Kuliah 04 05 Kuliah Neuroped

of 70/70
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK.UNPAD / RSHS BANDUNG
  • date post

    30-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    260
  • download

    0

Embed Size (px)

description

neuro anak

Transcript of Kuliah 04 05 Kuliah Neuroped

  • Bagian/SMF Ilmu Kesehatan AnakFK.UNPAD / RSHS BANDUNG

  • 1. TEXTBOOK OF CHILD NEUROLOGY JHON H. MENKES2. PEDIATRIC NEUROLOGY KENNETH F. SWAIMAN 3. TEKS LAIN-LAIN NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRIC PEDOMAN TERAPI ILMU KESEHATAN ANAK, BAG. I. KES.ANAK UNPAD/RSHS UKK IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA (UKK IDAI) BUKU AJAR NEUROLOGI ANAK

  • KEJANG DEMAMEPILEPSICEREBRAL PALSYGGN NEUROMUSKULER(GULLAIN BARRE SINDROMA POLIOMIELITIS)

  • PEMERIKSAAN NEUROLOGIS PADA BAYI DAN ANAK OlehDr. Nelly Amalia Risan, SpADr. H.Purboyo Solek, SpADr. Dewi Hawani, SpA

  • KEJANG SAKIT KEPALA + MUNTAH DIPLOPIA, STRABISMUS, MISTAGMUS KEPALA >>> /
  • RIWAYAT KEHAMILAN RIWAYAT KELAHIRAN RIWAYAT PASCA LAHIR RIWAYAT SAKIT TERDAHULU + IMUNISASI RIWAYAT PERKEMBANGAN & PENDIDIKAN RIWAYAT KELUARGA

  • PEMERIKSAAN NEUROLOGIS PADA ANAK BB, TB, KEPALA, TEK. DARAH KEPALA, MATA, ANGGOTA GERAK DLL - KEPALA, SARAF OTAK (N. I, II, III, IV, VI- - SISTEM MOTOR (0 - 5) - PARESIS / PARALISIS - UJI KOORDINASI (TES TUNJUK HIDUNG, ROMBERG) - PEM. SENSORIS (SUPERFISIAL, TENDON DALAM, PATOLOGI) - TANDA RANGSANG MENINGEALLESI UMN / LMN

  • SERING, 2,5% < 5 TH ORANG TUA CEMAS KELUMPUHAN, GGN. PSIKIS, EPILEPSI

  • BANGKITAN KEJANG, BI / 3 - 5 TH PANAS (>38 C), PROSES EKSTRA KRANIAL LAINNYA DIBEDAKAN: K. D. SEDERHANA / BENIGNA K. D. KOMPLEKS / MALIGNA / EPILEPSI YANG DIPROVOKASI DEMAM

  • Bersifat umum Lama kejang < 15 menit Frekwensi 1x / periode demam

    Bersifat fokal Lama kejang > 15 menit Frekwensi >1x / periode demam

  • LAMA KEJANG 40%, 5' ; 75%, 20' ; 2%, > 1 JAM SIFAT UMUM, 15 % FOKAL 80-85% KLONIK; 14% TONIK UMUR 6 BLN - 3TH; < 6BLN (1 - 2%); 5TH. (1- 6%) KELAMIN L > P (1,1 : 1 S/D 4 : 1) PANAS MENIT - 2 HARI PENY. PENYERTA ISNA GENETIK ?

  • KEMATIAN REKURENSI 25 - 40 % REK. 75% DLM. 1 TH. (UMUR, TIPE KEJANG, KELAMIN, KEL. NEUROLOGIS, RIWAYAT) EPILEPSI KEL. NEUROLOGIS, > 15' > 1 SERANGAN 24 JAM, RIWAYAT KEL. 1 FAKTOR 2X 2 FAKTOR ATAU > 10X

  • KEL. NEUROLOGIS PARESE RETARDASI MENTAL REKURENSI IQ LBH

  • ANAMNESIS PEM. FISIK NEUROLOGI L.P < 2TH. DGN. KEJANG PERTAMA LABORATORIUM

  • : BERANTAS KEJANG (ANTI KONVULSAN) O2 OKSIGENASI PANAS ATASI INFEKSI

    MENGATASI KEJANG: DIAZEPAM 0,25 mg/Kg BB I.V 0,4 mg/Kg BB 0,5 mg/Kg BB RECTAL/SUPP : BB10Kg:10mg AKUT

  • PROFILAKSIS INTERMITTEN: OBAT ANTI KONVULSAN BILA PANAS DIAZEPAM ORAL / REKTAL SETIAP 8 JAM ORAL: 0,3 mg/Kgbb/dosis REKTAL : 5 mg (BB10 kg)PROFILAKSIS KONTINU: PHENOBARBITAL ATAU ASAM VALPROAT

