LE COUP DE CHALEUR A L’EFFORT

Ch. Mélot, MD, PhD, MSciBiostat Service des Urgences

Hôpital Universitaire Erasme ULB - Bruxelles

11ème symposium de Médecine d’Urgence – Gilly 14 octobre 2011

Cas cliniques l  Semi-Marathon

–  Antwerp June 5, 1982 (2000 participants) –  Brussels June 6, 1982 (14000 participants)

l  Température –  Shadow temp: 27°C and 27.5 °C –  Relative Humidity: 54% and 56%

l  Runners to emergency room: 50 l  Exertional (21 – 48 yrs)

–  Heat exhaution: 5 cases –  Heat stroke: 4 cases

Kains JP, De Wit S, Close P, Mélot C, Nagler J, Van Rooy P. Exertional Heat Stress Disease. Acta Clin Belg 1983; 35:315-323

Coup de chaleur à l’effort

l Problème militaire: guerre de Crimée, guerre des 6 jours,…

l Problème sportif: marathons et semi-marathon, sports

Coup de chaleur à l’effort

l  Forme mineure: épuisement hyperthermique (EH) (Exertional heat stress): évolution spontanément favorable

l  Forme grave: coup de chaleur à l’exercice (CCE) (Exertional heat stroke)

Définition l  Coup de chaleur à l’effort (exertional Heat

stroke): -  T° > 40 °C -  Peau chaude et sèche -  Altérations neurologiques: délirium, confusion, coma

l  Hyperthermie associée avec une réponse inflammatoire systémique aboutissant à une dysfonction multi-organes (MODS) dans lequel l’encéphalopathie prédomine (délirium, convulsions, coma).

NEJM 2002;346:1978-1988

Incidence l  Incidence entre 17.6 et 26.5 /100.000 habitants (USA – non

exertional and exertional heat stroke)

l  Armée française: –  Incidence 33.9/100.000 militaires

l  Armée américaine: –  Hospitalisés 11% dus à la chaleur dont 18% coup de chaleur à

l’effort –  Décès: 0.3/100.000 militaires

l  Armée israélienne: –  Décès: 4.4 % militaires

Jones TS et al. JAMA 1982;247:3327-3331 Curé et al. Med Armées 1984;12:339-342 Carter et al. Med Sci Sport Exerc. 2005;37:1338-1344 Rav Acha et al. Am J Med Sci 2004;328:84-87

NEJM 2002;346:1978-1988

Fever generation

Aronoff DM, Neilson EG Am J Med 2001;111:304-305

Preoptic Area of Anterior Hypothalamus

TNFα

IL-1β

IL-6

Peripheral vessel

Central vessel

The Blood-Brain Barrier (BBB)

astrocyte neuronal cell

capillary

Circumventricular Organs

l  Circumventricular organs are so named because they are positioned at distinct sites around the margin of the ventricular system of the brain. They are among the few sites in the brain which have an incomplete blood-brain barrier.

l  These organs secrete or are sites of action of a variety of different hormoners, neurotransmitters, and cytokines.

1) Organum subfornicale; 2) Organum subcomisurale; 3) Corpus pineale 4) Area postrema; 5) Neurohypophysis; 6) Organum vasculosum laminae terminalis

Vagus nerve

Circumventricular organs

CD14, TLR 2, 4 et 9 Récepteurs aux cytokines

Pathogenèse l  Thermoregulation:

–  L’adaptation normale à un heat stress sévère est une augmentation en débit cardiaque (> 20 L/min) et un shift du sang réchauffé du noyau à la périphérie circulatoire.

–  Une incapacité à augmenter le débit cardiaque car il y a déplétion en eau et en sel, maladie cardiovasculaire ou une médication peut davantage altérer la tolérance à la chaleur.

Pathogenèse

l  Réponse phase-rapide exagérée –  Il est possible que l’intestin joue un rôle déterminant dans

l’initiation de la réponse inflammatoire –  Durant l’exercice, le sang shifte du mésentère vers les muscles

et la peau conduisant à une ischémie du tube digestif et une hyperperméabilité intestinale avec une entrée d’endotoxine digestive

–  Administration d’anticorps anti-endotoxine avant le heat stress atténue l’instabilité hémodynamiques et améliore l’outcome.

–  Chez l’homme, de fortes concentrations en endotoxine; en cytokines pro-inflammatoires et en protéines de la phase aiguë sont trouvées dans le sang après un exercice important.

–  Augmentation de la permeabilité intestinale des athlètes dès qu’il font un exercice à 80 % de la VO2max.

Pathogenèse

l Progression du heat stress au heatstroke: –  défaillance en thermorégulation, –  exagération de la réponse en phase aiguë

(sepsis), –  altération de l’expression en heat-shock

protéines

NEJM 2002;346:1978-1988

Prevention l  Wet-bulb globe temperature (WBGT) WBGT Index = 0.7 Twb + 0.2 Tbg + 0.1 Tdb where: Twb =T° wet-bulb in a water saturated in direct sun light

Tbg = T° black globe in direct sun light Tdb = shaded dry bulb temperature

l  Cancel sporting events when WBGT > 28°C

Traitement l  Hyperthermie: refroidissement thérapeutique, empêcher les

frissons, monitoring de la température rectale.

l  Altérations neurologiques et convulsions: contrôle de la température, benzodiazépine,…

l  Insuffisance rénale, hypotension: expansion volémique (colloïdes/cristalloïdes), vasopresseurs, monitoring hémodynamique

l  Rhabdomyolyse: expansion volémique (NaCl 9 °/oo), diurèse forcée, alcalinisation des urine (pHurinaire>7), traiter hypokaliémie

l  Défaillance respiratoire (SDRA) -> intubation?

l  MODS

Techniques de refroidissement

Bouchama A, Knochel JP NEJM 2002;346:1978-1988

Conclusions l  Le coup de chaleur à l’exercice (exertional

heat stroke) est une pathologie grave qui induit une réaction de type septis de l’organisme (Dommages cérébraux résiduels = 20 %).

l  Le traitement doit être le plus précoce possible (refroidissement,…) aux Urgences et en Soins Intensifs