Jantung 1 - Modul - 2.doc

8/19/2019 Jantung 1 - Modul - 2.doc

1/70

MODUL 2

A. Judul : Asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami penyakit jantungkoroner.

B. ama !enulis modul : M. Margaretha U. "# $%p# M&$'

(. !endahuluanPenyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit yang menyebabkan

kematian mendadak. Kematian ini diakibatkan oleh IMA. Faktor – faktor resiko yangmerupakan penyebab teradinya PJK adalah hipertensi! perokok berat! peningkatanserum lipid! obesitas! gaya hidup! stress! dll. Mengapa hal ini sering teradi " #alammodul ini akan menguraikan proses teradinya PJK yang dibagi dalam ) kegiatan*elajar yang meliputi $%egiatan *elajar + menguraikan tentang pengertian! %tiologi dan Patofisiologi!faktor – faktor resiko teradinya penyakit antung koroner! manaemen orang yangberesiko mendapatkan penyakit antung koroner. %egiatan *elajar 2 akan

menguraikan konsep sudden death (mati mendadak)! AP dan IMA yang meliputipengertian! etiologi patofisiologi! manifestasi klinik! studi diagnostik! manaemenmedik dan askep. %egiatan *elajar ) akan menguraikan tentang sho&k yang teradiakibat nyeri yang hebat pada IMA yang meliputi pengertian! etiologi! patofisiologi!manifestasi klinik! studi diagnosis! manaemen therapy dan askep.

'uuan pembelaaran khusus modul ini adalah $

. Mendefiniskan pengertian penyakit antung koroner . Mengidentifikasi penyebab teradinya penyakit antung koroner

*. Membuat garis besar patofisiologi penyakit antung koroner +. Menyusun daftar faktor – faktor resiko,. Meringkas manaemen faktor – faktor resiko pada penyakit antung koroner.

. Mendefenisikan pengertian sudden death.. Mendefenisikan pengertian Angina Pe&toris*. Menyebutkan dengan kata sendiri pengertian Infark Myo&ard+. Mengidentifikasi penyebab sudden death,. Mengidentifikasi penyebab Angina Pe&toris-. Mengidentifikasi penyebab Infark Myo&ard

. Membuat garis besar patofisiologi Angina Pe&toris/. Membuat garis besar patofisiologi Infark Myo&ard0. Menyatakan kembali studi diagnosis yang tepat pada pasien Angina Pe&toris1. Menyatakan kembali studi diagnosis yang tepat pada pasien Infark Myo&ard. Membedakan enis – enis Angina Pe&toris. Memilih manaemen therapy pada pasien dengan Infark Myo&ard*. Melakukan pengkaian pada pasien dengan Angina Pe&toris+. Menetapkan diagnosa kepera2atan pada pasien dengan Angina Pe&toris,. Membuat ren&ana pera2atan pada pasien dengan Infark Myo&ard-. Melakukan pengkaian kepera2atan

1

3etelah mempelaari kegiatan diharapkan mahasis2a mampu $

3etelah mempelaari kegiatan mahasis2a diharapkan mampu $


2/70

. Menetapkan diagnosa kepera2atan pada pasien dengan Infark Myo&ard/. Membuat ren&ana pera2atan pada pasien dengan Infark myo&ard

. Mendefenisikan pengertian sho&k kardiogenik. Mengidentifikasi penyebab teradinya sho&k kardiogenik.*. Membuat garis besar patofisiologi sho&k kardiogenik+. Meringkas manaemen faktor – faktor resiko pada sho&k kardiogenik,. Melakukan pengkaian pada pasien dengan kardiogenik sho&k-. Menetapkan diagnosa kepera2atan pada pasien dengan kardiogenik sho&k. Membuat ren&ana pera2atan pada pasien dengan kardiogenik sho&k.

D. !etunjuk *elajar . 3ebelum kegiatan belaar mahasis2a diharapkan mempelaari kembali Anatomi

,isiologi jantung.. 4a&alah dengan seksama materi yang ada dan uga buku – buku sumber yang

ditetapkan pada daftar kepustakaan.

2

3etalah mempelaari kegiatan belaar * diharapkan mahasis2a mampu $


3/70

% - / A 0 A B - L A J A 1 +

%O$-! !-A%/0JA0U %O1O-1

!engertian

Penyakit arteri koroner (5oronary arteri disease) adalah suatu kelainan pada pembuluharteri &oronaria yang pada akhirnya mengarah ke teradinya gangguan distribusi darahke otot antung. 6angguan yang menetap pada aliran darah dapat menyebabkandisfungsi miokard! termasuk kematian mendadak (5anobbio! 001$ -).

