Kuliah 04 05 Kuliah Neuroped
-
Upload
dika-herza-pratama -
Category
Documents
-
view
287 -
download
0
description
Transcript of Kuliah 04 05 Kuliah Neuroped
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak
FK.UNPAD / RSHS BANDUNG
1. TEXTBOOK OF CHILD NEUROLOGY JHON H. MENKES
2. PEDIATRIC NEUROLOGY KENNETH F. SWAIMAN
3. TEKS LAIN-LAIN
• NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRIC• PEDOMAN TERAPI ILMU KESEHATAN ANAK, BAG. I. KES.ANAK UNPAD/RSHS• UKK IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA (UKK IDAI)• BUKU AJAR NEUROLOGI ANAK
KEJANG DEMAM
EPILEPSI
CEREBRAL PALSY
GGN NEUROMUSKULER
(GULLAIN BARRE SINDROMA POLIOMIELITIS)
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS PADA BAYI DAN ANAK
OlehDr. Nelly Amalia Risan, SpADr. H.Purboyo Solek, SpA
Dr. Dewi Hawani, SpA
• KEJANG
• SAKIT KEPALA + MUNTAH
• DIPLOPIA, STRABISMUS, MISTAGMUS
• KEPALA >>> / <<<
PERLU PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
• KELUMPUHAN
• PANAS + KEJANG + PENURUNAN KESADARAN
• DELAYED DEVELOPMENT + HIPERAKTIF
AUTISME
RIWAYAT KEHAMILAN
RIWAYAT KELAHIRAN
RIWAYAT PASCA LAHIR
RIWAYAT SAKIT TERDAHULU + IMUNISASI
RIWAYAT PERKEMBANGAN & PENDIDIKAN
RIWAYAT KELUARGA
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS PADA ANAK
BB, TB, KEPALA, TEK. DARAH
KEPALA, MATA, ANGGOTA GERAK DLL
- KEPALA, SARAF OTAK (N. I, II, III, IV, VI-
- SISTEM MOTOR (0 - 5)
- PARESIS / PARALISIS
- UJI KOORDINASI (TES TUNJUK HIDUNG, ROMBERG) - PEM. SENSORIS (SUPERFISIAL, TENDON DALAM, PATOLOGI)
- TANDA RANGSANG MENINGEAL
LESI UMN / LMN
SERING, 2,5% < 5 TH
ORANG TUA CEMAS
KELUMPUHAN, GGN. PSIKIS, EPILEPSI
BANGKITAN KEJANG, BI / 3 - 5 TH
PANAS (>38° C), PROSES EKSTRA
KRANIAL LAINNYA
DIBEDAKAN:
• K. D. SEDERHANA / BENIGNA
• K. D. KOMPLEKS / MALIGNA / EPILEPSI
YANG DIPROVOKASI DEMAM
• Bersifat umum• Lama kejang < 15 menit• Frekwensi 1x / periode demam
• Bersifat fokal• Lama kejang > 15 menit• Frekwensi >1x / periode demam
• LAMA KEJANG 40%, 5' ; 75%, 20' ; 2%, > 1 JAM
• SIFAT UMUM, 15 % FOKAL
80-85% KLONIK; 14% TONIK
• UMUR 6 BLN - 3TH; < 6BLN (1 - 2%); 5TH. (1- 6%)
• KELAMIN L > P (1,1 : 1 S/D 4 : 1)
• PANAS MENIT - 2 HARI
• PENY. PENYERTA ISNA
• GENETIK ?
• KEMATIAN
• REKURENSI 25 - 40 %
REK. 75% DLM. 1 TH.
(UMUR, TIPE KEJANG, KELAMIN,
KEL. NEUROLOGIS, RIWAYAT)
• EPILEPSI KEL. NEUROLOGIS, > 15'
> 1 SERANGAN 24 JAM, RIWAYAT KEL.
