Knjiga Iz Interne

Interna medicina - Knjiga

www.perpetuum-lab.com.hr we own nothing

1

I. KARDIOVASKULARNE BOLESTI 10

1. AATOMIJA I FIZIOLOGIJA SRCA 10 Anatomija srca 10 Krvoilni sustav srca 11 Provodni sustav i inervacija srca 12 Fiziologija srca 12 Srani ciklus 13 Regulacija sranog rada 13

2. PRISTUP SRAOM BOLESIKU 15 Anamneza 15 Fizikalni pregled 18

3. DIJAGOSTIKE METODE U KARDIOLOGIJI 25 Elektrokardiografija 25 Ehokardiografija 27 Radioloke pretrage 28 Radionuklidne pretrage 30 Kateterizacija srca 31 Koronarografija 32 Elektrofizioloko ispitivanje srca 32

4. ZATAJIVAJE SRCA 33

5. POREMEAJI SRAOG RITMA 40 Opi dio 40 Bradiaritmije i poremeaji provoenja 44

Sinusna bradikardija 44 Sindrom bolesnog sinusnog vora 44 Intraventrikularni poremeaji provodjenja 45 Atrioventrikulski blok 46

Ekstrasistole 47 Tahiaritmije 48

Supraventrikulske tahiaritmije 48 Ventrikulske tahiaritmije 52

6. IZEADA SRAA SMRT I SRAI AREST 54 Iznenadna srana smrt 54 Srani arest 55 Osnovno odravanje ivota 57 Napredno odravanje ivota 58 Skrb nakon preivjelog sranog aresta 60 Dugorono zbrinjavanje bolesnika 61

7. ISHEMIA BOLEST SRCA 62 Ateroskleroza 62 Patogeneza ishemine bolesti srca. 64 Akutni koronarni sindrom 65

Nestabilna angina pektoris 65 Infarkt miokarda 67

Kronina ishemina bolest srca 73 Stabilna angina pektoris 74 Prinzmetalova (vazospastika) angina 77 Sindrom X 77 Ishemina Kardiomiopatija 78

8. BOLESTI PERIKARDA 79



2

Akutni perikarditis 79 Kronini perikarditis 81 Perikardijalni izljev 81 Tamponada srca 82 Konstriktivni perikarditis 84

9. BOLEST MIOKARDA 86 Miokarditis 86 Kardiomiopatije 88

Dilatativna kardiomiopatija 88 Hipertrofina kardiomiopatija 90 Restriktivna kardiomiopatija 93 Aritmogena kardiomiopatija desnog ventrikula 94

10. REUMATSKA VRUICA 96

11. IFEKTIVI EDOKARDITIS 99

12. BOLESTI SRAIH ZALISTAKA 104 Mitralna stenoza 104 Mitralna insuficijencija 106 Aortna stenoza 107 Aortna insuficijencija 109 Trikuspidalna stenoza 110 Trikuspidalna insuficijencija 111 Pulmonalna stenoza 113 Pulmonalna insuficijencija 114

13. PRIROEE SRAE GREKE 115 Atrijski septalni defekt 115 Ventrikulski septalni defekt 117 Tetralogija Fallot 119

14. PLUA EMBOLIJA I PLUO SRCE 120 Pluna embolija 120

15. PLUO SRCE 124 Akutno pluno srce 124 Kronino pluno srce 125

16. ARTERIJSKA HIPERTEZIJA 127

17. ORTOSTATSKA HIPOTEZIJA I SIKOPA 132 Ortostatska hipotenzija 133 Sinkopa 135 Sinkope posredovane ivanim refleksima 136 Sinkopa izazvana sranim aritmijama 139 Sinkopa zbog strukturalne bolesti srca i/ili plua 139 Sinkopa zbog cerebralnih bolesti 140 Dijagnostiki postupak 141

18. OK 142 Hipovolemijski ok 143 Anafilaktini ok 144 Septini ok 145 Kardiogeni ok 147

19. DIJAGOSTIKI POSTUPCI U AGIOLOGIJI 148

20. BOLESTI AORTE 151



3

Aneurizma aorte 152 Disekcija aorte 153

21. BOLESTI PERIFERIH ARTERIJA 155 Akutna okluzija periferne arterije 155 Kronina obliterativna bolest perifernih arterija 157 Raynaud-ov sindrom 159 Thromboangiitis obliterans (Buergerova bolest) 160

22. BOLESTI PERIFERIH VEA 161 Varikoziteti vena 162 Duboka venska tromboza 163 Tromboflebitis 165

23. BOLESTI LIMFIH ILA 165 Limfedem 166

II. PULMOLOGIJA 167

1. FIZIOLOGIJA DISAJA 167

2. DIJAGOSTIKE METODE U PULMOLOGIJI 169 Anamneza 169 Fizikalni pregled 170 Radioloka dijagnostika 172 Endoskopska dijagnostika 173 Dijagnostiki postupci u ispitivanju respiratorne funkcije plua 173 Analiza respiracijskih plinova i acidobazinog statusa u arterijskoj krvi 175

3. AKUTI BROHITIS 175

4. KROIA OPSTRUKTIVA PLUA BOLEST 176 Kronini bronhitis 177 Astma 179 Emfizem plua 182 Kronina opstrukcijska pluna bolest 183

5. PEUMOIJE 184 Primarne alveolarne pneumonije 186 Sekundarne alveolarne pneumonije 187 Intersticijske pneumonije 188 Hospitalne pneumonije 189

6. TUBERKULOZA 189

7. ATIPIE MIKOBAKTERIOZE 193

8. SARKOIDOZA 193

9. BOLESTI PLUOG ITERSTICIJA 195

10. PUMOKOIOZE 197

11. KARCIOM PLUA 198

12. BOLESTI PLEURE 201 Pleuralni izljevi 201 Tumori pleure 203 Pneumotoraks 203



4

13. SIDROM APEJE PRI SPAVAJU 204

III. BOLESTI PROBAVNOG SUSTAVA 205

1. OSOVI SIMPTOMI I ZAKOVI U BOLESTIMA PROBAVOG 205

SUSTAVA 205 Bol u trbuhu 206 Disfagija 207 Dispepsija 207 Nadutost 209 Poremeaj apetita 209 Munina i povraanje 210 Poremeaji stolice 211 Krvarenje u probavnom sustavu 212 utica i hepatomegalija 213 Poveanje opsega trbuha i ascites 215 Promjene tjelesne teine 215

2. DIJAGOSTIKE PRETRAGE U BOLESTIMA PROBAVOGA 216

SUSTAVA 216 Osnovne laboratorijske pretrage 216 Slikovne pretrage 219 Gastrointestinalne endoskopske pretrage 221 Citoloka i histoloka morfoloka dujagnostika 223

3. BOLESTI JEDJAKA 224 Anatomija i fiziologija jednjaka 224 Poremeaji motorike jednjaka 225

Premeaji motorike poprenoprugaste muskulature drijela i poetnog dijela jednjaka 225 Motorni poremeaji glatke muskulature jednjaka 226 Ahalazija 226 Difuzni ezofagusni spazam 228

Gastroezofagusna refluksna bolest 228 Hijatalna hernija 232 Divertikuli jednjaka 233 Oteenja jednjaka kausticima (korozivni ezofagitis) 233 Traumatske ozljede jednjaka i strana tijela 235 Infekcije jednjaka 235 Tumori jedanjaka 237

Maligni tumori jednjaka 237

4. AATOMIJA I FIZIOLOGIJA ELUCA 239 Anatomija eluca 239 Fiziologija eluca 240

5. BOLESTI ELUCA 242 Gastritis 242 Ulkusna bolest 243 Karcinom eluca 249

6. AATOMIJA I FIZIOLOGIJA CRIJEVA 253 Anatomija crijeva 253 Fiziologija crijeva 254

7. MALAPSORPCIJA I CELIJAKIJA 257 Malasorpcija 257 Celijakija 259



5

8. SIDROM IRITABILOG CRIJEVA 261

9. UPALA BOLEST CRIJEVA 264 Crohnova bolest 264 Ulcerozni kolitis 268

10. DIVERTIKULOZA CRIJEVA 274 Divertikuli doudenuma i tankog crijeva 274 Divertikuli debelog crijeva 275

11. TUMORI TAKOGA I DEBELOGA CRIJEVA 276 Polipi tankog i debelog crijeva 277

Polipi tankoga crijeva 277 Polipi debeloga crijeva 277

Tumori tankog crijeva 280 Tumori debelog crijeva 280

Karcinom debeloga crijeva 280

12. BOLESTI PAKREASA 286 Akutni pankreatitis 286 Kronini pankreatitis 289 Karcinom pankreasa 291

13. AATOMIJA I FIZIOLOGIJA JETRE 293 Graa i smjetaj jetre 293 Fiziologija i metabolike funkcije jetre 294

14. VIRUSI HEPATITISI 295 Hepatitis A 297 Hepatitis B 299 Hepatits C 302 Hepatits D 305 Hepatitis E 306 Autoimuni hepatitis 307

15. KROIE BOLESTI JETRE 309 Primarni sklerozirajui kolangitis 309 Primarna bilijarna ciroza 311

16. TOKSIA OTEEJA JETRE 312

17. ALKOHOLA BOLEST JETRE 314

18. EALKOHOLA MASA BOLEST JETRE 318

19. METABOLIKE BOLESTI JETRE 319 Nasljedna hemokromatoza 320 Wilsonova bolest 320

20. CIROZA JETRE 322

21. TUMORI JETRE 325 Benigni tumori jetre 325 Hepatocelularni karcinom 326 Metastatski tumori 327

22. TRASPLATACIJA JETRE 328

23. BOLESTI BILIJAROG SUSTAVA 330 Anatomija i fiziologija 330



6

Kolelitijaza 331 Karcinom unog mjehura 335 Karcinom ekstrahepatalnih unih vodova 336

IV. HEMATOLOGIJA 337

1. OPI DIO 337 Nastanak krvih stanica - hematopoeza 337 Dijagnostiki postupci u hematologiji 339

2. BOLESTI MATIE STAICE HEMATOPOEZE 342 Aplastina anemija 343 Poremeaji leukocita 344 Kronine mijeloproliferativne bolesti 345

Policitemija rubra vera 345 Agnogena mijeloidna metaplazija 346 Esencijalna trombocitemija 346

Mijelodisplazije 347 Akutne leukemije 348

Akutna mijelona leukemija (AML) 349 Akutna limfoblastna leukemija 350

Kronine leukemije 350 Kronina limfocitna leukemija 351 Kronina mijeloina leukemija 352

3. BOLESTI LIMFOCITA I PLAZMA STAICA 353 Multipli mijelom monoklonske gamopatije 354

Multipli mijelom (mijelom plazma stanica) 354 Zloudni limfomi 356

Hodgkinova bolest 356 Non Hodgkin limfomi 357

4. AEMIJE OPI DIO 359

5. HIPOPROLIFERACIJSKE AEMIJE 361 Aplastine anemije 362

6. AEMIJE ZBOG POREMEAJA SAZRIJEVAJA ERITROCITA 363 Sideropenina anemija 363 Sideroblastina anemija 365 Megaloblastine anemije 365

Perniciozna anemija 366

7. HEMOLITIKE AEMIJE 368 Uroene korpuskularne hemolitike anemije 369

Membranopatije 369 Ekstrakorpuskularne hemolitike anamije 374

Splenomegalija i hipersplenizam 374 Mikroangiopatika hemolitika anemija 374 Imunohemolitike anemije 375 Ekstrakorpuskularna hemoliza uzrokovana fizikalnim, kemijskim i biolokim initeljima 378

8. AEMIJE ZBOG AKUTOG ILI KROIOG KRVAREJA 380

9. HEMOSTAZA 381 Opi dio 381 Laboratorijski koagulacijski testovi 383

10. HEMORAGIJSKA DIJATEZA 386



7

Bolesti trombocita 386 Trombocitopenije 386 Trombocitoza 390 Poremeaji funkcije trombocita trombastenije 390

