.3%Energia metabolizzabile 4270 kcal/kg

* Royal Canin, Veterinary Diet, Aimargues (France)

Informazioni nutrizionali Royal Canin

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Risultati

E’ stata eseguita la gastroduodeno-scopia in 23 cani e la coloscopia in 3.Gli esami bioptici hanno indicato lapresenza di infiltrati infiammatori(linfoplasmocitario, linfocitario, eosi-nofilico, eosinolinfocitario) in 24 canisu 26. I segni clinici si sono risolti in16 soggetti su 18 alimentati con ladieta a base di idrolisato di soia e in7 cani su 8 alimentati con la dietapovera di residui dopo due mesi diterapia. I tre cani rimasti sonomigliorati, ma presentavano ancoraepisodi occasionali di vomito o diar-rea. I cani alimentati con la dieta abase di idrolisati proteici hanno fattoriscontrare un aumento di pesosignificativamente superiore a quellodegli animali che consumavano ladieta povera di residui.

Quando sono stati sottoposti al test diprovocazione mediante ritorno alladieta precedente, si sono avute dellerecidive in 11 dei 16 cani alimentaticon la dieta idrolisata ed in 4 di 6 caniche consumavano la dieta povera diresidui.

L’esame di follow-up è stato effet-tuato in 15 dei 16 cani alimentati conla dieta idrolisata e in 6 dei 7 canidella dieta povera di residui 8 ± 8mesi dopo l’inizio dello studio clinico.

Su 15 cani alimentati con la dietaidrolisata, 13 continuavano a nonmanifestare sintomi clinici e 2 pre-sentavano manifestazioni di minoreentità.

Solo due dei 6 cani alimentati con ladieta povera di residui non manife-stavano sintomi clinici. Gli altri 4

necessitavano di una terapia farma-cologica per alleviare la sintomatolo-gia.

Le biopsie gastroenteriche effettuatein 5 cani alimentati con la dieta idro-lisata e in 4 con quella povera di resi-dui non hanno rivelato alcuna modi-ficazione del quadro istopatologico.

Conclusioni

Benché a breve termine la dieta abase di idrolisati di soia e quellapovera di residui sembrino esseresoddisfacenti per il trattamento delvomito e della diarrea cronica asso-ciati a reazioni avverse al cibo, ladieta a base di idrolisato di soia haindotto un incremento ponderalesuperiore ed è stata meglio tollerataa lungo termine.

Mandigers PJJ, Biourge V - Efficacy of a soyhydrolysate based diet in the management ofchronic canine gastroenteritis: A controlledstudy. Proceedings of the 8th Meeting of theESCVN, Budapest, Hungary, Sept 23-25,2004, 128-129.

Bibliografia

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effettuata la valutazione endoscopicaed istologica della mucosa intestinale.

Risultati

Il valore medio del punteggio fecaleè drasticamente migliorato con laterapia dietetica (1,5 ± 0,53 contro3,62 ± 0,52 p < 0,01, test t diStudent). In 6 degli 8 cani che pre-sentavano inizialmente delle anoma-lie della defecazione, il numeromedio delle evacuazioni è migliora-to, passando da 4,12 ± 1,73/die a 2,5

± 0,53/die) (p < 0,05, test t diStudent). In tutti i cani è stata osser-vata la guarigione in un periodocompreso fra 4 e 16 settimane dopol’introduzione della dieta, ma in 3cani su 8 è stato necessario un tratta-mento aggiuntivo.

Durante l’esame endoscopico, non èstato notato alcun miglioramentoevidente della mucosa intestinale,tranne che nel colon di un cane. Ipunteggi istologici generali nonerano differenti prima (3,8 ± 0,9) e

dopo il trattamento (3,4 ± 0,5), maper due dei cani si è avuta una ridu-zione dell’infiltrazione della mucosaintestinale.

Conclusioni Questi risultati preliminari suggeri-scono che una dieta a base di idroli-sato di proteina della soia potrebbeessere utile per il trattamentodell’IBD anche nei casi gravi, epotrebbe rappresentare una buonaalternativa all’impiego di corticoste-roidi.