1 FAKTOR 2X
2 FAKTOR ATAU > 10X
• KEL. NEUROLOGIS PARESE
• RETARDASI MENTAL REKURENSI
IQ LBH
• ANAMNESIS
• PEM. FISIK NEUROLOGI
L.P < 2TH. DGN. KEJANG PERTAMA
• LABORATORIUM
: BERANTAS KEJANG (ANTI KONVULSAN)
O2 OKSIGENASI
PANAS
ATASI INFEKSI
MENGATASI KEJANG:
DIAZEPAM 0,25 mg/Kg BB I.V
0,4 mg/Kg BB 0,5 mg/Kg BB
RECTAL/SUPP : BB<10Kg:5mg; >10Kg:10mg
AKUT
• PROFILAKSIS INTERMITTEN:
OBAT ANTI KONVULSAN BILA PANAS
DIAZEPAM ORAL / REKTAL SETIAP 8 JAM ORAL: 0,3 mg/Kgbb/dosis
REKTAL : 5 mg (BB<10 kg)
10 mg (BB>10 kg)
• PROFILAKSIS KONTINU:
PHENOBARBITAL ATAU
ASAM VALPROAT
PROFILAKSIS KONTINU:
• CEREBRAL PALSY, MIKROSEFALI, R.M
• >15' , FOKAL, KEL. SARAF
• RIWAYAT KEJANG TANPA DEMAM
PENYEBABNYA PANAS >> PROGNOSIS BAIK
• CARA ATASI PANAS
• PERTOLONGAN PERTAMA KEJANG
• BILA TH/ KONTINU MANFAAT, EFEK SAMPING
PENERANGAN ORANG TUA:
OlehDr. Nelly Amalia Risan, SpA
Dr. Purboyo Solek, SpADr. Dewi Hawani, SpA
Lepas muatan listrik >>>, hipersinkron sel-sel neuron otak
Ggn fisiololis, biokimia, anatomis atau mixed
Kel. Neurologis kronis
Ditandai bangkitan epilepsi berulang
Paroksismal, spontan, rangsang
BANGKITAN
EPILEPSI
Klasifikasi epilepsi
Perinatal
Birth insult
Infeksi
Trauma
Genetik
PENCETUS : Sensorik
Sistemik
Mental
Kurang tidur
Lelah
OAE stop tiba-tiba
Partial ( fokal, local) seizure
Generalized seizure
Simple Complex Evolving to GTC
Absence Myoclonic Clonic
Tonic Tonic clonic Atonic
Terapi
ANAMNESA PEMERIKSAANFISIK
PEMERIKSAANPENUNJANG
Onset ?
Kesadaran ?
Lama ?
Neurologis ?
MR ?
Perkembangan ?
EEG
LAB
CT scan
Tujuan Bebas serangan tanpa gangguanfungsi normal
Kausal
OAE
Bimbingan psikososial
Indikasi
Pernah bangkitan epilepsi
Frek. > 1x/thn, jml ser. > 2x
Faktor pencetus
Prinsip
Sesuai jenis epilepsi Satu macam Dosis kejang ?
perlu OAE ? yang lain
OAE : 2 – 4 tahun bebas kejang
Turunkan bertahap 6 – 12 bulan
Karbamazepin Partial seizure
Fenobarbital Partial, Tonic-clonic
Fenitoin Partial, Tonic-clonic
As. Valproat Myoclonic, Absence
Clonazepam Absence, Myoclonic
DLL
Pemeriksaan neurologis
Lesi struktur otak
Satu bangkitan ?
Fungsi intelek ?
Respon thd OAE ?
Onset bangkitan ?
Frekuensi ?Ada bangkitan tertentu ?
EEG ?