Uroeni poremeaji faktora zgruavanja 390 Von Willebrandova bolest 391 Hemofilija A 391 Hemofilija B 392 Hemofilija C 392 Uroeni poremeaji ostalih faktora zgruavanja 392 Uroeni defekt fibrinogena 393

Steeni poremeaji plazmatskh faktora zgruavanja 394 Manjak K vitamina 394 Bolesti jetre 394 Steeni inhibitori faktora zgruavanja, steeni sindrom hemofilije 395 Diseminirana intravaskularna koagulacija 395

Hemoragijska dijateza zbog bolesti krvne ile - vaskulopatije 396

11. TROMBOZA 397

12. TROMBOFILIJA 401

V. NEFROLOGIJA 404

1. AATOMIJA I FIZIOLOGIJA BUBREGA 404 Anatomija bubrega 404 Fiziologija bubrega 404

2. DIJAGOSTIKE METODE U EFROLOGIJI 405 Pretrage urina 406 Pretrage krvi 407 Ispitivanje bubrene funkcije 407 Ultrazvuk u nefrologiji 408 Radioloke pretrage 408 Radioizotopne pretrage. 410 Cistoskopija. 410 Perkutana biopsija bubrega. 410

3. AKUTO ZATAJEJE BUBREGA 410

4. KROIO ZATAJEJE BUBREGA 413

5. IFEKCIJE MOKRAOG SUSTAVA 418 Akutni cistitis i/ili pijelonefritis 418 Kronini pijelonefritis 419

6. GLOMERULOEFRITIS 420 Akutni nefritiki sindrom (Akutni golmerulonefritis) 421 Nefrotiki sindrom 422 Brzo progresivni glomerulonefritis 423 Asimptomatska proteinurija i/ili hematurija 424 Kronini glomerulonefritis 424 Primarni glomerulonefritisi 424 Sekundarni glomerulonefritisi 426

7. EFROLITIJAZA 427

8. BUBREA HIPERTEZIJA 429 Renoparenhimska hipertenzija 429



8

Renovaskularna hipertenzija 430

9. CISTIA BOLEST BUBREGA 431 Policistina bolest bubrega 431 Jednostavne ciste 432

10. OPSTRUKCIJSKA UROPATIJA 433

11. TUMORI URIAROG SUSTAVA 433 Hipernefrom 434 Maligni tumori prijelaznog epitela 434

VI. ENDOKRINOLOGIJA 435

1. POREMEAJI METABOLIZMA GLUKOZE 435 eerna bolest 435

Akutne komplikacije eerne bolesti 439 Kronine komplikacije eerne bolesti 442

. 446

2. POREMEAJI METABOLIZMA MASTI 446 Primarne hiperlipoproteinemije 447 Sekundarna hiperlipoproteinemija 447

3. DEBLJIA 448

4. POTHRAJEOST 450

5. HIPOVITAMIOZE 452

6. METABOLIKE BOLESTI SKELETA 452 Primarni hiperparatireoidizam. 453 Sekundarni hiperparatiroidizam 454 Hipoparatireoidizam i psuedohipoparatireoidizam 455 Osteoporoza 456 Rahitis i osteomalacija 458

7. BOLESTI TITJAE 460 Guavost 460 Hipertireoza 461

Basedowljeva (Gravesova) bolest 462 Toksina multinodozna gua 464 Toksini adenom titnjae 465

Tireoiditis 465 Subakutna upala tinjae (gigantocelularni tireoiditis, De Quervain) 465 Kronina autoimuna upala titnjae (Hashimotov tireoiditis) 466

Ostali uzroci tireotoksikoze 467 Hipotireoza 467 Tumori titnjae 469

8. BOLESTI HIPOFIZE 469 Regulacija funkcije hipotalamusa i hipofize 469 Bolesti hipofize i hipotalamusa 470 Kraniofaringeom 472 Sindrom prazne sele 473 Smanjeno luenje hormona rasta 473 Akromegalija i gigantizam 474 Dijabetes insipidus 475



9

9. BOLESTI ADBUBREE LIJEZDE 475 Addisonova bolest 476 Sekundarna insuficijencija nadbubrene lijezde 477 Cushingov sindrom 478 Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom) 479 Sekundarni hiperaldosteronizam 481 Feokromocitom 481

VII. REUMATSKE BOLESTI 483

1. OPI DIO 483

2. DIJAGOSTIKE METODE U REUMATOLOGIJI 484

3. REUMATOIDI ARTRITIS 485

4. SEROEGATIVI SPODILARTIRITISI 489 Ankilozantni spondilitis (Behterewljeva bolest) 489 Reaktivni artritis 490

5. IFEKTIVI ARTRITIS 492 Bakterijski artritis 492

6. ARTRITISI ZBOG ODLAGAJA KRISTALA 493

7. DEGEERATIVE BOLESTI ZGLOBOVA 496 Osteoartritis 496

8. SISTEMSKE BOLESTI VEZIVOG TKIVA 497 Sistemski eritematozni lupus 497 Progresivna sistemska skleroza (sklerodermija) 501 Polimiozitis / Dermatomiozitis 502 Sjgrenov sindrom 503

09. SIDROM VASKULITISA 505 Nodozni poliarteritis 506 Vaskulitisi zbog preosjetljivosti 508 Gigantocelularni arteritis i Takayasu arteritis 509

10. BOLESTI EPOSREDOG TIPA PREOSJETLJIVOSTI 510 Urtikarija 510 Angioedem (oedema Quincke) 511 Alergijski rinitis 512 Anafilaktika reakcija 513



10

I. KARDIOVASKULARE BOLESTI

1. AATOMIJA I FIZIOLOGIJA SRCA

Anatomija srca

Srce je uplji miini organ, koji se sastoji od dva atrija i dva ventrikula, obavijenih

perikardom. Nalazi se u prednjem medijastinumu iza prsne kosti, malo u lijevo od medijalne

linije. Djelomino je prekriveno pleurom i pluima, a samo dio perikarda dolazi u izravan

dodir s prsnom kosti. Poloaj srca ovisi o konstituciji, a mijenja se disanjem i poloajem

tijela. Kod visokih i mravih osoba poloeno je vie vertikalno, a kod osoba masivnije grae

vie horizontalno.

Najvei dio prednje strane srca ine desni ventrikul i desni atrij (Slika I.1.1), a donje i

stranje strane lijevi ventrikul i lijevi atrij. Ventrikule od atrija odjeljuje koronarni sulkus u

kojem se nalazi arterija, vena i masno tkivo. Iz gornjeg dijela desnog ventrikula izlazi stablo

plune arterije, koja se kasnije dijeli na lijevu i desnu granu. Mjesto bifurkacije plune arterije

nalazi se na gornjoj strani lijevog atrija, a iznad glavnog lijevog bronha. Ishodite aorte nalazi

se dublje u srcu i ona je u proksimalnom dijelu prekrivena aurikulom desnog atrija. Iz bulbusa

aorte izlaze desna i lijeva koronarna arterija. Na uzlazni dio aorte nastavlja se luk aorte, koji je

usmjeren prema natrag i lijevo, gdje se kria s plunom arterijom. Za vrijeme fetalnog razvoja

postoji na tom mjestu izravan spoj izmeu plune arterije i aorte, Bottalijev arterijski duktus,

koji kasnije obliterira i ostaje kao arterijski ligament.

Desni se atrij sastoji od stranjeg dijela, tanke stijenke, u koji se ulijevaju obje uplje vene

i koronarni sinus, i prednjeg, muskularnog dijela, koji obuhvaa desnu aurikulu i trikuspidalno

ue. Na interatrijskom septumu nalazi se fossa ovalis, ostatak foramena ovale, preko kojeg se

do roenja oksigenirana placentarna krv dovodi u lijevu stranu srca. U desni atrij ulazi odozgo

gornja uplja vena, a dolje, uz samu dijafragmu, donja uplja vena. Desni ventrikul je

trokutastog oblika. Na granici desnog atrija i ventrikula nalazi se trikuspidalno ue, koje se

sastoji od fibroznog prestena i tri kuspisa (prednji, stranji i septalni). Na kuspise se hvataju



11

korde tendineje koje ih povezuju s papilarnim miiima. Izlazni dio desnog ventrikula

zavrava s uem stabla plune arterije, koje ini fibrozni prsten i tri polumjeseasta kuspisa,

prednji, desni i lijevi.

Lijevi atrij se sastoji od stranjeg tanjeg dijela, u koji ulaze plune vene, i debljeg miinog

dijela, kojem pripada i lijeva aurikula (Slika I.1.2). Lijevi ventrikul je jajolikog oblika s

miinom stijenkom koja je tri do etiri puta deblja od miine stijenke desnog ventrikula.

Izmeu lijevog atrija i ventrikula nalazi se atrioventrikularno ue, koje se sastoji od

fibroznog prstena i dva kuspisa. Prednji kuspis je pokretniji i ima glatku povrinu prema aorti.

On dijeli ventrikul na ulazni i izlazni dio. Stranji kuspis je krai i manje pomian. Korde

tendineje povezuju rubove kuspisa za prednji, odnosno stranji papilarni mii. Izlazni dio

lijevog ventrikula zavrava aortnim uem, koje se sastoji od fibroznog prstena i tri

polumjeseasta kuspisa, stranji, desni i lijevi.

Krvoilni sustav srca

Srce opskrbljuju krvlju desna i lijeva koronarna arterija (Slika I.1.3). Desna koronarna

arterija zapoinje u desnom sinusu aorte ide prema dolje u sulkusu izmeu desnog atrija i

desnog ventrikula. U veini sluajeva njezini ogranci opskrbljuju sinusni vor,

atrioventrikularni vor, desni ventrikul i donji dio lijevog ventrikula. Lijeva koronarna arterija

polazi iz lijevog sinusa aorte, ide iza plune arterije kao kratko glavno stablo, a potom se

dijeli na prednju silaznu granu, koja se sputa prema dolje izmeu dva ventrikula, i

cirkumfleksnu granu, koja prolazi naokolo u sulkusu izmeu lijevog atrija i lijevog ventrikula.

Prednja silazna arterija opskrbljuje interventrikulskii septum i prednju stijenku lijevog

ventrikula, a cirkumfleksna arterija lateralni i posteriorni dio lijevog ventrikula. U normalnim

uvjetima, izmeu koronarnih arterija postoje brojne male anastomoze, koje nemaju

funkcionalne vanosti. Kada jedan dio srca postane ishemian, anastomoze se proire i time

omogue kolateralnu krvnu opskrbu zahvaenog miia, koja je esto vitalna za njegovo

preivljavanje.

Gotovo sva koronarna venska krv iz lijevog ventrikula vraa se u desnu stranu srca preko

koronarnog sinusa, dok se najvei dio koronarne venske krvi iz desnog ventrikula odvodi

preko malih prednjih kardijalnih vena izravno u desni atrij. Samo se vrlo mala koliina venske

krvi iz koronarnih arterija vraa u srce kroz siune Thebesijeve vene, koje se ulijevaju

izravno u sve srane upljine.



12

Limfni sustav srca ine tri kardijalna pleksusa: subendokardijalni, miokardijalni i

epikardijalni. Drenaa limfe odvija se prema epikardijalnom pleksusu, a odvodni putovi idu

smjerom koronarnih arterija. Oni konano formiraju jednu ilu koja naputa srce na prednjoj

strani plune arterije.

