Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS

P.b.b. 02Z031117M, Verlagsort : 3003 Gablitz, Mozartgasse 10 Preis: EUR 10,–

Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz

Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie

Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems

Journal für

www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr

Homepage:

www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr

Online-Datenbank mit Autoren-

und Stichwortsuche

Die Schlaganfall-Datenbank für

Wien - Ziele und Methodik

Lalouschek W, Lang W

Journal für Neurologie

Neurochirurgie und Psychiatrie

2001; 2 (3), 7-19

Seggauer Fortbildungstage 2018

Entzündlicher Formenkreis, Therapieansätze und Pathophysiologie. Individualisierte Arzneimitteltherapie

13. bis 14. Oktober 2018in schloss seggau bei leibnitz zum Programm

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7J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2001

DIE SCHLAG-ANFALL –DATENBANKFÜR WIEN –ZIELE UNDMETHODIK

ZUSAMMENFASSUNG

1998 wurde die „Schlaganfall-Daten-bank für Wien“ (SDBW) etabliert, ander neun neurologische AbteilungenWiens teilnehmen. Die vorliegendeArbeit beschreibt die Ziele und Me-thodik der SDBW. Die Ziele derSDBW sind: 1. die Dokumentationder Struktur-, Prozeß- und Ergebnis-

qualität medizinischer Einrichtungenund die Schaffung einer Grundlage,um diese zielgerichtet zu optimieren;2. Verwendung der erhobenen Datenzur Planung und Durchführunggesundheitspädagogischer Program-me; 3. die Verbesserung oder Erstel-lung von Algorithmen, um die klini-sche Entscheidungsfindung zu ver-bessern und Prädiktoren des Ergeb-nisses nach einem zerebrovaskulärenEreignis zu definieren; 4. die Doku-mentation von Veränderungen dia-gnostischer und therapeutischer Maß-nahmen innerhalb eines bestimm-ten Zeitraumes; 5. die Formulie-rung von Hypothesen zu Ätiologie,

Pathophysiologie, klinischem Verlaufund Ergebnis nach einem zere-brovaskulären Ereignis sowie Defini-tion derjenigen Faktoren, welchediese Parameter beeinflussen. SeitOktober 1998 werden alle Patient-Innen mit der Verdachtsdiagnoseeiner transitorischen ischämischenAttacke (TIA) oder eines Schlaganfal-les, welche an einem der teilneh-menden Zentren innerhalb von 72Stunden nach Symptombeginn auf-genommen wurden, in die SDBWeingeschlossen. Alle PatientInnenwerden prospektiv gemäß standardi-sierten, detaillierten Protokollen do-kumentiert. Die erhobenen Datenumfassen: demographische Parame-ter; medizinische, insbesonderevaskuläre Anamnese; vaskuläre Risi-kofaktoren; Ergebnisse von Labor-untersuchungen und technischenZusatzuntersuchungen (inkl. zerebro-vaskulären, kardiologischen undneuroradiologischen Parametern);eine detaillierte Dokumentation derpharmakologischen und nichtphar-makologischen Behandlung; Fakto-ren, welche den Zeitraum vomSymptombeginn bis zum Eintreffenim Spital und Beginn der Therapiebeeinflussen; eine klinische undätiologische Klassifikation gemäßdefinierten Kriterien; neurologischeund funktionelle Beeinträchtigung zudefinierten Zeitpunkten; strukturierteNachuntersuchungen 3, 12 und 24Monate nach dem Ereignis. Bis De-zember 2000 wurden 2600 Patient-Innen in die SDBW eingeschlossen.Die angestrebte Anzahl von 3500PatientInnen wird in der zweitenHälfte des Jahres 2001 erreicht wer-den. Die Beschreibung der Populati-on der SDBW wird getrennt erfolgen.

EINLEITUNG

Der Schlaganfall ist die dritthäufigsteTodesursache in den Industrieländern[1]. In den letzten fünfzehn Jahrenwurden in mehreren Ländern Schlag-anfall-Datenbanken (SDB) für die

W. Lalouschek, W. Lang*

DIE SCHLAGANFALL-DATEN-BANK FÜR WIEN – ZIELE UNDMETHODIK

* stellvertretend für die Wiener Schlag-anfall-Arbeitsgruppe (eine Liste derMitarbeiterInnen und teilnehmendenZentren befindet sich im Anhang).

The Vienna Stroke Registry – methods and objectives

Summary

In 1998, the ”Vienna Stroke Regis-try“ (VSR), comprising nine neuro-logical departments of Vienna,was established. This paper pro-vides a description of the objec-tives and methodology of the VSR.The goals of the VSR are: 1. todocument the quality (structure,process, outcome) of medicalservices and to build a data basiswhich can be used for future ad-justments of medical services inVienna (early stroke intervention,concept of stroke units, rehabilita-tion services); 2. to guide educa-tional programs; 3. to adjust orestablish algorithms for clinicaldecision making and to analysepredictors of outcome; 4. to docu-ment changes of diagnostic andtherapeutic strategies over time;5. to formulate hypotheses aboutaetiology, pathophysiology, clini-cal course, and outcome of stroke.Since October 1998 all patientswith the presumed diagnosis of atransitory ischaemic attack (TIA) orstroke, which have been admittedto one of the participating centreswithin 72 hours of symptom onset,have been included into the VSR.

All patients are prospectivelydocumented according to stand-ardized, detailed protocols. Thecollected data refer to demo-graphic parameters; medical, par-ticularly, vascular history; vascularrisk factors; laboratory and techni-cal investigations (incl. cerebro-vascular, cardiological, andneuroradiological findings); de-tailed documentation of the phar-macological and non-pharmaco-logical treatment; factors influenc-ing the time from symptom-onsetuntil hospital admission and startof therapy; clinical and aetiologi-cal classification according to pre-specified criteria; neurological andfunctional impairments at speci-fied time-points; structured follow-up investigations at 3, 12, and 24months after the event. Until De-cember 2000, 2600 patients havebeen included into the VSR. Thetarget number of 3500 patientswill be reached in the second halfof 2001. A baseline description ofthe VSR population will be givenseparately.

Key words: Vienna Stroke Registry,stroke, cerebrovascular disease,epidemiology, stroke data bank

For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.Homepage Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie: http://www.kup.at/JNeurolNeurochirPsychiatr

9J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2001

DIE SCHLAG-ANFALL –DATENBANKFÜR WIEN –ZIELE UNDMETHODIK

systematische Erfassung und Doku-mentation von Schlaganfall-Patient-Innen errichtet. Einige Tausend Pa-tientInnen umfassend, stellen dieseSDB einen wichtigen Beitrag zu un-serem Verständnis von Epidemiolo-gie, Ätiologie und Ergebnis nacheinem zerebrovaskulären Ereignisdar [2–8]. Das Wissen um die Rollebestimmter Risikofaktoren, diagnosti-scher Strategien und therapeutischerMaßnahmen ist von entscheidenderBedeutung für den Entwurf von opti-malen Strategien für Prävention,Diagnose und Therapie von zerebro-vaskulären Ereignissen.

