کلیه مونیتورینگ

دکتر حاجیان

خدا نام به

درس اهداف

اهداف :•بدانیم • را کلیه نارسایی تعریفبدانیم • را کلیه نارسایی مکانیسمدهیم • شرح عمل حوالی در را کلیه نارسایی مکانیسمجراحی • عمل حوش و حول در کلیه فانکشن ارزیابیکلیه • نارسایی کننده تعیین های تست بررسیتعیین • برای اولیه بیوشیمیایی مارکرهای معرفی

کلیه عملکرد

با • ولی ناشایع عمل حوالی در کلیه نارساییاست همراه باالیی موربیدیتی و مورتالیته

عمل ARFمکانیسم حوالی در

به • و است پیچیده عمل حوالی در آن مکانیسماست :“ زیر فاکتورهای شامل شایع طور

ریپرفیوژن/• ایسکمیالتهاب•سموم•

Acute vs. Chronic Renal Failure

Acute (Reversible!)

Sudden/complete loss kidney function

(BUN,Cr ، GFR)Cause: failure of renal circulation, tubular, or glomeruli dysfunction Pre-renal: hypo-perfusion of kidney (shock, hemorrhage,etc.)Intra-renal: damaged renal tissue (infection, transfusion rx’s, burns, drugs, etc.)Post-renal: an obstruction somewhere distal to kidneys: renal flow (ex. calculi, stricture, tumor etc.)

Chronic: ESRD (Irreversible)Progressiveuremia devps = affects all body systems

↓ funct. Glomeruli = ↓GFR, *urine creatinine clearance↓, but serum *creatinine & *BUN ,

Na+ H20 retention = edema, CHF, crackles,

* K+ , *metabolic acidosis

ARF

• ( کلیه حاد واضح ( AKIآسیب کاهش بوسیله انباشته GFRکه وزاید ) محصوالت شود ( ,Cr BUNشدن می مشخص

بستری 5%• بیماران تمام دردر 30%• بستری بیماران ICUدرماژور • های درجراحی جدی مشکل یکبالینی • اثرات از سپسیس AKi رهائی مثل شرایط سایر از ناشی

،بندرت حال بد بیماران در کلیه آسیب زیرا باشد می مشکلکند می بروز ایزوله بصورت

در • غالب بطور که که AKIآنچه است این شود می مشاهدهAKIرفتن ما دست از خاطر به تنها نه داردکه ضعیفی پرگنوز هیتا

کلیرانس ،بلکه مایعات حجم احتمالی افزایش و کلیه عملکردعوارض و التهابی مدیاتورهای مثل اورمیک های توکسین ناموثر

هستند کلیه عملکرد نقص به وابسته که بیشماردیگری احتمالیدیس Sepsisمثل ،و گوارشی ،خونریزی تنفسی ،نارسائی

باشد .CNSفونکسیون می بد پرگنوز این علل از نیز

در وموربیدیتی AFRمورتالیتی

ARF دیالیز به بیماران 7-1در نیازمند ٪و عروق بزرگ جراحی و قلب جراحی

دارد باالیی موربیدیتی و مورتالیتی: عمل از بعد کلیه نارسایی

همراه بیماری وجود از درصورت بیش مسئولعمل 60 از پس مورتالیتی ٪

همراه بیماری وجود مورتالیتی 10-40٪بدونمورتالیتی ICU 50-80٪در

• ½ کل حاددر دیالیز علت عمل، حوالی در کلیه نارساییدیالیز به نیازمند بیماران

بیمارستان 1٪ • در شده پذیرش بیماران کل ازشوند ARFدچار می

از ARFمیزان • عمل تغییر 40حوالی زیاد قبل سالاز و است افزایش به رو ها تشخیص ولی نکرده

بدحال بیماران و افزایش به رو مسن جمعیت طرفیگیرند می قرار پرخطر های جراحی تحت بیشتری

یک • کلیه عملکرد بهبودمانیتورینگبروز کاهش جهت آشکار استراتژی

تا بوده عمل حوالی کلیوی نارسائیفاصله بال بتوان آن در ARFبوسیله را

تشخیص یو سی آی و جراحی بیمارانداد

بعد • دیالیز به نیاز بصورت قدیم از عمل حوالی کلیوی نارسائی ، است شده می تعریف عمل

یک • در نیست سالم کلیه در تغییرات بیان وسیله تنها این ولیاز از 28بازنگری تعریفی دو هیچ عمل ARFمطالعه حوالی

در عمل بعد دیالیز به نیاز مفهوم زیرا نبوده که 2یکسان بیمارکلیوی عملکرد که ودیگری دارد کلیوی نرمال پایه عملکرد یکی

است متفاوت کامال باشد می نارسائی نزدیک آن پایهسئوال • زیر پیامد شاخص یک بعنوان دیالیز بودن مفید حتی

استاستاندارد • یک آوردن بدست جهت در محققین تالشهای اخیرا]

تعریف برای قبول قابل باشد AKIجهانی می کلیوی نارسائی یا

علل • که بوده این بر اعتقاد قدیم ازمسئول می ARFایسکمیک عمل حوالی

وجوداستراتژیهای با ولی باشداین موفقیت ،عدم کلیه محافظتی

مبنی شواهد، افزایش با همراه عقیدهازعمل بعد کلیوی عملکرد نقص اینکه بر

متفاوت انواع دارد AKIمشخصات راپاتوفیزیولوژی مجدد ارزیابی به منجر

است . گردیده عارضه این

مواردخاص • از ایسکمی –،AKIدرخیلی از فراتر ماجراشامل : آن مثالهای است رپرفیوژن

کنتراست • همراه پاتی نفرو• ) گلوبین ) – میو هموگلوبین پیگمان نفروپاتی• ) آمبولیسم) آترو آمبولیامینوگلیکوزید • نفروپاتینفرین • اپی نور از ناشی نفروپاتییا • سیستمیک التهابی پاسخ سندروم از قسمتی

(Sepsis . ) به مربوط بیماری مثالها این است . استراتژی و دهد می توضیح را کلیه پاتوفیزیولوژی

یا گیری جلو موردبرای هر در شده گرفته کار به هایمعطوف مستقیما که هستند مداخالتی ، روند کاهش

. باشد می خاص علت همان به

از مواردی چنین دردرمان حیوانی مطالعاتدرمان در موفقیت بیانگر خالص نفروپاتی

در متاسفانه است بوده کلیه محافظتیاقدامات چنین انسانی مطالعات

است نبوده آمیز موفقیت کلیه محافظتی

شود • می استنباط چنین این حال هر بهخالص پاتی نفرو یک مخصوص درمان کهمخلوطی برای انتخابی غیر درمان یک ،

در شودو می محسوب پاتیها نفرو ازنخواهد آمیز موفقیت مختلف بیماران

بود حوالی • پاتی نفرو نوع یک از محافظت

نوع ایجاد برای خطری است ممکن عمل . مثال بعنوان باشد نفروپاتی از دیگری

کلیه ) خون جریان ممکن ( RBFافزایشایسکمیک – آسیب تخفیف سبب است

. دیگر طرف از درحالیکه گردد رپرفیوژنآتروآمبولی دان قرار دسترس در سبب . شود می بیشتر التهابی های واسطه و

این • از دارد،که وجود روزافزونی شواهدکه کند می حمایت عمل AKIعقیده بعد

) از ) تکه چند شکل موزائیک یککدام هر که بوده خالص نفروپاتیهای

مختلف بیماران رادر خود خاص اهمییت. دارند مختلف یروسیجرهای و

محافظتی • استراتژیهای که میرود گمانعملکرد مانیتورینگ اساس بر که کلیهبصورت و مقتضی زمانهای در کلیوی

در شود نهاده بنا بیمار هر برای جداگانهموثر محافظتی استراتژیهای تکامل

رو . این از است کننده کمک کلیهبه کلیه عملکرد مانیتورینگ در پیشرفتبهبود زمینه در تحقیقات مرکزی هستهبندی طبقه استراتژی و کلیه محافظت

.AKIریسک است شده تبدیل

این • از دارد،که وجود روزافزونی شواهدکه کند می حمایت عمل AKIعقیده بعد

) از ) تکه چند شکل موزائیک یککدام هر که بوده خالص نفروپاتیهای

و مختلف بیماران در خود خاص اهمییت . گمان دارند را مختلف یروسیجرهای

کلیه محافظتی استراتژیهای که میرودکلیوی عملکرد مانیتورینگ اساس بر کهجداگانه بصورت و مقتضی زمانهای درتکامل در شود نهاده بنا بیمار هر برای

کمک کلیه موثر محافظتی استراتژیهایدر . پیشرفت رو این از است کنندههسته به کلیه عملکرد مانیتورینگبهبود زمینه در تحقیقات مرکزی

بندی طبقه استراتژی و کلیه محافظت.AKIریسک است شده تبدیل

: کلیه فیزیولژی پاتوتقریبی • وزن پریتونئال رترو ، درم مزو از مشتق گرم 150ارگان

باشد میدارند • ارگانها میان در را پرفیوژن بیشترین ها کلیهحدود 0/4 • ، بدن وزن کل از را 25درصد قلب ده برون از درصد

استراحت حالت در خونیکه میزان مقایسه برای کنند می دریافترسد می کلیه بافت از گرم یک به 8به که است خونی میزان برابر

این و رسد می سنگین ورزش حین در عضله بافت از گرم یکسرعت با را پالسما میدهد اجازه ها کلیه به زیاد خون تا 125جریان

کند 140 فیلتره بالغین در دقیقه در لیتر میلیتنظیم • را کلیه پرفیوژن که دارد وجود اتورگوالتوری رفلکسهای

. کند میدارد – • وجود گلومروالر توبوالر و ژنیک میو رفلکسهای سری یک

از ناشی آسیب از را گلومرولها می Pressur overlodکه محافظتکردن. محدود طریق از فشارهای .) RBFکند مثال باالتر فشارهای در

از از( 80mmHgبیش کافی میزان ها کلیه است ممکن حال هر بهنکنند دریافت را اکسیژن و غذائی مواد

آن • نواحی ،بعضی کلیه درون ای ناحیه خون جریان تفاوت بعلت ) خون) جریان باشد می ایسکمیک آسیب مستعد بسیار مدوال مثالبه مدوال داخلی و خارجی قسمت پرفیوژن از ها کلیه کورتیکال

باشد .20و 3ترتیب می بیشتر بافت گرم هر ازای به برابر

داخلی ساختار و کلی آناتومی

بسیار • کلیه پارانشیم داخلی مورفولوژی جزئیاتباشد می شکیل

سطحی • کورتیکال الیه و مدوالری عمقی ناحیه شاملخارجی . و داخلی ناحیه دو به خود مدوال باشد می

شامل شده بندی بسته نفرونهای شود می تقسیمسگمانهای حاوی که است توبوالری ساختمانهای

خمیده گلومرولها،لوله از متشکل تخصصیجمع ومجاری دور خمیده ،لوله هنله ،قوس نزدیک

کلیه . لگنچه به را ،ادرا کننده جمع مجاری است کنندهرود . می مثانه به سپس و حالب به آنجا از و رسانده

22

23

نفرون • ن میلیو یک حدود کلیه هردر . کننده جمع مجاری و هنله قوس دارد

وجود ) ( مدوال کلیه تر عمیق قسمتهایاز. داردکه وجود نفرون نوع دو داردگلومرولها گیری قرار محل طریق( : کورتیکال شوند می بندی %( 85تقسیم

مدوالری ) ژوکوستا نوع%( 15و فقطبه که است ای هنله قوس دارای دوم

و رود می مدوال عمیق نواحیشرکت Counter Current exchangeدر

ادرار آن بوسلیه ایکه پروسه کند می. شود می تشکیل غلیظ بسیار

Glomerolar Filtration:

Nephron is functional unit of kidney(a million)1) Bowman’s capsule2) Glomerulus:site of filtration3) PCT (65% of reabsorption)4) Loop of Henle (20% of reabsorption)

[cortical/medullary]5) DCT (10% of filtrate of reabsorption)6) Collecting Ducts (5% of reabsorption)

26

Distal convoluted tubule and collecting ducts

• What happens here depends on ADH• Aldosterone affects Na+ and K+• ADH – facultative water reabsorption• Parathyroid hormone – increases Ca++

Reabsorption• Tubular secretion to rid body of substances:

K+, H+, urea, ammonia, creatinine and certain drugs

• Secretion of H+ helps maintain blood pH(can also reabsorb bicarb and generate new

bicarb)

27

GLOMEROLAR (BOWMAN’S)CAPSULE AND THE GLOMERULUS IS WHERE FILTRATION OCCURS.

•Glomerolr:is a tuft of capillaries • is surrounded by bowman,s capsul

•is supplied by afferent arteriol•Drained by smaller efferent arteriol

•Glomeroli filter the plasma :180 L/day8•Of this, if 90% is reabsorbed=1 L urine/day • if 99.5% is reabsorbed=900ml Urine/day

29

30

عروقی آناتومیمنفرد • رنال شریان یک

ناف آن از وارد کلیهمرتبه چندین شده

تقسیم به. ونهایتا میشود

قوسی شریانهای(Arcuate ) تبدیل

بین مرز در که شدهقسمت و کورتکس

وجود مدوال خارجشریانهای دارد

شریانهای به قوسیتقسیم لوبولی بین

شود می

33

عروقی آناتومی

به • قوسی شریانهایبین شریانهای

می تقسیم لوبولیهای شاخه که شود

خارجی سطح بهاز دهدو می کلیه

عبور کورتکس خاللزیادی تعداد و کرده

را آوران آرتریولاین دهد می تشکیلآوران آرتریوالهایسبب خود نوبه به

کالفه به خونرسانیهر در مویرگیشود می گلومرول

34

غشائی • گلومرولر مویرگی کالفهاز پالسما المانهای که است

از و شده فیلتره آن طریقتوبولی فضای به عرقی فضایتخصص شودسلولهای می وارد،منفذ مویرگی آندوتلیال یافته

واز بوده منفی شارژ دارای و دار ) ( پدوسیت تلیال اپی سلولهایپایه غشاء یک وسیله به توبولر

میده اجازه که شود می جدابه 25 پالسما حجم از درصد

) وارد ) بومن کپسول گلومرولالمانهای فقط نرمال بطور شود

از دالتون 70تا 60کوچکتر کلیو . بسیاری شوند فیلتره توانند می

این اختالل سبب بیماریها ازعبور واجازه شوند می روند

و بزرگتر های پروتئین. RBCحتی به را خود که میدهند را

نفروتیک سندروم صورت> در 5/3پروتئینوری) 24گرم

نفریت( گلومرولو یا ساعت ) نشان) هماچوری و پروتئینوری

از . عروقی کالفه خروج با میدهدهمدیگر به ،مویرگها گلومرول

را وابران آرتریول و پیوستهمیدهند . تشکیل

35

های • شریانچه های شاخه زیرتوبالر پری مویرگهای به آوران

توبولها تغذیه سبب و شده تبدیلمیگردد.