Si è ipotizzato che l’ipersensibilitàalimentare fosse una possibile causadi IBD. Lo scopo di questo studio èstato quello di valutare, in condizionidi campo, l’effetto di una dieta ipoal-lergica formulata utilizzando unidrolisato di proteine isolate dallasoia (Royal Canin, hypoallergenic DR 21)per il trattamento della malattia.

Materiali e metodiNello studio sono stati inseriti 8 cani,7 dei quali in condizioni corporeenormali all’inizio della prova. Il crite-rio di inserimento era rappresentatodalla presenza di una IBD conferma-ta mediante valutazione istologica dibiopsie intestinali associata ad alme-no un segno clinico (diarrea, vomitoo perdita di peso). Inizialmente, la

dieta è stata impiegata come unicotrattamento. Se non riusciva da solaa migliorare i segni clinici dopo 4 set-timane di terapia, è stato utilizzato ilmetronidazolo seguito dalla sommi-nistrazione di prednisolone. Ogni 2settimane sono state effettuate levalutazioni cliniche e fecali

Prima ed almeno 8 settimane dopol’inserimento nello studio è stata

Dossin O, Semin MO, Raymond I et al - Soy hydrolysate in the management of canine IBD: a preliminary study.Proceedings of the 12th European Society of Veterinary Internal Medicine Congress 2002; Munich, Germany: 167.

Bibliografia

PROTOCOLLO DELLO STUDIO

Solo trattamento iniziale:modificazione della dieta Giorno O

Inclusione

Giorno 30Miglioramento

Giorno 60Recidiva

* Metronidazolo

Giorno 90Insuccesso

Giorno 60Miglioramento

Fine dello studio

Giorno 60Miglioramento

Fine dello studio

Giorno 90Miglioramento

Fine dello studio

Giorno 90Miglioramento

Fine dello studio** Corticosteroidi

Giorno 30Insuccesso

* Metronidazolo

Giorno 60Insuccesso

** Corticosteroidi

Giorno 90Miglioramento

Fine dello studio

Giorno 120Fine dello studio

*Metronidazolo: 10 mg/kg** Prednisolone: 2 mg/kg

Una dieta a base di idrolisati proteici di soia per il trattamentonutrizionale della IBD del cane: uno studio preliminare

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La costipazione è caratterizzata dal-l’aumento del tempo di transitodelle feci. Clinicamente, ciò porta aduna defecazione meno frequente etalvolta dolorosa ed all’emissione difeci disidratate, abnormemente duree secche. Questa sindrome, moltofrequente in medicina veterinaria, èspesso considerata un disordine del

transito intestinale. Tuttavia, le possi-bili ragioni della costipazione sononumerose ed alcune possono esitarein una sindrome occlusiva con lesioniirreversibili del grosso intestino.

Le valutazioni diagnostiche da effet-tuare vanno scelte in modo logico esulla base delle osservazioni cliniche.

Nei pazienti con costipazione ricor-rente e in quelli già colpiti da lesionidel grosso intestino (megacolon) èessenziale la terapia nutrizionale.Infine, l’approccio nutrizionale devetenere conto dell’eziologia dellacostipazione.

Punti chiaveda ricordare:

Costipazione

Segni anamnestici di costipazione:Dischezia, feci poco frequenti e disidratate,

emissione di muco e sangue,dolore addominale, anoressia, vomito

Presenza di fattori predisponenti:Ambiente, dieta inadeguata, inattività

Radiografia ecografia:Ostruzione extraluminale, prostatopatia,

ascesso, massa addominale,frattura del bacino…

Esami biologici:malattie metaboliche di origine endocrina:

ipotiroidismo, ipokalemia, ipercalcemia

Altri esami:origine neuromuscolare

(biopsia muscolare ed EMG, mielografia)

AnamnesiCostipazioneconfermata

Assenza di fattoripredisponenti

Esame clinico

Assenza di anomalie rilevabilinel corso dell’esame clinico

Indagini complementari

Coloscopia e biopsia

Anomalie: affezioni parietali o intraluminali(neoplasia, stenosi, infiammazione, ecc..)