Die systematische Erfassung vonSchlaganfall-PatientInnen erscheintbesonders wichtig unter dem Aspektneuer Therapiekonzepte für denakuten Schlaganfall, hier im speziel-len der Thrombolyse, Sekundärprä-vention und Rehabilitation, undweiters auch unter dem Aspekt derspeziellen medizinischen Schlagan-fall-Einrichtungen (Stroke Units), diein den letzten Jahren geschaffenwurden.

Die Erkenntnisse, die durch das Stu-dium von SDB gewonnen werden,sind von epidemiologischer, klini-scher und wissenschaftlicher Bedeu-tung und sind durch die Struktur derSDB bestimmt. Schlaganfall-Daten-banken sind zwischen Fallstudienund klassischen epidemiologischenStudien anzusiedeln, bieten zusätz-lich aber noch andere Möglichkei-ten, die mit den oben genanntenMethoden nicht erfaßt werden kön-nen. Fallstudien sind hinsichtlichihres unsystematischen und retro-spektiven Charakters oft von be-grenztem Nutzen. In epidemiologi-schen Studien kann die Grundten-denz, z. B. die Inzidenz und Präva-lenz einer bestimmten Erkrankung,gut dokumentiert werden, doch auf-grund der oft sehr allgemein gehalte-nen diagnostischen Kriterien undeiner ebensolchen Dokumentationvon PatientInnen, bleiben klinischrelevante Fragen oft unbeantwortet.Schlaganfall-Datenbanken bieten

den wichtigen Vorteil einer detail-lierten Dokumentation von anamne-stisch erhobenen und klinischenDaten einer großen PatientInnen-anzahl in retrospektiver und pro-spektiver Art. Daher bilden Schlag-anfall-Datenbanken eine Grundlagezur Entwicklung von Hypothesen,die dann systematisch und schritt-weise mit Hilfe von Kausalitätskettengetestet werden [9, 10].

Bevölkerungsorientierte Schlagan-fall-Register (also Register im enge-ren Sinn1 sind besonders geeignet,um zu epidemiologischen Fragestel-lungen Stellung zu nehmen, den-noch ist es aufgrund des großenund heterogenen PatientInnengutsoft schwierig, die PatientInnen de-tailliert zu dokumentieren und jedeAnforderung des Protokolls bei je-dem/jeder Patienten/Patientin zuerfüllen (z. B. kraniale Computer-tomographie, andere diagnostischeVerfahren, Nachuntersuchungen).

Andererseits sind spitalsorientierte,unizentrische oder multizentrischeSchlaganfall-Datenbanken wenigergeeignet, epidemiologische Fragenzu beantworten, besonders deshalb,weil ein gewisser Prozentanteil anSchlaganfall-PatientInnen nichthospitalisiert wird, nämlich jene mitsehr geringen Symptomen oderdiejenigen, die aufgrund eines sehrschweren Schlaganfalles noch vorder Aufnahme versterben. Dennochbieten spitalsorientierte SDB dieMöglichkeit einer detaillierterenDokumentation, die für fast allePatientInnen erzielt werden kann.

In Wien erfolgte bisher nur an ein-zelnen Neurologischen Abteilungeneine mehr oder weniger systemati-sche Dokumentation von Schlagan-

fall-PatientInnen. Bis 1998 wurdekeine umfassende, einheitliche undprospektive Dokumentation derSchlaganfall-PatientInnen Wiensdurchgeführt. Um diese Lücke zuschließen wurde die „Schlaganfall-Datenbank für Wien“ (SDBW) eta-bliert, an der die NeurologischenAbteilungen Wiens gemeinsam teil-nehmen. Die vorliegende Arbeit be-schreibt die Methodik und Ziele derSDBW, die im Jahre 1998 begonnenwurde. Bis Dezember 2000 wurden2600 PatientInnen in die SDBW ein-geschlossen. Die angestrebte Anzahlvon 3500 PatientInnen wird in derzweiten Hälfte des Jahres 2001 er-reicht werden.

DIE SCHLAGANFALL-DATEN-BANK FÜR WIEN – ZIELE

Die Ziele der SDBW sind:

Die Dokumentation der Qualität(Struktur, Prozeß, Ergebnis) medizini-scher Einrichtungen, der Vergleichvon Daten mit anderen Schlaganfall-Dokumentationen (das Österreichi-sche Schlaganfall-Register; die Deut-sche Schlaganfall-Datenbank) unddie Schaffung einer Grundlage, umdie medizinischen Einrichtungen inWien zielgerichtet zu optimieren(Frühintervention bei zerebrovasku-lärem Ereignis, Errichtung von StrokeUnits, Einrichtungen zur Rehabilitati-on), Verwendung der erhobenen Da-ten zur Planung und Durchführunggesundheitspädagogischer Program-me (für die Öffentlichkeit, für dasNotfallpersonal, für ÄrztInnen), dieVerbesserung oder Erstellung vonAlgorithmen, um die klinische Ent-scheidungsfindung zu verbessern undPrädiktoren des Ergebnisses nacheinem zerebrovaskulären Ereignis zudefinieren (Schlaganfallrezidiv, klini-sche Erscheinung/Manifestation vonanderen vaskulären Erkrankungen),die Dokumentation von Veränderun-gen diagnostischer und therapeuti-

1 Sinngemäß bezieht sich die Bezeich-nung Register auf bevölkerungsorientierte,epidemiologische Studien. Jedoch wurdein den letzten Jahren diese Bezeichnungauch zur Beschreibung von spitalsorien-tierten Projekten gebraucht (früher ge-wöhnlich als Schlaganfall-Datenbankengeführt).

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DIE SCHLAG-ANFALL –

DATENBANKFÜR WIEN –

ZIELE UNDMETHODIK

scher Maßnahmen innerhalb einesbestimmten Zeitraumes, die Formu-lierung von Hypothesen zu Patho-physiologie, klinischem Verlauf undErgebnis nach einem zerebrovasku-lären Ereignis, im besonderen dieIdentifikation von Faktoren, die mitder Entwicklung eines progredientenEreignisses oder medizinischen Kom-plikationen assoziiert sind, sowievon Faktoren, die den Verlauf derRehabilitation, die soziale Reintegra-tion und die Lebensqualität nachdem zerebrovaskulären Ereignis be-einträchtigen. Innerhalb der SDBWwurde ein eigenes Projekt zur Erfor-schung des Einflusses verschiedenergenetischer Variationen auf das Risi-ko, den Typ und klinischen Verlaufvon zerebrovaskulären Ereignissen(in Zusammenarbeit mit der Abtei-lung für Molekulardiagnostik desKlinischen Institutes für Medizinischeund Chemische Labordiagnostik derUniversität Wien; wissenschaftlicheLeitung: W. Lalouschek, C. Mann-halter) geschaffen.