Menurut 7e2is dan 5ollier (00$ ) penyakit arteri koroner merupakan kelainanpembuluh darah yang termasuk dalam kategori umum penyakit atheros&lerosis yangberarti pengerasan pembuluh darah arteri. Atheros&erosis berasal dari dua kata 8unani$

9athere: artinya lemak seperti bubur (lemak kental); dan 9s&leros: artinya keras.Kombinasi kedua kata ini menunukkan bah2a atheros&lerosis bera2al dari endapanlemak yang lembek! lama kelamaan akan mengeras sealan dengan meningkatnya usia.Pengerasan pembuluh darah ini dapat teradi pada setiap arteri di tubuh! namunendapan lemak (atheroma) lebih suka di arteri &oronaria.

Istilah yang digunakan untuk penyakit ini beragam meliputi; penyakit artheros&lerosis antung! penyakit antung koroner (PJK)! Is&hemi&


4/70

Fase perkembangan CAD

Perkembangan 5A# membutuhkan 2aktu yang &ukup lama. Jika sudah menunukkangeala berarti penyakitnya sudah diidap lama. 3tadium perkembangan atheros&leroti&meliputi$. Fatty streak atau penumpukan lemak

. Proliferasi sel=sel otot polos yang menimbulkan peningkatan plaBue fibrous*. Komplikasi lesi.

Fatty streak (penumpukan lemak )

7esi atheros&lerosis yang pertama adalah pembentukan fatty streak yang ditandaidengan adanya lemak pada otot polos. Fatty streak berkembang dalam otot polos!2arnanya kuning. Penumpukan lemak biasanya terlihat pada arteri koroner pada orangusia diatas , tahun yang berkembang sesuai dengan luas permukaan tubuh daripasien. Penumpukan lemak basanya bersifat re@ersible.

Peningkatan plaque fibrous

3tadium ini dia2ali dengan perubahan yang progresif pada dinding arteri. Perubahan initerlihat pada arteri koroner pada usia *1 tahun dan meningkat sesuai denganbertambahnya usia. A2al mulanya teradi perubahan pada dinding arteri akibat &ederakronis lapisan endothel. Inuri tersebut diakibatkan oleh faktor=faktor seperti peningkatantekan darah! hiperkolesterolemia! keturunan! &arbon dioksida dari asap rokok! danbahan=bahan toksik yang mungkin ada dalam darah. Pada keadaan normal endotheliumdapat memperbaiki dirinya sendiri sesegera mungkin. 'etapi! pada orang dengan 5A#endotheliumnya tidak segera diganti yang memungkinkan 7o2 #ensity 7ipoprotein (7#7)dan faktor pertumbuhan trombosit merangsang proliferasi otot polos dan penebalandinding arteri. 3ekali teradi inuri pada endothel! lipoprotein akan memba2a kolesteroldan lipid ke dalam intima arteri. 7emak bisa menyebabkan kerusakan otot polos dan

memberikan kontribusi terhadap penebalan plaBue dan menimbulkan kekakuan padapembuluh darah. #engan demikian setiap lemak dan substansi=substansi yang mele2atipembuluh darah akan diserap oleh permukaan yang kasar! selanutnya teradikerusakan dinding yang menyebabkan lesi bertambah atau teradi kerusakan struktur!

aringan kolagen! aringan elastik dan aringan otot polos diisi dengan lemak danmenutupi lesi. P7aBue fibrous terlihat ber2arna abu=abu. 'rombosit uga berperan padapertumbuhan berlebihan otot polos. 3ekali teradi kerusakan pada lapisan dalam arteritrombosit akan terakumulasi dalam umlah banyak yang berperan dalam pembentukantrombus. 'rombus bisa menempel pada dinding dalam arteri yang mengakibatkanpenyempitan pembuluh darah dan atau oklusi (penyumbatan) pembuluh darah se&aratotal.

Komplikasi lesi

Komplikasi lesi adalah tahap terakhir pada perkembangan atheros&lerosis yang sangatberbahaya. Pada tahap ini! plaBue terdiri dari satu inti lemak yang di dalamnya berisikolesterol dalam suatu aringan yang mati. Jika plaBue bergabung dengan lemak!trombus! aringan yang rusak! dan penumpukan &al&ium akan menyebabkanpertumbuhan lesi menadi lebih kompleks. Akibatnya! dinding pembuluh darah menadilebih gelap! kaku! dan teradi nekrosis aringan. 7esi tersebut bisa lebih komplekssehingga teradi penyumbatan total atau partial.