Normale:disordini della motilità

*Dieta (elevato tenore di fibra)

Lesione anorettale e coinvolgimento rettale o perineale (ferite, traumi,

fistole, neoplasia)

Ostruzione anorettaleIpertrofia prostatica,

tumore, stenosi anale,ernia perineale

e diverticolo rettale

Chirurgiatrattamento medico

Dieta altamentedigeribile

Megacolon

Colon irritabile

Trattamento medico, chirurgico + dieta altamente digeribile

Trattamento medico+ dieta ad elevato tenore di fibra*

Trattamento medico, chirurgico+ dieta altamente digeribile

* La percentuale di fibra negli alimenti secchi varia considerevolmente. Sembra che nella maggior parte dei cani l’assunzione di fibra in misura approssimativamente pari al 5-7% assicuri un transito regolare. Negli animali con una tendenza alla costipazione questo valore può essere aumentato al 10-15%. Le diete che contengono più del 15% di fibra possono indurre una costipazione paradossa.

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Nota importante

Per ragioni legali, il contenuto difibra riportato sulla confezione di ali-menti per cani fa riferimento al teno-re di fibra grezza, che porta a sotto-stimare significativamente il realecontenuto di fibra del cibo, soprat-

tutto se non si è avuta affatto unasua lignificazione. Il valore della fibratotale, indicato nella documentazio-ne tecnica oppure disponibile surichiesta presso il produttore, con-sente di effettuare una stima piùaffidabile.

Bliss DZ, Jung HJ, Savik K et al -Supplementation with dietary fiber improvesfecal incontinence. Nurs Res 2001; 50(4):203-13.

Voderholzer WA, Schatke W, Muhldorfer BEet al - Clinical response to dietary fibertreatment of chronic constipation.Gastroenterol 1997; 92: 95-98.

Xu X, Brining D, Rafiq A et al - Effects of enhanced viscosity on canine gastric andintestinal motility. J Gastroenterol Hepatol2005; 20(3): 387-94.

Bibliografia

L’attenzione su:

Psillio

Lo psillio è una pianta tradizional-mente utilizzata per trattare i pro-blemi digestivi in molti Paesi. Prendenome dal termina greco psyllia, chesignifica pulce. I semi, neri o dorati aseconda della specie vegetale, somi-gliano a piccoli afidi detti psillidi opidocchi saltatori delle piante. I semidi psillio sono inodori e quasi insapo-ri. L’effetto dello psillio è legato allagrande capacità della fibra, che costi-tuisce la testa, di trattenere acqua.Grazie a questa fibra, che è costituita

per il 65% da mucillagine, i semisono in grado di legarsi con l’ acquafino a 10 volte il proprio peso.Quando si utilizzano le teste di psil-lio, l’indice di rigonfiamento è com-preso fra 70 ed 85!

Lo psillio è ben noto per le sue pro-prietà lassative. La fibra di psillioviene fermentata solo parzialmentedalla microflora del colon. La mucil-lagine si comporta come una spugna,rigonfiandosi e legando l’acqua inmodo da formare un gel viscoso. Conquesto meccanismo, lo psillio esercitaun effetto antidiarroico aumentandola viscosità del chimo intestinale.

La lubrificazione indotta dal gel dipsillio stimola la peristalsi (e quindilimita il rischio associato alla presen-za di qualsiasi sostanza tossica), faci-litando la propulsione del contenutodel colon e l’eliminazione fecale.

Lo psillio agisce a tutti i livelli:

- Rallenta lo svuotamento gastrico(Xiahong et al., 2005), il che favoriscela corretta digestione delle protei-ne.

- Contrasta la diarrea, favorendo laprogressione del chimo nel piccolointestino e della materia fecale nelcolon (Bliss et al., 2001). Lo psillio è

ampiamente utilizzato negli ali-menti per cani da slitta al fine diprevenire la diarrea da stress.

- Riduce la costipazione facilitandol’eliminazione delle feci (Voderholzer,1998).

In confronto ad altre fonti di fibra,l’aggiunta di psillio consente di otte-nere feci più grandi e più umide.Tuttavia, dato che viene fermentatain misura minima, la fibra dello psil-lio non altera la tolleranza digestiva.

Le varie specie di psillio (Plantago ovta, Plantago ispaghula)sono piante originarie dell’India.

Lo spesso rivestimento esterno del seme di psillio (testa) rappresenta una fonteinteressante di mucillagine, che costituisceuna fibra solubile capace di legarsi conl’acqua fino a 10 volte il proprio peso.

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