JANTUNG analisis

8/19/2019 JANTUNG analisis

1/9

BAB IV

ANALISIS

Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan nyeri dada (ampeg).

Keluhan dirasakan sejak 4,5 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Dada ampeg

dirasakan lebih dari 2 menit disertai dengan lemas dan keringat dingin. !yeri

dirasakan tidak menjalar ke tangan, leher, atau punggung. "idak didapatkan mual,

muntah, sesak maupun berdebar#debar. Pada saat itu pasien sedang menyetir

m$bil. Dari ri%ayat kebiasaan, pasien terbiasa mer$k$k & batang per hari. Dari

ri%ayat penyakit dahulu, hipertensi, diabetes melitus, str$ke, trauma kepala, tum$r

kepala, dan ri%ayat penyakit jantung disangkal $leh pasien. !amun, pasien

mengaku pernah memiliki gula darah se%aktu ' 2 gdl.

Pasien merupakan pasien rujukan dari RS PK *uhammadiyah

Karanganyar dan sudah diberi aspilet 4 tablet dan +P 2 tablet.

Dari hasil pemeriksaaan -isik saat di D didapatkan kesadaran pasien

sakit sedang, compos mentis, tekanan darah &2/ mm0g, heart rate 51menit,

respiratory rate &1menit, nadi 51menit, suhu 3,5$ +, k$njungtia anemis

(##), sklera ikterik (##), 6P tidak meningkat, dinding th$rak simetris, retraksi

(##). Pada pemeriksaan jantung, pada inspeksi iktus k$rdis tidak tampak dan tidak

kuat angkat pada palpasi, pada perkusi batas jantung tidak melebar dan pada

auskultasi terdengar bunyi jantung & dan 2 intensitas n$rmal, regular, tidak

terdapat bising. Pada pemeriksaan paru terdengar suara dasar esikuler di kedua

lapang paru, tidak didapatkan adanya suara na-as tambahan. 7bd$men supel,

timpani, tidak nyeri tekan. Pada e1tremitas tidak didapatkan adanya akral dingin

maupun $edem.

!yeri dada (angina pekt$ris) merupakan suatu gejala yang disebabkan

$leh kurangnya pas$kan $ksigen ke $t$t jantung akibat adanya

ketidakseimbangan antara kebutuhan $ksigen mi$kard dengan kemampuan

pembuluh darah k$r$ner menyediakan $ksigen se8ukupnya untuk k$ntraksi

mi$kard. *ekanisme dasar yang mempengaruhi pas$kan dan kebutuhan $ksigen

yaitu9 &) pas$k berkurang meskipun kebutuhan tak bertambah, 2) pas$k tetap


2/9

sedangkan kebutuhan betambah. :ila arteri k$r$ner mengalami penyempitan atau

penyumbatan, pas$k arteri tidak men8ukupi kebutuhan yang akan mengakibatkan

gangguan yang berariasi, tergantung beratnya penyempitan atau penyumbatan,

kebutuhan jaringan, dan luasnya daerah yang terkena.

:ila kebutuhan jaringan terhadap $ksigen bertambah (saat beraktiitas),

aliran yang tadinya ter8ukupi saat istirahat akan berkurang. 0al ini menyebabkan

hip$ksia jaringan yang akan meningkatkan hasil metab$lisme, antara lain asam

laktat. Kekurangan $ksigenasi jaringan menimbulkan keluhan nyeri dada, rasa

berat, rasa tertekan, rasa panas, rasa ter8ekik, tidak enak di dada, 8apek, dan

terkadang seperti masuk angin.

;akt$r pen8etus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan

-isik, em$si yang berlebihan, dan terkadang setelah makan. Semua keadaan ini

meningkatkan kebutuhan $ksigen mikard dengan meningkatkan baik denyut

jantung maupun tekanan darah sistemik. 0asil perkalian kedua parameter ini

merupakan indeks dari kebutuhan $ksigen mi$kard.