Die Ziele beziehen sich auf alle rele-vanten Gebiete des Schlaganfall-Managements: Prävention, Therapieund Rehabilitation.

Risikofaktoren und Prävention zere-brovaskulärer Ereignisse

Was weiß man über die Risikofakto-ren zerebrovaskulärer Ereignisse undworauf basiert dieses Wissen? Wiehäufig sind zuvor unerkannte tran-siente ischämische Attacken (TIA)? Inwelchem Maße werden gegenwärti-ge Prinzipien der Primär- und Sekun-därprävention angewendet (z. B.Antikoagulation bei Vorhofflimmern,Verwendung von Lipidsenkern, Blut-druck-Therapie)?

Frühintervention beizerebrovaskulären Ereignissen

Das zerebrovaskuläre Ereignis ist einmedizinischer Notfall, der ohne Ver-zögerung der Diagnose und Akut-therapie bedarf. Ein Ziel der SDBWist es, Faktoren zu identifizieren,

welche die Zeitintervalle zwischendem Ereignis, dem Zeitpunkt derErkennung eines zerebrovaskulärenEreignisses, der Verständigung einermedizinischen Einrichtung, demTransport zur Klinik, der Aufnahmeund dem Beginn der Therapie beein-flussen. Kann das Wissen überzerebrovaskuläre Ereignisse und de-ren Symptome die Zeit zwischendem Beginn des Ereignisses und derersten Kontaktaufnahme mit einermedizinischen Einrichtung verkürzenhelfen? Welches Wissen ist in dieserHinsicht relevant? Ist die Erkennungdes zerebrovaskulären Ereignissesbei PatientInnen mit Anosognosieverzögert? Haben die gesundheits-pädagogischen Programme für dieÖffentlichkeit, für das medizinischeNotfallpersonal und Rettungssani-täter, die im Jahre 1999 („Jahr desGehirns“) in Wien errichtet wurden,geholfen, das Bewußtsein für zere-brovaskuläre Ereignisse zu schärfenund die Aufnahme des/der Patienten/Patientin zu beschleunigen? Wassind die Gründe für die Anwendungoder Nichtanwendung einer be-stimmten Behandlung bei einemischämischen Insult (Thrombolyse,high-dose oder low-dose Heparin,Thrombozytenaggregationshemmer)?Was sind die aktuellen Konzepte fürunterstützende Maßnahmen bei derTherapie eines zerebrovaskulärenEreignisses (Blutdruck-Management,Temperatur und Blutzucker, Sauer-stoffzufuhr, „neuroprotektive“ Sub-stanzen)?

Klinischer Verlauf

Etwa 20 % der PatientInnen erleideneinen progredienten Insult. Inzidenz,Verlauf und Risikofaktoren werdenprospektiv erforscht. Weiters sollzwischen der Progredienz von Herd-oder Globalsymptomen bei Gehirn-dysfunktionen unterschieden wer-den. Ein Ziel ist die Formulierungvon Hypothesen über die Pathophy-siologie von progredienten zerebro-vaskulären Ereignissen. Ein anderesZiel ist die Entwicklung eines pro-gnostischen Modells, das eine Vor-

aussetzung für Interventionsmaßnah-men darstellen soll. Schlaganfall-PatientInnen sind einem großen Risi-ko für verschiedene medizinischeKomplikationen ausgesetzt, wie derEntwicklung eines Hirnödems undseiner Konsequenzen, Schlaganfall-rezidiven, sekundärer Hirnblutung,einer tiefen Beinvenenthrombose undPulmonalembolie, Myokardischämieund kardialen Arrhythmien. Unseraktuelles Wissen über die medizini-schen Komplikationen basiert haupt-sächlich auf den ersten Schlaganfall-Datenbanken aus den achtziger Jah-ren. Hinzukommt, daß die Daten ausden neueren Studien sehr wider-sprüchlich sind: Z. B. wird das Risikoeiner rezidivierenden zerebralen Isch-ämie innerhalb 14 Tagen nach demPrimärereignis bei PatientInnen mitVorhofflimmern und antithrombo-tischer Therapie mit ASS zwischen2 % und 8 % angegeben [11, 12].

Strategien der Sekundärprävention

Die vermutete Ätiologie eines zere-brovaskulären Ereignisses bestimmtdie Behandlungsstrategien und dieSekundärprävention. Um die Ätio-logie eines Ereignisses zu bestim-men, bedarf es einer Reihe diagnosti-scher Verfahren, wie klinischen undneuroradiologischen Untersuchun-gen, extrakraniellem Ultraschall,Elektrokardiographie, transthorakalerund transösophagealer Echokardio-graphie sowie Laborparametern.Manche von diesen werden nichtroutinemäßig durchgeführt oder ste-hen nicht in jedem Krankenhaus zurVerfügung. Daher variiert die Zuord-nung zu den ätiologischen Klassen(z. B. Makroangiopathie, Kardio-embolie etc.) mit der Art und derAnzahl von diagnostischen Untersu-chungen. Das kann einen Einfluß auftherapeutische Maßnahmen haben,und letztlich auch auf das Ergebnisund die Anzahl von Rezidiven.

Ergebnisqualität/Outcome

Es werden Modelle zur Voraussagedes funktionellen Ergebnisses nach

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DIE SCHLAG-ANFALL –DATENBANKFÜR WIEN –ZIELE UNDMETHODIK

zerebrovaskulären Ereignissen nachdrei Monaten, ein und zwei Jahrenetabliert. Im Vergleich zu einer Füllevon Daten, die das funktionelle Er-gebnis nach drei Monaten dokumen-tieren, stehen international derzeitnur einige wenige Daten über dasLangzeitergebnis (1 Jahr und 2 Jahre)zur Verfügung.

Rehabilitation

Welche Faktoren betreffen das Wie-dererlangen von Fähigkeiten destäglichen Lebens, die berufliche,soziale und private Integration unddie Lebensqualität ein und zwei Jah-re nach dem Ereignis? Es ist bewie-sen und bereits allgemein etabliert,daß die Schwere des Schlaganfallesund die Komorbidität in Zusammen-hang stehen. Von Interesse in dervorliegenden Studie ist die Bedeu-tung der Infarktlokalisation, des Al-ters, der sozioökonomischen Situati-on, von psychiatrischen Erkrankun-gen wie Depression und Angstzu-ständen sowie der Quantität undQualität therapeutischer Maßnah-men.