36

توبوالر • پری مویرگهایجذب باز نمکهای و مایعات

را توبوالر سلولهای از شدهونول فرم به اینکه از قبل

می یافت در شوند تبدیلتوبوالر. پری عروق کندژوگوستا گلومرولهای

وازو عنوان تحت مدوالریو شود می شناخته رکتا

عمق به هنله قوس همراهوریدی سیتم رود می مدوال

نزدیکی و موازات به کلیهمسیر طی شریانی ساختارورید طریق از نهایتا و کردهتحتانی اجوف ورید به رنال

عروق . تخلیه شود می تخلیهو است سگمنتال بشدت کلیه

یا شریانی آمبولیک انسدادبصورت را کلیه وریدی،بافتکند می متاثر پیتزا برش یکو کورتیکال المانهای تمام وناحیه در را توبوالر مدوالری

قرار تاثیر تحت مربوطهمدوالری. هیپوکسی میدهد

که است کلیدی واژه یک کلیهپائین اکسیژن سطح بر داللت

در حتی کلیه مدوالی دردارد استراحت نرمال شرایط

38

زیاد • بسیار خون جریانطراحی طوری کورتکس

وابسته عملکردهای که شدهمانند خون جریان به

و مرولر گلو فیلتراسیونمیزان به توبولی جذب باز

باشد انجام قابل اکثر حد

وابسته • آب و سدیم جذب بازبینا بافت هیپرتونیسته به

. سیستم دارد مدوالری بینیقوس در طرفه دو افزایندهاست کلیه حیاتی جزء هنله

تواند می کلیه آن طریق از کهیا ترشح را نمک و آب . باشددر کند نگهداری

عروق خاص ،آناتومی مدوالادرار تغلیظ برای که توبولی

می سبب اند شده طراحیذخیره و خون جریان شود

. گردد محدود اکسیژنمدوال به را خون توبولهائیکهسنجاق یک شکل به برند می

اجازه که باشند می سرمحلولها طرفه دو تعویض

صعودی و نــزولی بازوی بینمیدهد را سر سنجاق این لوپ

غلیظ • ادرار تولید مسئول هنله قوسغلظتی گرادیان طریق ازباشد می مدوال اینترستیشیوم

حضور • می ADHدر جذب باز آب ،شود می غلیظ ادرار و شود

قسمت • اسموتیک گرادیانانتقال مند نیاز مدوال عمیقترضخیم قسمت در سدیم فعال

جریان نیز و هنله قوس صعودیمدوالری عروق به محدود خون

. از تا باشد شدن Washoutمیعمیق توبولهای این محلولهای

. این حفظ برای کند جلوگیری تربازوی در تغلیظی گرادیان

انرژی تقاضای صعودی ضخیمبا) ( باید سدیم فعال انتقال زیاد

همراه کم رسانی اکسیژنگردد.

41

42

در. • تغلیظی گرادیان این حفظ برایانرژی تقاضای صعودی ضخیم بازوی

اکسیژن) ( با باید سدیم فعال انتقال زیاد . الزم عوامل گردد همراه کم رسانی

گرادیان تولید و جانبه دو تعویض برایکه شود می سبب نرمال PO2اوره

( باشد کم بسیار ( 20mmHg-10مدوالریاکسیژن تقاضای شامل فاکتورها این

و امالح فعال انتقال برای زیادکم ) از 10تا 5خونرسانی می( RBFدرصد

باشد

به • مدوال و کورتکس در خون جریان میانگینباشد mL/g/min 0.03و5ml/g/minترتیب می

اکسیژن ) مصرف اکسیژن برداشت ونسبت ) و کورتکیس برای دریافتی اکسیژن بر بخش

ترتیب به باشــد 0.79 و 0.18مدوال میوازواکتیو • ها نزولی،شریانچه رکتای وازو

یافته آرایش نحوی به آناتومیکی نظر واز بودهبه را ای ناحیه و کلی خون جریان که اند

می تنظیم مدوال داخلی و خارجی قسمتکنند.

کورتکس • در اکسیژن نسبی فشار نرمال بطورترتیب به مدوال می 15mmHg-8و 50mmHgو

که شود می وباعث ضخیم باشد قسمتبه ناحیه ترین مستعد هنله قوس صعودی

باشد بافتی هیپوکسی

43

که • است این از حاکی اخیر شواهد اغلبگیرنده ) بوسیله که پروستاگالندینها

می گری واسطه دو اکسیژناز سیکلوکینین،( دو،برادی آنژیوتانسین شود ( شده تولید اکساید آدنوزین،نیتریک

) سه سنتتارتیپ اکسید نیتریک توسطدر پرسین وازو و نفرین اپی نور

خون جریان پاراکرین اتورگوالسیونیک . کند می ایفا ای ویژه نقش مدوالری

وسیله به شونده واسطه رفلکسایجاد که Ischmicرسپتورآدنوزین

Precondtiong شده کندمشخص میاست .

نرمال عملکرد•:Regulation کردن فیلتره طریق از را بدن ترکیبات

حجم تا کنند می تنظیم پالسمااز بسیاری ،اسیدیته،و ،اسموالریته مایعات

) حفظ ) باریکی محدوده در را هموستاز الکترولیتهامایع. معادل پالسما حجم یک دقیقه سه هر 12کنند

بجز آن تمامی و شود می فیلتره شده صاف اونسیباقی ( 4mlدرصد ) 1 و گردد می بر خون جریان به

شود می تبدیل ادرار به مانده،یون • ،پتاسیم سدیم شامل سلولی خارج امالح

های پروسه طریق از گلوکز و بیکربنات هیدروژن،شود می تنظیم توبوالر

کند • می تولید ک آمونیا همچنین کلیه•:excretion شامل نیتروژنی و متابولیک زائد د موا دفع

از بسیاری و ،سموم روبین ،بیلی ،اوره نین کراتیداروها

کرده • تولید کز گلو ها کلیه نهایت در•Endocrine function : بر گذار اثر هورمونهای ترشح

هموستاز و سیستمیک خون ،فشار اریتروسیتها تولیدکلسیم

Functions of the kidney

Regulation:

Homeostasis(electrolite) وWater conservationوacid/base balance

excretion: urea, creatinine

Endocrine function

:renin, erythropoietin ,

1,25 dihydroxycholecalciferol- conversion only in kidney !

Endocrine function

•Renin:

كليه گلومرول ژوكستا دستگاه از كه است آنريميشود مي ترشح

: رنين تحريك عواملسمپاتيك سيستم تحريك

ها كليه خونرساني كاهشديستال كليوي توبولهاي به سديم انتقال كاهش

آلدوسترون

جذب • باز تحریک سبب آلدوسترن باالئ غلظتو دیستال توبول در خصوصا آب و سدیمآلدوسترون شود می کننده جمع مجاری

فیدبک به پاسخ در آدرنال کورتکس توسطتولید – آلدوسترون تانسین آنژیو رنین سیستمدنسا ماکوال به سدیم رسیدن کاهش شود می

گرانوالر سلولهای از رنین سازی رها سببشود می گلومرول ژوگوستا

تانسین • آنژیو آزادی کننده لیز کاتا از 1رنینآنزیوتانسن . است به 1آنژیوتنسیتوژن سپس

این 2آنژیوتناسین که شود می تبدیل ریه درآنزیم توسط Angiotensin - convertinواکنش

آنژیوتانسین شود می تحریک 2کاتالیز سببشود می آلدسترون تولید

هورمون ) • دیورتیک وازوپرسین( ,،ADHآنتیو کند می اثر کننده جمع برمجاری اولیه بطور

شود می آب جذب باز غده ADH باعث ازافزایش به پاسخ در خلفی هیپوفیز

اسمو تحریک سبب که خون اسموالریتهمی آزاد شود می تاالموس هیپو رسپتورهای

سازی آزاد تاثیر ADH شود تحت همچنینشریانی نسبی فشار وافزایش CO2استرس

. الی با سطح باشد حجم ADHمی ترشح باعث. شود می شده تغلیظ ادرار از بوسیله ADH کم

حجم افزایش یا شریانی بارورسپتور تحریکشود می مهار شریانی

ANP

سبب • شریانی ناتریوریتیک پپتیداز و شده سیتمیک وازودیالتاسیون

مرولی گلو فیلتراسیون افزایش طریقمی آب و سدیم ترشح افزایش سبب

توسط دهلیزی ناتریوریتیک پپتید شودبه پاسخ در ارگانها سایر و قلبی دهلیزمی ترشح عروقی داخل حجم افزایش

سیتمیک خون فشار کاهش وسبب گردندعروق صاف عضله کردن شل طریق از

سیستم ر مها و سکپاتیک تحریک کاهشمی- – آلدوسترون آنژیوتانسین رنین

شود

: ها پروستاگالندين

كليه • مدوالي از ترشح•: تحريك عواملسمپاتيك • سيستم تحريكانژيوتانسين • سطح IIافزايشاثر:•كليه • داخل در ، هموديناميك ثباتي بي مواقع در

را ها آمين وازوكنستريكتوركاتكول فعاليتهايو كنند مي سایر تنظيم اثر تنظیم سبب

شود . می هورمونها

پروستاگالندینها

تحریک • ،افزایش همودینامیک پایداری نا خالل درندین) گال پروستا مثال بعنوان آدرنرژیک

E2 ) کانسترکتیو وازو اثر کاهش سببشده 2آنژیوتانسن آوران های شریانچه بر

پروستا RBFو سنتز مهار کنند می حفظ راهیداراتاسیون، نرمال شرایط خالل در گالندینعملکرد بر اثری سدیم النس با و کلیه پرفیوژن

وازو شرایط با کلیه وقتیکه ندارد کلیهو تانسیون هیپو ،مثل گردد برو رو کانستریکت

کلیوی گالندینهای پروستا ،وجود هیپوولمیحفظ است RBFبرای ضروری و الزم کافی،

غیر • التهابی ضد داروهای بیمارانیکهشرایط در کنند می دریافت استروئیدیزیرا هستند خطر در خون گردش اختالل

سیکلو فعالیت مهار سبب داروها ایندر . مهمی آنزیم این شوند می اکسیژناز

که بوده گالندین پروستا سنتز مسیروازوکانسترکتیو اثرات به نسبت را کلیه

آنژیوتانسن سایر 2سیستمیک وجهت نرمال بطور کاتکوالمینهائیکهداخل حجم و پرفیوژن فشار حفظ

می پذیر ،تاثیر شوند می ترشح عروقیحالب . – و کلیه مثانه بین عمل تداخل کند

گذارد می اثر ادرار تولید بر

GFR

•Typical GFR=125 ml/minute•Vary with: age,gender,wieght•After the age 20 ,decrease 1%/year•Decrease by MAP, hypotension•

های پروسه مجموع خالصهکلیوی

مروالر )• گلو ( 120ml/minفیلتراسیونو . آب سوم دو از بیش نتیجه در باشد میمی بر خون گردش به سریعا الکترولیتها

های. پروسه طریق از این که گردنندانجام نزدیک خمیده لوله در ترانسپورت . باقیمانده محتویات از سوم دو شود می

قوس در تری آهسته طرز به توبوالرمی بازجذب دیستال خمیده لوله و هنلهمحتویات از بیشتری آب نهایت در شود

( کننده جمع مجاری باز ( 10ML/h-5داخلساختمانهای به وسپس شوند می جذب. شود می وارد بزرگتر ادرار کننده جمع

(1-2ml/min.)