Pada pasien ini, nyeri dada dirasakan saat pasien sedang melakukan

aktiitas yaitu menyetir m$bil.

Penyempitan atau penyumbatan pada arteri k$r$ner disebabkan $leh

adanya pr$ses ater$skler$sis. 7ter$skler$sis mula#mula dia%ali dengan

mun8ulnya garis lemak ( fatty streak ) pada lapisan intima pembuluh darah yang

hampir terdapat pada setiap $rang yang berusia diatas 2 tahun. aris lemak ini

kemudian tumbuh pr$gresi- menjadi fibrous plaque yaitu suatu pen$nj$lan

jaringan k$lagen dan sel#sel nekr$sis.


3/9

dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan -ibr$tik (-ibr$ti8

8ap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan

adanya in-iltrasi sel makr$-ag. :iasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang

berdekatan dengan intima yang n$rmal atau pada bahu dari timbunan lemak.

Kadang#kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena

adanya en=im pr$tease yang dihasilkan makr$-ag dan se8ara en=imatik

melemahkan dinding plak (-ibr$us 8ap).

"erjadinya ruptur menyebabkan aktiasi, adhesi dan agregasi platelet dan

meyebabkan aktiasi terbentuknya tr$mbus. :ila tr$mbus menutup pembuluh

darah &> akan terjadi in-ark dengan eleasi segmen S", sedangkan bila

tr$mbus tidak menyumbat &>, dan hanya menimbulkan sten$sis yang berat

akan terjadi angina tak stabil.

Setelah terjadinya ruptur plak, terdapat thr$mb$sis dan agregasi tr$mb$sit

pada pembuluh k$r$ner. 7gregasi platelet dan pembentukan tr$mbus merupakan

salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. "erjadinya tr$mb$sis setelah plak

terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel $t$t p$l$s,

makr$-ag, dan k$lagen. nti lemak merupakan bahan terpenting dalam

pembentukan tr$mbus yang kaya tr$mb$sit, sedangkan sel $t$t p$l$s dan sel busa

(-$am 8ell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi -akt$r jaringan

dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, -akt$r jaringan

berinteraksi dengan -akt$r 6a untuk memulai kaskade reaksi en=imatik yang

menghasilkan pembentukan tr$mbin dan -ibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan -aal end$tel, terjadi agregasi pletelet

dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memi8u agregasi yang lebih luas,

as$k$nstriksi dan pembentukan tr$mbus. ;akt$r sistemik dan in-lamasi ikut

berperan dalam perubahan terjadinya hem$stase dan k$agulasi dan berperan

dalam memulai tr$mb$sis yang intermiten, pada angina tak stabis

Pembentukan thr$mbus dan agregasi tr$mb$sit yang disebabkan $leh

mediat$r mediat$r in-lamasi juga memediasi terjadinya as$k$nstriksi juga

mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya dis-ungsi

end$tel dan bahan as$akti- yang dipr$duksi $leh platelet berperan dalam


4/9

perubahan dalam t$nus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang

terl$kalisir seperti pada angina print=metal juga dapat menyebabkan angina tak

stabil. 7danya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai

peran dalam pembentukan tr$mbus.

"erjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

pr$li-erasi dan migrasi dari $t$t p$l$s sebagai reaksi terhadap kerusakan end$tel?

adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel $t$t p$l$s dapat

menimbulkan penyempitan pembuluh dengan 8epat dan iskemi. Keadaan hip$ksia

dan iskemia ini akan merubah pr$ses glik$lisis dari aer$b menjadi anaer$b,

dengan demikian terjadi penurunan sintesis 7"P dan penimbunan asam laktat.

Perubahan metab$lisme sel#sel mi$kard inilah yang menstimulasi resept$r nyeri

melalui symphatetic afferent di area k$rteks sens$ris primer (area 3,2,&

:r$adman) yang menimbulkan nyeri di dada.

!yeri dada 7P terutama disalurkan melalui a-eren sara- simpatis jantung.