Bangkitan partial / fokal
( Klinis, EEG 1 bagian hemisfer )
Simple Complex
Tanpa gangguan kesadaran
Penurunan kesadaranOtomatisasi
Bangkitan umum
( Klinis, EEG ke-2 Hemisfer )
Tonic-clonic Absence
• Fase fleksi
• Fase ekstensi
• Fase klonik
• Fase post iktal
• Non konvulsif
• Tipikal & Atipikal
Sederhana Kompleks
Otomatisasi
KELAINAN OTAK
KEKAL
NON PROGRESIF
GANGGUAN MOTORIK
(PARALISE, INKOORDINASI)
(Otak belum matur)
P.A : ATROFI OTAK (GYRUS MENYEMPIT, SULCUS MELEBAR)
1. ORGANOGENETIK
2. PERINATAL: - ASFIKSIA
- PERDARAHAN
- PLASENTA LEPAS DINI
- LBW
3. POST NATAL : INFEKSI, TRAUMA,
• LAB RUTIN TAK MEMBANTU – SCHEDEL FOTO (ASIMETRIS, MIKROSEFAL,
FRAKTUR– EEG: TIDAK DAPAT U/ DD/ – LCS: NORMAL
KESULITAN D/: – PD. BAYI <6 BLN MANIFESTASI KLINIS
BELUM JELAS SEMUA BAYI DGN. DELAYED DEV.
CURIGAI C.P. • D/ - ANAMNESIS
- PERKEMBANGAN - PEM. FISIK NEUROLOGIS
POLA PERGERAKAN NORMAL, PLASTIS PERKEMBANGAN
REFLEKS PRIMITIF REFLEKS MENGGENGGAM, DEEP TENDON REFLEX KPR
HYPOTONI
HYPERTONI
PERUBAHAN TONUS
CURIGAI CP (PD. YG. RESIKO)
PENTING U/ DETEKSI DINI
SHG. DPT. PENGELOLAAN DINI
SPASTISITAS KONTRAKTUR
KEJANG YANG SERING IQ
RETARDASI MENTAL ?
REAKSI ANGGOTA KELUARGA,
PENDIDIKAN, FASILITAS ?
PENGELOLAAN
1. FISIK REHAB. MEDIS 2. SPEECH SKILL 3. EDUCATIONAL 4. SOSIAL & EMOSI MEDIKAMENTOSA- KEJANG?
- HIPERKINETIK? MULTIDISIPLINER
(FISIOTH/, DR. ANAK, ORTOPED, PSIKIATRIS DLL) PEM: AXILLA HANGING REACTION,
VENTRAL SUSPENSION, (<3 BLN. MENEGAKKAN KEPALA,
MANUVER MENARIK BAYI ATNR > 6 BLN (+), CROSSED EXTENSOR
REFLEX
eradangan selaput otak
Indonesia
• Infeksi masih problem kesehatan
• Infeksi SSP 10 besar penyakit
Paling banyak Meningitis
• Angka kematian : 18 - 40 %
• Angka kecatatan : 30 - 50 %
Kecacatan : gangguan pendengaran, ggn penglihatan,
ggn belajar, ggn bicara, retardasi mental,
hidrosefalus, paresis anggota gerak.
Peradangan sel. Otak
yang ditandai dengan peningkatan jml sel PMN
dalam LCS dan terbukti
adanya bakteri penyebab infeksi dalam LCS
H. Influenzae tipe B
S. Pneumoniae
N. Meningitidis
E. Coli
S. B. HemolitikusBayi baru lahir
1. Melalui aliran darah ( hematogen )
2. Langsung ( perkontinuitatum )
OMSK, Infeksi daerah THT
3. Implantasi langsung
Trauma kepala terbuka, mielokel
Tindakan bedah otak, Punksi lumbal
Hematogen paling sering
Tempat masuk ( Port D’entry )Mukosa sal. nafas
Bakteri melekat pada mukosa nasofaring
Menembus rintangan mukosa
Darah memperbanyak diri (bakteremia)
Masuk LCS
Memperbanyak diri dalam LCS
Menimbulkan peradangan selaput otak
1. Gejala infeksi akut :
Demam, muntah, lesu, gelisah/iritabel,
anoreksia
2. Gejala peninggian tek. Intrakranial
Muntah proyektil, kejang
kesadaran menurun
high pitch cry (bayi)
UUB tegang dan menonjol
3. Gejala rangsang meningeal :
kaku kuduk
tanda kernig (+)
tanda brudzinski (+)
• Gejala tidak khas
• Tampak lemah, malas minum/menetek, muntah