DIE SCHLAGANFALL-DATEN-BANK FÜR WIEN – AUFBAUUND METHODIK

Seit Oktober 1998 wurden alle Patient-Innen mit der VerdachtsdiagnoseTIA/Schlaganfall, die innerhalb von72 Stunden nach Symptombeginn aneiner der teilnehmenden Neurologi-schen Abteilungen Wiens aufgenom-men wurden, und welche selbst oderderen Angehörigen ihr Einverständ-nis erklärt haben, in die Schlaganfall-Datenbank aufgenommen. Die Koor-dination der SDBW wird durch dieKlinische Abteilung für KlinischeNeurologie der Universitätsklinik fürNeurologie (W. Lalouschek/W. Lang)durchgeführt. An jeder Abteilungsind ein oder zwei NeurologInnenfür die lokale Koordination der

SDBW verantwortlich. Der Primär-einschluß in die SDBW und die Do-kumentation der klinischen Untersu-chung, neurologischer Scores undder Akuttherapie bei Aufnahme wer-den durch die diensthabenden Neuro-logInnen der einzelnen Abteilungendurchgeführt. Der endgültige Ein-schluß in die SDBW und die Folge-untersuchungen 24 bis 36 Stundennach Aufnahme und 5 bis 7 Tagenach Aufnahme werden durch dielokalen Koordinatoren und drei spe-zialisierte MitarbeiterInnen der SDBWdurchgeführt, wobei letztere aucheine strukturierte Anamnese mitdem/der Patienten/Patientin durch-führen (oder, wenn nötig, mit derenAngehörigen). Folgeuntersuchungennach 3, 12 und 24 Monaten werdenmit Hilfe strukturierter und detaillier-ter Telefoninterviews durch speziellausgebildete SDB-MitarbeiterInnendurchgeführt. Resultate der techni-schen Untersuchungen und Labor-parameter, Therapie, Komplikatio-nen, Klassifikationen von Ätiologieund Schlaganfall-Typ entsprechendihrer ätiologischen und klinischenAspekte werden ebenfalls von zweiausgebildeten SDBW-Mitarbeiter-Innen anhand der Krankengeschich-ten dokumentiert. Im Rahmen einerZusammenarbeit mit der Abteilungfür molekulare Diagnostik des Klini-schen Institutes für Medizinische undChemische Labordiagnostik der Uni-versität Wien wird zur Untersuchunggenetischer Risikofaktoren des Schlag-anfalles, eine Blutprobe abgenom-men (nach schriftlicher Zustimmungdurch den/die PatientIn oder, wennerforderlich, die Angehörigen). DasProjekt wurde von den Ethikkommis-sionen der betreffenden Spitäler ge-nehmigt.

DATENPROTOKOLLE

Eine Übersicht der Gesamtdatenwird in Tabelle 1 gegeben. Die Da-ten werden mit Hilfe standardisierterund strukturierter Protokolle gesam-

melt. Folgende Protokolle werdenverwendet: Protokoll 1 (P1) bei Auf-nahme; Protokoll 2 (P2) 24–36 Stun-den nach Aufnahme; Protokoll 3 (P3)5–7 Tage nach Aufnahme; Protokoll4 (P4) 3 Monate nach dem Ereignis,Protokoll 5 (P5) 12 Monate und Pro-tokoll 6 (P6) 24 Monate nach demEreignis; Allgemeinprotokoll (AP)und neuroradiologisches Protokoll(NP).

Weitere Erläuterungen in Form einerBeschreibung der Gesamtdaten undder Protokolle erfolgen anschließend.

Neurologische Untersuchungen

Neurologische Untersuchungen wer-den bei Aufnahme (P1), 24 bis 36Stunden nach Aufnahme und 5 bis 7Tage nach Aufnahme (P2 bzw. P3)durchgeführt. Bei Aufnahme werdendie NIH-Stroke Scale (NIHSS) unddie Scandinavian Stroke Scale (SSS)dokumentiert. In Protokoll 2 und 3werden zusätzlich Barthel-Index (BI)und modifizierte Rankin Scale (mRS)dokumentiert. Zusätzlich werden imProtokoll 2 der BI und die mRS vordem Ereignis und zum Zeitpunkt derAufnahme eingeschätzt. 3, 12, und24 Monate nach dem Ereignis wer-den mRS und BI anhand eines struk-turierten Telefoninterviews mit dem/der Patienten/Patientin und/oderdessen/deren Familienangehörigeneingeholt (P4,5,6). StandardisierteFragebögen betreffend Lebensquali-tät, Angst, Depression und sozialeAktivitäten werden an all diejenigenPatientInnen geschickt, die damiteinverstanden sind.

Protokoll 1 (P1; bei Aufnahme)

Ereigniszeitpunkt oder letzter Zeit-punkt, an dem die aktuelle Sympto-matik noch nicht bestand; Blutdruck;Herzfrequenz; Atemtyp und Atem-frequenz; NIHSS; SSS; Akuttherapie:Thrombolyse; high-dose Heparin(unfraktioniertes Heparin oder LMWH);ASS; Neuroprotektiva; nasale Sauer-stoffgabe; Intubation; Medikamentezur Blutdrucksenkung oder -hebung;

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DIE SCHLAG-ANFALL –

DATENBANKFÜR WIEN –

ZIELE UNDMETHODIK

Blutzuckersenkung; Blutzuckerhe-bung; physikalische oder medika-mentöse Temperatursenkung; hyper-volämische Hämodilution; Antibio-tika; Studienmedikation; und jedebewußtseinsbeeinträchtigende Me-dikation.

Bezüglich Thrombolyse, Heparinund ASS ist zu begründen, warumeine bestimmte Therapieform ge-wählt oder nicht gewählt wurde.

Protokoll 2 (P2; 24 bis 36 Stundennach Aufnahme)

Aufnahmestation; derzeitige Station(Stroke Unit, Notfallaufnahme, neu-rologische Bettenstation, Intensivsta-tion etc.); Zeitpunkt tP2; NIHSS; SSS;mRS und BI vor dem Ereignis, beiAufnahme und bei tP2; Frontalzei-chen; Medikamente, welche dieBewußtseinslage beeinflussen; Blut-

druck bei tP2 und erster dokumen-tierter Blutdruck nach Ereignis; Herz-frequenz; Atemtyp und Atemfrequenz;Befund des Erst-Elektrokardiogramms(EKG) und, wenn vorhanden, desletzten EKGs.

Protokoll 3 (P3; 5 bis 7 Tagenach Aufnahme)

Aufnahmestation; derzeitige Station(Stroke Unit, Notfallaufnahme, neu-rologische Bettenstation, Intensivsta-tion etc.); Zeitpunkt tP3; NIHSS; SSS;mRS und BI bei tP3; Frontalzeichen;Medikamente, welche die Bewußt-seinslage beeinflussen; Blutdruck beitP3; Herzfrequenz; Atemtyp undAtemfrequenz; EKG-Befund zwischentP2 und tP3; subjektive Funktionsstö-rungen (Sehstörung, Sprachstörung,Schluckstörung, Schwäche der be-troffenen Extremität, Stuhl- undHarninkontinenz).