  • PROFILAKSIS KONTINU: CEREBRAL PALSY, MIKROSEFALI, R.M >15' , FOKAL, KEL. SARAF RIWAYAT KEJANG TANPA DEMAM PENYEBABNYA PANAS >> PROGNOSIS BAIK CARA ATASI PANAS PERTOLONGAN PERTAMA KEJANG BILA TH/ KONTINU MANFAAT, EFEK SAMPING PENERANGAN ORANG TUA:

  • OlehDr. Nelly Amalia Risan, SpADr. Purboyo Solek, SpADr. Dewi Hawani, SpA

  • Lepas muatan listrik >>>, hipersinkron sel-sel neuron otakGgn fisiololis, biokimia, anatomis atau mixedKel. Neurologis kronisDitandai bangkitan epilepsi berulangParoksismal, spontan, rangsangBANGKITAN EPILEPSI

  • Klasifikasi epilepsi Perinatal Birth insult Infeksi Trauma GenetikPENCETUS : Sensorik Sistemik Mental Kurang tidur Lelah OAE stop tiba-tiba

  • Simple Complex Evolving to GTC Absence Myoclonic Clonic Tonic Tonic clonic Atonic

  • Terapi ANAMNESAPEMERIKSAANFISIKPEMERIKSAANPENUNJANG Onset ? Kesadaran ? Lama ? Neurologis ? MR ? Perkembangan ? EEG LAB CT scan

  • TujuanBebas serangan tanpa gangguanfungsi normal

  • Indikasi Pernah bangkitan epilepsi Frek. > 1x/thn, jml ser. > 2x Faktor pencetusPrinsip Sesuai jenis epilepsi Satu macam Dosis kejang ? perlu OAE ? yang lainOAE : 2 4 tahun bebas kejangTurunkan bertahap6 12 bulan

  • Karbamazepin Partial seizure Fenobarbital Partial, Tonic-clonic Fenitoin Partial, Tonic-clonic As. Valproat Myoclonic, Absence Clonazepam Absence, Myoclonic DLL

  • Respon thd OAE ?Onset bangkitan ?Frekuensi ?Ada bangkitan tertentu ?EEG ?

  • Bangkitan partial / fokal( Klinis, EEG 1 bagian hemisfer )SimpleComplexTanpa gangguan kesadaranPenurunan kesadaranOtomatisasi

  • Bangkitan umum( Klinis, EEG ke-2 Hemisfer )Tonic-clonicAbsence Fase fleksi Fase ekstensi Fase klonik Fase post iktal Non konvulsif Tipikal & AtipikalSederhanaKompleksOtomatisasi

  • KELAINAN OTAK KEKAL NON PROGRESIF GANGGUAN MOTORIK (PARALISE, INKOORDINASI) (Otak belum matur)

  • P.A : ATROFI OTAK (GYRUS MENYEMPIT, SULCUS MELEBAR) 1. ORGANOGENETIK 2. PERINATAL: - ASFIKSIA - PERDARAHAN - PLASENTA LEPAS DINI - LBW 3. POST NATAL : INFEKSI, TRAUMA,

  • LAB RUTIN TAK MEMBANTU SCHEDEL FOTO (ASIMETRIS, MIKROSEFAL, FRAKTUREEG: TIDAK DAPAT U/ DD/ LCS: NORMAL KESULITAN D/: PD. BAYI
  • POLA PERGERAKAN NORMAL, PLASTIS PERKEMBANGAN REFLEKS PRIMITIF REFLEKS MENGGENGGAM, DEEP TENDON REFLEX KPR HYPOTONI HYPERTONIPERUBAHAN TONUSCURIGAI CP (PD. YG. RESIKO) PENTING U/ DETEKSI DINI SHG. DPT. PENGELOLAAN DINI

  • SPASTISITAS KONTRAKTUR KEJANG YANG SERING IQ RETARDASI MENTAL ? REAKSI ANGGOTA KELUARGA, PENDIDIKAN, FASILITAS ?