Provodni sustav i inervacija srca

Provodni sustav srca ine sinusni vor, atrioventrikulski vor, Hisov snop s granama i

Purkinjeove niti (slika I.1.4). Sinusni se vor nalazi u stijenci desnog atrija neposredno ispod

i medijalno od ua gornje uplje vene. Atrioventrikulski vor smjeten je subendokardijalno

na desnoj strani donjeg dijela interatrijskog septuma, neposredno ispred ua koronarnog

sinusa i neposredno iznad hvatita septalnog kuspisa tirkuspidalne valvule za fibrozni

atrioventrikularni prsten. Hisov se snop nastavlja subendokardijalno na atrioventrikularni

vor, prolazi kroz desni fibrozni trokut, sputa se gornjim rubom miinog dijela

interventrikularnog septuma, gdje se od njega odvajaju desna i lijeva grana. Desna grana

Hisova snopa iri se du desne strane interventrikularnog septuma, dok se lijeva grana

dolaskom na lijevu stranu septuma odmah dijeli na prednji i stranji lijevi fascikul. Desna

grana i oba fascikula lijeve grane Hisova snopa zavravaju gustom mreom Purkinjeovih niti.

Srce inerviraju simpatiki i parasimpatiki ivci. Simpatika ivana vlakna dolaze od

gornjeg, srednjeg i donjeg vratnog ganglija, i ire se po itavom srcu. Parasimpatika ivana

vlakna dolaze putem vagusa. Ona su rasporeena uglavnom oko sinusnog vora i

atrioventrikularnog vora, neto manje u miiu obaju atrija, a vrlo malo izravno opskrbljuju

ventrikulski mii. Desni vagus uglavnom opskrbljuje sinusni vor, a lijevi vagus

atrioventrikularni vor.

Fiziologija srca

Srce je pulzirajua miina crpka ija je osnovna funkcija primiti vensku krv, i nakon

oksigenacije u pluima, dovesti ju putem arterija u sve organe tijela. U sklopu te funkcije srce

svojim kontrakcijama razvija silu koja tjera krv kroz plua i periferni cirkulacijski

sustav. Pritom najvii tlak nastaje u lijevom ventrikulu (120 mm Hg), a najnii, nakon

prolaska krvi kroz arterijski i venski cirkulacijski sustav, u desnom atriju (4 mmHg).

Sniavanje tlaka u smjeru strujanja krvi posljedica je otpora koji cirkulacijski sustav prua



13

njezinom strujanju. Put koji krv prevali od lijevog ventrikula do desnog atrija naziva se veliki

krvni optok, a put od desnog ventrikula do lijevog atrija mali krvni optok.

Srani ciklus

Srani se cikuls funkcionalno sastoji od dva perioda: relaksacije, nazvane dijastola, i

kontrakcije, koju nazivamo sistola. Za vrijeme dijastole srane upljine se napune krvlju, a u

sistoli srce izbacuje krv dalje u arterije. Zbivanja u toku sranog ciklusa prikazna su na slici

I.1.5. Sistola ventrikula zapoinje zatvaranjem atrioventrikulskih ua kad tlakovi u

ventrikulima postanu vii od tlakova u atrijima. Ona se dijeli u etiri faze. U fazi izometrijske

kontrakcije naglo raste tlak u ventrikulima jer se vlakna miokarda napinju bez skraivanja.

Faza brzog izbacivanja krvi zapoinje nakon otvaranja arterijskih ua kad tlakovi u

ventrikulima postanu vii od tlakova u aorti i plunoj arteriji, a faza sporog izbacivanja krvi

kad se ti tlakovi izjednae. Nakon zatvaranja arterijskih ua, a prije nego se otvore

atrioventrikulska ua, traje faza izometrijske relaksacije u kojoj se smanjuje napetost

ventrikulskih miinih vlakana bez promjena u njihovoj duini. Dijastola zapoinje

otvaranjem atrioventrikulskih ua kad tlakovi u ventrikulima postanu nii od tlakova u

atrijima. U dijastoli razlikujemo fazu brzog punjenja ventrikula, zatim dijastazu, u kojoj se

volumen ventrikula znaajnije ne poveava, i kontrakciju atrija, kojom se pri kraju dijastole

ubacuje u ventrikule oko 30% od ukupnog venskog priljeva krvi.

Regulacija sranog rada

U stanju mirovanja srce u svakoj minuti izbaci 4 do 6 litara krvi. Za vrijeme fizikog

napora potrebe organizma su poveane i moe se dogoditi da srce mora izbaciti koliinu krvi

koja je ak pet ili vie puta vea. U takvim sluajevima srce moe poveati minutni volumen

na dva naina: poveanjem frekvencije ili poveanjem udarnog volumena. Svaki od ova dva

naina kojim srce poveava minutni volumen moe se u razliitim uvjetima pojaviti

samostalno, ali se mnogo ee javljaju zajedno.

Osim vlastitog, osnovnog sranog ritma, frekvenciju srca uglavnom kontrolira autonomni

ivani sustav. Stimulacija vagusa smanjuje sranu frekvenciju, dok je stimulacija

simpatikusa poveava. U mirovanju je dominantan utjecaj vagusa, a pri optereenju najprije

dolazi do inhibicije vagusa, a potom do stimulacije simpatikusa. Ako se frekvencija srca

povea iznad 150 otkucaja u minuti, punjenje ventrikula je smanjeno jer je dijastolika faza



14

punjenja ventrikula suvie skraena. Ako frekvencija pree oko 200 otkucaja u minuti,

ventrikuli se u toku dijastole tako slabo pune da e daljnji porast frekvencije smanjivati, a ne

poveavati minutni volumen.

Drugi nain kako se regulira funkcija srca je promjena udarnog volumena. Odnos punjenja

ventrikula prema veliini sranog rada opisuje Frank-Starlingov zakon srca. Prema tom

zakonu kontrakcija srca je tim snanija, to su njegova vlakna jae istegnuta, odnosno to je

volumen krvi na kraju dijastole vei, pa se u aortu izbacuje vea koliina krvi. Drugim

rijeima, srce unutar fiziolokih granica izbacuje svu krv koja pritjee i tako ne doputa

znaajnije nakupljanje krvi u perifernim i plunim venama.

Slijedei znaajan imbenik sranog rada je kontraktilnost srca, tj snaga kojom se miokard

pri svakom otkucaju kontrahira. Od faktora koji mogu promijeniti kontraktilnost srca

najvaniji je stimulacija srca putem simpatikog ivanog sustava. Simpatika stimulacija

poveava udarni volumen pri bilo kojem stupnju napunjenosti ventrikula, dok simpatika

inhibicija u istim uvjetima smanjuje udarni volumen. Sva patoloka stanje koja uzrokuju

destrukciju ili slabost miokarda smanjuju kontraktilnost srca. U takvim uvjetima udarni e se

volumen smanjiti uz bilo koji volumen pri kraju dijastole. Autonomni refleksi koji se tada

pojave mogu poveati frekvenciju srca ak na 120 do 150 otkucaja u minuti. Oslabljeno srce

moe na taj nain jo uvijek izbacivati gotovo normalan minutni volumen.



15

2. PRISTUP SRAOM BOLESIKU

Dubravko Petra

Anamneza

U sranih bolesnika anamneza je osnovna dijagnostika metoda, koja se ne moe

zamijeniti niti najsavrenijim laboratorijskim testovima. Paljivim i vjetim uzimanjem

anamnestikih podataka saznaju se subjektivni simptomi bolesti koji mogu biti toliko

karakteristini za odreenu bolest da se ve iz njih moe postaviti tona dijagnoza.

Najzornije se to vidi kod angine pektoris, koja je subjektivan doivljaj i moe se analizirati

samo na osnovi opisa bolesnika. U osobnoj anamnezi vaan je podatak o preboljeloj

reumatskoj vruici, postojanju hipertenzije ili eerne bolesti, preboljelim infektivnim

bolestima, koje mogu otetiti srce, zatim o navikama kao to su puenje i uivanje alkohola,

a u novije vrijeme uzimanje droga. Posebnu pozornost treba posvetiti obiteljskoj anamnezi,

jer mnoge bolesti srca, kao to su ishemina bolest srca, arterijska hipertenzija ili primarne

kardiomiopatije, imaju nasljednu osnovu.

Bolest srca moe se oitovati na razliite naine ovisno o tome da li je patolokim

procesom oteena funkcija srca, koronarna cirkulacija ili su nastali poremeaji sranog

ritma. Vodei simptomi u sranih bolesnika su dispneja, bol u prsima, palpitacije, sinkopa,

cijanoza i edemi.

Dispneja. Dispneja je subjektivni osjeaj neugodnog, uznemirujueg i oteanog disanja.

Fizioloki se javlja u zdravih osoba pri velikom naporu, ali nikad u mirovanju.

Dispneja zbog bolesti srca prvenstveno je posljedica zastoja krvi u pluima, kada

oteena lijeva strana srca nije u stanju primiti i izbaciti u periferiju svu krv koju desni

ventrikul upuuje u plua. Zbog povienog tlaka u lijevom atriju, plunim venama i plunim

kapilarama (>25 mm Hg) dolazi do transudacije plazme u stijenku bronhiola, intersticijski

prostor i alveole, to smanjuje rastezljivost plua, oteava protok zraka i smanjuje

oksigenaciju krvi. U nekim slujevima dispneja moe nastati bez plunog zastoja, kad



16

smanjeni minutni volumen srca, uzrokovan boleu srca, ne moe zadovoljiti metabolike

potrebe organizma.

Dispneja je proporcionalna s razvojem i teinom srane bolesti. U poetku se javlja pri

veem naporu, a tijekom vremena pri sve manjim optereenjima. Pojava dispneje u

mirovanju upuuje na uznapredovalu bolest srca. Ona se moe pojaviti u obliku ortopneje ili

paroksizmalne none dispneje. Ortopneja se pojavljuje u leeem poloaju zbog poveanog

venskog priljeva, koji u bolesnika na granici zatajivanja srca moe poveati kongestiju

plunih vena i time smanjiti rastezljivost i vitalni kapacitet plua. Ovaj se oblik dispneje

smiruje uspravljanjem bolesnika u sjedei poloaj, jer zbog uinka gravitacije dolazi do

preraspodjele krvi iz plunog u rastezljivi venski bazen ispod oita, to smanjuje koliinu

tekuine u pluima. Paroksizmalna nona dispneja javlja se za vrijeme spavanja kao znak

zatajivanja lijeve strane srca. Mehanizam nastanka je vjerojatno isti kao i kod ortopneje, ali

se zbog smanjene osjetljivosti senzora u snu nakupi vie tekuine u intersticiju ili u

alveolama. Bolesnik se budi s jakim osjeajem guenja koji ga prisili da se uspravi i hvata

zrak. Napadaj none dispneje moe prestati spontnao unutar 15 do 30 minuta, ili progredira

u edem plua. U tom sluaju, tekuina se naglo nakuplja u alveoloma kao posljedica

visokog plunog kapilarnog tlaka. Bolesnik je veoma disponian s hripavim disanjem,

kaljem i pjenuavim iskaljajem, koji je esto obojen krvlju. Koa bolesnika je oznojena,

hladna i cijanotina, krvni je tlak jedva mjerljiv, a puls ubrzan i esto nepravilan. Na

pluima se difuzno uju hropci i/ili krepitacije. Ako u edemu plua dominira bronhospazam

moe se pojaviti sipljivo disanje s produljenim izdisajem, koji se naziva sranom astmom.

Bol u prsima. Dva su glavna uzroka srane boli u prsima: ishemija miokarda i upala

perikarda. Ishemina srana bol obino ima krakteristinu pojavnost koju je s obzirom na

mjesto nastanka, nain irenja, narav, teinu i trajanje, lako razluiti od drugih stanja.