Sara- ini bergabung dengan sara- s$matik 8eri8$ @ th$ra8alis pada jaluras8ending

di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina pekt$ris yang khas adalah

nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke

kelingking tangan kiri.

7ngina pekt$ris biasanya disertai dengan rasa mual dan kadang muntah.

Kemungkinan re-leks mual dan muntah itu terjadi karena adanya jaras simpatis

yang yang berpr$yeksi ke pusat $miting di medulla. Pusat muntah di medulla

dinamakan +"A (+hem$re8ept$r "rigger A$ne).

Keluhan nyeri dada biasanya diikuti dengan gangguan sara- $t$n$m

seperti keringat dingin, mual, muntah, dan sesak.

Pada pasien ini, didapatkan adanya keluhan berkeringat dingin, namun

tidak dapatkan adanya keluhan nyeri dada yang menjalar, perasaan mual maupun

muntah dan sesak.

"erdapat -akt$r risik$ yang merangsang dan mempengaruhi terbentuknya

ater$skler$sis. ;akt$r risik$ yang dapat dim$di-ikasi adalah9 mer$k$k,

hiperlip$pr$teinemia, hiperk$lester$lemia, hipertensi, diabetes melitus, dan

$besitas. ;akt$r risik$ yang tidakdapat dim$di-ikasi adalah usia ('45 tahun pada


5/9

pria, dan '55 tahun pada %anita, ri%ayat keluarga dengan ater$skler$sis, dan

men$pause.

*er$k$k menyebabkan peningkatan stress $ksidati- melalui nik$tin. telah

terjadi dis-ungsi end$thelial lebih dahulu sebelum terbentuk ater$skler$sis.

Bnd$tel juga menghasilkan substansi antitr$mb$tik untuk menyeimbangkan

agregasi tr$mb$sit saat melepaskan substansi as$dilat$r seperti !C dan

pr$stasiklin. !amun bila substansi as$dilat$r berkurang, pr$duksi antitr$mb$tik

juga menipis sehingga meningkatkan k$agulasi dan as$k$nstriksi sehingga

mer$k$k menjadi -akt$r risik$ yang sangat berperan terhadap timbulnya penyakit

jantung k$r$ner pada pasien ini. 0asil mer$k$k pada generasi radikal bebas dan

meningkatkan stres $ksidati- yang memainkan peran sentral dalam mekanisme

pat$genetik yang mengarah ke penyakit ater$skler$sis.

Kerentanan terhadap penyakit kardi$askular meningkat seiring

bertambahnya usia. !amun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum usia

4 tahun, sedangkan pada usia 4 hingga tahun, insiden in-ark mi$kard

meningkat lima kali lipat. Se8ara keseluruhan, risik$ ater$skler$sis k$r$ner lebih

besar pada laki#laki daripada perempuan. B-ek perlindungan estr$gen dianggap

menjelaskan adanya imunitas %anita pada usia sebelum men$pause, tetapi pada

kedua jenis kelamin dalam usia # tahun, -rekuensi in-ark mi$kard menjadi

setara.

Pada pasien ini, -akt$r risik$ ater$skler$sis adalah usia, mer$k$k, dan

diabetes melitus.

Dari pemeriksaan -isik, pada -ase a%al pasien amat stres dan dapat

berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah

dikendalikan dan seringkali dalam beberapa jam pasien terlihat baik. 6$lume dan

laju denyut nadi dapat n$rmal maupun ke8il dan 8epat. 7ritmia dan bradikardia

juga sering dijumpai. "ekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau

hari dan kembali n$rmal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun

hingga terjadi hip$tensi berat atau sy$k kardi$genik. Dapat juga terjadi hipertensi

karena nyeri dada hebat. Pada -ase a%al in-ark mi$kard, 6P biasanya n$rmal atau

sedikit meningat, atau meningkat sekali pada in-ark entrikel kanan.