آسیب پاتوفیزیولوژی: کلیه حاد ایسکمیک

• – : اثرات و پرفیوژن ایسکمی اولیه مکانیسم دوتوکسیک نفرو

پروسیجرهای • در ها آسیب توجه قابل منبع سه،جائیکه شایعند،عبارتند AKiجراحی عمل بعد

از :آتروآمبولی • و ،التهاب پرفیوژن هیپوسایر • در کلیوی آسیب شایع کمتر منابع

: شامل خاص بیمارانباشد .• می دارو از ناشی آسیب و لیز میو رابدو

آسیب پاتوفیزیولوژیکلیه حاد ایسکمیک

یا • شوک از ناشی کلیوی ایسکمیک آسیبدارد مرحله دو غالبا دهیدراتاسیون

کلیه • تطابقی جبرانی اولیه فاز یکیرنال) ( پره نارسائی

در • که ازوتمی رنال پره آن متعاقب وحد به را خود فعالیت کلیه مرحله این

احتباس قیمت به تا رساند می اکثرداخلی ،محیط نیتروژنه نهائی محصوالت

محافظت نمک و آب احتباس از را بدنکند

آسیب پاتوفیزیولوژی: کلیه حاد ایسکمیک

رنال • پره در% 70ازتمی را کلیه حاد نارسائیهای ازگیرد برمی

بطور • و است ناخوشایند ای پدیده رنال پره ازتمیالیگوری ) با همراه ( 0/5ml/kg/hr>مشخص

اوقات باشدوگاهی می پذیر برگشت ،ولی استآن به استهزاء می Acute renal Successبه

موفق) خود هموستاز حفظ در کلیه یعنی گوینداست (. بوده

ماورای • شرایط بحرانی،جائیکه نقطه یک دربه قادر کلیه و گردد واقع جبرانی های مکانیسم

نکروز به منجر نباشد،ایسکمی پرفیوژن حفظگرددواین می برگشت قابل غیر کلیوی سلولیفرم بیانگر و گویند حاد توبولی نکروز را حادثه . های واژه باشد می نفروپاتی ایسکمیک خالص

آسیب و وازوموتور ،نفروپاتی حاد توبولی نکروزیکدیگر بجای مقاالت در غالبا توبوالر ایسکمیک

رود می بکار

آسیب پاتوفیزیولوژی: کلیه حاد ایسکمیک

می • کدام هر که دیگر خالص نفروپاتی چندینسبب شوند:ARFتوانند

التهاب • به مربوطه پاتوفیزیولوژی•) گلوبین ) / میو هموگلوبین پیگمانکنتراست •پترن • ایجاد سبب خالص پاتی نفرو انواع سایر

. شوند نمی الیگوری و رنال پره ازتمی واضحموارد • اغلب که است این مهم حوالی ARFنکته

و است کلیه آسیب نوع چندین از ناشی عملخالص آسیب یک از ناشی که آید می پیش کمتر

باشد از • بیش برای ها کلیه به خون جریان تا 30وقفه

سبب 60 برگشت ARFدقیقه سلولی وآسیب شده . کند می ایجاد ناپذیر

آسیب پاتوفیزیولوژیکلیه حاد ایسکمیک

ناپذیر :• برگشت کلیه حاد نارسائی در پاتولوژیک تغییراتبه • و شده بوال تشکیل به منجر توبولر تلیال اپی سلولهای تورم

شود می برجسته سلولها به دیستال توبوالر لومن درونمی • غشاء ابنورمال پذیری نفوذ به منجر توبولر سلولهای نکروز

گرددباعث • است ممکن گلومرول تلیوم اپی در ساختاری تغییرات

شود گلومرولی فیلتراسیون کاهشسبب • بیشتری میزان به نیز کلیوی داخل شریانهای انقباض

شود می گلومرولی خون جریان کاهشغالبا • توبوالر آسیب آغاز است 25وهله ایسکمی شروع از دقیقه

توبولر سلولهای پروگزیمال تغیرات بصورت brushکهborder . داخل به ریختن به شروع آنها ساعت یک طی باشد می

. مستقیم قسمت درون به غشائی بوالی و میکنند توبلها لومن . فشار ساعت چندین از بعد گردد می برجسته توبولر پروگزیمالغیر طور به توبوالر مایعات و کند می پیدا افزایش توبولی داخل

. طی کند می پیدا جریان عقب روبه های 24فعال کست ساعتدر . حتی شود می پدیدار دیستال توبولهای لومن در انسدادی

از RBFصورتیکه بعد کامل حد 120تا 60بطور به ایسکمی از دقیقهباقی . المدتی طویل وازوکنستریکشن شود برگردانده نرمال

که است این آن معنی که ماند حد GFRمی به طوالنی مدت تاگشت برنخواهد نرمال پایه

آسیب پاتوفیزیولوژیکلیه حاد ایسکمیک

خالل • در که یکسان ARFصدماتی بطور شود می ایجاد ایسکمیک. گردد نمی تقسیم نفرونها بین

بصورت • ها نفروتوکسین نارسائی از ناشی ضایعات برعکستوبولهای . انسداد گردد می تقسیم نفرونها تمام بین یکنواخت

نکروتیک سلولی ی ها کست همراه به لومن ناحیه در پروگزیمالاست . آن های مشخصه از

می • باال کلیه داخل عروقی خون،مقاومت جریان بازگشت از بعدجریان و باشد می ایسکمیک آسیب و سلولی ادم آن علت که رود

جریان 50خون که قتی و گیرد می قرار کنترل مقادیر زیر درصدجریان گردد ناکافی گلومرولی فیلتراسیون از حمایت برای خونتجمع پارانشیم یا ادرار در توکسیک مواد و یابد می کاهش ادرار

یابد میهای • دارو شامل کلیه آسیب افزایش با مرتبط فاکتورهای سایر

از ) ( NSAIDsخاص ) محرومیت و گلیکوزیدها آمینو توکسیک ،موادحذف باعث .ATPاکسیژن میگردد کم خون جریان از ناشی

علکرد و ،جراحی بیهوشیکلیه نرمال

•( از ادرارکمتر الیگوری پیشگوئی ( 5ml/kg/hr.0اهمیت یک بعنواناست AKIکننده شده محدود بسیار عملل وحوش مواردحول در

تغییرات • طریق از جراحی و تاثیر GFRبیهوشی کلیه نرمال عملکرد برگذارند می

روی. • خون فشار را RBF نوسانات اصلی اثر گلومرولی فیلتراسیون ودارد

،داروهای. • استنشاقی هوشبرهای از استفاده با خواه بیهوشی تداخالتIV ادرای ه د برون و خون فشار کاهش سبب عموما ای ناحیه بلوک یا ،

شود . میمی • اثر ادرای برونده بر مشابهی بطور مدیکاسیونهای پره

خفیفی کاهش سبب باربیتوراتها و نارکوتیکها مثال ،بعنوان کنند.GFRدر گردد می ادرار حجم و

داشته • بر در اتونومیک تحریک که بیهوشی و جراحی مداخالتکاهش سبب نیز خون گردش در ی ها کاتکوالمین افزایش ،مانند باشد

و شده کلیوی عروق مقاومت تغییر طریق از گلومرولی فیلتراسیونRBF کند می کم را

کانستریکتور • وازو یک عنوان به نفرین اپی نور انفوزیون حیوانات درشده داده شرح خوبی به گلومرولی فیلتراسیون کاهش و کلیوی

داشته. وجود نیز انسان فیزیولوژی در اثر این رسد می نظر به استخصوصا عمل حوالی زمان در ماژور های جراحی استرس به پاسخ باشد

از توانند می هستند اعصاب جراحی پروسیجرهای به مربوط آنهائیکهسطح افزایش برونده ADHطریق در بیشتری کاهش سبب گردش در

. شوند اداری

ای ناحیه بیهوشی اثراتعروقی،کلیوی،مایعات • قلبی وضعیت به وابسته

است بیمار والکترولیتهایسمپاتیک. • تون کاهش سبب اپیدورال و اسپاینال بیهوشی

. شوند می سیستمیک و کلیوی عروقنخاعی • سمپاتیک L1تا T4سگمانهای دهی عصب مسئول

شبکه سمپاتیک فیبرهای طریق از که هستند کلیه عروقباالی . اتونوم بلوک شود می گری واسطه سلیاک و رنال

فیبرهای T4سطح سمپاتیک دهی عصب بلوک سبب همچنینقلبی ) کننده .Cardio Accilatorتسریع شود ( می

دهد • کاهش را قلبی برونده و خون فشار نروآگزیال بلول اگرکاهش برونده RBFسبب و گلومرولی فیلتراسیون و شده

. کند می کم را ادراریتحت • بلکه سمپاتیک بلوک سطح با تنها نه اگزیال نرو بلوک

گیرد می قرار نیز ای زمینه بیماری تاثیرخالص • مجموع به وابسته کلیوی فیلتراسیون عمل حوالی در

ی کاتکوالمینها شامل اندوژن های مولفه شماری بی تعداد،بلوک گردش در

، ،وازوپرسین،پروستا ADHاتونومیک ،دوپامین ،آنژxیوتانسیننیتریک و دهلیزی،اندوتلین ناتریوریتیک گالندینها،پپتید

باشد . می اکساید

ای ناحیه بیهوشی اثراتبیهوشی • و جراحی مداخالت داخلی فاکتورهای بر عالوه

فلبی - پس بای آئورت عرضی کالمپ مانندمثل ( ) CPBریوی) اکتیوها وازو ،انفوزیون ،دیورتیکها

) می دخیل دوپامنرژیک و آدرنرژیک وازوپرسین،آگونیستهایباشند

بیهوشی. • خالل در است ممکن آزاد آب کلیرانس و ادرار حجمترشح افزلیش آن علت که یابد کاهش ADHاسپاینال

اندو • شوک دچار حیوانات در توراسیک اپیدورال هوشی بیافزایش سبب است RBFتوکسیک شده ادراری برونده و

با • همراه توراسیک اپیدورال هوشی بی اخیر مطالعه دوکاهش ( Out Comeبهبود) همراه خصوصا و جراحی

به پاسخ سرکوب ،شامل عمل حوالی موربیدیتهو خونریزی ،کاهش ،ایلئوس عفونتها استرس،کاهش

. ARFکاهش است بودهکاهش • در اپیدورال آنالژزی توانائی از موجود اطالعات

شامل – اینها و کند می حمایت ریوی و عروقی قلبی عوارضپر بیماران در ماژور عروق جراحی از بعد کلیوی موربیدیته

باشد می خطر

استنشاقی هوشبرهای اثرات

شناخته • بخوبی قدیمی استنشاقی هوشبرهای توکسیک نفرو اثراتمتابولیسم حین در آلی غیر فلور سازی رها آن علت که است شده

آنهاست.• ) ( وقتی وانفلوران ندارد بالینی استفاده امروزه فلوران متوکسی

طوالنی ) مدت یک میزان (9/6MAC/hrبرای تولید باعث شود استفادهسرمی سطح افزلیش شود می آلی غیر فلوراید از توجهی قابل

شود می اوریک پلی کلیوی نارسائی سبب آلی غیر فلورایدکه. داد نشان فلوران متوکسی مطالعات در AKiگردد فلور سطح با

بیشتر خون میدهد 50um/litگردش رخ ازاست • انفلوران مشابه سووفلوران متابولیسمداوطلبینی. • در فلوراید پالسمائی سطح میانگین اینکه توجه قابل نکته د

بیشتر فلوراید پالسمائی سطح کردند دریافت فلوران سوو کهکه . 50um/litاز کلیه نظر از سالم بیماران در از 9MAC/hrداشتند

سرمی سطح میانگین کردند دریافت سووفلوران. 4/3um/lit±36/6فلوراید فلوران متوکسی با مقایسه در وجود این با بود

آن پیک و باشد می مدت کوتاه سووفلوران در فلوراید پالسمائی سطحطی 2 در و بوده هوشی بی پایان از پس بی 8ساعت از بعد ساعت

باالی% . 50هوشی پالسمائی سطح علیرغم یابد می کاهش درصدتغلیظ توانائی در اختاللی هیچگونه ،داوطلبین سووفلوران با فلوراید

حالیکه در نداشتند پرسین دسمو به پاسخ در که% 20ادرار داوطلبینیبعد پنجم تا یک روز در گذرائی تغلیظی نقائص کردتد دریافت انفلئران

. کردند بیان چنین محققین ها یافته این تحلیل برای داشتند بیهوشی ازتوکسیسیته نفرو برای است ممکن فلوراید یون کلیوی داخل تولید که

. متابولیسم باشد خون گردش در پالسمای فلوراید سطح از تر مهمفلوران متوکسی کلیوی کلیوی 4داخل داخل متابولیسم از بیشتر برابر

. است سوفلوران

استنشاقی هوشبرهای اثرات

نفروتوکسیک :• مواد تولید علل سایرجاذب با ها استنشاقی تداخل صورت تنفسی CO2در سیستم در Circutدر

حاذب کم، گاز جریان میزان و باال و CO2دمای کرده تجزیه را سوفلورانمتیل فلورو ( 2و2ایجاد ( که اتر ومتیل اتیل فلورو تری و فلور دی

Compand A. کنند می تولید شود می نامیدهسپس Compand A متابولیسم و تاتیون گلو با کبد در کونژگاسیون شامل

باشد ) ( می لیاز بتا کونژگیت سیستئین آنزیم بوسیله کلیه در تعدیلهای متابولیت از شوند Compand Aبعضی کلیوی آسیب سبب تواند می

سرمی سطح افزلیش و وری،پروتئینوری ،گلیکوز دیورز آن مشخصه کهBUNوCr . باشد می

با مواجهه زمان ومدت درجه ازشدت ناشی تجربی های نمونه در مCompand A . انسانها در باشد آنزیم 30تا 10می فعالیت -renal βبار

lyase کلیوی آسیب عدم علت احتماال که است کمتر موش با مقایسه درباشد مورد همین انسان در سوفلوران از ناشی

< < انفلوران فلوران متوکسیایزوفلوران> سوفلوران

دسفلوران با مواجهه در فوق مقادیر در افزایشی هیچگونه بالینی بطورنشد گزارش

سایر شاید فلوران متوکسی از ناشی کلیوی آسیب علت برخی عقیده بهترکیب یا دیگر فلوراید مضر بولیتهای متابولیسم Aمتا به مختص

اسیدباشد استیک کلر دی مثل فلوران متوکسی

عمل وحوش حول همودینامیک ناپایداریکلیوی عملکرد و

جریان • کاهش به درپاسخ کلیه تطابق اولیه جبرانی فازاوقات گاهی را الیگوری با گلومرولی -preخون

prerenal failure یاacute renal success .وقتیکه گویندضایعات تجمع گردند کارآمد نا جبرانی های مکانیسم

.BUNفیزیولوژی) داد( خواهد رخ رنال پره نارسائی وکلیه • به دفعی ضایعات بارسیدن کلیوی کلیرانس

(RBF ( ) فیلتراسیون آنها کردن خارج در کلیه توانائی و. ) میگردد تعین مرولی گلو

پاتوژنز • ی : AKiتئوریها همودینامیک تغییرات بواسطهشدید • کاهش که می RBFاگرچه ضروری وضوح به

بینی پیش قابل غیر هیپو AKIباشد،درجات از بعدعلت این که انگیزد می بر را گمان این تانسیون