Isheminu bol miokarda bolesnik opisuje kao stezanje, pritisak ili teinu, koja je

lokalizirana iza prsne kosti ili u predjelu srca, odakle se moe iriti u vrat, donju eljust,

lijevu ruku, rame ili obje ruke. Intenzitet i trajanje boli nisu uvijek u proporcionalnom

odnosu s teinom bolesti. U stabilnoj angini pektoris bol se javlja za vrijeme fizikog

napora, izlaganja hladnoi, uzbuenja ili nakon obilnog obroka. Bol traje jednu do pet

minuta, i prestaje nakon uklanjanja imbenika koji ju je izazvao, ili nakon uzimanja

nitroglicerina. U nestabilnoj angini pektoris bol je intenzivnija, traje izmeu 10 do 30

minuta, i ne smiruje se nakon uzimanja nitroglicerina. Moe se pojaviti pri neznatnom

naporu ili u mirovanju bez predvidljivog povoda. Bol kod infarkta miokarda slina je onoj



17

kod nestabilne angine pektoris, ali traje dulje (obino vie od 30 minuta), nije povezana s

optereenjem, ne poputa na nitroglicerin, a esto niti na opijate.

Bol kod akutnog perikarditisa pojavljuje se takoer retrosternalno s moguim irenjem u

vrat, ramena i lijevu ruku, ali je obino manjeg intenziteta od one kod infarkta miokarda.

Traje nekoliko sati, a pojaava se kod udisaja, kalja ili promjene poloaja tijela.

Bol u prsima moe biti posljedica i drugih, akutno nastalih bolesti u prsnom kou. Za

akutnu disekciju aorte karakteristina je nagla i estoka bol u prsima koja traje satima i iri

se u lea. U anamnezi takvog bolesnika u pravilu je prisutna dugogodinja hipertenzija.

Odsutnost arterijskih pulzacija samo na jednoj strani vrata ili ruku uvruje dijagnozu.

Pluna embolija u kojoj su zahvaeni vei ogranci plune arterije moe uzrokovati

iznenadnu i snanu bol u prsima, koju je teko razlikovati od infarkta miokarda. Kod

spontanog pneumotoraksa i akutnog pleuritisa bol nastaje naglo, lokalizirana je u lateralnim

dijelovima prsnog koa i pojaava se disanjem.

Palpitacije. Palpitacije su neugodan osjeaj rada vlastitog srca, kojeg bolesnici opisuju

kao lupanje, preskakivanje, zastajkivanje, ili treperenje srca. U normalnim okolnostima

srani se rad moe osjetiti samo pri tekom fizikom ili psihikom naporu, te kod

neumjerenog uzimanja alkohola, kofeina ili nikotina. Subjektivni doivljaj palpitacija varira

ovisno o osjetljivosti bolesnika i teini poremeaja sranog ritma. Atrijske i ventrikularne

ekstrasistole najee se opisuju kao osjeaj preskakivanja u radu srca, fibrilacija atrija kao

ubrzan i nepravilan rad srca, a supraventrikulske ili ventrikulske tahikardije kao brzi i

pravilan rad srca, koji ima iznenadani poetak i zavretak. Ako su plapitacije popraene

slabou, dispnejom ili omaglicom, treba posumnjati na tei poremeaj sranog ritma.

Sinkopa. Sinkopa je iznenadan i kratkotrajan gubitak svijesti, uzrokovan nedostatnom

opskrbom mozga krvlju. Glavni uzroci kardijalne sinkope su poremeaji sranog ritma, koji

svojim nastupom toliko smanje minutni volumen, da se kratkotrajno prekine ili znatno

smanji perfuzija mozga. Shodno tome sinkopa nastaje iznenada bez prethodnog upozorenja,

a zavrava padom i ozljedom, ako je bolesnik u stojeem poloaju. U takvim okolnostima

sinkopa je popraena izrazitim bljedilom koe, slabou muskulature i nedostatakom pulsa.

Prema autorima koji su prvi objasnili njezinu povezanost sa sranim aritmijama naziva se

Gerbezius-Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Trajanje sinkope ovisi o trajanju aritmije.

Ako asistolija srca ili hemodinamski nestabilna tahikardija traje do 10 sekundi, nastaje

sinkopa s brzim oporavkom svijesti. Ako se trajanje takvog stanja produi do 40 sekundi

nastaju toniko-kloniki grevi uz prestanak disanja i cijanozu, te sporiji oporavak svijesti.



18

Zbog pojave toniko-klonikih greva aritmogena se sinkopa nerijetko zamjenjuje s

epileptikim napadajem.

Pojava sinkope pri fizikom naporu karakteristina je za aortnu stenozu i opstruktivnu

hipertrofinu kardiomiopatiju, jer u tim bolestima suenje u izlaznom dijelu lijevog

ventrikula ne dozvoljava poveanje minutnog volumena tijekom optereenja. Ovaj se oblik

sinkope moe pojaviti i kod drugih bolesti srca, koje zbog oteenja srca imaju mali minutni

volumen u mirovanju.

Cijanoza. Cijanoza oznauje plaviastu boju koe i sluznica, koja je posljedica poveane

koliine reduciranog hemoglobina (>5 g/100 ml) u povrinskim kapilarama i venulama.

Razlikujemo dva oblika cijanoze: centralnu i perifernu. Centralna cijanoza nastaje zbog

nedovoljne oksigenacije krvi uslijed zastoja krvi u pluima, ili to je rjee, mijeanja venske

i arterijske krvi kod priroenih sranih greaka s desno-lijevim spojom. Najee je

posljedica sranih i plunih bolesti, a oituje se kada arterijska zasienost kisikom padne

ispod 85%.

Periferna cijanoza najee nastaje zbog periferne vakokonstrikcije uslijed malog

minutnog volumena ili izlaganja hladnoi, to ima za posljedicu poveano izdavanje kisika

tkivima. Zbog toga je u venama koe poveana koncentracija reduciranog hemoglobina, dok

je arterijska zasienost kisikom normalna. Periferna cijanoza je najuoljivija na prstima i

usnicama. Poseban oblik periferne cijanoze predstavlja cijanoza obraza (facies mitralis), za

koju se takoer pretpostavlja da nastaje zbog smanjenog minutnog volumena, visoke plune

rezistencije i proirenih kapilara na licu.

Edemi. Edemi oznauju nakupljanje tekuine u tkivnim prostorima zbog neadekvatne

reapsorpcije tekuine iz tkiva. U normalnim okolnostima tekuina izlazi u tkiva na

arterijskom kraju kapilara gdje je hidrostatski tlak (30 mm Hg) vii od koloidno osmotskog

tlaka (25 mm Hg), i vraa se u krvoilni sustav na venskim krajevima kapilara gdje je

hidrostatski tlak (12 mm Hg) nii od koloidno osmotskog tlaka. U sranih bolesnika edemi

se pojavljaju se u uvjetima povienog venskog tlaka i retencije vode i soli. Prije pojave

vidljivih edema bolesnici obino dobiju na teini 3 do 5 kila zbog poveanja izvanstanine

tekuine. Budui da su edemi podloni sili tei, prvo se javljaju na donjim ekstremitetima,

na dorzumu stopala i oko glenjeva, zatim na potkoljenicama, a u leeih bolesnika i u

podruju sakruma. Koa je hladna i cijanotina, a ako edemi traju dulje, postaje tamnije

pigmentirana i pri palpaciji tvrda.

Fizikalni pregled



19

Gotovo na svim dijelovima tijela mogu se nai promjene i znakovi pojedinih bolesti srca.

Oteano i ubrzano disanje, bljedilo ili cijanoza koe, hladna oznojenost, upadljiv poloaj

tijela, uoljivi su ve na prvi pogled. Nabrekle vene na vratu u sjedeem poloaju upuuju

na za zatajivanje desnog ventrikula ili konstriktivni perikarditis. Promjene na prsnom kou

kao to su kifoskolioza, fibrotoraks ili bavasti oblik mogu biti udruene s kroninim

plunim srcem. Poveana jetra esto je posljedica zastoja zbog zatajivanja desnog

ventrikula. U tom sluaju moe se pritiskom na jetru izazvati vee nabreknue vena na

vratu. Nalaz edema na potkoljenicama upuuje na uznapredovalu bolest srca.

Inspekcija i palpacija prekordija. Inspekcija i palpacija prekordija odlune su za

ustanovljenje hipertrofije i dilatacije srca, to je uvijek znak ozbiljne bolesti. Palpaciju srca

zapoinjemo odreivanjem sranog iktusa, koji se normalno nalazi u petom interkostalnom

prostoru lijevo jedan prst unutar medioklavikularne linije. To je mjesto koje odgovara

najlateralnijoj i najnioj toki normalnih sranih pulzacija. Kod hipertrofije lijevog

ventrikula iktus ostaje u petom interkostalnom prostoru, ali je proiren, snaan i pomaknut

lateralno. Kada se uz hipertrofiju razvije dilatacija ventrikula, iktus se sputa u esti i sedmi

interkostalni prostor, i lateralno od medioklavikularne linije. Za hipertrofiju i dilataciju

desnog ventrikula tipino je odizanje donjeg sternuma, a mogu se vidjeti i pluzacije u

treem i etvrtom interkostalnom prostoru uz lijevi rub sternuma. Grubi srani umovi

mogu se palpacijom otkriti kao strujanje krvi na odgovarajuim mjestima sranih ua.

Perkusija srca se danas vie ne koristi, jer nije pouzdana u odreivanju veliine i poloaja

srca.

Auskultacija srca. Auskultacija je najvanija metoda fizikalne pretrage srca. Njome se

ispituju srani tonovi, srani umovi, te frekvencija i ritam sranog rada. Na slici I.2.1

prikazana su tipina mjesta, na kojima se rutinski auskultiraju srani tonovi i umovi. Prvi

srani ton kao i svi fenomeni koji nastaju na mitralnom uum auskultiraju se na iktusu,

drugi srani ton i aortalno ue u drugom interkostalnom prostoru desno, pulmonalno ue u

drugom interkostalnom prostoru parasternalno lijevo, a trikuspidalno ue na donjem dijelu

sternuma u visini hvatita petog rebra.

Srani tonovi. Na svim sranim uima uju se dva tona, koji su u ritmikom slijedu

odvojeni jedan od drugoga (Slika I.2.2). Oni nastaju zbog vibracija sranih stuktura, koje su

izazvane naglim ubrzanjem i usporenjem protoka krvi kroz srce. Vremenski interval izmeu

prvog i drugog tona odgovara sistoli, a vremenski interval izmeu drugog i prvog tona

dijastoli. Oba tona i oba vremenska intervala ine jedan srani ciklus koji traje oko 0.90



20

sekundi. Prvi srani ton nastaje zbog zatvaranja mitralnih i trikuspidalnih zalistaka na

poetku sistole, a drugi srani ton zbog zatvaranja semilunarnih zalistaka aorte i plune

arterije na poetku dijastole. Prvi ton je pojaan pri naporu, febrilnim stanjima, mitralnoj

stenozi, hipertireozi, i prolapsu mitralnog zalistka, a oslabljen pri kongestivnom zatajivanju

srca, miokarditisu, infarktu miokarda, bloku lijeve grane i perikardijalnom izljevu. Drugi

ton je naglaen pri arterijskoj, odnosno plunoj hipertenziji, a oslabljen kod aortne, odnosno

pulmonalne stenoze. Budui da se mitralni zalisci zatvaraju prije trikuspidalnih, a aortalni

zalisci prije pulmonalnih, moe se u normalnim okolnostima uti podvojenost prvog i

drugog sranog tona.

U djece i mlaih osoba moe se u ranoj fazi dijastole uti trei ton, koji je fizioloki i

kasnije nestaje. U kasnijoj dobi trei ton je uvijek znak oteenja desnog ili lijevog

ventrikula. Patoloki trei ton moe nastati kao posljedica poveanog dijastolikog punjenja

normalnog ventrikula, ili to je ee kao posljedica brzog naviranja krvi iz atrija u oteeni

ventrikul. etvrti srani ton je presistoliki ton niske frekvencije, koji je nastaje zbog

punjenja ventrikula u vrijeme sistole atrija. On se moe uti u svim patolokim stanjima sa

smanjenom rastezljivou ventrikula (hipertenzija, aortna stenoza), koja oteavaju punjenje

ventrikula. Prisutnost treeg ili etvrtog tona daje sluni dojam galopa. U prvom sluaju

govorimo o protodijastolikom (ventrikularnom), a u drugom sluaju o presistolikom

(atrijskom) galopnom ritmu. Ako je srana frekvencija bra, oko 120 otkucaja na minutu,

mogu se trei i etvrti ton spojiti u jedan glasan ton, i proizvesti auskultatorni nalaz

sumacijskog galopa.