• Kesadaran menurun
• Demam tidak selalu ada (50% kasus)
Pada bayi baru lahir
• Gejala tidak ada yang patognomonik• Melakukan lumbal punksi
Tujuan : memperoleh likuor serebrospinal
Pemeriksaan :
Jml sel, protein, glukosa,
elektrolit, kultur kuman & sediaan langsung
NORMAL MEN-BAK
WARNA JERNIH KERUH/PUS
JML SEL < 5/mm3
75% LIMFOSIT> 5/mm3
DOMINAN PMN
PROTEIN 20-40 mg/dl MENINGKAT SEKALI
GLUKOSA > 50% mg/dl 75% DARI KADAR GLUKOSA DARAH
< 75% KADAR GLUKOSA
DARAH
KAUSAL :
Antibiotik ~ Etiologi biasanya : kombinasi Ampisilin dan kloramfenikol
SUPORTIF/ SIMTOMATIK
• Pemeliharaan ventilasi• Cairan dan nutrisi• Menurunkan panas• Mengatasi kejang• Pencegahan komplikasi Pneumonia ortostatik, dekubitus
OlehDr. Nelly Amalia Risan, SpA
Dr. Purboyo Solek, SpADr. Dewi Hawani, SpA
GANGGUAN NEUROMUSKULAR ( PENYAKIT UNIT MOTOR)
•Unit motor adalah satuan fungsional yang terdiri dari neuron motor sampai dengan otot yg dipersarafi
• Meliputi: A. Ggn.Sel Kornu Anterior
( motoneuron )•Genetik : SMA (Spinal Muskular Atrophy )
•Infeksi : PoliomielitisB. Ggn. Radiks Saraf Tepi
•Post infeksi / autoimun :Sindroma Gullain Barre
GANGGUAN NEUROMUSKULAR
•C.Ggn. Serabut saraf•Genetik : Chronic Hereditary
Polineuropathy•Infeksi : Polyneuritis
•D.Ggn. Neuromuscular Junction•Autoimun : Miastenia Gravis
•E.Ggn. Pada Otot•Genetik: Duchenne Muskular
Progressive•Autoimun : Dermatomiositis
GEJALA KERUSAKAN UNIT MOTOR• Sindroma Lower Motor Neuron ( LMN):
Flaccid Paralysis Hyporeflexia Muscle Atrophy Muscular
Twichings
SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)
~ Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP)
• Penyakit akut/subakut• Proses radang didaerah radiks
kerusakan mielin• Sering pasca infeksi virus sal. napas
/cerna• Penyebab:
– virus ??? Kontroversial– Penyakit autoimun
Didahului penyakit ISPA /sal.cerna
SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)
Periode laten ( 2 – 4 minggu )
Gejala motorik
Gejala sensorik
Gejala otonon
• Gejala motorik
– Paresis / paralisis akut simetris
– Ascending paralysis (mulai ekstremitas inferior)
Gejala sindroma LMN:
•Tonus
•Refleks tendon
SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)
Gejala klinik :•Gejala sensorik
– Nyeri:paling sering aksial dan radikular pain
– Parestesia ringan•Gejala autonomik
– Postural hipertensi– Bradikardi– Fluktuasi Tekanan Darah– Gangguam sal.cerna :
•Gangguan menelan, konstipasi– Retensi Urine
SINDROMA GULLAIN BARRE (SGB)
DIAGNOSIS
Required for diagnosis : - Progressive motor weakness of more than one limb - Areflexia or marked hyporeflexia
Strongly supportive of the diagnosis - Progression over days to a few weeks - Relative symmetry - Mild sensory loss - Onset with extremity pain or discomford
Strongly supportive of the diagnosis
- Cranial nerve involvement :
N.VII fascial weakness 50%