Protokolle 4, 5 und 6 (3, 12 und24 Monate nach dem Ereignis)

• Informationsquellen (PatientIn,Familienangehörige oder Pflege-personen; Hausarzt; andere ärztli-che Dokumentation; andere Quel-le); Patientenstatus (lebend-koope-rativ; lebend, keine weiteren Da-ten erhältlich; unbekannt);

• wenn PatientIn verstorben: Sterbe-datum und Todesursache(n)

• wenn PatientIn lebend: Aufenthalts-ort bei tP4,5,6 (zu Hause allein/mit Verwandten/Bekannten; Kran-kenhaus; Rehabilitationsanstaltetc.); Medikation bei tP4,5,6;

• wenn orale Antikoagulation: Häu-figkeit der Kontrollen, Datum undWert der letzten INR;

• subjektive Beschwerden und all-gemeine medizinische Komplika-tionen während der letzten Unter-suchung (Übelkeit; Diarrhoe;gastrointestinale [GI] Blutungen;extraintestinale Blutungen; depres-sive Verstimmung; Gewichtsab-nahme; Gewichtszunahme; Aller-gie; Hautausschlag); Absetzungoraler AK oder Thrombozyten-aggregationshemmer im Beobach-tungszeitraum inkl. Begründung;vaskuläre Ereignisse im Beobach-tungszeitraum (TIA, ischämischerSchlaganfall [IS], Amaurosis fugax[AF], intrazerebrale Blutung [ICB],Subarachnoidalblutung [SAB];Myokardinfarkt [MI]; Anginapectoris [AP]; peripher-arterielleVerschlußkomplikationen [pAVK];tiefe Beinvenenthrombose [DVT];Pulmonalembolie [PE]);

• Bei zerebrovaskulärem Rezidiv-ereignis: Gefäßgebiet; vaskuläreInterventionen (Thrombendarter-ektomie (TEA) oder Angioplastiemit/ohne Stent der Arteria carotis;andere zerebrovaskuläre Interven-tionen; Koronarbypass oder Angio-plastie; Extremitätenbypass oderAngioplastie; Verschluß des offe-nen Foramen ovale [PFO]); epi-leptischer Anfall seit Entlassung;Raucherstatus; Alkoholkonsum;letzter Blutdruck; Frequenz derBlutdruck-Messungen; letzter

Tabelle 1: Die Schlaganfall-Datenbank für Wien: Überblick über die erhobenenDatenDie Schlaganfall-Datenbank für Wien

• Basisdaten (Alter, Geschlecht, Beruf etc.)• Medizinische Anamnese unter besonderer Berücksichtigung vaskulärer

Erkrankungen (arteriell und venös)• Detaillierte Familienanamnese hinsichtlich vaskulärer Erkrankungen und

Risikofaktoren• Vaskuläre Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen etc.)• Medikation vor dem zerebrovaskulären Ereignis• Laborparameter• Physikalische Untersuchungen• Zerebrovaskuläre Befunde• Kardiologische Befunde• EEG-Befunde• Zeitablauf bis Therapiebeginn, Transportmittel• Therapeutische Interventionen• Komplikationen• Schlaganfall-Subtypen (ischämisch: Bamford-Klassifikation, primäre

intrazerebrale Blutung: Lokalisation, Subarachnoidalblutung)• Vermutete Ätiologie (ischämischer Schlaganfall: arterio-arteriell-embolisch,

atherothrombotisch, kardioembolisch, Aorta ascendens-embolisch,Mikroangiopathie, hämodynamisch, andere spezifizierte Ätiologie, kryptogen;primäre intrazerebrale Blutung: hypertensiv, traumatisch, arterio-venöseMalformationen, kryptogen)

• Neurologische und funktionelle Beeinträchtigungen zu definierten Zeitpunk-ten (Scandinavian Stroke Scale, NIH Stroke Scale, Barthel Index, modifizierteRankin Scale)

• Neuroradiologische Befunde, Läsions-Typen, Lokalisation• Strukturierte Follow-up-Untersuchungen nach 3, 12, 24 Monaten

16 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2001

DIE SCHLAG-ANFALL –

DATENBANKFÜR WIEN –

ZIELE UNDMETHODIK

Cholesterin-Wert; derzeitiges Ge-wicht; Stürze seit Entlassung (inkl.Häufigkeit; mit/ohne Bewußtlosig-keit; mit/ohne Verletzungsfolge);Häufigkeit der Physiotherapie,Ergotherapie, Sprachtherapie; so-ziale und/oder medizinische Dien-ste (inkl. Begründung wenn keineTherapie oder medizinischerDienst); Ausmaß der Versorgungdurch Angehörige; finanzielleSituation; subjektive Funktionsstö-rungen (Sehstörung, Sprachstö-rung, Schluckstörung, Schwächeder betroffenen Extremität, Stuhl-und Harninkontinenz)

Allgemeinprotokoll (AP)

Anamnese

Basisdaten inkl. Alter, Geschlecht,Kinder, Familienstand, Ausbildung,Beruf, Einkommen, Aktivitäten vordem zerebrovaskulären Ereignis,soziale Kontakte vor dem zerebro-vaskulären Ereignis; detaillierteFamilienanamnese vaskulärer Erkran-kungen und Risikofaktoren; vasku-läre Anamnese inkl. zerebrovasku-lärer Erkrankungen (Typ, Anzahl,Lokalisation, Zeitpunkt), koronarerHerzkrankheit (Angina pectoris, MI),peripher-arterieller Verschlußkrank-heit, venöser Thrombose, Pulmonal-embolie und vaskulärer Interventio-nen; vaskuläre Risikofaktoren inkl.Hypertonie (inkl. Therapie), Diabetesmellitus (inkl. Therapie), Hyperlipid-ämie, früherer oder derzeitiger Niko-tinabusus, Alkoholkonsum, frühereoder derzeitige Hormoneinnahme,Migräne, Drogenkonsum, körperli-cher Aktivität, Wissen über Risiko-faktoren; Medikation vor Aufnahmeinkl. Thrombozytenaggregationshem-mer, orale Antikoagulation, „vaso-aktive“ Medikation (z. B. Pentoxifyl-lin, Ginkgo biloba), Lipidsenker,Harnsäuresenker, Nitropräparate(antihypertensive und antidiabetischeMedikation siehe oben); medizini-sche Anamnese Herzinsuffizienz,Erkrankungen von Lunge, Leber, Nie-ren, GI-Trakt und Schilddrüse; Mali-gnome, Schädel-Hirn-Trauma, vor-

bekannte Epilepsie, obstruktivesSchlafapnoesyndrom, fieberhafteInfekte vor Aufnahme, Gewichts-veränderungen in den letzten 6 Mo-naten, Demenz, Inkontinenz.