4


5/70

Sirkulasi kolateral

#alam keadaan tersumbatnya pembuluh darah! tubuh akan berusaha membentuksirkulasi kolateral pada beberapa &abang arteri koronaria. Kolateral ini mun&ul sebagaiakibat dari faktor yang meliputi$. Faktor keturunan yang menimbulkan angioblastik atau proliferasi yang berlebihan

dari endothelial pembuluh darah.. Adanya iskemik yang kronik.

Jika teradi penyumbatan total ataupun partial pada arteri koroner maka teradiiskemia kronik. Pada saat itu sirkulasi kolateralbertambah. Jika oklusi teradiperlahan=lahan dalam angka 2aktu yang lama maka antung akan beradaptasimembentuk kolateral antung sehingga otot miokardium tetap mendapat perfusi yangadekuat. Jika 5A# teradinya akut maka 2aktu yang dibutuhkan untuk membentukkolateral yang adekuat tidak terpenuhi. Akibatnya alitan darah ke otot=otot miokardsangat menurun dan akan menimbulkan iskemik atau infark.

3aktor resiko

Ada tiga faktor resiko yang paling signifikan meliputi$. Peningkatan serum lipid atau lipidemia.


6/70

membantu mengosongkan muatan lemak dari plasma darah. Pada 2anitamenopause


7/70

,. 6aya hidup yang menetap6aya hidup yang menetap termasuk latihan fisik se&ara teratur yang kurangadekuat. 7atihan fisik yang dimaksud adalah latihan yang dilakukan paling kurng *kali dalam seminggu selama kurang lebih *1 menit. Kegiatan latihan ini akanmenyebabkan pengeluaran keringat! dan


8/70

yang mempunyai ri2ayat. 'etapi tidak elas apakah ke&endrungan tersebut keturunanatau akibat gaya hidup yang diturunkan dari generasi ke generasi.'idak toleransi terhadap glukose pada diabetes mellitus sudah diketahui merupakanfaktor resiko yang kuat teradinya 5A# khususnya pada 2anita.

Prinsip – prinsip diit rendah lemak $

• 4atasi lemak – lemak dengan kelihatan (mentega! kepala susu! margarine!salad dressing (bumbu salad)! minyak goreng.

•


9/70

M-/D-0/3/%A$/ O1A4O1A A B-1-$/%O 0//

7okasi $ >nit pera2atan akut dan di masyarakat.Pera2at perlu mengidentifikasi orang – orang yang beresiko tinggi terhadap 5A#.3&rening untuk menaring orang – orang yang beresiko tinggi meliputi mengkai ri2ayat

personal dan keluarga.'anyakan pada klien tentang ri2ayat penyakit antung dalam keluarga! pada

orang tua! nenek=kakek dan di&atat. Faktor – fa&tor lingkungan seperti kebiasaanmakan! enis diit! tingkat eer&ise! dikai untuk mendapatkan pola gaya hidup. i2ayatpsikososial meliputi menentukan kebiasaan merokok! minum al&ohol! stress dalamkehidupan yang baru teradi! pola tidur! adanya ke&emasan atau depresi. 'empat keradan enis pekeraan memberi informasi tentang enis aktifitas yang dilakukan! terpapar terhadap polusi! alergi! Cat kimia yang berbahaya dan deraat stress emosional yangberkaitan dengan pekeraan.

Identifikasi tentang sikap dan keyakinan klien tentang kesehatan dan penyakit.Informasi ini dapat memberikan suatu petunuk bagaimana penyakit dan perubahangaya hidup dapat mempengaruhi klien dan dapat mengungkapkan kemungkinan

kesahapahaman (mis&on&eption) tentang penyakit antung. Mengetahui tentang latar belakang pendidikan pasien sering sangat membantu dalam menentukan pendidikanakan mulai dari mana. Jika pasien minum obat=obatan! penting untuk mengetahui enisobat! dosis! kapan minum dan sikap pasien sehubungan dengan minum obat tersebut.