Osim sranih tonova mogu se auskultacijom srca otkriti i posebni zvuni fenomeni, koji

su uglavnom posljedica bolesti srca. Ton (pljesak) otvaranja mitralnog ua uje se u

bolesnika s mitralnom stenozom kao trei ton visoke frekvencije i kratkog trajanja. Javlja se

u ranoj dijastoli neposredno nakon drugog tona kao posljedica vibracije ukruenih zalistaka

u trenutku njihova otvaranja. Kod konstriktivnog perikaditisa moe se uti trei perikardni

ton, koji se takoer javlja u ranoj dijastoli neposredno nakon drugog tona. On nastaje zbog

natezanja perikardijalnih priraslica koje onemoguavaju dijastoliko irenje ventrikula.

Klikovi su visokofrekventni zvuni fenomeni, koji se uju samo u sistoli. Sistoliki

ejekcijski klikovi javljaju se u ranoj sistoli neposredno nakon prvog tona. Mogu se uti kod

aortne stenoze ili dilatacije uzlazne aorte, ili kod pulmonalne stenoze ili pulmonalne

dilatacije. Smatra se da ejekcijski klikovi nastaju zbog vibracija stijenki aorte ili pulmonalne

arterije koje su posljedica naglog izbacivanja vee koliine krvi iz suenog u iri prostor na

poetku sistole. Mezosistoliki klik je uklopljen izmeu prvog i drugog tona, a najbolje se



21

uje na potezu od iktusa do donjeg sternuma. Obino je znak prolapsa stranjeg mitralnog

zalistka. esto se na njega nadovezuje telesistoliki um koji nastaje uslijed blae mitralne

regurgitacije pri kraju sistole.

Srani umovi. Srani umovi nastaju zbog vibracija zalistaka i vrtologa krvi kod

prelaska krvi iz uskog u iri prostor. Kvaliteta uma ovisi o koliini i brzini mlaza krvi. Brzi

tok krvi izaziva visokofrekventni, dok spori tok izaziva niskofrekventni um. Prema nainu

nastanka umovi mogu biti organski i funkcionalni. Organski umovi su uzrokovani

anatomskim promjenama valvularnog aparata, koje su posljedica bolesti srca ili

kongenitalne. Funkcionalni umovi mogu nastati zbog poveanja brzine krvne struje,

poveanja udarnog volumena, ili smanjenog viskoziteta krvi, pa se mogu uti u tahikardiji,

febrilnim stanjima, hipertireozi ili anemiji uz zdrav miokard i intaktne zaliske. U analizi

sranih umova treba usmjeriti pozornost na njihov intenzitet, mjesto maksimalnog

intenziteta, pojavnost u toku sranog ciklusa, kvalitetu i pravac irenja. Po intenzitetu

umove graduiramo od jedan do est. um intenziteta 1 se jedva uje, a um intenziteta 6

uje se bez prislanjanja stetoskopa uz prsni ko.

S obzirom na pojavnost u toku sranog ciklusa, srani umovi mogu biti sistoliki,

dijastoliki ili, kad zauzimaju itavi srani ciklus, kontinuirani (Slika I.2.3). um koji je

ujan neposredno prije prvog tona naziva se presistoliki, a ako poinje iza prvog, odnosno

drugog tona i brzo zavrava naziva se protosistoliki, odnosno protodijastoliki. um koji

zauzima sredinu sistole ili dijastole naziva se mezosistoliki, odnosno mezodijastoliki, a

onaj na kraju sistole telesistoliki. Ako um zauzima cijelu sistolu govori se o

holosistolikom umu.

Sistolike umove moemo podijeliti na ejekcijske i regurgitacijske umove. Sistoliki

ejekcijski umovi nastaju zbog oteanog prolaza krvi na poetku sistole kroz sueno aortno

ili pulmonalno ue. U pravilu su vrlo snani, grubi i hrapavi, crescendo-decrescendo tipa.

Vrlo esto su praeni opipljivim strujanjem krvi, koje se iri prema klavikuli. Ejekcijski um

aortne stenoze slua se u drugom interkostalnom prostoru parasternalno desno, a ejekcijski

um plumonalne stenoze u drugom interkostalnom prostoru paresternalno lijevo.

Sistoliki regurgitacijski umovi nastaju zbog povrata krvi iz ventrikula u atrije kroz

mitralno ili trikuspidalno ue za vrijeme sistole. Regurgitacijski um mitralne

insuficijencije poinje s prvim tonom, karaktera je decrescendo, esto zauzima itavu

sistolu, a nabolje se uje na iktusu kada bolesnik lei na lijevom boku. um se iri prema

aksili. Regurgitacijski um trikuspidalne insuficijencije je slinog karaktera, a najbolje se



22

uje na hvatitu petog lijevog rebra za sternum. esto je povezan sa sistolikim pulzacijama

vena na vratu.

Dijastoliki umovi mogu biti uzrokovani oteanim prolazom krvi kroz sueno mitralno

ili trikuspidalno ue, ili povratom krvi kroz aortno ili pulmonalno ue u lijevi, odnosno

desni ventrikul. Za mitralnu stenozu karkateristian je mezodijastoliki um niske

frekvencije koji ima krakter kotrljanja (roullement). Najbolje se uje na iktusu u poloaju

na lijevom boku. Ostali auskultatorni elementi mitralne stenoze su naglaen prvi ton, ton

otvaranja mitralnog zalistka i presistoliki crescendo um. Trikuspidalna stenoza izaziva

slian um, ali slabijeg intenziteta. uje se u etvrtom i petom interkostalnom prostoru

parasternalno lijevo. um aortne regurgitacije poinje s drugim tonom, karkatera je

usisavanja, visoke frekvencije i tipa decrescendo. Najbolje se uje u treem interkostalnom

prostoru parasternalno lijevo (Erbova toka) i u drugom interkostalnom prostoru

parasternalno desno. um pulmonalne regurgitacije je slinog karaktera, a lokaliziran je u

drugom interkostalnom prostoru parasternalno lijevo.

Kontinuirani umovi poinju u sistoli, i nastavljaju se bez prekida preko drugog tona u

dijastoli. Oni nastaju kada postoji kontinuirani tok krvi zbog patoloke komunikacije

izmeu srane upljine i krvne ile s visokim ili niskim tlakom. Tipian primjer

kontinuiranog uma je perzistirajui arterijski dukuts, kod kojeg se zbog veeg tlaka u aorti

krv slijeva u plunu arteriju. U tom sluaju uje se kontinuirani sistoliko-dijastoliki um s

telesistolikim i protodijastolikim pojaanjem u drugom interkostalnom prostoru uz lijevi

rub sternuma.

Perikardijalno trenje je povrinski um visoke frekvencije koji moe biti sistoliki,

dijastoliki i sistoliko-dijastoliki. um nastaje zbog trenja parijetalnog i visceralnog

perikarda na kojima postoje naslage fibrina ili manja koliina tekuine. Trenje je sinkrono s

akcijom srca i obino se javlja u tri faze. Prva faza je u vezi s kontrakcijom atrija, druga s

kontrakcijom ventrikula, a trea s ranom dijastolom. Zbog slinosti usporeuje s sa umom

lokomotive. Perikardijalno se trenje najee uje u mezokardiju uz lijevi rub sternuma u

etvrtom interkostalnom prostoru.

Arterijski puls. Pri svakom izbacivanju krvi iz lijevog ventrikula nastaje periodino

rastezanje stijenke arterija koje je posljedica naizmjeninog porasta i pada tlaka u aorti za

vrijeme svakog sranog ciklusa. Razlika izmeu najvieg i najnieg tlaka u aorti stvara

pulsni val koji se iri kroz cijeli arterijski sustav i moe se palpirati kao otkucaj ili puls

arterije (Slika I.2.4). U klinikoj praksi puls se najee palpira na arteriji radialis, jer je



23

povrna i lako pristupana. Palpacijom pulsa ispituje se frekvencija i ritminost srca, te

amplituda i karakter pulsnog vala.

Normalna frekvencija srca u odraslih zdravih osoba kree se od 60 do 100 otkucaja na

minutu. Niu frekvenciju srca nazivamo bradikardija, a viu tahikardija. Bradikardija se

najee vidi kod vagotonije, hipotireoze, povienog intrakranijalnog tlaka ili kod

poremeaja sranog ritma i provoenja, a tahikardija kod psihikog uzbuenja, poviene

temperature, hipertireoze, dekompenzacije srca ili napadaja supraventrikularne ili

ventrikularne tahikardije. Ritam srca moe biti pravilan ili nepravilan. Pravilan je dok je pod

kontrolom sinusnog vora. Nepravilan ritam se oituje nejednakim razmacima izmeu

pojedinih otkucaja. Deficit pulsa oznauje razliku izmeu frekvencije srca utvrene

auskultacijom i frekvencije pulsa na periferiji. Ovu pojavu vidimo najee kod fibrilacije

atrija, i to zato to neki slabiji otkucaji poslije kratke dijastole izazivaju elektrinu sistolu

koja se registrira auskultacijom, ali nisu dovoljno jaki da otvore aortnu valvulu i stvore

pulsni val koji se registrira na periferiji.

Postoje brojna stanja u kardiologiji u kojima karakter arterijskog pulsnog vala moe

pridonjeti dijagnozi bolesti. Pulsus parvus oznaava puls malog volumena. Karakteristian

je za sve bolesti srca s malim minutnim volumenom (dekompenzacija srca, teka mitralna i

aortna stenoza, ok). Pulsus altus oznaava puls velikog volumena. Odrava stanja s

poveanim udaranim volumenom kao to su hipertireoza, febrilno stanje i ekstremna

bradikardija (totalni AV blok). Pulsus parvus et tardus oznaava puls malog volumena sa

sporim dizanjem i sporim sputanjem pulsnog vala. Nalazimo ga u sluajevima s malim

minutnim volumenom i poveanom perifernom rezistencijom. Karakteristian je za stenozu

aortnog ua. Pulsus altus et celer oznaava puls velikog volumena s brzim usponom i

brzim padom pulsnog vala. Takav puls se najee nalazi kod iste aortne insuficijencije,

gdje je zbog povrata krvi u lijevi ventrikul poveana koliina krvi koja se izbacuje u sistoli,

i naglo smanjena koliina krvi u dijastoli. Pulsus alternans oznaava puls kod kojeg se

izmjenjuju jedan slabiji i jedan jai pulsni val u pravilnom ritmu. Najee e ga nalazimo

kod poputanja lijevog ventrikula. Pulsus paradoxus oznava smanjenje ili gubitak pulsnog

vala u inspiriju. Moe se nai pri perikardnom izljevu ili adhezivnom perikarditisu.

Uzrokovan je pritiskom tekuine ili nategnutih priraslica na arteriju subkalviju za vrijeme

inspirija. Pulsus bisferiens oznaava pojavu dovostrukog pulsnog vala u sistoli. Moe se

nai kod hipertrofine opstruktivne kardiomiopatije ili kombinirane aortne stenoze i

insuficijencije. Pulsus dicroticus oznaava pojavu dvostrukog pulsnog vala s jednim vrhom



24

u sistoli i drugim u dijastoli. Bolje se pipa na karotidnoj nego na peifernim arterijama.