. پرفیوژن کاهش با حتی نیست کافی همیشهمی هنوز جبرانی های مکانیسم سری یک گلومرولی

گردند گلومرولی فیلتراسیون حفظ سبب توانند

جبرانی های واکنش

عروق داخل حجم حفظ تواندسبب می ونمک آب احتباسگردد توبولی جذبی باز کسر و

داخل ،فاکتورهای قلبی برونده از مشخص میزان دریکاثر سیستمیک به کلیوی عروق مقاومت برنسبت کلیوی . کلیه به که قلبی برونده کسر طریق این واز گذارند می

گلو . مویرگهای در میدهند قرار تاثیر تحت را رسد میفیلتره الترا پروتئین بدون قسمت دو به پالسما مرولی

بطور . شود می تقسیم شونده فیلتره غیر قسمت وآوران شریانچه انقباض توسط فیلتراسیون کسر نرمال

شریانچه . برانقباض هائیکه مکانیسم شود می حفظبه نهایت در است ممکن گذارند می تاثیر وابران

. کاهش آن نتیجه بکنند اثر نیز آوران شریانچه انقباضعالمت شاه باشدکه می فیلتراسیون کسر

postischemic AKI . عدم به قسمت ترین مستعد استقوس سلولهای توبولی صعودی ضخیم تعادل،قسمت

هستند مدوال در هنله

جبرانی های واکنش

کورتکس • به پرفیوژن بازگشت موارد بعضی در . این باشد می کلیه عملکرد بازگشت با همراهاز خون جریان کلیوی داخل توضیع که تئوری

سبب داخلی مدوالی به خارجی کورتکسجذب باز افزایش و رسانی اکسیژن کاهشافزایش باعث خود شود، می امالح توبولی

مطالعات بعضی در گشته اکسیژن AKiتقاضایفیلتراسیون ،کاهش است رسیده اثبات به

برای انرژی نیاز کاهش درنتیجه و گلومرولیمکانیسم از یکی است ممکن توبولی جذب باز

تامین که زمانی آن بوسیله کلیه که باشد هائینیز را انرژی تقاضای شده محدود بسیار انرژی

کند می کم

و عمل حوالی اختالت سایرکلیه عملکرد

کلیوی- 1 شریان باالی آئورت عرضی کالمپدارد گلومرولی فیلتراسیون بر واضحی تاثیر

دکالمپ- 2 و کلیه زیر آئورت عرضی کالمپمستقیم غیر اثرات چنین هم نیز کردن

تشکیل و گلومرولی فیلتراسیون بر واضحی . تغییر واسطه به اثرات این دارد ادرار

سمپاتیک،فعالیت ،فعالیت میوکارد درعملکرد ( رنین تولید هورمونی و نوورونال

مقاومت( و عروقی داخل حجم آنژیوتانسینکنند می اعمال سیستمیک عروق

و عمل حوالی اختالت سایرکلیه عملکرد

از% 13تا 12بهRBFاستاندارد، CPBحین- 3چنین هم و یابد می کاهش پمپ کلی جریانکاهش نیز پرفیوژن فشار و جریان سرعت

فشار فقط وجود این با یابد است MAPمی. دارد ادراری برونده با همخوانی که

استفاده با دنیا سراسر در بیمار میلیون یککرونری CPBاز عروق جایگزینی عمل تحت

حدود گیرندکه می این 77قرار از هزارنفرعمل از بعد سال یک طول در بیماران

. AKIدچار وحدود شوند این 14می از نفر هزارمی دیالیز نیازمند بار اولین برای بیماران

شوند

وحوش AKIمکانیسم حولدر CPBعمل

فاکتوریال : مولتیموجود، پیش از کلیوی عملکردی نقص

دیابتبطنی عملکرد نقص

باال سنخون پرفشاری

ماکروآمبولی و میکرو های پروسهالتهابی های واسطه

طوالنی CPBزمان سمپاتیک، تحریک به حساسیت

کلیوی عروق ومقاومت جریان تعادل عدمعنوان تحت پرفشاری گروهای زیر (pulse pressure hypertensionو

وحوش AKIمکانیسم حولدر CPBعمل

مستقیم دخالت بر مبنی قطعی از AKIبر CPB،شواهد بعد. است نیامده بدست عمل

ریسک قلب جراحی بیماران روی مرکزی چند مطالعه یک دروابسته غیر و واضح عبارتنداز:AKIفاکتورهای

باالی قبلی CHFسال،75سن عمل،سابقه از ،بیماری MIقبلاینوتروپ،کار چند از عمل حین ،استفاده قبلی کلیوی

مدت طول و آئورتی داخل پمپ بالون عمل حین گذاریCPB (از بیش عمل( 2زیاد از پرشرقبل پالس بعالوه ساعت

ریسک 40mmhgبیشتر با شدیدوپیشرونده وابستگی یک ،داشت . کلیویکوهورت، مطالعه دو هر از AKIدر ناشی مرگ و برابر تقریبادو

کلیوی بیش 3مشکالت نبض فشار با دربیماران برابربود 80mmhgاز شایع

مزمن بیماری ثابت پیشگوئی یک ژنتیکی تنوعات ) دهنده) توضیح باشدو می کلیه پیوند نفروپاتی 3تا 2کلیوی

در بیشتر تنوع ریسک AKIبرابر به نسبت عمل از بعد. باشد می تنهائی به استادارد بالینی فاکتورهای

.

وحوش AKIمکانیسم حولدر CPBعمل

مورفیسم پلی همراهی بالینی ژنتیکی ارتباط شایعترینangiotensinogen (AGT) 842C و Il-6 572c4c

پوستان ) ( 9درسفید افزایش% پیشگوی بعنوان بیماران ازاز 4تقریبا بعد عادی جمعیت از بیشتر کراتینین پیک برابر

کرونری ) رواسکوالریزاسیون در%( 121جراحی اگر و استابزار یک بعنوان تواند می گردد اثبات نیز جوامع سایر

گیرد قرار عمل از قبل اسکرینگجمعیت نظر˛ ˛ Amricans Africanدر از ولی مشابه بطور

اکسید ˛ نیتیریک مورفیسم پلی یک تر اهمیت کم مقداریاندوتلیال افزایش ACEو 894t ( enos)سنتتاز نیزپیشگوی

Cr(5/162%) مبنی کننده قانع شواهد این است شده ثابتزنتیکی ˛ AKIبراساس محدود مطالعه چند آنالیز از عمل بعد

است شده حاصل ژنتیکی های واریانت روی بر

مـــانیتــورینگ عمــــلکردکلـــــیه :

دچار اساسی AKIدربیماران های چالش از یکی عمل حوالیتشخیص ابزار وجود عدم ، سریع مداخله و اداره جهت

خفیف درجات در است˛AKIزودرسعملکرد ˛ که زمانی تا کلیه نارسائی مانیتورینگ سنتی ابزار

از کمتر به ندارد% 40نفرونها حساسیت نرسد نرمالحالت این در نفرونها عملکرد از کوچک حاشیه یک وفقط

از ) کمتر که وقتی شود ظاهر اورمیک عالئم تا مانده باقیاست% (5 مانده باقی نفرونها نرمال عملکرد از

درمانهای از پرهیز عمل حوالی کلیه حفظ استاندارد باالتریناداره مثال بعنوان است مورتالیتی وکاهش کلیه جایگزینسبب حال بد بیماران در گلیسمی هیپر عمل بعد مطلوب

بخشد . می بهبود را بقاء و شده دیالیز شیوع کاهشپایانی نقاط از استفاده با کلیه از محافظت شایع بطور

شمرده مرگ و دیالیز مارکرهای بعنوان ثانویه جایگزیندر . تغییرات بیانگر اغلب ثانویه مقادیر شود می

اینکه تا اند جراحی از بعد در گلومرولی فیلتراسیوناختالل˛ اوج نقطه باشد دیالیز نیازمند کلیه نارسائی بیانگر

کلیه پایه عملکرد با یا بحرانی آستانه با فیلتراسیونشود˛ . می مقایسه

فیلتراسیون • اختالل مارکرهای اغلبمی سرم نین کراتی اساس بر که کلیوی

می عمل بعد مورتالیتی همراه باشدکمی استاندارد ماهییت اینها ولی باشد

دارد

ARFعلل

انسدادی علل ( : گلیکوزیدها آمینو بیوتیکها آنتی توکسیک علل

(Bآمفوترپسین˛ کنتراست رادیو مواد

بطور ˛ توکسیتی نفرو گلیکوزیدها آمینو مورد درمرتبط دارو کلیوی یا پالسمائی سطح با ضعیفییا همراه حجم کاهش با واضحی بطور ولی است

یابد می افزایش کبدی سیروزبروز شانس کنتراست AKIبرعکس رادیو مواد از ناشی

است مرتبط ای زمینه کلیوی وجوداختالل درصورتخصوصا و شده تزریق کنتراست رادیو میزان با

رادیو AKIشانس حجم که شود می زیاد زمانیاز بیشتر نین کراتی کلیرانس به نسبت 6کنتراست

شود

اولین • بیهوشی متخصص هوشیاریاز محافظت برای نیاز مورد مانیتور

است . کلیه عملکرد

کلیه عملکرد مانیتورینگ

• : به است وابسته بشدت عمل وحوش حول درعمل • وحوش حول زمان تنظیمعمل • از بعد وضعیتجراحی • پروسیجر

کلیه عملکرد مانیتورینگ

ارزیابی که عمل بعد و بحرانی مراقبت موارد برخالفمی صورت پایدار نسبتا شرایط در کلیه عملکرد

زمانی ˛ پریود در جراحی عمل حین مانیتورینگ پذیردماژور ˛ شیفت واضح خونریزی با تر،که کوتاهوحتی ˛ همودینامیکی وسیع نوسانات مایعات

همراه کلیوی شریان خون جریان مستقیم سرکوببه موجب عوامل این تمام گیرد می انجام شده

که ˛ مطلبی شده عملکرد پایداری حالت رفتن تحلیلکلیرانس مثل کلیوی استاندارد تستهای اغلب برای

است ضروری نین کراتی

کلیه عملکرد مانیتورینگ

پرفیوژن ارزیابی برای بیهوشی متخصصین اغلبادرار ˛ حجم مثل مستقیم غیر متغیرهای به رنال

کنند می اعتمادمنعکس اعتمادی قابل بطور ادراری برونده متاسفانه

در رنال عملکرد و گلومرولی فیلتراسیون کنندهنیست عمل حین شرایط

هم. رنال شریان خون جریان به مربوط اطالعات حتیالزاما جریان افزایش زیرا نیست مهمی اطالعاتانتقال وتقاضای شده فیلتراسیون افزایش سبب

رسانی اکسیژن به ونیاز کند می پیدا افزایش فعالمانیتور شد بحث قبال که همانطور شود می زیاد نیز

کلیه ای ناحیه پرفیوژن تقاضای و عرضه باالنساگرچه˛ بود خواهد آل ایده کلیه مدوالی در بویژه

نداریم .. دسترس در فعال مانیتورینگی چنینی

کلیه عملکرد مانیتورینگدسترس • در مانیتورینگ وسیله بهترین فعال

غیر همودینامیک مانیتورینگ عمل حینوضعیت بهبود در تواند می که است مستقیم

باشد کننده کمک کلیهشامل :•پره ) • کافی عروقی داخل حجم از اطمینان

لود (قلب • کارائیسیستمیک • پرفیوژنممکن • ادراری های اندکس و سرم شیمی

برون کافی توزیع ارزیابی به قادر را ما استکند ها کلیه به قلبی ده

عملکرد و پرفیوژن مستقیم غــیر مــارکـــرهایکلیوی : مطلوب

پترن • یک جراحی غیر اپیدمیولوژیک مطالعاتشامل عموما که دهد می نشان را کلیه نارسائی

کلیوی مزمن شرایط و شدید دهیدراتاسیون ترکیباست

ترکیب : • افزایش DMمثال سبب حجم کاهش وشود 100حدود ARFشانس می برابر

ارزیابی برای عمل قبل انجام قابل متد شایعترینحجم : وضعیت

بررسی • و فیزیکی معاینه و استاندارد حال شرح اخذبدن تغییرشرایط به پاسخ در خون فشار تغییرات

باشد میاستاتیک • ارتو تغییرات نرمال بطور بیدار بیمار یک

باشد دهیدره اینکه مگر ندارد خون فشار در واضحاست ˛ ممکن شده بیهوش دهیدره دربیمار ولی

با تنفس در را شریانی پالس پارادوکسیکال تغییراتدهد بروز مثبت فشار

،باالنس : خــون گـازهای رســانــی اکسیــــژنهمـاتـوکــریت اسیدبازو

شریانی )• شدید از( Pao2هیپوکسمی با 40mmHgکمتراست .RBFکاهش همراه رنال وازوکانسترکشن و

و • دیورز آنتی سبب تواند می سیستمیک هیپوکسمیعصب دهی عصب به وابستگی بدون ناتریورز آنتی

گردد کلیهزیرا • باشد مفید مانیتور یک است ممکن پنومتری کا

همراه مکانیکی تهویه نیازمند بیماران در هیپرکاربیکاهش است RBFبا بوده

،باالنس : خــون گـازهای رســانــی اکسیــــژنهمـاتـوکــریت اسیدبازو

اداره در کلیه بر آنمی :CPBاثر

کلوئید و کریستالوئید محلولهای وقتیکهاکستراکورپورال دستگاه کار آغاز برای

،شروع شود همراه CPBاستفاده اجباراحمل ظرفیت حاد کاهش میزان o2با به

تائید% 30 حیوانی مطالعات باشد میمتوسط همودیلوشن که کرده

پروسه%( 30-20هماتوکریت) یک بعنوانحین در کلیه می CPBمحافظتی عمل

اصالح و ویسکوزیته کاهش با زیرا کنداثرخود کلیه ای ناحیه ،خون خون جریان

کند . می عمل را

،باالنس : خــون گـازهای رســانــی اکسیــــژنهمـاتـوکــریت اسیدبازو

از کمتر هماتوکریت خالل% 20اگرچه نظر CPBدر ازاست ) شده پذیرفته شایعی بطور Extermeتکنیکی