Manajemen /ndi5idu yang *eresiko tinggi :3ekali menemukan orang beresiko tinggi maka tindakan pen&egahan segera

diambil. Faktor – faktor resiko yang non modifiable tidka dapat dimodifikasi.4agaimanapun uga faktor resiko 5A# dapat dimodifikasi dengan mengontrol ataumerubah efek – efek tambahan pada faktor – faktor yang resiko yang modifiable.5ontohya seorang laki – laki muda dengan ri2ayat keluarga penyakit antung dapatmenurunkan resiko MI dengan mempertahankan 44 yang ideal! melakukan latihan fisik

yang &ukup dan teratur! mengurangi intake lemak saturasi dan tidak merokok.Grang – orang yang mempunyai faktor mofiable perlu didorong dan dimoti@asi

untuk merubah gaya hidup mereka! mengurangi resiko sakit antung. Pera2at dapatmemainkan peranan sebagai pemeran utama dalam mengaarkan tentang perilaku yangmeningkatkan kesehatan pada orang yang beresiko dapat 5A#. >ntuk orang yangmempunyai moti@asi tinggi! pengetahuan mengenai &ara mengurangi resiko mungkinhanya memerlukan informasi untuk membuat mereka berubah.

>ntuk orang – orang yang kurang moti@asinya! ide untuk mengurangi faktor resiko! dituukan pada penerimaan tanggung a2ab untuk kesehatan mereka sendiri!sehingga kemungkinan mereka tak sanggup menalani pengobatan terhadap 5A# tipis.Khususnyapada yang tidak ada geala keinginan untuk merubah gaya hidupnya sedikit.>ntuk lebih memahami tentang faktor – faktor resiko serta manaement perilaku

kesehatan maka perhatikan tabel diba2ah ini $

MAA-M-0 3A%0O1 6 3A%0O1 1-$/%O !ADA (AD

1/$% 3A%0O1 &-AL0& !1OMO0/ B-&A7/O1


10/70

3moking • Mengikuti program berstruktur untukmenghentikan rokok. Jika diperlukansupport system.

• ubah rutinitas harian yang berhubungandengan rokok untuk mengurangi keinginanmerokok.

• 6anti merokok dengan kegiatan lain.• Minta anggota keluarga mendorongnya

untuk berhenti merokok.

Gbesity = ubah pola dan kebiasaan makan.= Kurangi intake kalori= 7atihan teratur untuk meningkatkan pengeluaran

kalori.=


11/70

Penyebab utama penyakit antung koroner adalah pengerasan kolesterol danlipid terutama pada dinding intima arteri. Peralanan penyakit ini berhubungan denganinury endotelial! infiltrad lipid! usia! thrombogenik! dinamik @askuler! perdarahan kapiler dan metabolik lipid.

Faktor – faktor resiko penyakit antung koroner ada yang bisa dimodikasi(modifiable) dan yang tidak bisa dimodifikasi (unmodifiable)! dimana bisa dari masing –

masing faktor resiko tersebut terdapat perbedaan dalam hal penanganannya.

Latihan 8 pemantapan

Kasus latihan $'n. Mahmud (+- tahun)! seorang pemimpin Merpati 6roup! diantar keluarganya ke 3>karena muntah – muntah hebat! keringat dingin! nyeri dada yang hebat! dispneu. #atayang lain belum diperoleh karena tindakan pertolongan pertama harus segeradilaksanakan. #ata dari keluarga meliputi $ pasien ada ri2ayat Angina Pe&toris!

karena muntah – muntah hebat! keringat dingin! nyeri dada yang hebat! dispneu. #atayang lain belum diperoleh karena tindakan pertolongan pertama harus segeradilaksanakan. #ata dari keluarga meliputi $ pasien ada ri2ayat Angina Pe&toris!

11


12/70


13/70

-. Kadar kolesterol serum yang optimal tidak boleh lebih dari berapa untuk mengurangiresiko penyakit antung koroner $a. ,1 mgE11 mlb. 11 mgE11 ml&. ,1 mgE11 mld. 11 mgE11 ml

e. *11 mgE11 ml

. Peningkatan plaBue fibrous yang terlihat pada arteri koroner mulai pada umura. 4alitab. +, tahun&. *1 tahund. ,1 tahune. , tahun

/. PlaBue fibrous yang terbentuk biasanya ber2arna $a. Kuningb.