6/9

Pada pemeriksaan -isik jantung, pulsasi apeks tidak tampak dan sulit

diraba, bunyi jantung & dan 2 lemah. :unyi jantung 3 dapat terdengan bila terjadi

gagal jantung. Dapat pula terdengar bising pansist$lik di apeks yang disebabkan

$leh regurgitasi mitral akibat dis-ungsi muskulus papilaris atau karena dilatasi

entrikel kiri. :ising sist$lik dapat terjadi akibat ruptur septum interentrikuler

yang terdengar di linea sternalis kiri dan bila di apeks disebabkan $leh ruptur

muskulus papilaris. Pemeriksaan -isik paru dilakukan untuk mengetahui adanya

k$mplikasi seperti edema paru, yang diketahui dengan adanya r$nkhi basah halus

pada lapang paru. Pada pasien ini, didapatkan nyeri dada disertai keringat dingin,

keadaan umum tampak sakit sedang, bradikardia, dan tekanan darah yang sedikit

meningkat, serta i8tus 8$rdis yang tidak tampak dan tidak adekuat. !amun tidak

ditemukan 6P yang meningkat, bunyi jantung 3 maupun bising, dan bunyi

jantung & dan 2 dalam batas n$rmal, yang menandakan tidak adanya suatu

gangguan -ungsi jantung yang berarti. Selain itu, pada pemeriksaan paru tidak

didapatkan adanya r$nkhi basah halus yang menandakan belum adanya

k$mplikasi $edem paru. Dari ekstremitas juga tidak ditemukan adanya akral

dingin yang mengarah pada sy$k maupun $edem yang mengarah pada suatu

dis-ungsi jantung kanan.

ambaran BK yang khas pada in-ark mi$kard adalah timbulnya

gel$mbang E pat$l$gis, S" eleasi, dan " inersi. Falaupun mekanisme

perubahan BK ini belum diketahui, diduga perubahan gel$mbang E disebabkan

$leh kematian mi$kard, kelainan segmen S" disebabkan $leh injury mi$kard, dan

kelainan gel$mbang " disebabkan $leh iskemia mi$kard.


7/9

entrikel kanan hampir selalu bersamaan dengan in-ark in-eri$r, menimbulkan

perubahan pada sadapanlead 63R#64R pada pemasangan BK &G sadapan.

n-ark in-eri$r harus selalu diikuti dengan pemasangan BK &G lead, hal ini

diakibatkan karena bagian in-eri$r, p$steri$r, dan kanan jantung diperdarahi $leh

arteri k$r$ner yang sama, yaitu arteri k$r$naria dekstra (R+7right coronary

artery) sehingga perlu men8urigai adanya in-ark pada bagian p$steri$r dan kanan

jantung.

Pada hasil BK pasien di D, didapatkan adanya sinus rythm, heart rate

5 bpm, n$rm$a1is, dan S" eleasi di lead , , dan a6;. S" eleasi di lead ,

, dan a6; menandakan adanya in-ark in-eri$r jantung, sehingga dilakukan

pemasangan BK &G sadapan. Pada pemasangan BK &G sadapan, didapatkan

adanya S" eleasi di lead 63R#65R, namun tidak didapatkan S" eleasi di lead

6#6/. Pada hasil BK pasien ketika di ra%at inap di hari ke#5 didapatkan

adanya E pat$l$gis di lead , , a6;. 0al ini menandakan adanya in-ark pada

bagian in-eri$r dan kanan jantung.

Pada pemeriksaan lab$rat$rium, leuk$sit dapat sedikit meningkat yang

diakibatkan $leh rekasi terhadap nekr$sis mi$kard. 0al ini juga ditunjang dengan

peningkatan kadar en=im mi$kard di dalam darah. !$rmalnya, en=im tersebut

terdapat dalam sel $t$t jantung, namun ketika terjadi nekr$sis mi$kard, maka

en=im itu akan terlepas dan keluar ke pembuluh darah. umlah en=im yang dilepas

dalam pembuluh darah se8ara kasar pararel dengan beratnya kerusakan mi$kard.