Physikalische Parameter

Größe, Gewicht, Temperatur (inkl.Zeitpunkt), Pulsstatus.

Labor- und Zusatzuntersuchungen

Vorbemerkung: Laborparameter undZusatzuntersuchungen, die durchRoutineuntersuchungen erfaßt wer-den, werden mittels standardisierterProtokolle dokumentiert. Dies be-deutet, daß gewisse Parameter, dieroutinemäßig nicht erfaßt werden(z. B. immunologische Parameter,zerebrale Angiographie, Belastungs-elektrokardiographie etc.) nicht not-wendigerweise bei jedem/jeder Pati-enten/Patientin vorhanden sind. Eswird jedoch dokumentiert, ob undwelche Untersuchungen durchge-führt worden sind, und auf Basiswelcher Diagnostik ein bestimmterBefund erhoben wurde (z. B. Karotis-stenose oder offenes Foramen ovaleetc.).

Laborparameter

Blutsenkungsgeschwindigkeit, Blut-chemie inkl. Nüchtern-Blutzucker,Cholesterin, HDL, LDL, Triglyzeride,Harnsäure, CRP, Kreatinin; Blutbildund -gerinnung: Prothrombinzeit(Quickwert), aPTT, Fibrinogen, (wei-tere Parameter wenn relevant), im-munologische Parameter, T4, TSH,Vitamin B12, Folsäure, (Liquor undHarnbefund, wenn relevant).

Von jedem/jeder PatientIn, der/diesich dazu schriftlich bereit erklärt hat,wird eine Blutabnahme zur Untersu-chung genetischer Risikofaktoren fürSchlaganfall durchgeführt (s. o.).

Zerebraler Gefäßbefund

Dokumentation der durchgeführtenUntersuchungen (Doppler, Duplex,

transkranieller Doppler [TCD], TCD-Monitoring, MR-Angiographie,intraarterielle Angiographie, digitaleSubtraktionsangiographie, CT-Angio-graphie) und Dokumentation deszerebrovaskulären Status inkl. Loka-lisation (Arteria carotis communis,Arteria carotis interna, Arteria verte-bralis, Arteria basilaris, Arteria cerebrimedia, Karotissiphon, andere intra-kranielle Gefäße), Grad der Stenose(normal/Wandunregelmäßigkeiten/Intimaverdickung/Plaques mit Stenose:< 30 %/30–49 %/50–69 %/70–99 %/Verschluß/Stenosegrad nicht quantifi-ziert, aber hämodynamisch relevant/Stenosegrad nicht quantifiziert, aberhämodynamisch nicht relevant/unbe-kannt), Plaquemorphologie (Ulzera-tionen, Echodichte) und seltenereGefäßbefunde (fibromuskuläreDysplasie, Dissektionen).

Kardiologischer Befund

Dokumentation der durchgeführtenUntersuchungen (z. B. EKG, TEE,etc.) und Dokumentation kardialerEmboliequellen inkl. Vorhofflimmern(chronisch/paroxysmal), andere Rhyth-musstörungen, Dilatation linker Vor-hof (LA), LA Thrombus, LA „sponta-ner Echokontrast“, Thrombus linkesHerzohr, Thrombus linker Ventrikel(LV), Linksventrikelhypertrophie,reduzierte Linksventrikelfunktion,koronare Herzkrankheit, akuter/alterMyokardinfarkt (Vorderwand/Hinter-wand/nicht lokalisiert), Linksventri-kelaneurysma, nichtischämischedilatative Kardiomyopathie, rheuma-tische Klappenerkrankung, nicht-rheumatische Mitralinsuffizienz/Mitralstenose, Klappenersatz (me-chanisch/bioprothetisch), Mitralklap-penprolaps, Mitralringverkalkung,kalzifizierte Aortenstenose, infektiöseEndokarditis, intrakardiales Myxom(LA/LV/andere Lokalisation), inter-atriales Septumaneurysma (≤ 15 mm/> 15 mm/nicht spezifiziert), offenesForamen ovale (mit spontanemRechts-links-KM-Übertritt/Rechts-links-KM-Übertritt bei Valsalva/keineKM-Studie durchgeführt), paradoxeEmbolie vermutet (mit/ohne Phlebo-

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DIE SCHLAG-ANFALL –DATENBANKFÜR WIEN –ZIELE UNDMETHODIK

graphie), Plaques/murale Thrombenim Aortenbogen (≤ 4 mm/> 4 mm/nicht spezifiziert).

EEG-Befunde

Normal, diffuse Verlangsamung/Amplitudenminderung, lokalisierteVerlangsamung/Amplitudenminde-rung, fokale/generalisierte Zeichenerhöhter zerebraler Erregungsbereit-schaft, PLED’s (periodic lateralizedepileptiform discharges).

Zeitablauf von Symptombeginnbis Therapiebeginn

Störungsbeginn, Art des Symptom-beginns (akut, undulierend, progre-dient), Art der Symptome (Lähmungim Extremitätenbereich, Fazialispare-se, Sprachstörung, Empfindungsstö-rung, Sehstörung, Schwindel, Kopf-schmerzen, Übelkeit/Erbrechen),Aufenthaltsort bei Symptombeginn(öffentlicher Ort, Wohnung, Kranken-haus, Institution), Art der Verständi-gung einer medizinischen Einrichtung(inkl. Zeitschema), Wissen über dieSymptome eines Schlaganfalls, Selbst-diagnose bei Symptombeginn, Trans-portmittel, Zeitintervall zwischenSymptombeginn und erster (bzw.zweiter, dritter etc.) Kontaktaufnahmemit einer medizinischen Einrichtung/Ankunft an der primärversorgendenStelle/Ankunft an neurologischerFachabteilung/Zeitpunkt der Erst-Bildgebung/Zeitpunkt des Therapie-beginns, Verzögerungsfaktoren biszum Eintreffen an erstversorgenderStelle, Selbsteinschätzung des Herzin-farkt- und Schlaganfallrisikos.

Pharmakologische Therapie

Innerhalb von 48 Stunden nach derAufnahme begonnene Therapie/über48 Stunden nach der Aufnahme be-gonnene Therapie/Therapie bei Ent-lassung bzw. Transferierung, inkl.Zeitpunkt des Therapiebeginns undDosierung: ASS, Ticlopidin, Clopido-grel, ASS/Dipyridamol, LMW Hepa-rin, unfraktioniertes Heparin, oraleAntikoagulatien, Thrombolyse (i. v.,

i. a.), Hirudin, Ancrod, Pentoxifyllin,Piracetam, andere neuroprotektiveSubstanzen, hypervolämische Hämo-dilution, Antihypertensiva, Antikon-vulsiva, Lipidsenker, Neuroleptika,Antidepressiva, Inkontinenzpräpara-te, Phase-III-Studie.