- Recovery usually 2 to 4 weeks after progression
ceases, may delayed for months
- Elevated CSF protein level after 1 weeks of symptoms
- Autonomic dysfunction
- Absence of fever
DIAGNOSIS
PENGOBATANTindakan suportif• Bila ada gangguan pernapasan Trakeostomi Ventilator• Fisioterapi• P l a s m a f e r e s i s Mengeluarkan antibodi Efektif : dilakukan pd 7 hr
pertama• IVIg
Mengurangi gjl neurologis& memperpendek duration of illness
Peny. Infeksi virus akut yang melibatkan medula spinalis dan batang otak
Epidemiologi - Imunisasi berhasil mengakhiri epidemi polio - 90-95% asimtomatik - 4-8% non-spesifik - 1-2% paralisis
POLIOMIELITIS
• Penyebab :
• Virus 3 tipe :
Brunhilde
Lansing
Leon
• Tidak menyebabkan imunitas silang
POLIOMIELITIS
• Perjalanan penyakitEksposur
Minor illness (1 – 5 hari)
Abortif Major illness(7-14 hr)
Non-paralisis
Paralisis( 2-5 hr)
MALAISE
MYALGIA
DEMAM
DEMAM
SAKIT KEPALA
LEHER KAKI
VIRAL MENINGITIS
MANIFESTASI KLINIK
•I. ASIMPTOMATIK•II. ABORTIF•III. NON PARALITIK•IV. PARALITIK
MANIFESTASI KLINIK
MANIFESTASI KLINIK
• I. ASIMPTOMATIK (silent infection)– Infeksi virus tanpa gejala
– Imunitas terbentuk
– 90% pada suatu epidemi
• II. ABORTIF– Gejala infeksi umum tanpa Gejala SSP
– Diagnosa kemungkinan pada epidemi
– D/pasti : isolasi virus
MANIFESTASI KLINIKIII. NON PARALITIK• Gejala : meningitis aseptik (viral)• Bisa Bifasik• Gejala minor 1-2 hari
REMISI
GEJALA MAYOR
KEKAKUAN
• OTOT LEHER,
• OTOT SPINAL,
• EKSTREMITAS
GGN.KDG. KENCING
OBSTIPASI
NYERI ABDOMEN
HEAD DROP
GGN.REFLEKS
•PARALITIK 4 TIPE – Spinal– Bulbar– Bulbospinal– Ensefalitis
(paralisis dlm 24 jam pasca stadium pre-pralitik)
MANIFESTASI KLINIK
• TIPE SPINAL(saraf spinal)• Otot : leher,diafragma,thoraks,abdomen,
ekstremitas• Sifat :
– Akut– Asimetrik– Fokal/kumpulan otot– Ascending– Otot pernafasan– Paralisis lower motor
• Refleks • Atropi• Hipotoni
– Bisa membaik akhir mgg. I,sebagian menetap.
• TIPE BULBARS.kranial dari nc.bulbarisGejala gangguan fungsi vital:respirasi,
sirkulasiGangguan menelan atau suara
TIPE ENSEFALIK
Kesadaran menurun
kejang
LABORATORIUM• Biakan :
– Virus :• farings, darah• Tinja 3 minggu 50 %
• Punksi Lumbal :– Jernih– Sel meningkat– 20-300/mm310-14 hr– Protein ( mgg II)
Dissociation cyto albuminic• TITER Zat Anti (darah)• EMG : giant potential > hari 10
DIAGNOSIS BANDINGPOLIO GUILLAIN BARRE
1. Akut Paralisis Perifer (motor neuron)2. Asimetrik3. Otot terkena tak tentu
4. Hanya motorik5. Tanda infeksi (+)6. Masa laten (-)7. LP sel /N8. Protein /N9. EMG giant potensial > 10
hr KHS N10.Sekuele (+) Paresis
1. Subakut Paralisis Perifer (radiks,difus)2. Simetrik3. Ascending paralisis Distal Proksimal 4.
Sensorik,Motorik,Otonom
5. ( - )6. (+)7. < 30/38. 9. (-) 10. (-) Self limiting
Disease Sembuh 2-4 mgg – 2 th
• PENCEGAHAN : IMUNISASI
• PENGOBATAN : SUPPORTIF