Hemodilution )است این بیانگر اخیر مطالعات ولیسبب کم بسیار هماتوکریت مقادیر outcomeکه

شود . می نامطلوبکه کرده بیان رتروسپکتیو بزرگ مطالعه Hctچندین

حین پائین پیشگوی CPBبسیار عمل AKIیک بعداست کلیه ونارسائی

اختالل و ترانسفیوژن بین رابطه یک که شده مشاهدهافزایش چاق بیماران در که خطری دارد وجود کلیه

دهد می نشان

،باالنس : خــون گـازهای رســانــی اکسیــــژنهمـاتـوکــریت اسیدبازو

Kaykouti در همکارانش قلبی 9080و جراحی بیماردر هماتوکریت ترین رادرپائین دیالیز CPBانسیدانس

که ˛ رسیدند نتیجه این به کردند ارزیابی زیر Hctراهماتوکریت% 21 با مقایسه در است بار 25تا 21زیان

جالب . 3/2که% دارد دیالیز ریسک افزایش برابرباالی هماتوکریت افزایش% 25اینکه همراه نیز

. موضوع این بر مطالعات این اگرچه بود دیالیز خطرحین شدید دیلوشن همو از باید که گذارد می صحه

CPB نیز ترانسفیوژن راهکارهای و کرد گیری جلوترانسفیوژن ˛ از حمایت ولی است شده توصیف

شدید آنمی با بیماران تمامی درمان بعنوان(Hct<15% )است نظر اختالف مورد بیشتر

: فشار و نبض فشار سیستمیک پرفیوژنسیستولیک شریانی

 

مثل آئورت مرکزی کمپلیانس اختالل مارکرهای بین رابطهسیستولیک ) ایزوله فشار SBP>160mmHg)Htnپرفشاری با

وسیع < دارد Akiو 40mmHgنبض وجود ودیالیز عمل بعدHtN بیانگر موجود قبل از در% 40سیستولیک و بیشتر ریسک

هر قلب جراحی نبض 20mmHgبیماران فشار در افزایشاز دارد .49/1حدود ORیک 40mmHgبیشتر همراه به

آئورت. کمپلیانس از ناشی کم جریان به مستعد که آنهائیحفظ ˛ جهت تری باال فشار مند نیاز هستند مختل مرکزی

با مقایسه در کلیوی ریسک شدن حداقل برای خون جریانهستند نورموتانسیو افراد

RBF حین و CPBدر پمپ جریان میزان وبا ندارد تنظیم خودکند می تغییر خون فشارهیپوتانسیون. وجود این شوک˛ CPBبا هیپوتانسیون معادل

نیست کم قلبی برونده موارد یا هموراژیک

: شریانی فشار و نبض فشار سیستمیک پرفیوژنسیستولیک

Fischer وهمکارانش : کلیوی آسیب افزایش

تر طوالنی پس بی زمان با همراهکمتر جریان

تر طوالنی زمان زیر CPBو پرفیوژن فشار با60mmHg . این جدی محدودیت یک باشد می

متغییرهای که است این ریسک CPBمطالعه وبرعکس . نبودند مشخص کلیوی فاکتورهای

صدد ˛ در که وسیع نگر گذشته مطالعه چندینپرفیوژن اداره فاکتورهای ریسک شناسائی

پائین ˛ خون فشار بین نتوانستند بودند برآمدهCPB) و) خون جریان حفظ رابطه Akiبا عمل بعد

کنند پیدا ای

: شریانی فشار و نبض فشار سیستمیک پرفیوژنسیستولیک

RBF می قرار تاثیر تحت کلیوی شریان تنگی باپس . بای نگر گذشته مطالعه یک در گیرد

کاتترازسیون 798آئورتوکرونری که بیمارآنژیوگرام همراه روتین بطور آنها قلبی

بود که Colonکلیوی دریافتند وهمکارانشحداقل% 7/18 بیماران شریان% 50از تنگی

داشتند ) از 9کلیه بیشتر شریان% 95بیمار تنگییک ( در وجود این وبا داشتند طرفه دو رنال

و رنال شریان تنگی بین ارتباطی دیگر آنالیزAki. نشد یافت عمل بعد

عروقی ˛ داخل حجم سطح LAفشار˛ CVP˛PCWPوضعیت ودیاستولی LVپایان

بر باید مانیتور گونه هر از استفاده به تصمیممیزان بیمارو قلبی رزرو وضعیت اساس

باشد جراحی از ناشی های آسیبحفظ ˛ برای کافی قلبی برونده کافی RBFحفظ

خون جریان ضامن است ممکن ولی است الزمنباشد کلیه به کافی

این cvpمانیتورینگ با لود پره اریابی جهتو چپ بطن عملکرد که پذیرد می انجام فرض

بوده نرمال میترال˛ PVRراست دریچه عملکردبطور˛ ˛ باشد نرمال نیز وتریکوسپید پولمونری ˛ پولمونری شریان فشار مانیتورینگ مشابهیاز تظاهری ریوی مویرگ وج فشار یا ˛ و میترال دریچه عملکرد چپ بطن کمپلیانس . گیری اندازه است هوائی راه نرمال فشاربینش است ممکن راست دهلیز فشار مستقیمبهبود – کلیه جریان فشار رابطه مورد در را مایک چپ دهلیز هیپوتانسیون چراکه بخشدعروق وازوکانسترکشن برای قوی محرک

است . رنال

عروقی ˛ داخل حجم سطح LAفشار˛ CVP˛PCWPوضعیت ودیاستولی LVپایان

شریانی فشار و قلبی برونده در معادل کاهش علیرغم˛RBF ( شوک شود می کم چپ دهلیز فشار که زمانی

چپ( دهلیز فشار که زمانی به نسبت همورازیک ( شوک یابد می کاهش بیشتر بسیار یافته افزایش .) سبب چپ دهلیز فشاری رسپتورهای ژنیک کاردیوسازی رها طریق از رنال وازوکانسترکشن تعدیل

شوند می دهلیزی ناتریوریتیک پپتیدو وریدی سیستم روی بر دهلیزی ناتریوریتیک هورمونحجم کاهش وسبب کرده اثر کلیه و آدرنال شریانیمیدهد کاهش را خون فشار و شده عروقی داخلهیدرولیک فشار افزایش سبب هورمون کلیه درونطریق از اثر این که شده گلومرول مویرگهای دروابران شریانچه وانقباض آوران شریانچه اتساع

پذیرد، می کاهش ANPصورت شل BPسبب طریق ازعروق سمپاتیک تحریک کاهش و صاف عضله کردنمی آلدوسترون و رنین ترشح مهار سبب نیز و شده ˛ و وناترورز رنال وازودیالتاسیون سبب خود که شود

شود . می دیورز.

عروقی ˛ داخل حجم سطح LAفشار˛ CVP˛PCWPوضعیت ودیاستولی LVپایان

ترین مستقیم از یکی جراحی عمل حینداخل حجم مانیتورینگ جهت روشها

دیاستولی پایان سطح ،ارزیابی عروقیبوسیله چپ است TEEبطن

با قلبی عملکرد کفایت ارزیابی بعالوه- اسید ،ارزیابی اکسیمتر پالس

سطح و قلبی برونده ،مانیتورینگ LVبازجایگزین ارزیابی TEEبعنوان به ،منجر

با . شود می رنال پرفیوژن و نورموولمیوسایل بوسیله مانیتورینگ وجود این

شریان ˛ کاتتر مثل تهاجمیو شریانی ،کانوالسیون پولمونری

TEE نارسائی شیوع که نداده نشان ،هرگزیابد کاهش کلیه

ازوفاژیال : داپلر اولتراسونوگرافی و قلبی برونده خــــون جــریانمایعات˛ مطلوب میزان راهنمای

ECG– دپالریزاسیون تغییرات تشخیص جهتالزم کلیه الکترولیتی اختالالت از ناشی رپالریزاسیوننرمال وریتم ریت کردن مانیتور برای طرفی واز بوده

است الزم همبا بیماران دهلیزی NOncompliant LVدر انقباض یک

ای ˛ برجسته نقش بطنی انقبلض از قبل سینکرونیزهدارد فلبی برونده ایجاد TEEدر

2D ˛ کلیه در خصوصا رنال شریان داپلر امواج وتصاویراندکس و ضربان تغییرات ارزیابی جهت تواند می چپ

تغییرات کیفی وبصورت رفته بکار مقاومت RBFهایکند بیان را زمان طول در

خونریزی. ˛ و هیپوولمی دهیدراسیون بسیاری عقیده بهکلیوی˛ فونکوسیون دیس در دخیل عوامل مهمترین

هستند جراحی عمل وحوش حول.

ازوفاژیال : داپلر اولتراسونوگرافی و قلبی برونده خــــون جــریانمایعات˛ مطلوب میزان راهنمای

مایع تجویز مطمئن نا ی راهنما به توجه با(CVP )مایع میزان های راهنما مفهوم

. واساس اصل است آمده پدید مطلوباکسیژن ˛ نمودن حداکثر استراتژی این

به دستیابی طریق از بافتی رسانیاز واضحا که است ای ضربه حجم حداکثر

اولترا با کردن مانیتور طریقتزریق حین ازوفازیال داپلر سونوگرافی

. آید می بدست بلوس مایعات

داپلر : اولتراسونوگرافی و قلبی برونده خــــون جــریانمایعات ˛ مطلوب میزان راهنمای ازوفاژیال

تصادفی مطالعه و Fluid optimizationچندین کرده ارزیابی راحوالی ˛ مایعات حجم تجویز افزایش استراتژی این براساس

وسبب پذیرد می صورت بیماران همه تقریبا برای عملمی out Comeبهبود بیمارستان در کمتر اقامت و بیمارانشود .

بهبود او کرده بررسی را محدود مایعات رژیم مطالعات سایرOut Come افزایش شواهد ، ARFبدون اند کرده بیان را

عمل) ( حوالی ادراری برونده کاهش علیرغمبر سیستمیک مرور مایعات 80یک اداره تصادفی مطالعه

شواهد ˛ اساس بر توانیم نمی هنوز که کرد بیان عمل حوالییا و بدانیم ارجح دیگری بر را مایع خاص نوع یک موجود

بصورت را الکتیو جراحی اعمال در شده تجویز مایع میزانافزایش از که کرده توصیه قاطع بطور ولی کنیم بیان قاطع

پیش . قابل غیر وقوع سایرین شود جلوگیری مایعات حجممایعات اختباس با ارتباط در را ریه حاد ادم خطرناک و بینی . اهمیت مورد در هنوز ما اطالعات اند کرده توصیف عمل بعد

کلیوی عملکرد جهت آن استراتژی ادره و انتخابی مایع نوعاست کافی نا عمل حوالی

قلبی برونده توزیع و رگوالسیون اتوها : کلیه به

که – دهد می نشان ما به کلیوی قلبی استاندارد رابطهپردیکتورهای ˛ پرفیوژن فشار و قلب برونده

RBF با همخوانی تنهائی به فشار حالیکه در هستنده دارد ادرار برونده

نیازهای توسط کلیوی شریان اتورگوالتوری رفلکسقرار تاثیر تحت گیرد متابولیک از نمی را گلومرولها و

در خون جریان کردن محدود توسط به حجم افزایشاز ) بیش مثال باالتر های محافظت( 80mmHgفشار

کند می.

قلبی برونده توزیع و رگوالسیون اتوها : کلیه به

کلیوی : های رفلکس - گلومرولر توبولر فیدبک رفلکسهای

و آوران ای شریانچه میوژنیک رفلکسوابران

میکرو پاراکرین های رفلکساست . مدوالری سیرکوالسیون

 

برونده توزیع و رگوالسیون اتوها : کلیه به قلبی

مشروب را ها کلیه که قلبی ده برون از میزانیبه کلیوی عروق مقاومت نسبت ،به کنند می

دارد بستگی محیط عروق مقاومتسه شامل کلیوی پرفیوژن هیپو به پاسخ

است تنظیمی ماژور اتساع( 1مکانیسمبرونده کسر افزایش سبب آوران شریانچه

رسد هامی کلیه به که شود می قلبیسبب( 2 وابران شریانچه مقاومت افزایش

شود می فیلتراسیون کسر افزایشافزایش( 3 بوسیله همورال و نورونال های پاسخ

غیر افزایش طریق از عروقی داخل حجمپرفیوژن بهبود سبب قلبی برونده مستقیم

شود می کلیوی

کردن شل با پرفیوژن فشار کاهش به پاسخ در آوران شریانچهشود می کلیوی عروقی مقاومت کاهش سبب خود صاف عضالت

قسمت. در دنسا ماکوال به مایعات و امالح رسیدن کاهششدن شل به منجر هنله لوپ صعودی ضخیم قسمت از کورتیکال

آوران شریانچه صاف بهبود Juxtaposedعضالت وسبب شدهشود می فیلتراسیون و گلومرولی پرفیوژن

مثل سیتمیک کانستریکتورهای وازو اثرات با مقابله جهت کلیهکند˛ IIآنژیوتانسین می تولید را وازودیالتور ی .پروستاگالندینها

بوسیله سیستمیک خون فشار وقتیکه پائین قلبی برونده موارد درگردد ˛ می حفظ سیستمیک پرسورهای وازو سرکوب RBFعملکرد

یابد ˛ می تخفیف کلیه درون پرسورها وازو اثرات زیرا شود نمیکاهش سبب بران وا شریانچه مقاومت در انتخابی افزایش یک

خفظ وباعث شده گلومرولر پالسمای می GFRجریانفشار . زیرا یابد می افزایش گلومرولی فیلتراسیون شود

بر یتواند کانستریکشن وازو که است حدی آن از باالتر مویرگیکه . ˛ کرده مبدل ارگانی به را کلیه مکانیسم این بگذارد اثری آن