Najee je prisutan u bolesnika sa znaajnim oteenjem funkcije lijevog ventrikula.

Arterijski krvni tlak. Sa svakim sranim otkucajem nova koliina krvi puni arterije.

Kad arterijski sustav ne bi bio rastezljiv, krv bi kroz tkiva mogla protjecati samo u tijeku

srane sistole a ne i tijekom dijastole. Kad krv dospije do kapilara, popustljivost arterijskog

sustava u normalnim okolnostima smanjuje pulzacije tlaka gotovo na niticu, pa je

protjecanje krvi kroz tkivo uglavnom neprekinuto. U zdrave osobe tlak na vrhuncu svakog

pulsa, sistoliki tlak, iznosi oko 120 mm Hg, a tlak na njegovoj najnioj toki, dijastoliki

tlak, iznosi oko 80 mm Hg. Dva su glavna imbenika koja utjeu na arterijski tlak: a) udarni

volumen srca i b) ukupna rastezljivost arterijskog sustava. to je vei udarni volumen, biti

e vea i koliina krvi koja se pri svakoj sranoj kontrakciji mora smjestiti u arterijski

sustav, pa e povienje i snienje tlaka za vrijeme sistole i dijastole biti vee. S druge strane,

to je manja rastezljivost arterijskog sustava, biti e vee povienje krvnog tlaka pri

odreenome volumenu krvi to ga srce izbacuje u arterije. Smanjena rastezljivost aretrija

javlja se u starijoj dobi kad arterije zbog arterioskleroze postaju krute i, prema tome,

razmjerno nepopustljive. Smatra se da odrasla osoba ima povieni krvni tlak ili hipertenziju

ako vrijednosti sistolikog tlaka iznose 140 mm Hg ili vie, a vrijednosti dijastolikog tlaka

90 mm Hg ili vie.



25

3. DIJAGOSTIKE METODE U KARDIOLOGIJI

Dubravko Petra

Dijagnostike kardioloke pretrage ukljuuju niz postupaka, koji se mogu podijeliti na

neinvazivne i invazivne. Neinvazivne pretrage izvode s povrine tijela bez prodora u srce, a

invazivne uvoenjem razliith katetera ili kateterskih elektroda putem vena i/ili arterija u srce.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija je najea i pojedinano najkorisnija dijagnostika metoda u

kardiologiji. Njezina glavna vrijednost lei u razjanjavanju sranih aritmija i smetnji

provoenja, kao i u podacima koje daje o stanju miokarda. Elektrokardiografija je postigla

visoki stupnaj tonosti u dijagnozi i lokalizaciji infarkta miokarda, a osobito je vana u

sluajevima nerazjanjenog bola u prsima ili kod kratkotrajnog gubitka svijesti. Primjenjuje se

u mirovanju, optereenju ili kontinuirano tijekom 24-48 sati.

Elektrokardiogram u mirovanju. Elektrokardiogram (EKG) je krivulja koju dobivamo

snimanjem elektrine aktivnosti srca na povrini tijela. Ona odraava slijed irenja elektrinog

impulsa iz sinusnog vora, preko atrija, atrioventrikularnog vora i Hisova snopa, do

ventrikula. EKG se rutinski snima u 12 odvoda. Bipolarni (I., II. i III. odvod) i unipolarni

odvodi (aVR, aVL i aVF odvod) ekstremiteta snimaju samo elektrine potencijale koji se

dobro proiciraju u frontalnoj ravnini, dok prekordijalni odvodi (V1-V6 odvodi) daju uvid u

elektrina zbivanja u horizontalnoj ravnini. Time je omogueno da svaki elektrini dogaaj

doe do izraaja barem u jednom sistemu odvoda.

EKG se ispisuje na papiru s milimetarskom mreicom koji se pokree brzinom od 25 mm

u sekundi. Razmak izmeu dvije tanke vertikalne linije na mreici odgovara vremenu od 0.04

sekunde, a razmak izmeu dvije deblje vertikalne linije vremenu od 0.20 sekunde.

Frekvencija srca na minutu moe se priblino izraunati ako se broj 300 podijeli s brojem

debljih vertikalnih crta izmeu dva uzastopna R zupca. Oznake za analizu EKG-a uveo je

1912. godine Einthoven. iljate otklone (Q, R, S) nazivamo zupcima, a zaobljene (P, T, U)

valovima. R zupci mogu biti samo pozitivni, Q i S zupci samo negativni, a P, T i U valovi

mogu biti pozitivni, negativni, bifazini ili izoelektrini.



26

Normalna elektrokardiografska krivulja zapoinje P valom, koji oznauje depolarizaciju

atrija (Slika I.3.1). P val je uvijek pozitivan u I. i II. odvodu. U pravilu ne traje dulje od 0.10 s

i nije vii od 2.5 mm. PQ interval predstavlja vrijeme provoenja od atrija do ventrikula, koje

normalno traje od 0.12-0.20 sekunda. Mjeri se od poetka P vala do poetka Q zubca. QRS

kompleks oznaava depolarizaciju ventrikula i normalno traje do 0.11 s. ST spojnica je dio

EKG-a izmeu kraja QRS kompleska i poetka T vala. Ona se normalno nalazi u

izoelektrinoj liniji, ali moe biti sputena ili podignuta za 0.5 mm. T val oznauje

repolarizaciju ventrikula. U normalnim okolnostima T val je pozitivan u svim odvodima osim

u aVR odvodu. QT interval oznauje depolarizaciju i repolarizaciju ventrikula. Njegovo

trajanje ovisi o sranoj frekvenciji. U val je malen, pozitivan val koji se moe vidjeti poslije T

vala za vrijeme kasne repolarizacije nekih dijelova miokarda kao to su papilarni mii i

Purkinjeove niti.

Indikacijsko podruje EKG-a je veliko, i odnosi se na sve bolesti srca. Stoga su pojedine

elektrokardiografske promjene karakteristine za odreenu bolest detaljnije opisane u

odgovarajuim poglavljima.

Test optereenja. Test optereenja je dijagnostiki postupak kod kojeg se EKG snima u

toku fizikog optereenja. Osnovna je svrha ovog testa da se potronja kisika u miokardu i

koronarni protok progresivnim optereenjem poveaju na vrijednosti koje su 4 do 6 puta

vee od onih u mirovanju, to e u sluaju kritinog suenja koronarnih arterija ispoljiti

ishemiju, a u sluaju oteenja srca kao crpke dispneju i zamor. Test optereenja vri se na

pokretnom sagu ili bicikl ergometru prema standardiziranim protokolima.

Indikacije za test optereenja su slijedee: a) sumnja na koronarnu bolest srca, b) procjena

stabilnosti koronarne bolesti, c) odreivanje funkcionalne sposobnosti bolesnika, d)

ispitivanje sklonosti aritmijama, i e) procjena uinka medikamentne ili druge terapije. Ishod

testa optereenja u procjeni koronarne rezreve ocjenjuje se prema subjektivnim tegobama

(anginozna bol) i elektrokardiografskom nalazu. Smatra se da bolesnik ima ishemiju

miokarda, ako se u EKG-u pojavi horizontalna ili silazna denivelacija ST spojnice za 1.5 mm

ili vie, u dva ili vie dovoda (Slika I.3.2).

Dinamika elektrokardiografija. Kod dinamika elektrokardiografije EKG se snima

kontinuirano kroz 24-48 sati. Pri snimanju se najee koriste dva modificirana odvoda, od

kojih V1 odvod omoguava sigurnu diferencijaciju supraventrikulskih od od ventrikularskih

aritmija, a V5 odvod pouzdanu procjenu promjena ST spojnice. Analiza snimljenih EKG-a

vri se elektronski i putem sustava raunala, koji imaju ugraene programe za razlikovanje

normalnih od patolokih promjena.



27

Pri postavljanju indikacije za dinamiku 24-satnu elektrokardiografiju prvenstveno se

rukovodimo subjektivnom tegobama bolesnika, kao to su sinkopa, omaglice ili palpitacije, i

pretpostavkom da su poremeaji sranog ritma njihov uzork. Klinika dijagnoza je potvrena

ako tijekom snimanja postoji podudarnost subjektivnih tegoba s pojavom aritmije (Slika

I.3.3), dok pojava aritmije bez pridruenih simptoma moe biti samo sluajan nalaz.

Dinamika elektrokardiografija ima vano mjesto i u bolesnika koji su izloeni poveanom

riziku od iznenadne srane smrti. To su bolesnici koji imaju koronarnu bolest srca i nisku

ejekcijsku frakciju lijevog ventrikula, kardiomiopatiju, Brugadin sindrom, produljeni QT-

interval, ili poremeaje intraventrikulskog ili AV provoenja. Dinamika 24-satna

elektrokardiografija korisna je i u otkrivanju ishemije miokarda u uvjetima svakodnevnih

aktivnosti i nou, te u bolesnika, koji nemaju anginoznih bolova.

Ehokardiografija

Ehokardiografija je neinvazivna kardioloka pretraga kod koje se ultrazvuni valovi

visoke frekvencije (>20.000 Hz) upotrebljavaju za vizualni prikaz sranih struktura. Budui

da se srane stukture meusobno razlikuju i prema akustinoj impedanciji, krajnji rezultat

odbijanja, apsorpcije i prodora odaslanih ultrazvunih valova neposredno ovisi o tim

razlikama. Posebni prijemnik registrira valove odbijene od sranih struktura, te ih

elektroninom preradom i pojaanjima pretvara u ultrazvunu sliku, ehokardiogram. S

obzirom na tehnoloko rjeenje ultrazvunog pretvaraa dobivena ehokardiografska slika

moe biti jednodimenzionalna ili dvodimenzionalna.

Jedno - i dvodimenzionalna ehokardiografija. Kod jednodimenzionalnog prikaza (M-

mode, motion-mode) isti kristal slui kao odailja i kao primatelj reflektiranog ultrazvuka.

Kako se srane strukture pomiu tijekom sranog ciklusa, tako se toke koje predstavljaju

odreenu sranu strukturu pomiu u vremenu. Prikazom tih toaka i dinamike promjena

njihova mjesta tijekom sranog ciklusa, dobije se karakteristian jednodimenzionalni prikaz

srca na odreenom mjestu.

Kod dvodimenzionalnog prikaza (2D-, B-mode, brightness mode) toke na ekranu

ultrazvunog ureaja prikazuju se razliitim intenzitetom tonova sive skale, u ovisnosti o

intentzitetu reflektiranog ultrazvunog vala. Zbog inercije oka, i brzine obnavljanja

ultrazvune slike, stjee se dojam stvarnog gibanja sranih struktura u vremenu. Kod

dvodimenzionalnog snimanja obino se koristi vie projekcija: projekcije u dugoj i kratkoj

osi, projekcija etiriju upljina (Slika I.3.4).



28

Doppler-ehokardiografija. Doppler-ehokardiografija koristi ultrazvuk za snimanje

brzine, smjera i tipa krvnog protoka unutar srca i krvnih ila. Kod ovog snimanja ultrazvuni

valovi visoke frekvencije odailju se du smjera krvne struje. Dio odaslanih valova odbija se

od eritrocita koji protjeu kroz srane upljine, pa se valovi reflektiranog ultrazvuka vraaju

prema odailjau smjerom suprotnim od toka krvi. Budui da se eritrociti udaljuju od

odailjaa, frekvencija reflektiranih valova nia je od frekvencije odaslanih valova. Iz razlike

njihovih frekvencija odreuje se brzina krvnog protoka. S obzirom na tehniku izvedbu

pretvaraa i elektronike za obradu primljenih signala, upotrebljavaju se tri osnovne metode:

kontinuirani dopler, pulsni dopler i dopler u boji.

Kontrastna ehokardiografija. Kod ove se metode u toku ehokardiografske pretrage

utrcava u perifernu venu ultrazvuno kontrastno sredstvo u obliku mikromjehuria, koje ini

krv vidljivom. Na taj nain mogue je prikazati tok krvi unutar sranih upljina sa svim

moguim patolokim osobitostima.