Sonstige Therapie und invasiveMaßnahmen

Parenterale Ernährung, Magensonde,PEG-Sonde, Beatmung, Harnkathe-ter, Tracheostomie, Hirndrucksonde,zentralvenöser Zugang, neurochirur-gische Intervention, Thrombendarter-ektomie, Angioplastie, Physiothera-pie/Ergotherapie/Logopädie, Art derstationären Betreuung inkl. Zeit-schema (Stroke Unit, Überwachungs-einheit, Normalstation, Intensivsta-tion, Notfallaufnahme).

Komplikationen

Neurologische Komplikationen: hä-morrhagische Infarzierung (sympto-matisch/asymptomatisch.), Paren-chymblutung (sympt./asympt.), Hirn-ödem (sympt./asympt.), rezidivieren-de zerebrovaskuläre Ereignisse wäh-rend Krankenhausaufenthalt (inkl. Klas-sifikation, Lokalisation), zerebralerAnfall (inkl. Zeitpunkt, Klassifikation).

Andere Komplikationen: Aspiration,Harnwegsinfekt, Pneumonie, Sepsis,Thrombose/ Pulmonalembolie, Myo-kardinfarkt, GI-Blutung, Tod (Todes-ursache, Obduktion), andere Kompli-kationen.

Entlassung

Nach Hause mit/ohne soziale Dien-ste, anderes Krankenhaus, Pflege-heim, Rehabilitationsaufenthalt, geria-trische Abteilung, neurochirurgischeAbteilung; weitere Berufsausübungmöglich: ja/eingeschränkt/nein.

Klassifikation des zerebrovaskulärenEreignisses

Vaskuläre Ätiologie (sehr wahrschein-lich/wahrscheinlich/möglich/eher

unwahrscheinlich/sehr unwahrschein-lich), mögliche/vermutliche andereÄtiologie, Typ des vaskulären Ereig-nisses: TIA, minor stroke, majorstroke, primäre intrazerebrale Blu-tung, Subarachnoidalblutung, Sinus-venenthrombose; TIA/ischämischerInfarkt-Ätiologie: die Ätiologie wirdnach definierten Kriterien in folgen-de Gruppen klassifiziert: arterio-arteriell-embolisch (möglich/wahr-scheinlich), autochton-thrombotisch(möglich/wahrscheinlich), kardiogen-embolisch (möglich/wahrscheinlich),Aorta ascendens-embolisch, Mikro-angiopathie, hämodynamisch, kryp-togen, andere. Die Klassifikationwird in zwei Schritten durchgeführt:Ätiologie 1: ein bis drei möglicheÄtiologien werden angeführt; Atio-logie 2 (wahrscheinlichste Ätiologie):aus den bei Ätiologie 1 angegebenenMöglichkeiten wird die wahrschein-lichste Ätiologie anhand eines vorge-gebenen Algorithmus bestimmt (dieDatenstruktur ist so beschaffen, daßauch andere Klassifizierungen, z. B.die TOAST-Kriterien [13], basierendauf den dokumentierten Daten, ange-wendet werden können); Primäreintrazerebrale Blutung: Typ: Stamm-ganglien, lobär, massiv (Stammgang-lien und lobär), zerebellär, Hirn-stamm; Ätiologie: hypertensiv, arterio-venöse Malformationen, traumatisch,kryptogen, andere; Subarachnoidal-blutung: Trauma, ohne/mit Aneurys-manachweis; klinische Klassifikationder ischämischen Ereignisse anhandder Bamford-Klassifikation [14]; klini-sche Lokalisation (Gefäßgebiet)(A. cerebri anterior/media/posterior,Kleinhirn, Hirnstamm), klinischesSyndrom (linke/rechte/beide Groß-hirnhemisphäre(n), vorwiegend Hirn-stamm, vorwiegend Kleinhirn).

Neuroradiologie

Dokumentation der durchgeführtenUntersuchungen (CCT, MR) mit Anfüh-rung des Zeitpunkts der Bildgebung,Typ der Läsion, Lokalisation, vasku-läres Gefäßgebiet, Ausmaß und An-zahl der Läsionen, frühe Infarktzeichen,Zeichen eines erhöhten Hirndrucks.

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DIE SCHLAG-ANFALL –

DATENBANKFÜR WIEN –

ZIELE UNDMETHODIK

WISSENSCHAFTLICHEKOOPERATIONEN

Der Schlaganfall-Datenbank für Wien(SDBW) ist ein Projekt zur Untersu-chung von genetischen Risikofaktorenfür Schlaganfall angeschlossen. Die-ses Projekt wird in Zusammenarbeitmit der Abteilung für molekulareDiagnostik des Klinischen Institutesfür Medizinische und ChemischeLabordiagnostik der Universität Wiendurchgeführt; wissenschaftliche Lei-tung: W. Lalouschek, C. Mannhalter).Weiters sind alle Parameter der„Deutschen Schlaganfall-Datenbank“und des „Österreichischen Schlagan-fall-Registers“ in der SDBW enthalten,um einen Datentransfer zu ermögli-chen. Die SDBW ist assoziiertes Mit-glied des deutschen „Kompetenz-Netzwerks Schlaganfall“ und der„Deutschen Schlaganfall-Datenbank“.

ANHANG

Die Wiener Schlaganfall-Arbeitsgruppe

Teilnehmende neurologische Abtei-lungen (nach Bezirken geordnet):

• Neurologische Abteilung, Kran-kenanstalt Rudolfsstiftung1

• Klinische Abteilung für KlinischeNeurologie, Universitätsklinik fürNeurologie, Universität Wien2

• Neurologische Abteilung, Kaiser-Franz-Josef-Spital3

• Neurologische Abteilung, Kran-kenhaus Lainz4

• Neurologisches KrankenhausRosenhügel, Abteilung A5

• Neurologisches KrankenhausRosenhügel, Abteilung B6

• Neurologische Abteilung,Wilhelminenspital7

• Neurologisches KrankenhausMaria-Theresien Schlössel8

• Neurologische Abteilung,Donauspital9

in Zusammenarbeit mit folgendenZentren bzw. Organisationen:

• Wiener Rettung10

• Universitätsklinik für Notfall-medizin, Universität Wien11

• Abteilung für Neuroradiologie,Universitätsklinik für Radiologie,Universität Wien12