فشار حفظ موارد در و داشته باال عروقی مقاومت تواند میباشد ˛ . نداشته فیلتراسیون عملکرد بر منفی اثر سیستمیک خون

آنژیوتانسین عملکرد از ناشی وابران شریانچه مقاومتباشد . می دو

بر وازوکانستریکتیوی اثر نفرین نوراپی کم غلظت درکه است این بیانگر مطلب این و دارد وابران شریانچه

جبرانی ˛ پاسخ حفظ برای آدرنرژیک سیستم شایداست . مهم کلیه

برونده کاهش که کند می حمایت نظزیه این از شواهدلیت فعا افزایش و وازوپزسین سازی رها سبب قلبیآنژوتانسین – رنین سیستم و سمپاتیک عصبی سیستم

سبب– . تنظیمی ها مکانیسم این شود می آلدسترونشود . RBFحفظ می ونمک آب تامین و

و شده فیلتر پالسمای کسر کلیه به خونرسانی کنترلسیستمیک خون جریان به برگشتی حجم میزان

می اعمال کلیه درون تنظیمی های مکانیسم بوسیلهخالل در فیلتراسیون عملکرد حفظ وسبب شود

. شود می شده مختل سیرکوالسیونسالم بیماران در هموراژی به نرمال پاسخ مطالعه دریک

در % 30بصورت˛ متوسط RBFکاهش کاهش مقابل دراز تغییرات . 60mmHgبه 80پرفیوژن است شده بیان

شروع در که ای شده شامل CPBشناخته و دهد می رخبه نسبت و کلیوی پرفیوزن در بیشتری کاهش

رگوالسیون ˛ اتو رفتن دست از و RBFسیستمیکالتهابی پاسخهای و هورمون استرس پاسخهای

توجیه˛ . اثرات این باشد می مضر کلیه برای همگیاثر طول چرا که است مطلب این بطور CPBکننده

عمل بعد کلیوی اختالل پیشگوئی سبب ای وابسته غیرخالل . در توجهی قابل بطور شود می قلب جراحی

CPB˛ تجربیPao2 مقادیر تا کمتر مقادیر از مدوالریکند . می افت گیری اندازه قابل غیر

 

بعنوان وادرار سرم آزمایشگاهی های تستکلیه : عملکرد مارکرهای

فیلتراسیون آل ایده مانیتور یکتشخیص برای حوالی Akiگلومرولی

و ˛ ارزان و مختصر ،ساده دقیق باید عملبا قوی ارتباط مربوط Out Comeبعالوه

باشد .Akiبه داشته

بعنوان وادرار سرم آزمایشگاهی های تستکلیه : عملکرد مارکرهای

˛ اندازه ندارد وجود تستی چنین چه اگرتغییرات ) سرم کراتینین مکرر گیری

همراهی ( در یا تنهائی به کامل یا نسبیشایعترین GFRبا کرات به تخمینی

استفاده مورد بالنی گیری اندازه وسیله . های تست اگرچه است منظور این به

مفید کلیه نارسائی تعیین برای مرسوماین ˛ تمامی ناگزیر محدودیت باشند می

شروع ˛ بین تاخیر تشخیص Akiتستها وAki باشد می

بعنوان وادرار سرم آزمایشگاهی های تستکلیه : عملکرد مارکرهای

اداره بین آشکار تفاوت حاد Miو Akiیکبرای اولیه مارکرهای بیو که است این

مداخله و بافت Akiتشخیص که زمانیباشند می حیات تهدید معرض در ها

تروپونین˛ ) مثل ندارد از( CkMBو Cوجودگروهای های اولویت از یکی رو این

شبکه ) کلیه روی وجود( AKiتحقیق تعییناولیه مارکرهای بیو ارزش میزان Akiو

ابزار بعدی مباحث در براین بنا استکنیم می بندی دسته را مرسوم تشخیص

خیری تا تشخیص جهت فقط اینها کهروند . می بکار

تاخیری ) ( سنتی مـــارکــــرهـــــای بیــــوکلیه حاد آسیب

توبولی نکروز و کلیه نارسائی مارکرهای بیوحاد:

اسمواللیته ادرار، مخصوص ،وزن ادرار حجمادرار

، سرم نین کراتی سرم BUNسطحبه Crنسبت ادرار Crادرار اوره ،نسبت پالسما

پالسما بهسدیم دفعی ،کسر ادرار سدیم سطح

نین کراتی ،کلیرانس آزاد آب کلیرانسو اینولین RBfکلیرانس

How do you know it’s broken?

•Decreased urine production

•Clinical symptoms

•Tests

Filter

Processor

InputArterial

OutputVenous

OutputUrine

Where can it break?

•Pre-renal

•Renal (intrarenal)

•Post-renal (obstruction)

Filter

Processor

InputArterial

OutputVenous

OutputUrine

Tests used to Evaluate renal function

شود : مي ارزيابي تست چند توسط كليه عملكردبيماري و نيست حساسي ابزازهاي ها تست ايتن

از ) بيش توجه قابل عملكرد% 50كليوي كاهشمي( ديده هم طبيعي آزمايشگاهي مقادير در

شود

Renal function tests

•detect renal damage

•monitor functional damage

•help determine etiology

Tests used to Evaluate renal function

GFR Assesment: هستند كليه فانكشن معيار بهترين

•BUN--- 10-20 mg/dl•Creatinine 0.5 -1.2 mg/dl•Creatinine Clearance110-150 ml/min•Proteinuria <150mg/day

: ادرار حجم

زمان ادراری برونده قبلی اعتقاد علیرغمورسی ) کنترا تردید مورد مارکر یک عمل

حالیکه( در است مانده کلیه عملکرد ازمقدار ) به توجه بدون ادرار وجود

کلیه (˛ خون جریان وجود کننده ثابت آنپارامتر یک ادرار جریان میزان و است

است کلیه عملکرد از مستقیم غیرکلیوی غیر فاکتورهای از وبسیاری

می ادرار تولید بر اثر سبب مستقیماشوند

جراحی عمل حین موارد برخالفعمل بعد یا قبل کشیده طول اولیگوری

از) از 0/5ml/kg/hrکمتر بیشتر 6برایداشته ( باالتری پیشگوئی قابلیت ساعت

برای حتی میباشد Akiو تشخیصی

ادرار حجم

می تغلیظ چنان را شده فیلتره اولترا مواد کلیهاقل حد که برای ml 500تا 400کند ادرار از

از . است کافی روزانه نیتروژنی زاید مواد دفعآب و نمک بولی تو ترشح بر که عواملی میان

و کال لو سطح به توان می گذارد می تاثیرو ˛ آلدوسترون رنین اشاره ADHسیستمیک

همو . نظر از اغلب بیماران عمل اطاق در کردکاهش ˛ خون حجم هستند ناپایدار دینامیکی

شده کم قلبی برونده است ممکن و یافتهآلدوسترون ) هورمونها متغیر سطح باشد

و˛ سیستم ( . ADHرنین رفلکسهای دارند راکاتکوالمینها غلظت و شده فعال عصبی

بعالوه فوق عوامل مجموع که یافته افزایشتغییر سبب تواند می عمومی بیهوشی اثرات

گردد GFrدر

ادرار حجم

یک ˛ اولیگوری موجود اطالعات اساس برنقص از اعتماد قابل عمل حین عالمت

نیست کلیوی عملکردوابستگی فقدان توجهی فابل میزان به

و عمل حوالی نیازمند Akiاولیگوریباشد . می موجود نظریات بیشتر تلفیق

ادرار مخصوص وزن

وزن بیانگر ادرار مخصوص در 1mlوزن ادرار اربا باشد 1mlمقایسه می مقطر آب از

بین نرمال باشد 1.035و 1.001مقادیر میرنال. پره ازتمی یا ضعیف پرفیوزن موارد در

مثال˛ ) رود می باال ادرار مخصوص ( 1/030وزنآب و سدیم حفظ در کلیه توانائی بیانگر که

باشد میاز ناشی کلیه تغلیظ توانائی رفتن دست بااز

شبیه ˛ ˛ ادرار مخصوص وزن توبولی حاد نکروزپالسما ) وزن( . 1/010اسموالریتی شود می

اسموالریته برای جایگزین یک مخصوصنرمال) می( mosm/kg 1000تا 50محدوده

باشد .

مخصوص وزن افزایش موجب موادیکه وقتیمی اسمواللیته واضح تغییرات بدون ادرار

باشد داشته وجود زیادی میزان به شوندکنتراست) ˛ ˛ ( مواد پروتئین 2گلوکز

اطمینان ایجاد سبب ادرار باالی مخصوص وزنتغلیظ توانایی حفظ مورد در کاذبی

کند می فراهم کلیه ادراروعملکرداز بعد ادرار تغلیظ در ها کلیه توانائی

می مختل پیر بیمار افراد در آب محرومیتیک افراد این در ادرار مخصوص وزن و شود

. باشد اعتماد قابل غیر تست

 Substances and Conditions Affecting Urine Specific Gravityand Urine Osmolal Extremes of age  Radiographic contrast media  Antibiotics (e.g., carbenicillin)  Hydrometer calibration  Detergents  Temperature  Hormonal imbalances

   

Proteins  Glucose  Mannitol  Dextran  Diuretics  Advanced age

: ادرار اسموالریته

اسموتیک  ذرات تعداد اندازه یعنی اسمواللیتهاز . یکی و حالل فاز در محلول در فعال

حرکت باعث که است اصلی فاکتورهایشود می کلیه در خصوصا بدن در مایعات

نظر از ادرار اسمواللیته تئوری بصورتارجح ادرار مخصوص وزن به فیزیولوژیکی

است باعث ˛ که شرایطی و موارد همان وجود این باغیر تست یک ادرار مخصوص وزن شود می

قابلیت بر تواند می همجنین گردد اختصاصیکند اثر ادرار اسمواللیته اعتماد

.

ادرار اسموالریته

از یکی ، ادراری تغلیظ مکانیسم آسیبنقایص ترین وطوالنی ترین پایدار

در ویژ ˛ ARFتوبولی و حساسیت استتست یک بعنوان ادرار اسمواللیته گی

تشخیصی یا پره AtNپیشگو ازتمی ازاست کافی نا بالینی نظر از ، رنال

از بیشتر مقادیر ارزش 500mosmدرازتمی تشخیص برای مثبت پیشگوئی

رنال مقادیر% 100تا 60پره در باشد میاز پیشگوی˛ mosm 350کمتر ارزش

تشخیص برای % 95تا AtN ˛69مثبتاست

سرم : کراتینین غلظت

از • معياري عنوان GFRبهطبيعي • زنان mg/dl : - 1 0.6غلظت در• 0.8- 1/3mg/dl ( در تفاوت علت به مردان در

) عضالني تودهجريان • ميزان يا پروتئين متابوليسم تاثير تحت

نيست كليه توبولهاي طريق از مايع

سرم : کراتینین غلظت

سن • علت به پيران در GFRدر و يافته كاهشباشد طبيعي اگر و باشد باال كراتينين بايد نتيجه

توده كاهش بواسطه توليد كاهش نشانهاست عضالني

غلظت • در خفيف افزايش پيران در بنابراينتوجه قابل بيماري مؤيد تواند مي كراتينين

باشد كليويرا • كليه فانكشن در حاد تغييرات سرم كراتينين

با كليه حاد نارسايي در مثال دهد نمي نشانروز 7تا 10حدود 10به 100از GFRكاهش

افزايش سرم كراتينين غلظت تا كشد مي طوليابد

سرم : کراتینین غلظت

کراتینین غلظت محدودیتها همه علیرغموسیله ترین استفاده پر هنوز سرم

کلیه عملکرد ارزیابی جهت بالینیغیر . رابطه بخاطر وجود این با است

کلیه عملکرد تغییرات با آن خطیتغییر˛ احتماال و افراد میان تفاوتهای

با ارتباط سایمتدین) GFRاین ) ˛ افزایش˛ سیستئین استیل ترمتوپریم

گاهی فقط سرم کراتینین غلظتنقص اعتماد قابل عالمت بعنوان اوقات

و شود می گرفته نظر در کلیه عملکردGFR تواند از% 75می قبل یابد کاهش

برسد crاینکه خود نرمال غیر سطح به

سرم : کراتینین غلظت

كراتينين به تبديل كبد در عضالت كراتينباز و شده فيلتره ها گلومرول از كه شده

شو نمي هم د جذبباشد می کمتر ها خانم در که عضالنی توده

شود می کمتر نیز سن افزایش با واست˛ کراتینین سازی رها بیانگر مستقیما

سن GFRتفاوتهای و جنس از ناشیکراتینین سازی رها تفاوتهای با بخوبی

سرمی . سطح بنحویکه است در Crهماهنگاست متفاوت مختلف های سن و جنس دو

سطح. گیری بدن Crاندازه مایعات درارزان) ˛ ˛ ( و آسان نیز ادرار سرم پالسما

است

سطح گیری پالسما ) Crاندازه بدن مایعات دراین ( . است ارزان و آسان نیز ادرار ، ،سرمسطح گیری اندازه شده باعث خصوصیات

نقطه مارکرهای بنای سنگ سرم کراتینین. گردد کلیوی فیلتراسیون تغییرات شروع

انگشتی سر محاسبه روشهایGFR:

GFR for Age (yr)=(140-age)ml/min

Beyond Age 30: 10% decline per decade

Famale GFR= Male GFR-15 ml/min

مورد AKINتعریف ARFدر

یا )1/5افزایش ( 26/4umol/l<برابر0/3mg/dl ظرف در ساعت 48کراتینیناز بیش الیگوری )6یا (0/5ml/kg/hr>ساعت

جراحان جامعه تعریفاز ARFتوراکس

باشد می قلب جراحی به مخصوصافزایش به Crبرابری 2حداقل اینکه تا

از تر باال دیالیز 2mg/dlمقدار یا برسددو هر یا و باشد داشته وجود جدید

دیگر Akiتعریف

از Crافزایش بیش به یا % 25سرم0/5mg/dl(44umol/l)