Bn=im tersebut antara lain kreatinin kinase (creatinine kinase/CK ) dan glutami8 @

$1al$a8eti8 transaminase (C"). +K*: merupakan 8ardia8 marker untuk en=im

+K dan SC" merupakan marker untuk C". +K terdapat di jantung, $t$t skelet,

dan $tak, meningkat dalam jam setelah in-ark, men8apai pun8ak dalam &G#24

jam, dan n$rmal setelah 2 jam. +K*: spesi-ik untuk mi$kard dan dipakai

se8ara luas untuk mendiagn$sis in-ark mi$kard. SC" terutama terdapat di

mi$kard, $t$t skelet, hati, $tak, dan ginjal. SC" meningkat dalam &2 jam setelah

in-ark, men8apai pun8ak dalam %aktu 24#3 jam, dan kembali n$rmal di hari ke#3

hingga ke#5.


8/9

Pada pasien ini, hasil lab$rat$rium pada hari pertama ra%at inap

didapatkan leuk$sit meningkat (&.2), +K*: meningkat (&G,G3), dan SC"

meningkat (5).

Pada hasil lab$rat$rium pasien pada hari pertama ra%at inap, didapatkan

pula DS yang meningkat (25 gdl) sehingga perlu dilakukan pemeriksaan

0b7&+, DP, dan D2PP untuk memastikan adanya diabetes melitus tipe .

Dari hasil pemeriksaan di hari selanjutnya, didapatkan 0b7&+ meningkat (,&),

DP meningkat (23), D2PP meningkat (&G2), dan "rigliserida meningkat

(2/), sehingga didapatkan diagn$sis pasti diabetes melitus tipe pada pasien ini,

yang merupakan salah satu -akt$r risik$ penyakit jantung k$r$ner.

Dengan mengintegrasikan in-$rmasi yang diper$leh dari anamnesis,

pemeriksaan -isik, elektr$kardi$gram, tes marka jantung, diagn$sis a%al pasien

dengan keluhan nyeri dada dapat dikel$mp$kkan sebagai berikut9 n$n kardiak,

angina stabil, kemungkinan sindr$m k$r$ner akut (SK7) dan de-initi- SK7.

Diagn$sis in-ark mi$kard ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria9

nyeri dada khas in-ark (nyeri dada tidak terl$kalisir, menjalar), peningkatan

8ardia8 marker lebih dari &,5 kali nilai n$rmal, dan terdapat e$lusi BK khas

in-ark. S"B* adalah in-ark mi$kard yang ditandai dengan angina tipikal (nyeri

dada substernal, nyeri dada yang bertambah dengan aktiitas dan berkurang saat

istirahat, nyeri dada yang berkurang dengan pemebrian nitrat) dan perubahan

BK dengan gambaran eleasi yang diagn$stik untuk S"B*. Sebagian besar

pasien S"B* akan mengalami peningkatan marka jantung, sehingga berlanjut

menjadi in-ark mi$kard dengan eleasi segmen S" (S"# Elevation Myocardial

Infarction, S"B*). Sedangkan angina pekt$ris tidak stabil (7P"S7P) dan

!S"B* ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat disertai dengan

perubahan BK spesi-ik, dengan atau tanpa peningkatan marka jantung. ika

marka jantung meningkat, diagn$sis mengarah !S"B*? jika tidak meningkat,

diagn$sis mengarah 7P.

Klasi-ikasi K


9/9

Kelas KILLIP Keterangan Angka Kematian 30

hari

K

K

:erdasarkan anamnesis, pemeriksaan -isik, dan pemeriksaan penunjang,

pasien didiagn$sis dengan diagn$sis anat$mis S"B* in-eri$r dan entrikel kanan

$nset 4,5 jam, diagn$sis -ungsi$nal K

JANTUNG analisis

Documents

Transcript of JANTUNG analisis