Transezofagijska ehokardiografija. Kod ove tehnike ultrazvuni se pretvara, ugraen

na vrhu fleksibilnog gastroskopa, uvodi u jednjak, to omoguuje bolji slikovni prikaz,

osobito stranjih struktura srca. Naime, sonda visoke frekvencije se uvodi vrlo blizu srcu, to

omoguuje prikaz boljom rezolucijom, a nema interpozicije plunog tkiva i kosti izmeu

sonde i sranih struktura.

Indikacije. Indikacijsko podruje ehokardiografije je veliko. Ona je kljuna u postavljanju

dijagnoze kod valvularnih i kongenitalnih bolesti srca, kardiomiopatija, bolesti perikarda i

aorte, u evaluaciji upalnih, tumorskih ili trombotskih sranih masa, procjeni teine sranih

greaka, procjeni intrakardijalnih shuntova i hemodinamike, odreivanju abnormalnosti

sranih upljina, mjerenju sistolike i dijastolike funkcije, te u procjeni regionalnog gibanja

stijenke lijevog i desnog ventrikula u koronarnoj bolesti i kardiomiopatijama.

Tkivni Doppler. Ova tehnika dozvoljava analizu i usporedbu kretanja razliitih segmenata

srca. Korisna je u pruanju informacija o izgledu relaksacije i kontrakcije koje se ne mogu

procijeniti dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Tako se moe otkriti oteena relaksacija

lijevog ventrikula (dijastolika disfunkcija). U novije vrijeme tkivni Doppler se koristi za

otkrivanje asinkrone kontrakcije septuma i lateralne stijenke lijevog ventrikula, to se moe

korigirati biventrikularnom stimulacijom, ako se vremenski tono odredi mjesto stimulacije iz

vrka desnog ventrikula i lateralne stijenke lijevog ventrikula.

Radioloke pretrage



29

U radiolokoj dijagnostici sranih bolesnika najee se koristi rendgenska snimke srca i

plua, dok se novije tehnike snimanja kao kompjuterizirana tomografija i magnetska

rezonancija primjenjuju samo u odreenim indikacijama.

Rendgenska snimka srca i plua. Rendgenska snimka srca i plua spada u obavezne

pretrage svakog kardiolokog bolesnika. Rutinski se snima u antero-posteriornoj projekciji i u

lijevom profilu. Njome se procjenjuju poloaj, veliina i oblik srca, velike krvne ile i pluna

vaskularizacija. Ukupna analiza obuhvaa i pluni parenhim, pleuru i oite.

Nalaz poveane sjene srca na rendgenskoj snimci gotovo uvijek je znak uznapredovlae

bolesti srca. Poveanje lijevog atrija jasno se uoava u profilnoj projekciji uz prikaz izboenja

gornjeg dijela stranje konture srca, a poveanje lijevog ventrikula oituje se poveanjem

njegove uzdune osi i izboenjem lateralno, sve blie torakalnoj stijenci. Poveani desni

ventrikul potiskuje lijevi ventrikul straga i gore, a jako povean i dilatiran desni ventrikul

moe oblikovati lijevu kontru srca i imitirati poveanje lijevog ventrikula. U profilnoj snimci

poveani desni ventrikul reducira retrosternalni prostor.

Poetne zastojne promjene na pluima, vide se kao njene vlasaste linije u kostofreninom

kutu horizontalnog toka i paralelne s oitom, pojaani intersticijski crte i zastojne promjene

hilusa. Tipina slika uznapredovalog zastoja odgovara nalazu pleuralnog izljeva na desnoj

strani, s karakteristinom sjenom latero-uzlaznog ruba (Slika I.3.5). Za pluni edem

karakteristian je nalaz niz mrljastih konfluentnih sjena u srednjim plunim poljima i/ili

obostrano bazalno.

Kompjuterizirana tomografija. To je metoda kojom se presjeci srca i velikih krvnih ila

prikazuju pomou kompjuterske obrade podataka dobivenih od rotirajueg rendgenskog

snopa. U standardnom obliku ova je metoda ograniena na dijagnostiku bolesti aorte, bolesti

perikarda (Slika I.3.6), sranih tumora i procjenu veliine pojedinih sranih upljina. U

dijagnostici arterija kompjuterizirana tomogorafija (CT) se izvodi uz davanje kontrasta, i

naziva se CT-angiografija.

Magnetska rezonancija srca. Magnetska rezonancija (MR) osniva se na injenici da se

jezgre nekih elemenata ponaaju kao mali magneti. Stavljanjem bolesnika u jako vanjsko

magnetsko polje, jezgre vodika e se postaviti u smjeru prema polovima vanjskog magneta.

Promjena poloaja vodikovih jezgara emitira energiju koja se registrira preko iste uzvojnice

koja je sluila kao odailja magnetskih valova. Odaslana energija proporcionalna je gustoi

vodikovih jezgara u promatranom sloju i slui kao podatak za digitalni zapis, koji se



30

kompjuterskom obradom pretvara u crno-bijelu-sivu sliku. Jaina zacrnjenja ovisi o gustoi

atoma vodika u nekom tkivu. Kako su te gustoe razliite, dobivaju se i razliita zacrnjenja

pojedinih tkiva ili patolokih procesa.

Primjena MR-a u kardiologiji odnosi se na dijagnostiku kongenitalnih bolesti srca,

kardiomiopatije (Slika I.3.7), bolesti perikarda, srane tumore, bolesti medijastinuma i velikih

krvnih ila, a u novije vrijeme i na dijagnostiku bolesti koronarnih arterija.

Radionuklidne pretrage

Radinuklidne pretrage temelje se na unoenju radionuklidima obiljeenih kemijskih

spojeva, u tijelo bolesnika. Praenjem njihove biodistribucije gama-kamerom dobivaju se

slike ciljanog organa, koje se putem raunala pretvaraju u digitalne podatke i omoguuju

dinamino, sekvencionalno snimanje. U kardiologiji se radionuklidne pretrage koriste za

procjenu perfuzije i funkcije ventrikula.

Perfuzijska scintigrafija miokarda. Za perfuzijsku scintigrafiju miokarda koristi se

radioaktivni talij (T-201), koji nakon intravenozne primjene brzo nestaje iz cirkulacije i

nakuplja se u ivim, dobro oksigeniranim stanicama svih tkiva. Injiciran u toku optereenja

talij se najvie nakuplja u miokardu jer se koronarni protok poveava za nekoliko puta. Stoga

je nalaz homogene raspodjele talija po itavom miokardu znak dobre perfuzije miokarda. U

bolesnika s koronarnom boleu srca pojavit e se mjesta slabijeg nakupljanja talija u

podruju oiljnog tkiva i u podrujima smanjenog kornarnog protoka. Nekoliko sati kasnije

raspodjela talija u miokardu se mijenja. Mjesta slabijeg nakupljanja koja su posljedica

infarktnog oiljka ostati e trajano, dok e ona koja su uzrokovana ishemijom nestati, jer se

koncentracija talija u isheminom miokardu izjednaila s onom u zdravom miokardu.

Klinike indikacije za perfuzijsku scintigrafiju miokarda jesu: a) elektrokardiografski nalaz

ishemije u optereenju bez subjektivnih tegoba, b) suspektna koronarna bolest u bolesnika s

patolokim EKG-om u mirovanju (blok lijeve grane, trajna elektrostimulacija srca), c)

anginozna bolu u optereenju bez elektrokardiografskih promjena, d) evaluacija interventne ili

kirurke terapije koronarne bolesti srca, i e) procjena veliine preboljelog infarkta miokarda i

perfuzije ostalih podruja miokarda.

Radionuklidna ventrikulografija. Ova se metoda izvodi intravenoznim davanjem

radioaktivnog tehnecija i dinamikim snimanjem srnih upljina. Snimanje je sinkrono s R

zubcem na EKG-u, i traje 5 do 10 minuta. Tijekom svakog otkucaja snima se 14 do 28 slika,



31

koje se pohranjuju u raunalu. Kvalitativnom i kvantitativnom obradom tih slika dobiva se

uvid u veliinu lijevog i desnog ventrikula, kvalitativnu procjenu ukupne i regionalne

pokretljivosti, te uvid u ukupnu i regionalnu ejekcijsku frakciju.

U klinikoj primjeni radionuklidna ventrikulografija je posebno vana u procjeni funkcije

desnog ventrikula u bolesnika s plunim bolestima, donjim infarktom miokarda, aritmogenom

displazijom desnog ventrikula ili idiopatskom kardiomiopatijom, i u otkrivanju aneurizme

lijevog ventrikula u podruju donje ili stranje stijenke lijevog ventrikula, koju je tee

prikazati ehokardiografijom.

Kateterizacija srca

Kateterizacija srca je invazivna pretraga koja se izvodi uvoenjem katetera u srce, radi

mjerenja intrakavitarnih tlakova, uzimanja uzoraka krvi, te prikaza sranih upljina i krvnih

ila.

Kateterizacijom desne strane srca mogu se izmjeriti tlakovi u desnom atriju, desnom

ventrikulu, plunoj arteriji i plunim kapilarama, a kateterizacijom lijeve strane srca tlakovi u

lijevom ventrikulu, lijevom atriju i plunim venama. Uzimanje uzoraka i odreivanje

zasienosti krvi kisikom na razliitim razinama unutar srca i velikih krvnih ila pomae u

utvrivanju mjesta i veliine intrakardijalnog spoja. Iz dobivenih podataka izraunavaju se

minutni volumen, gradijent tlakova na pojedinim sranim uima i sistemna vaskularna

rezistencija. Kateterizacije se srca moe nadopuniti angiokardiografijom, tj davanjem jodnog

kontrasta, kojim se mogu prikazati sve srane upljine, izmjeriti njihova veliina u sistoli i

dijastoli, izraunati ejekcijska frakcija, i uoiti segmentalni poremeaji u gibanju stijenke

ventrikula (hipokinezija, akinezija, diskinezija). Ventrikulografijom lijeve strane srca ispituje

se funkcionalna sposobnost mitralnih, a aortografijom funkcionalna sposobnost aortnih

zalistaka. Iz veliine kontrasta koji se iz lijevog ventrikula vraa u lijevi atrij, ili iz aorte u

lijevi ventrikul moe se procjeniti stupanj mitralne, odnosno aortne regurgitacije.

Kateterizacija srca se rutinski izvodi u dijagnostici mnogih sranih bolesti, ali najvie u

bolesnika sa steenim i kongenitalnim sranim grekama, te u bolesnika s koronarnom

boleu ili zatajivanjem srca. Zbog razvoja novijih, manje invazivnih tehnika, kateterizacija

srca indicirana je u slijedeim sluajevima: a) kada se drugim metodama ne moe postaviti

tona dijagnoza ili utvrditi optimalna teapija, b) u pripremi bolesnika za odreeni

kardiokirurki zahvat i c) kada se predvia mogunost kateterske intervencije.



32

Koronarografija

Koronarografija je radioloka metoda kojom se prikazuju koronarne arterije. Pretraga se

izvodi tako da se posebno oblikovani kateteri putem femoralne arterije uvode u aortu, gdje se

selektivno sondiraju koronarna arterijska ua, i davanjem 2-5 ml jodnog kontrasta, prikazuju

lijeva i desna koronarna arterija u razliitim projekcijama. U analizi promjena na koronarnima

arterijama procjenjuje se glavno stablo lijeve kornarne arterije, te o sistem triju glavnih

koronarnih arterija: prednja silazna grana lijeve koronarne arterije, cirkumfleksna grana lijeve

koronarne arterije i desna koronarna arterija. Teina koronarne bolesti procjenjuje se iz

stupnja suenja lumena arterija i broja zahvaenih glavnih arterija (Slika I.3.8). Smatra se da

je svako suenje lumena arterije, koje je vee od 70%, hemodinamski znaajno.