سرم کراتینین

صدد در محققین که شده باعث آن اشکاالتفیلتراسیون از تری آل ایده مارکر کشف

. باشند کلیویمعین که عمل حوال زمان مثل شرایطی در

باشد Steady Stateکردن می مشکلCr تغییر شدت نتواند است ممکن سرم

در نسبی تغییرات و دهد نشان را نفرونهاCr به کراتینین مقدار از مهمتر شاید سرم

چه باشد نرمال محدوده در چه باشد تنهائینباشد

سرم کراتینین اشکاالت

تولید داردودر Crچون عضالنی توده به وابسته،افراد تغذیه ،سوء مزمن بیماریهای از بسیاریو کلیوی تغلیظ قدرت کاهش پیرعلیرغم بیمار

GFR دارایCr هستند نرمال محدوده درخطر ودر حال بد بیماران از ،بسیاری برعکس

ARF داشته باال متابولیک میزان است ،ممکنهیپر دچار است ممکن زیرا باشند

ترماتیک˛ sepsisالیمانتاسیون، پست حالت یااست . معنی بدین باال متابولیسم میزان باشندشده تولید نیتروزنی ضایعات بیشتر میزان که

نیازمند ادرار RBFو میزان تا است بیشتریوغلظت کرده تولید نرمال Crبیشتری را سرم

دارد . نگه

سرم کراتینین

و • گلومرولی فیلتراسیون بوسیله کراتینین چونزمانیکه ˛ شود می دفع توبولی کاهش GFRترشح

دفع ˛ از بیشتری قسمت توبولی ترشح یابداگر . لیکن گیرد می عهده به را کراتینین

GFR زیر کلیرانس 15ml/minواقعی سبب Crباشدزدن تخمین حد از تا 50حدود GFRبیش

100. میگردد%عمل • بعد روز چند سرم کراتینین سریال افزایش

نشان قطعی بطور قلبی غیر یا قلبی جراحیوجود . Akiدهنده این با یک Crنیست هنوز سرم

وسیله زمانیکه تا باشد می ارزان و مفید وسیلهعملکرد کردن مشخص جهت بهتری بالینی

و کلیوی زمان Out comeفیلتراسیون در بیمارانشود معرفی عمل وحوش حول

BUN (blood urea nitrogen):

طبيعي • mg/dl20-8غلظتاست پروتئين كاتابوليسم محصول

شود مي ساخته كبد توسطمقداركمي و شود مي ترشح كليه توسط عمدتا

مجددميگردد جذب•: اورمي باليني طبيعي ) GFR<15ml/minتظاهر باشد

از (90باالتر

كاهش • صورت داروها GFRدر دوز تنظيم

BUN:

و • همراه هاي بيماري غذايي، مواد تاثير علت به ) تست ) يك دهيدرشن عروقي داخل مايع حجم

شود مي محسوب كننده گمراهافزایش • معده خونريزي ، پروتئين پر دررژيم

مسیر در خون پروتئین وتسریع Giجذب ) عليرغم ) سپتیک یا ترمائی بیماران کاتابولیسم

GFR طبيعيBUN دارد افزايشکبد • نارسایی در شود می ساخته کبد در چون

یابد می کاهشاز BUNغلظت • هميشه mg/dl 50باالتر

كاهش است GFRنشانگر

Blood Urea Nitrogen

حدود ) اوره جذب فیلتره% 60باز بار ازباشد( کم ادرار جریان که زمانی شده

شود می بیشترحدود فقط باشد زیاد جریان % 40زمانیکههمو . بعالوه شود می جذب باز اوره

عمل حوالی است CPBدیلوشن ممکنسطوح بر اثر خون BUNسبب گردش در

استفاده. که است آن بر عقیده گردداز اطالعات BUNترکیبی کراتینین و

هر که وقتی به نسبت تری اعتماد قابلما به شود می استفاده تنهائی به کدام

نسبت. وقتی مثال Crبه BUNمیدهداز دهیدراتاسیون 1به 20بیشتر به گردد

کنیم می شک

BUN: creatinine ratio

•Pre-renal disorders–BUN:Cr ratio >20

•Renal disorders–BUN: Cr nl but both

elevated

•Post-renal

Filter

Processor

InputArterial

OutputVenous

OutputUrine

Causes of kidney functional disorders

•Pre-renal e.g. decreased intravascular volum •Renal e.g. acute tubular necrosis

•Postrenal e.g. ureteral obstruction

Tests used to Evaluate renal Tubular function

•S.G : 1.003- 1.030• Urine Osmolality : 38-1400mosmo/l•Urine Sodium Excretion : <40 meq/l•Enzymuria: Nacetyl –B –glocosaminidase•-Glutathion -s- transferase

به ادرار کراتینین نسبتپالسما

سال • بیماران 1950در ارزیابی متد یک معرفی ATNبعنوانکردند.

سطح • که بالی Crبیمارانی به آنها ی پالسما به 10ادارزیر قبال حالیکه در از ˛ 10برسد جدی خطر در است بوده

نیستند نشده کنترل نمک و آب دادن دستبکار • پروگنوستیک وسیله یک بعنوان ابتدا در اندکس این

تشخیصی . تست یک بعنوان نه رفتمتاسفانه • بالینی نظر از اندکس این وحساسیت ویژگی

تشخیص . ATNبرای به نیست اعتماد قابل رنال پره وازتمینیست ˛ مفید نهائی موارد در بجز همکارانش و میلر عقیده

از Crاگرنسبت • کمتر پالسما به است 10ادرار ممکن باشداز مفید اندیکاتور باشد AtNیک

از Crاگرنسبت • کمتر به پالسما به ممکن 40ادرار برسدوجود این با باشد رنال پره ازتمی از خوبی نشانگر است

در مشخص همپوشانی .33یک شد% مشاهده بیماران

پالسما : به ادرار اوره نسبت

سال نسبت Perlmutter ˛1959در که کردند ابراز همکارانش وپره ازتمی افتراق سبب تواند می پالسما به ادرار اوره

از شودAtNرنالاز. بیشتر پالسما به ادرار اوره اولیگوری 14نسبت ،همراه

گذرا از کمتر باشد ATNهمراه ˛ 10نسبت می

Chisholm سبب اغلب اندکس این که کردند ثابت وهمکارانشثابت اوره تولید چون شود می اورمی تشخیص گمراهی

این ˛ است کلیوی غیر متغیر چندین تاثیر وتحت نیستموارد ˛ پروتئین ب جذ ناگهانی لفزایش شامل متغیرها - - و ) ترمی هیپر عفونت تروما یافته افزایش کاتابولیسم

و (˛ گوارش دستگاه خونریزی تراپی کورتیکواستروئیدعجیب . طرز به اوره سطح چون است کبدی نارسائی

بدانیم ˛ که نیست آور تعجب است کلیه عملکرد از مستقلبین افتراق تواند نمی پالسما به ادرار اوره نسبت

و رنال پره کند .ATNازتمی ایجاد

: ادرار ســــــدیم غلظت

نگه • سبب نرمال کلیه فونکسیون پرفیوژن، کاهش بااثر . پدیده براین فاکتورهائیکه شود می آب و سدیم داشتن

نفرونها هتروژنیسیته شامل و است بیشمار گذارند می ˛ ترشح˛ آلدوسترون، ˛ ،ADHترشح محلولهای تراپی دیورتیک

و سمپاتیک نورال ،تون سالین محتوی وریدی تزریقی˛ سیروز ) سدیم کننده مجتمع باشد( CHFموارد می

از • کمتر ادرار رنال meq 20سدیم پره ازتمی بیانگر احتماالبوده

از • بیشتر ادرار باشد ATNنشانگر 40meqسدیم میسدیم • سطوح وحساسیت گی ویژه به مربوط گزارشات

تشخیص با مرتبط از ATNادراری حاکی رنال پره ازتمی وحدود تشخیص برای اعداد این که است با 50آن ٪بیماران

ATN است اعتماد قابل

: ادرار ســــــدیم غلظت

سدیم • هموستاز پیچیده فیزیولوژی به توجه باقابل ˛ غیر نشانگر یک ادراری سدیم ،سطوح

یا رنال پره ازتمی از باشد ATNاعتماد میباشد

بین • زیرا است اختصاصی غیر تست اینوجود واضح همپوشانی تشخیصی گروههای

با بیشتر ادراری سدیم گیری اندازه ونیز داردتا دارد وابستگی کننده احیاء مایع نوع و حجم

کلیه . عملکرد با اینکه

سدیم : دفعی کســـــر

در ها کلیه بوسیله سدیم جذب باز نقصافزایش باعث دهیدراتاسیون مواردمسئله . واین شود می ادراری سدیم

از استفاده یک FENaچارچوب بعنواناست . تشخیصی وسیله

از کمتر سدیم ترشحی درپره % 1مقادیرازتمی رنال

از بیشتر ترشحی ATNاغلب% 1مقادیردر بویژه دارد تفکیک قدرت

. الیگوری وجود صورت

سدیم : دفعی کســـــر

FENa توسط اول کسر Espinelدفعه بیانگر و شد توصیفکلیه بوسیله شده فیلتره میزان مقابل در سدیم دفعی

باشد می ها: سدیم دفعی کسر محاسبه

عقیده جهت ATNبرای˛ Brown ˛ FENaبه ولی است تشخیصیارزش فاقد حتی و ارزش کم اولیه کلیه رسائی نا بینی پیش

نهائی مراحل در اندیکاتور این هرچند وجود این با استای برجسته پیشگوئی ارزش ولی رود می بکار کلیه نارسائی

بندرت منظور این جهت امروزه و ندارد کلیه نارسائی برایرود . می بکار

با این وجود هرچند این اندیکاتور در مراحل نهائی نارسائی کلیه بکار می رود ولی ارزش پیشگوئی برجسته ای برای نارسائی کلیه ندارد و امروزه جهت این منظور بندرت بکار می رود .

آزاد : آب کلیرانس

می اطالق آزاد آب نباشد امالح هیچگونه محتوی که آبی بهشود

هیپر ادرار نرمال، اسموتیک ایزو پالسمای با مقایسه درآب منفی کلیرانس نشانه بعنوان توان می را اسموتیک

) دانست ) آب احتباس آزادبه تواند می دهیدراتاسیون موارد در نرمال آزاد آب کلیرانس

آزاد ml/hr 25 -20میزان آب کلیرانس تا 15-باشد+15ml/hr اولیه کلیوی عملکرد نقص نشانه توان می را

دانست .تغلیظ یا ترقیق در ها کلیه توانائی اندازه آزاد آب کلیرانس

زیر فرمول واز گردد حفظ هموستاز که است حدی به ادرارآید . می بدست

CH2o=Uv-(Uosm×Uv/Posm) Posm˛ :پالسما ادرار: ˛Uvاسمواللیته ادرار Uosmحجم

آزاد آب کلیرانس

آزاد آب کلیرانس و کلیوی عملکرد بین ارتباط مورد دربررسی دارد وجود توسط ICUبیمار 38کنتراورسی

Baek ˛ که شد ابراز از ARFوهمکارانش استفاده باآزاد آب از 3تا 1کلیرانس استفاده به زودترنسبت روز

کلیرانس ) بالینی ابزار نشد ( Crسایر گیری اندازه. شد داده تشخیص

نگر. گذشته مطالعه یک تروما ˛675در Shinقربانیتنهائی به آزاد آب کلیرانس که دریافتند وهمکارانشبا . نیست کافی کلیه عملکرد نقص اولیه کشف جهت

آب کلیرانس که دریافتند نویسندگان این وجود ایناز بیشتر از 20ml/hrآزاد کمتر کلیرانس با ترکیب در

25ml/min باشد می پرخطر گروه بیانگرعمل. بعد بیماران نگر آینده مطالعه یک در حال هر بهآب کلیرانس که کردند بیان محققین همین جراحی

کلیرانس حساسیت به پیشگوئی Crآزاد در ARFدراز . که شرایطی و موارد همان نیست ترمائی بیماران

کلیه نارسائی پیشگوی بعنوان ادرار اسمواللیته فوایدآزادمی ˛ آب کلیرانس بودن ازمفید هم اینجا کاهد می

کاهد .