14/70

% - / A 0 A B - L A J A 1 2

%O$-! A/A !-(0O1/$# /3A1% MO(A1D A%U0

/. A/A !-(0O1/$

A. !--10/A Angina pe&toris merupakan suatu geala klinik yang ditandai dengan adanya

nyeri dada (&hest pain) sebagai akibat adanya iskemik myo&ard. Hyeri dada padaangina pe&toris teradi se&ara tiba – tiba (paroimal &hest pain) dan biasanyaberakhir dalam 2aktu yang singkat (biasanya *=, menit atau , menit) dan arangmen&apai 1 menit. Iskemik myo&ard merupakan suatu keadaan dimana teradihipoksia myo&ard akibat ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan akan

oksigen oleh antung.

B. -0/OLO/Myo&ard Iskemik sampai menimbulkan nyeri pada angina per&toris munkgin

disebabkan oleh salah satu faktor atau kombinasi dari * faktor diba2ah ini yaitu $. Menurunnya suplay oksigen ke myo&ardium.


15/70

mengalami iskemik (hipoksia myo&ard). Akibat adanya hipoksia ini! memaksamyo&ard mengubah metabolisme aerob menadi metabolisme anaerob. Metabolismeanaerob melalui lintasan glikolitik sangat tidak efisien (ingat siklus Krebbs $ lihat bukubiokimia harper) dan hasil akhir dari peristi2a ini adalah tertimbunnya metabolikkimia berupa asam laktat. Keadaan ini menyebabkan p< sel menurun. Mekanismeyang tepat bagaimana iskemik menimbulkan nyeri belum diketahui se&ara pasti.

Agaknya reseptor saraf rasa sakit (uung saraf eferen) terangsang oleh metabolikkimia dan diteruskan ke ganglion saraf terdekat sehingga timbul manifestasi klinikberupa nyeri.

7okasi nyeri ini tergantung pada luasnya daerah yang terserang iskemik. Hyeripada angina pe&toris bersifat sementara (re@ersible) dan akan berakhir apabilaketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan akan oksigen oleh myo&ard sudahdiperbaiki.

3elama teradinya iskemik! manifestasi hemodinamik yang sering teradiadalah peningkatan tekanan darah ringan dan denyut antung sebelum timbulnyanyeri.

D. -JALA %L//%

Infare myo&ard adalah kerusakan myo&ard akibat suplay oksigen yang tidaksesuai dengan tuntutan kebutuhan myo&ard.. 3table angina pe&toris

#ikarakteristikan dengan kegiatan yang menyebabkan dada tidak merasanyaman! bisa atau tidak menyebar! dan berakhir dalam beberapa detik sampai, menit. 3e&ara umum nyeri berkurang E hilang dengan istirahat atau minumHitrogliserin.

. >nstable angina pe&toris#ikarakteristikan dengan nyeri dada yang berakhirnya lebih lama! lebih seringteradi dan mungkin di&etuskan oleh faktor – faktor lain dari daya atau [email protected]&am – ma&am nama digunakan untuk menggambarkan geala ini seperti&resendo angina! preinfar&tion angina! angina dekubitus dan no&turnal angina.

*. arian angina#ikarakteristikan dengan nyeri dada yang teradi pada saat istirahat! terutamapagi hari dan sering dihubungkan dengan ele@asi segmen 3' pada %K6.Penyebab dari @ariant angina ini diduga karena adanya spasme arteri koroner.'eradi penurunan aliran darah se&ara tiba – tiba yang mengakibatkan spasmedan bukan karena tuntutan oksigen yang meningkat.


16/70

Infar& myo&ard memba2a resiko kematian yang tinggi karena kematianteradi dalam + am pertama sesudah serangan dan dalam kurun 2aktu + ammerupakan periode kritis.Faktor predisposisi pada myo&ard menyerupai penyakit pada PJK lainnya (faktor modifiable dan non modifiable). 8ang paling sering menyebabkan myo&ard infar&adalah oklusi total sirkulasi! kolateral akibat aterosklerosis dan pembentukan

thrombus.

(. !A0O3/$/OLO/Iskemik yang berlangsung lebih dari *1 – +, menit akan menyebabkan

kerusakan pada seluler yang ire@ersible dan kematian otot atau nekrosis. 4agianmyo&ard yang mengalami infar& atau nekrosis tak dapat lagi memenuhi fungsikonstraksi untuk selamanya. Jaringan yang mengalami infark ini dikelilingi olehsuatu daerah iskemik yang kemungkinan besar dapat hidup! sehingga ukuran infarktergantung dari nasib daerah iskemik ini. Kalau daerah ini mengalami nekrosis makabesar daerah infark bertambah! sedangkan perbaikan iskemik akan menguranginekrosis.