Koronarna angiografija indicirana je kao dijagnostika pretraga a) u svrhu potvrde ili

iskljuenja koronarne bolesti, b) procjene poznate koronarne bolesti srca i c) prije svakog

kirurkog zahvata na srcu. Danas se ova pretraga primjenjuje i kao terapijska metoda, kod

koje se nakon dijagnostike vri perkutana koronarna intervencija s ciljem otvaranja i/ili

dilatacije ugroene arterije i ugraivanja endovaskularne potpornice.

Elektrofizioloko ispitivanje srca

Elektrofizioloko ispitivanje srca je invazivna kardioloka metoda koja se sastoji od

istodobnog snimanja povrinskog elektrokardiograma i intrakardijalnih potencijala, te

programirane stimulacije atrija i ventrikula. Postupak uvoenja kateterskih elektroda za

snimanje intrakardijalnih potencijala i programiranu stimulaciju isti je kao i kod kateterizacije

srca. Snimanjem intrakardijalnih potencijala dobiva se toan slijed aktivacije podraaja (Slika

I.3.9), a programiranom stimulacijiom ispituju se elektrofizioloka svojstva provodnog

sustava, atrija, ventrikula, akcesornih putova, i mogunost izazivanja sranih aritmija.

Indikacije za ovu pretragu mogu biti dijagnostike i/ili terapijske. U prvom sluaju

elektrofizioloko ispitivanje se provodi radi konane dijagnoze aritmije, a u drugom sluaju

zbog odreivanja medikamentne terapije ili primjene radiofrekventne ablacije u bolesnika sa

supraventrikulskim ili ventrikulskim tahikardijama.



33

4. ZATAJIVAJE SRCA

Mijo Bergovec

Definicija. Zatajivanje srca je sloen kliniki sindrom u kojem je srce nesposobno odravati

minutni volumen koji zadovoljava metabolike potrebe i venski povrat krvi.

Pojmovi. Prema dijelu srca koje zatajuje razlikujemo zatajivanje lijeve strane (na pr. kod

opsenog infarkta zbog ispadanja iz funkcije vee mase miokarda) i zatajivanje desne strane

srca (na pr. kod akutne plune embolije), te njihovu kombinaciju koja se manifestira kao

globalno zatajivanje srca. Prema sranoj funkciji i vremenu sranog ciklusa u kojem srce

zatajuje razlikujemo predominantno sistoliko ili dijastoliko zatajivanje. Za sistoliko

zatajivanje srca karakteristini su oteenje kontraktilnosti miokarda i smanjena ejkcijska

frakcija, a za dijastoliko zatajivanje oteenje punjenja i relaksacije ventrikula uslijed

smanjene rastezljivosti miokarda. U velikog broja bolesnika izraena je kombinacija sistolikog

i dijastolikog zatajivanja srca. Prema brzini i vremenu nastanka razlikujemo akutno zatajivanje

srca, koje moe nastati unutar nekoliko minuta do nekoliko sati, a manifestira se kao akutni

edem plua (kao na primjer kod infarkta miokarda ili znaajnim poremeajima sranog ritma) i

kronino zatajivanje srca koje je na poetku latentno, a simptomi i znakovi mogu nastajati

postepeno, mjesecima ili godinama (na pr. kod kardiomiopatija). Kod kroninog zatajivanja

mogua je faza u kojoj se srce razliitim mehanizmima odrava kompenziranim i faza kada su

jasni simptomi i znakovi sranog zatajivanja. Prema prisutnosti simptoma razlikujemo

simptomatsko, u kojem bolesnik ima jasne simptome zatajivanja i asimptomatsko zatajivanje

srca u kojem se dijagnoza zatajivanja postavila na temelju laboratorijskih nalaza.

Epidemiologija. Zatajivanje srca esta je bolest na svim kontinentima i njezina uestalost

raste starenjem populacije. Smatra se da je zatajivanje srca jedina kardiovaskularna bolest ija

se uestalost u populaciji ne smanjuje, nego je u trajnom porastu. Prevalencija zatajivanja srca u

opoj populaciji iznosi od 1- 2%, a u osoba starijih od 60 godina dosee 10 ili vie posto.

Etiologija. Kod bolesnika sa zatajivanjem srca uvijek je potrebno traiti osnovnu bolest ili

provocirajue imbenike koji su doveli do zatajivanja srca. Najei uzroci su ishemina bolest

srca, hipertenzija, kardiomiopatije, bolesti sranih zalistaka i aritmije (Tablica I.4.1). Premda

poboljanja u lijeenju ishemine bolesti srca i hipertenzije odgaaju poetak zatajivanja srca,

ove su bolesti uzrok zatajivanja srca u oko 70% bolesnika.

Patogeneza i patofiziologija. Crpnu funkciju srca odreuje nekoliko imbenika: volumen



34

krvi na kraju dijastole (preload), otpor ejekcijkoj funkciji ventrikula (afterload), snaga srane

kontrakcije (kontraktilnost) i frekvencija srca. Razliiti kardijalni i izvankardijalni

patofizioloki imbenici koji su navedeni na Tablici I.4.1. mogu izazvati zatajivanje srca.

Slabljenjem funkcije srca dolazi do aktivacije kompenzacijskih mehanizama kojima je glavna

uloga odrati krvni tlak i prokrvljenost organa. Kompenzacijska zbivanja odvijaju se u srcu,

perifernoj cirkulaciji, bubrezima, i skeletnoj muskulaturi. Postupno se razvija hipertrofija srca.

Neurohomoralnom aktivacijom, ponajvie radi porasta razine katekolamina, dolazi do ubrzanja

frekvencije srca, poveanja kontraktilnosti srca, poveanja rastezljivosti ventrikula, te do

vazokonstrikcije arterija i vena. Aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava dolazi

do vazokonstrikcije arterija, poveanja kontraktilnosti miokarda i reapsorpcije natrija i vode.

Svoj udio u kompenzacijskim mehanizmima imaju i poviene razine atrijskog i modanog

natriuretskog peptida te antidiuretskog hormona. Na periferiji dolazi do pomaka disocijacijske

krivulje oskihemoglobina i do poveanja periferne ekstrakcije kisika, zbog ega raste

arteriovenska razlika saturacije kisikom. Neka tkiva, osim srca, mogu se tijekom vremena

prilagoditi i anaerobnom metabolizmu.

Kompenzacijski mehanizmi, ukoliko postoji kronina osnovna bolest sa postupnim

razvojem, mogu razmjerno dugo odravati kontraktilnost miokarda, ali ipak, radi ne do kraja

objanjenih razloga, dolazi do pada kontraktilnosti miokarda i do razvoja zatajivanja srca.

Akutna osnovna bolest, kao to su akutni koronarni sindrom, hipertezivna kriza ili ruptura

zalistka, ugroava funkciju srca kao crpke jer nisu razvijeni kompenzacijski mehanizmi (na pr.

hipertrofija i dilatacija srca) te se veoma brzo moe razviti akutno zatajivanje srca.

Kod zatajivanja lijeve strane srca povieni tlak na kraju dijastole u lijevom ventrikulu dovodi

do povienja tlaka u lijevom atriju i u plunim venama. Tada dolazi do poveanja tekuine u

intersticijskom porostoru plua radi ega dolazi do poremeaja u izmjeni plinova, to ima za

posljedicu hipoksemiju, a kasnije i hiperkapniju (poveanje parcijalnog tlaka CO2 preko 45

mmHg). Bolesnik to doivljava kao poveanu potrebu za zrakom (dispneja), te pokuava

poveanjem frekvencije disanja (tahipneja) nastalo stanje kompenzirati. U uspravnom poloaju

toraksa bolesnik upotrebljava pomonu dinu muskulaturu ime nastoji poveati pluni

kapacitet. Sputanjem nogu nastoji smanjiti dotok krvi u srce i tako smanjenjem volumena i

tlaka odteretiti pluni optok. U sluaju daljnjeg porasta tlaka u pluima dolazi do izlaska

tekuine iz intersticijskog prostora u alveole. Auskulacijom se tada mogu uti zvuni fenomi

nad pluima, posebno nad plunim bazama. Daljnje pogoranje dovodi do difuznog plunog

zastoja sa klininom slikom plunog edema. Zastoj u venskom odtoku iz bronha i iz visceralne

pleure dovodi do edema stijenki bronha s opstrukcijom dinih puteva, kaljem i poveanim



35

potrebama za kisikom (glad za zrakom), to su lijenici katkada nazivali srana astma. U

nastavku dolazi do transudacije tekuine u intrapleuralni prostor i

formiranja pleuralnog izljeva. Na periferiji krvotoka dolazi do pojaane ekstrakcije kisika, tako

da se u perifernoj venskoj krvi pojavi vei postotak reduciranog hemoglobina. Cijanoza nastupa

kada koliina reduciranog hemoglobina prelazi preko 5g/100 ml krvi, i manifestira se

cijanozom koe posebno na vanjskim dijelovima tijela (ruke, noge, lice, nos). Oteenje plune

funkcije radi intersticijskog i intraalveolarnog plunog edema te radi pleuralnog izljeva i

zastojnog bronhitisa dovodi do arterijske hipoksemije tako da cijela koa i vidljiv sluznice

postanu cijanotine (centralna cijanoza).

Dilatacija lijevog ventrikula, koja je u poetku kompenzacijski mehanizam, u nastavku

izaziva dilataciju prstena mitralne valvule, te se zalisci mitralne valvule vie ne mogu

adekvatno zatvoriti to izaziva relativnu mitralnu insuficijenciju. Posljedica toga je vraanje

krvi iz lijevog ventrikula u lijevi atrij to dodatno poveava zastoj u pluima i iz toga proizale

probleme.

Kod izoliranog zatajivanja desnog ventrikula nalazi se zastoj u krvi u venskom dijelu

tjelesnog krvotoka u kojem unato velikom kapacitetu dolazi do poveanja tlaka. Zatajivanje

desne strane srca (radi problema u plunom optoku ili, rjee, na plunoj ili trikuspidnoj

valvuli,) dovodi do daljnjeg povienja venskog tlaka te do infiltracije tekuinom ekstravazalnih

prostora i time do stvaranja edema.

Klinika slika. Kod svih oblika zatajivanja srca vodei simptom je osjeaj nedostatka zraka

(dispneja - zaduha), koja se najprije javlja pri veim, a zatim pri sve manjim fizikim naporima

te konano i u mirovanju. Razlika izmeu dispneje pri naporu u zdrave osobe i u sranog

bolesnika je stupanj tjelesne aktivnosti koji dovodi do dispneje. Dispneja moe biti i simptom

neke plune bolesti ili ekvivalent angine pektoris. Pri dispneji disanje postaje ubrzano i

povrno, javlja se hipoksemija zbog smanjenog minutnog volumena, to stvara circulus vitiosus

jer pridonosi umoru dine muskulature i pogoranju dispneje. Ortopneja oznaava dispneju koja

se javlja u leeem poloaju, a nastaje zbog djelomine preraspodjele tekuine iz abdomena i

nogu u prsni ko. Bolesnici s ortopnejom najee su u sjedeem ili polusjedeem poloaju u

krevetu poduprti s vie jastuka. Paroksizmalna nona dispneja su napadaji teke dispneje koji

bolesnika bude iz sna, praeni tvrdokornim kaljem i hroptanjem, koji ne prolaze na

postavljanjem u uspravan poloaj tijela. Uzrok tome je to se na postojei zastoj u pluima nou

javlja i usporenje centra za disanje to dodatno uzrokuje hipoksiju. Edem sluznice bronha

izazviva i bronhospazam to jo vie oteava disanje, pa se takovo stanje naziv

Knjiga Iz Interne

Documents

Transcript of Knjiga Iz Interne