OA Dr. Claude Alf5, Univ.-Doz. Dr.Christian Bancher4, Dr. Otto. Berger3,Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Binder8,Prim. Univ.-Prof. Dr. Thomas Brük-ke7, Prim. Univ.-Prof. Dr. LüderDeecke2, OA Dr. Hans Domanovits11,Prim. Dr. Johann Donis7, OA Dr.Erich Gatterbauer8, Dr. Birgit Glawar6,Prim. Univ.-Prof. Dr. WolfgangGrisold 3, OA Dr. Karl Heimberger12,Univ.-Prof. Dr. Michael Hirschl11,OA Dr. Michael Hoberstorfer4, Dr.Alfred Kaff10, Prim. Univ.-Doz. Dr.Wolfgang Kristoferitsch9, Prim. Univ.-Prof. Dr. Anton Laggner11, Univ.-Prof.Dr. Wolfgang Lalouschek2, Univ.-Prof. Dr. Wilfried Lang2, OA Dr. JuttaLassmann9, Prim. Univ.-Prof. Dr.Bruno Mamoli6, OA Dr. WolfgangPankl9, OA Dr. Silvia Parigger7, Prim.Univ.-Prof. Dr. Ivo Podreka1, OA Dr.Christian Prainer1, OA Dr. ThomasSchlager1, OA Dr. Maria Schlederer9,Prim. Univ.-Doz. Dr. ManfredSchmidbauer4, Prim. Univ.-Prof. Dr.Gernoth Schnaberth5, Dr. BernhardSegall10.

Wissenschaftliche MitarbeiterInnen der

Schlaganfall-Arbeitsgruppe Wien

cand. med. Anna Albrecht, Dr.Daniela Brenner, Dr. RichardCrevenna, Dr. Karin Datzberger, Dr.Ursula Daubner, Dr. Doris Doppel-bauer, Dr. Veronika Dorda, Dr. MariaDubsky, Dr. Julia Ferrari, Dr. StefanGreisenegger, Dr. Beate Hasslinger,Dr. Romana Hosner, Dr. MartinJankovic, cand. med. Judith Klinger,cand. med. Johannes Königseder, Dr.Oskar Koperek, Mag. ChristophKunaver, cand. med. Ingrid Loben-tanz, cand. med. Agnes Maj,

Dr. Mehrdad Mirafzal, Dr. MarkoReumann, Mag. Thomas Scholze,Dr. Katharina Skrobal,cand. med. Dorothea Strozyk,cand. med. Susanne Tentschert,Dr. Andreas Thell, Dr. GabrieleZessner, (alle: Universitätsklinik fürNeurologie, Universität Wien),Dr. Georg Santha (Abteilung fürRadiologie, Wilhelminenspital)

Biostatistik und Epidemiologie

Univ.-Prof. Dr. Markus Müllner(Universitätsklinik für Notfallmedi-zin, Universität Wien).

Kooperationszentren

Abteilungen für Radiologie an fol-genden Krankenhäusern: Krankenan-stalt Rudolfsstiftung, Kaiser-Franz-Josef-Spital, Krankenhaus Lainz,Neurologisches Krankenhaus Rosen-hügel, Wilhelminenspital, Donau-spital; Universitätsklinik für Radiolo-gie/Abteilung für Neuroradiologie

DANKSAGUNGEN

Die Schlaganfall-Datenbank für Wien(SDBW) wird unterstützt aus wissen-schaftlichen Mitteln des „Medizi-nisch-Wissenschaftlichen Fonds desBürgermeisters der BundeshauptstadtWien“ (Projektnummern 1540, 1829und 1970), des „Jubiläumsfonds derÖsterreichischen Nationalbank“(Projektnummern 6866 und 8281,8744, 8745) und des Fonds zur För-derung der Wissenschaftlichen For-schung (P13902-MED). Die SDBWwird finanziell unterstützt durch dieFirmen Sanofi-Synthelabo Ges.m.b.H.und Bristol-Myers-Squibb Ges.m.b.H.OHG (ohne Einschränkung hinsicht-lich des Inhaltes wissenschaftlicherAnalysen und Publikationen). DieSDBW wird unterstützt vom WienerKrankenanstaltenverbund (Gen.-Dir.-Stellvertreter Prim. Ludwig Kasper).Wir danken insbesondere all jenenÄrztInnen der beteiligten Abteilun-gen, welche zu dem Erfolg der

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DIE SCHLAG-ANFALL –DATENBANKFÜR WIEN –ZIELE UNDMETHODIK

SDBW aufgrund ihres besonderenEngagements durch unentgeltlichesAusfüllen der Dokumentationsproto-kolle wesentlich beigetragen haben.

Literatur:1. Mäurer H-C, Diener H-C (eds). Der Schlaganfall.Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1996.2. Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ,Duncan GW, Kistler JP, Pessins MS, Bleich HL. TheHarvard cooperative stroke registry: a prospectivestudy. Neurology 1978; 28: 754–62.3. Sandercock PAG, Warlow CP. Incidence of strokein Oxfordshire: first year’s experience of acommunity stroke register. Br Med J 1983; 287:713–7.4. Yatsu FM, Becker C, McLeroy KR, Coull B, FeibelJ, Howard G, Toole JF, Walker MD. CommunityHospital-based Stroke Programs: North Carolina,Oregon, and New York. I: Goals, objectives, and

data collection procedures. Stroke 1986; 17: 276–84.

5. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F. TheLausanne Stroke Registry: analysis of 1,000consecutive patients with first stroke. Stroke 1988;19: 1083–92.

6. Foulkes MA, Wolf PA, Price TR, Mohr JP, HierDB. The Stroke Data Bank: design, methods, andbaseline characteristics. Stroke 1988; 19: 547–54.

7. Brainin M. Risiko und Prognose des Schlaganfal-les. Der Beitrag von Datenbanken. Springer Verlag,Berlin, Heidelberg, New York, 1989.

8. Bornstein NM, Aronovich BD, Karepov VG, GurAY, Treves TA, Oved M, Korczyn AD. The Tel AvivStroke Registry: 3600 Consecutive Patients. Stroke1996; 27: 1770–3.

9. Brainin M. Overview of stroke data banks.Neuroepidemiology 1994; 13: 250–8.

10. Brainin M. Forschungsmöglichkeiten vonSchlaganfalldatenbanken. Nervenarzt 1997; 68:116–21.

11. International Stroke Trial Collaborative Group.The International Stroke Trial (IST): a randomisedtrial of aspirin, subcutaneous heparin, both, orneither among 19435 patients with acute ischaemicstroke. Lancet 1997; 349: 1569–81.

12. Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH, Sandset PM.Low molecular-weight heparin versus aspirin inpatients with acute ischaemic stroke and atrialfibrillation: a double-blind randomised study.HAEST Study Group. Heparin in Acute EmbolicStroke Trial. Lancet 2000; 355: 1205–10.

13. Adams Jr HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J,Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Classification ofsubtype of acute ischemic stroke. Definitions for usein a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24:35–41.

14. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J,Warlow C. Classification and natural history ofclinically identifiable subtypes of cerebralinfarction. Lancet 1991; 337: 1521–6.

Mitteilungen aus der Redaktion

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