نین : کراتی کلیرانس

ارزیابی جهت که آنها GFRموادی کلیرانس ارزیابی طریق ازداشته آلی ایده خواص باید رود می بکار خون گردش از

خون ˛ گردش در آن اولیه مقادیر وجود شامل باشندترشح˛ یا جذب باز عدم و آزاد گلومرولی فیلتراسیون

باشد می توبولها توسطکمی میزان به زیرا ندارد را خواص این از بعضی نین کراتی

چون . وجود این با شود می ترشح پروگزیمال توبول ازکلیه فیلتراسیون عملکرد محاسبه روش طالئی استاندارد

اینولین ˛ کلیرانس از استفاده -TCیا Cr-EDTAباDTPA˛99m ˛ کلیرانس همچنان باشد می مشکل و گران

Cr ˛از آنرا تماما است قادر کلیه که است پالسما از حجمیمیزان محاسبه طریق از و کند پاک دقیقه در نین کراتی

Cr ( و ادرار حجم رسد می ادرار به زمان واحد یک در کهغلظت ( Crغلظت با آن مقایسه و بدست Crادرار خون درآید می

کلیرانس گیری کلیوی Crاندازه رزرو کمییت جهتاست ترین مفید

آید می بدست زیر فرمول از

GFR=U v / P mg/dl= ادراری نین کراتی U غلظت

V= ( ادرار Crغلظت =Pو( ml/dlحجم(mg/dlپالسما )

کلیرانس تعیین اصلی محدودیتCr. است ادرار صحیح آوری جمع ضرورت

Creatinine Clearance :150-110ml/min

داخل به كراتينين دفع در گلومرولها توانايي سنجش واقع دراست شده داده كراتينين سرمي غلظت يك ازاي به ادرار

حالت يا سن به نيست :steady stateوابسته بدنسنجش براي تست اعتمادترين GFRقابل

ادرار آوري جمع به آن 24نياز معادل يا ساعته 2ساعتهدارد

کلیرانس بین مناسبی ارتباط ساعته Crاگرچه دوبیماران 24و در ،ولی شده گزارش ساعته

ICU در ادرار هرچه که است صادق قضیه اینگیری اندازه شود آوری جمع تری طوالنی زمان

بود Crکلیرانس خواهد تر دقیق

نین : کراتی کلیرانس

کلیرانس • محاسبه در خطا تواند Crمیزان میآوری % 27تا 10 جمع دقت به بستگی که باشد

به ˛ روز تغییرات و بدن ،سطح بدن وزن ادراردارد فرد نرمال روز

کلیرانس • عمل حوالی زمان توان Crدر می راسایر با سرم کراتینین سطوح تلفیق طریق از

وجود . این با زد تخمین بیمار های مشخصهشیفت و کلیه عملکرد در دینامیک تغییراتسبب اغلب جراحی زمان در مایعات سریع

گلومرولی فیلتراسیون گیری اندازه دقت عدممارکرهای نیکه زما تا شود می زمان این در

آید بوجود تری دقیق عمل حوالی

نین : کراتی کلیرانس

پیشگوئی • جهت که بسیاری ابزار میان ازمعادله دارد Cockcroft—Gaultوجود

است قویتر و ارزشمندوزن ˛ • و جنس سن اساس بر فرمول این

سرم نین کراتی و می GFRبیمار تخمین رازند

• GFR(ml.min)=(140-age)×Wt(kg)/Cr×72• ×(0.85 for females)

نین : کراتی کلیرانس

•Shin نگر گذشته بطور وهمکارانشبه مربوط با 26گزارشات را AtNبیمار

که یافتند در کردند بررسیکه • شود می محتمل زمانی تشخیص

وکلیرانس ml/min 25زیر Crکلیرانس آزاد باشد . ml/min 15آب

نین : کراتی کلیرانس

بدست • زیر فرمول از مرولی گلو فیلتراسیونآید . می

•GFR=Kf×(PGc-PBc-Ppo•GFR یا مرولی گلو فیلتراسیون ن میزا ،

گلو مویرگهای به مایعات که است سرعتیشده فیلتره بومن کپسول در مرولی

•Kf فاکتوری یا مرولی گلو فیلتراسیون ضریبمقطع سطح و پذیری نفوذ بیانگر که است

است . مرولی گلو پایه غشاء•PGc مرولی گلو مویرگ فشار•PBc و بومن کپسول در فشار Ppoفشار

است . پالسما انکوتیک

می ئی پالسما پروتئین تغییرات تئوری بصورتو ادرار تشکیل بر کند GFRتواند اثر

انکوتیک فشار پالسما پروتئین غلظت کاهش باالترا با کننده مقابله انکوتیک نیروی و

افزایش . ˛ برعکس یابد می کاهش فیلتراسیونکاهش سبب انکوتیک فشار می GFRدر

پالسما . پروتئین انکوتیک نیروی با اثر این شودشود) ( می سبب که شود می کمرنگ آلبومیناین . با گردد حفظ کافی عروقی داخل حجم

آلبومین با شده احیاء بیمار سری یک در وجودبه ˛ نسبت ماسیو ترانسفوزیون از بعد

نقص بودند شده احیاء سالین با آنهائیکه . انتخاب شد مشاهده بیشتر کلیوی عملکرد

مطالعات از بعضی در نیز وریدی داخل مایعاتAki است بوده همراه کلیوی ریسک با عمل بعد

مایع نوع تاثیر

سالین نرمال پایه با وریدی داخل مایعات که وقتیآلبومین ) الکتات رینگر نرمال% 5با در

محلول یا سالین نرمال ،هتاستارچ،در سالینهای ( اندکس شود می مقایسه الکتات رینگر

کلیرانس ) کلیه ده Cr ،Crعملکرد برون و سرمسالین ( نرمال پایه با گروه در تماما ادراری

الکتات . رینگر بیمارانیکه است بوده تر پائیندچار بیشتری احتمال به اند کرده دریافت

قرار ولی hypercoagulable وضعیت گیرند مینرمال Out Comeاطالعات گروه بین نتوانست

شود قائل افتراق آلبومین و سالینافزاینده از استفاده نگر گذشته مطالعه چندین در

همراه استارچ اتیل هیدروکسی حجم Akiهایاست بوده جراحی و حال بد بیماران در

مایع نوع

محلولهای • بر اخیر بر HESمطالعات وهیپر بولیک متا اسیدوز ایجاد در آنها اثر

متغیرهای و کلیوی Out Comeکلرمیکاست . شده متمرکز

مایع نوع

مطالعه یک دریافت 2/3در کلراید سدیم آنهائیکه . بعالوه شدند اسیدوزمتابولیک دچار بودند کردهمشخص گاستریک تونومتری با سالین گروه در

در زیادتری افزایش که وجود CO2 gapشدتر ضعیف پرفیوژن از حاکی که دارد

متا ˛ این برخی عقیده به بوده اسپالنکیکوابسته ˛ کننده تعدیل یک شاید اسیدوز بولیک

عمل حوالی کلیوی پذیری آسیب بهمی . اسیدوز و کلراید سطح افزایش باشد

کاهش سبب تون ˛ GFRو RBFتواند شدهتغییر سبب و داده افزایش را آوران شریانچه

. گردد رنین سازی رهاایجاد از گیری جلو و سالین دادن از پرهیز

است ممکن کلرمیک هیپر بولیک متا اسیدوزباشد . کلیوی ریسک مهم گر تعدیل یک

کلـــــــــــــــیرانس ایـــــــــــنولـــــــــین

از مهم اندکس یک مرولی گلو فیلتراسیوناعظم قسمت توبول چون است کلیه عملکردمی جذب باز را گلومرولها به شده فیلتره آب

کند گیری اندازه برای تواند نمی ادرار GFRحجم

. رود بکارگلو از که داریم نیاز ای ماده گیری اندازه برایدر و شده فیلتره آب سرعت همان با مرولها

ترشح ) نه و شده جذب باز نه گردد ترشح ادرارفیلتره ( ماده این مقدار صورت این در گردد

و است ادرار از شده حذف مقدار مساوی شدهدر ماده غلظت ضرب حاصل از تواند می

بدست پالسما شده فیلتره آب مقدار و پالسماآید .

وزن • با فروکتوز مر پلی یک که اینولینگل 5200مولکولی از باشد می دالتون

و آید می بدست تلخ کاسنی یا کوکبگیری اندازه رود GFRجهت می بکار

جذب˛ باز شود می فیلتره آزادانه زیراادرار . درون به و شود نمی ترشح و ندارد

گران . هم خالص اینولین گردد می دفعمشکل گیری اندازه نظر از هم و استسال ˛ از که زمانی از وجود یان با است

کلیرانس 1934 شد عرضه ماده اینگیری اندازه استاندارد بعنوان اینولین

GFR . است شده مطرح

اینولین کلیرانس

دوز • پزشک اینولین کلیرانس ارزیابی برایکند می تزریق وریدی بصورت را اینولین اولیه

تزریق مداوم انفوزیون دوز یک آن بدنبال واز بعد برسد خونی ثابت غلظت به تا گردد می

معموال ) تعادل زمان ( ˛ 2یک اندازه ساعتجمع . ادرار پذیرد می صورت کلیرانس گیری

میانه ) ( در و فولی کاتتر توسط شود می آوریآوری ˛ جمع وریدی خون نمونه کلیرانس زمان

بیشتر . کلیرانس زمان طول هرچه شود میفرمول دارد وجود کمتری خطای احتمال

از : عبارتست کلیرانس CI=(Uiv)/Piاستانداردو ˛ Piو Uiکه ادرار در اینولین غلظت ترتیب به

و Ciپالسما ˛ اینولین کلیرانس میزان Vسرعتاست . ادرار جریان

بعنوان • را اینولین کلیرانس حالیکه درگیری اندازه روشهای طالئی استاندارد

GFR ˛ نین کراتی دانیم می بالین دربکار کلیرانس گیری اندازه برای اندوژن

رود . به Crمی نسبت کوچکتری مادهبرای آلی ایده ماده و است اینولینچون نیست کلیرانس گیری اندازه

ترشح نرمال شرایط در آن کم مقادیرگردد می

اینولین کلیرانس

نسبت • شدید تا کلیوی رسائی نا موارد درمی Crکلیرانس افزایش اینولین به

یابد .کلیرانس • و ترشح بیماران Crافزایش در

سبب است ممکن کلیوی رسائی نا دچارزدن تخمین حد از اوره . GFRبیش گردد

مولکولی) تواند ( 60وزن نمی دالتونمحسبه در GFRبرای زیرا رود بکار

می ˛ جذب باز و فیلترشده نرمال شرایطاوره. کلیرانس اینکه تر مهم مساله گردد

می تغییر هیدراتاسیون وضعیت باشرایط . در مثال بعنوان مند

بوضوح اوره کلیرانس دهیدراتایسونشود . می اینولین کلیرانس از کمتر

RBF

0.5% OF BW20% OF C.O.P

GFR& RBF are constant MAP= 50-160=

Auto regulatione

Out of auto regulation : is pressure dependent

RBF is affected by:

Sympatetic nervous systemOther hormon

وازوكنستريكشن باعث سمپاتيك سيستم تحريكعليرغم كليوي خون جريان توجه قابل كاهش و

محدوده در سيستميك فشارخون حفظشود مي خودتنظيمي

خـــون جــــریانکلــــــــــــــــیه :

که • است درست واقعا مطلب این اگرچهکلیوی ) شریان کالمپ زمان 40تا 30یک

کلیه ( خون جریان تا است کافی دقیقهتا است کافی زمان این نیز و شود قطع

گردد AKIبتواند ایسکمیکافزایش˛ • کنیم فرض که است ساده

جریان در متوسط کاهش و متوسطبد و خوب ترتیب به کلیه برای کلیه خون

باشد . می

متزلزل باالنس به منجر پرفیوژن در ای حیه نا اختالفمی کلیه بافتهای بعضی در اکسیژن تقاضای و عرضه

مدوال داخلی قسمت در بویژه شودباالی میزان اینکه توجه فابل تقاضای RBFنکته سبب نیز

وسایر O2زیاد سدیم فعال انتقال بتواند تا گردد میدهد انجام خون گردش به را نمکها

.، کفایت RBFمتاسفانه از ضعیف بسیار نشانگر یکان به رسانی اکسیژن و مدوالری ای ناحیه پرفیوژن

است .بیانگر که موجود مطالعه چندین دوز علیرغم ارزش عدم

وریدی ) دوپامین خون( ug/kg/min 5-3کم جریان برو باشد می کلیه کننده محافظت بعنوان رنال شریان

توسط منظور بدین ان از استفاده به توصیه عدمتوسط همجنان استراتژی این نویسندگان از بسیاری

گردد . می استفاده شایع بطور پزشکان از بعضی

RBF• ، خارجی کورتکس نفرونهای و Salt Loserاحتماال هستند

داخلی کورتکس باشند Salt retainersنفرونهای میانتخابی • کاهش با باید باشد صادق قضیه این به RBFاگر

می حالت این و دهد رخ نمک احتباس سطحی کورتکسافزایش همراه یا RBFتواند باشد عمقی کورتکس به

نباشد و • سمپاتیک عصبی سیستم شدن فعال باعث ولمی هیپو

کاهش – سبب و تانسین آنژیو رنین و RBFسیستمGFR شود می

می • خون جریان شریانی خون فشار خوب حفظ علیرغمبه از 1/3تواند بیشتر هنوز ولی برسد خود نرمال سطح

شریانچه انقباض باشد کلیه نیاز مورد اکسیژن میزانمویرگهای در استاتیک هیدرو فشار کاهش جهت آوران

برای کافی نا سطح به آنرا تا است کافی مرولی گلوهیپو . که درمواردی فقط برساند نرمال فیلتراسیون

عملکرد جانبی عوارض این است شدید هموراژی یا ولمیدهد . می رخ کلیه بولیک متا

بیشتر • کاهش ای ˛ RBFبا شریانچه کانستریکشن وازوشود می لوژیک مورفو آسیب و ایسکمی سبب

میزان • به رنال کورتیکال 1/3پرفیوژنها ی شریانچه انقباض با و خود نرمال

اختالل برای که رسد می نظر به آورانباشد . کافی کلیه عملکرد در

توزیع • گیری اندازه در RBFمتدهایکلیرانس : است زیر موارد شامل انسان

، هیپورات آمینو Indicatorپاراdilution ،rebocortical ،eadiolabeled

تکنیک و داپلر گرافی اولتراسونوExternal gas –Washout

این • های محدویت و خطرات به توجه بامحدود آنها از بالینی استفاده ، ها تکنیک

است شده

RBF

ها کلیه توسط و شد با سمی غیر ایکه ماده هرجهت است ممکن نشود بولیزه متا و شود فیلتره

گیری بکار RBFاندازه فیک فرمول از استفاده بارود

کلیه˛ ) ی پالسما می( RPFجریان محاسبه اینگونهRPF=Uv/(A-Rv) شود

U= است ادراری ادرار V=غلظت جریان میزان=A و شریانی پالسمائی غلظت =Rvغلظت

است رنال وریدی پالسمائی RBF بدست زیر فرمول از سپس

RBF=RPF/(1-Hct)

تشخیص Novelروش • روش Akiبرای یکسینتی مگنتیک رزونانس برداری تصویرنرمال . غیر فیزیولوزی که است گرافیکمیزان شامل که کند می مشخص را کلیه

تغلیظ گلومرولی فیلتراسیونحجم ، ،عبور توبولی

هیپوکسی حتی و ،التهاب ،پرفیوزن خونباشد . می