  • PENGELOLAAN 1. FISIK REHAB. MEDIS 2. SPEECH SKILL 3. EDUCATIONAL 4. SOSIAL & EMOSI MEDIKAMENTOSA- KEJANG? - HIPERKINETIK? MULTIDISIPLINER (FISIOTH/, DR. ANAK, ORTOPED, PSIKIATRIS DLL) PEM:AXILLA HANGING REACTION, VENTRAL SUSPENSION, ( 6 BLN (+), CROSSED EXTENSOR REFLEX

  • eradangan selaput otak Infeksi masih problem kesehatan Infeksi SSP 10 besar penyakit Paling banyak Meningitis Angka kematian : 18 - 40 % Angka kecatatan : 30 - 50 %Kecacatan : gangguan pendengaran, ggn penglihatan, ggn belajar, ggn bicara, retardasi mental, hidrosefalus, paresis anggota gerak.

  • Peradangan sel. Otak yang ditandai dengan peningkatan jml sel PMN dalam LCS dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam LCS

  • H. Influenzae tipe B S. Pneumoniae N. Meningitidis E. Coli S. B. HemolitikusBayi baru lahir

  • 1. Melalui aliran darah ( hematogen )2. Langsung ( perkontinuitatum )OMSK, Infeksi daerah THT3. Implantasi langsung Trauma kepala terbuka, mielokel Tindakan bedah otak, Punksi lumbalHematogen paling seringTempat masuk ( Port Dentry )Mukosa sal. nafas

  • Bakteri melekat pada mukosa nasofaringMenembus rintangan mukosaDarah memperbanyak diri (bakteremia)Masuk LCSMemperbanyak diri dalam LCSMenimbulkan peradangan selaput otak

  • 1. Gejala infeksi akut : Demam, muntah, lesu, gelisah/iritabel, anoreksia2. Gejala peninggian tek. Intrakranial Muntah proyektil, kejang kesadaran menurun high pitch cry (bayi) UUB tegang dan menonjol

  • 3. Gejala rangsang meningeal : kaku kuduk tanda kernig (+) tanda brudzinski (+) Gejala tidak khas Tampak lemah, malas minum/menetek, muntah Kesadaran menurun Demam tidak selalu ada (50% kasus)Pada bayi baru lahir

  • Gejala tidak ada yang patognomonik Melakukan lumbal punksiTujuan : memperoleh likuor serebrospinalPemeriksaan : Jml sel, protein, glukosa, elektrolit, kultur kuman & sediaan langsung

  • NORMALMEN-BAKWARNAJERNIHKERUH/PUSJML SEL< 5/mm375% LIMFOSIT> 5/mm3DOMINAN PMNPROTEIN20-40 mg/dlMENINGKAT SEKALIGLUKOSA> 50% mg/dl 75% DARI KADAR GLUKOSA DARAH< 75% KADAR GLUKOSA DARAH

  • KAUSAL :Antibiotik ~ Etiologi biasanya : kombinasi Ampisilin dan kloramfenikolSUPORTIF/ SIMTOMATIK Pemeliharaan ventilasi Cairan dan nutrisi Menurunkan panas Mengatasi kejang Pencegahan komplikasi Pneumonia ortostatik, dekubitus

  • OlehDr. Nelly Amalia Risan, SpADr. Purboyo Solek, SpADr. Dewi Hawani, SpA

  • GANGGUAN NEUROMUSKULAR ( PENYAKIT UNIT MOTOR)Unit motor adalah satuan fungsional yang terdiri dari neuron motor sampai dengan otot yg dipersarafiMeliputi: A. Ggn.Sel Kornu Anterior ( motoneuron )Genetik : SMA (Spinal Muskular Atrophy )Infeksi : PoliomielitisB. Ggn. Radiks Saraf TepiPost infeksi / autoimun :Sindroma Gullain Barre

  • GANGGUAN NEUROMUSKULARC.Ggn. Serabut sarafGenetik : Chronic Hereditary PolineuropathyInfeksi : PolyneuritisD.Ggn. Neuromuscular JunctionAutoimun : Miastenia GravisE.Ggn. Pada OtotGenetik: Duchenne Muskular ProgressiveAutoimun : Dermatomiositis

  • GEJALA KERUSAKAN UNIT MOTORSindroma Lower Motor Neuron ( LMN):

    Flaccid Paralysis Hyporeflexia Muscle Atrophy Muscular Twichings

  • SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)~ Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP)Penyakit akut/subakutProses radang didaerah radiks kerusakan mielinSering pasca infeksi virus sal. napas /cernaPenyebab: virus ??? KontroversialPenyakit autoimun

  • SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)Didahului penyakit ISPA /sal.cernaPeriode laten ( 2 4 minggu )Gejala motorikGejala sensorikGejala otonon

  • SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)Gejala motorikParesis / paralisis akut simetrisAscending paralysis (mulai ekstremitas inferior) Gejala sindroma LMN:Tonus Refleks tendon

  • SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)Gejala klinik :Gejala sensorikNyeri:paling sering aksial dan radikular painParestesia ringanGejala autonomikPostural hipertensiBradikardiFluktuasi Tekanan DarahGangguam sal.cerna :Gangguan menelan, konstipasiRetensi Urine

  • DIAGNOSISRequired for diagnosis : - Progressive motor weakness of more than one limb - Areflexia or marked hyporeflexia Strongly supportive of the diagnosis - Progression over days to a few weeks - Relative symmetry - Mild sensory loss - Onset with extremity pain or discomford

  • Strongly supportive of the diagnosis - Cranial nerve involvement : N.VII fascial weakness 50% - Recovery usually 2 to 4 weeks after progression ceases, may delayed for months - Elevated CSF protein level after 1 weeks of symptoms - Autonomic dysfunction - Absence of feverDIAGNOSIS

  • PENGOBATANTindakan suportif Bila ada gangguan pernapasan Trakeostomi Ventilator Fisioterapi P l a s m a f e r e s i s Mengeluarkan antibodi Efektif : dilakukan pd 7 hr pertama IVIgMengurangi gjl neurologis& memperpendek duration of illness

  • Peny. Infeksi virus akut yang melibatkan medula spinalis dan batang otak Epidemiologi - Imunisasi berhasil mengakhiri epidemi polio - 90-95% asimtomatik - 4-8% non-spesifik - 1-2% paralisisPOLIOMIELITIS

  • Penyebab :Virus 3 tipe : Brunhilde Lansing Leon Tidak menyebabkan imunitas silangPOLIOMIELITIS

  • Perjalanan penyakitEksposurMinor illness (1 5 hari)AbortifMajor illness(7-14 hr)Non-paralisisParalisis( 2-5 hr)MALAISEMYALGIADEMAMDEMAMSAKIT KEPALALEHER KAKIVIRAL MENINGITIS

  • MANIFESTASI KLINIK

    I. ASIMPTOMATIKII. ABORTIFIII. NON PARALITIKIV. PARALITIK

    MANIFESTASI KLINIK

  • MANIFESTASI KLINIK

    I. ASIMPTOMATIK (silent infection)Infeksi virus tanpa gejalaImunitas terbentuk90% pada suatu epidemiII. ABORTIFGejala infeksi umum tanpa Gejala SSPDiagnosa kemungkinan pada epidemiD/pasti : isolasi virus

  • MANIFESTASI KLINIKIII. NON PARALITIKGejala : meningitis aseptik (viral)Bisa BifasikGejala minor 1-2 hari

    REMISIGEJALA MAYOR

    KEKAKUAN OTOT LEHER, OTOT SPINAL, EKSTREMITAS GGN.KDG. KENCING OBSTIPASI NYERI ABDOMEN HEAD DROP GGN.REFLEKS

  • MANIFESTASI KLINIKPARALITIK 4 TIPE SpinalBulbarBulbospinalEnsefalitis (paralisis dlm 24 jam pasca stadium pre-pralitik)

  • TIPE SPINAL(saraf spinal)Otot : leher,diafragma,thoraks,abdomen, ekstremitasSifat : AkutAsimetrikFokal/kumpulan ototAscendingOtot pernafasanParalisis lower motorRefleks AtropiHipotoniBisa membaik akhir mgg. I,sebagian menetap.

  • TIPE BULBARS.kranial dari nc.bulbarisGejala gangguan fungsi vital:respirasi, sirkulasiGangguan menelan atau suara

    TIPE ENSEFALIKKesadaran menurunkejang

  • LABORATORIUMBiakan : Virus :farings, darahTinja 3 minggu 50 %Punksi Lumbal :JernihSel meningkat20-300/mm310-14 hrProtein ( mgg II)Dissociation cyto albuminicTITER Zat Anti (darah)EMG : giant potential > hari 10

  • DIAGNOSIS BANDING

  • PENCEGAHAN : IMUNISASIPENGOBATAN : SUPPORTIF