Infark myo&ard biasanya menyerang @entrikel kiri. Infark transmural

mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan! infark sub endo&ardial terbataspada sebagian dari myo&ardium. #aerah yang sangat mudah terkena infark adalahbagian inferior! lateral! posterior dan septal. Gtot yang mengalami infark akan mengalami perubahan se&ara bertahap yaitu $. Mula – mula otot yang mengalami infark nampak memar dan sianosis karena

aliran darah pada daerah tersebut terhenti.. #alam angka 2aktu + am timbul udem pada sel – sel dan respon peradangan

disertai infiltrasi leukosit. 3el – sel ini mengeluarkan enCim antung.*. Menelang hari kedua atau ketiga teradi proses degradasi aringan dan

pembuangan semua aringan nekrosis. Pada fase ini dinding nekrosis relatiptipis.

+. Kira – kira pada minggu ketiga mulai terbentuk aringan parut.

,. 7ambat laun aringan penyambung aringan fibrosa menggantikan otot yangnekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.

-. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk nyata.

Infark myo&ardium elas akan mengurangi fungsi @entrikel karena otot yang nekrosis!kehilangan daya kontraksi! sedangkan otot iskemik disekitarnya uga mengalamigangguan daya kontraksi. 3e&ara fungsional! infark myo&ardium akanmengakibatkan perubahan – perubahan yang nampak pada iskemik $

. #aya kontraksi menurun. 6erakan dinding dada abnormal*. Perubahan kompilan&e dinding @entrikel+. Pengurangan @olume sekun&up

,. Pengurangan fraksi eeksi-. Peningkatan @olume akhir diastolik dan systolik @entrikel. Peningkatan tekanan akhir dyastolik @entrikel

3esudah infark myo&ardium akan terlihat spektrum disfungsi @entrikel kiri yang luas.#eraat gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor.

. >kuran infark yang melebihi +1 myo&ardium berkaitan dengan insidensho&k kardiogenik yang tinggi.

16


17/70

. 7okasi infark. Infark dinding anterior lebih besar kemungkinannya akanmengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan padadinding inferior.

*. Fungsi myo&ardiumyang tak terserang. Infark tua akan membahayakanfungsi myokardium sisanya.

+. 3irkulasi kolateral. 3irkulasi kolateral baik melalui anastomis! arteri yang

sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk sebagai responterhadap iskemik kronik dan hypoperfusi regional memperbaiki alirandarah yang menuu ke myokardium yang teran&am.

,. mekanisme kompensasi dari kardio@askuler. Mekanisme reflekskompensasibekera untuk mempertahankan &urah antung dan perfusiperifer.

3ingkatnya! terdapat beberapa respon refleks yang dapat men&egah gangguan&urah antung dan tekanan perfusi $

. Peningkatan ke&epatan denyut antung dan daya kontraksi. asokontriksi*. etensi natrium dan air

+. #ilatasi @entilasi,.


18/70

– + literEmenit dengan masker atau &anule selama =* hari. Pemeriksaan A46sperlu dilakukan untuk memastikan efektifnya therapi.

,. #iet $ pemberian diit tergantung pada status klinik. 3elama fase akut pasienmungkin tidak diberikan makan peroral atau makan makanan &air $ ,11 kalori!rendah lema! gram sodium! -11 – /11 && air dan kopi dibatasi.

-. Akti@itas fisik $ bed rest dengan ambulasi se&ara progresif. Pada myo&ard tanpa

komplikasi! beberapa hari kemudian bisa duduk di kursi untuk 2aktu yangsingkat! ambulasi menggunakan akti@itas yang berstruktur. Komplikasi teradidalam , hari pertama pada ,1 pasien dengan myo&ard infark akut.

-. 0&-1A!/ !-OBA0A. asdilators $ Hitrates $ = 3hort a&ting nitrates (Hitrogli&eryn atau I3H sublingual).

= 7ong a&ting oral Hitrates (I3H).= 'opi&al 1 Hitrogeli&eryn oil.

. 4eta Adrenergik 4lo&king $ Propanolol (Inderal)! Hadolol (5orgart)! 'imolol Antenolol.

*. 5al&ium anttagonis $ Hifedipine (pro&ardia)! erapamil (5alan! isoptin)! #itiaCem.+. Antihyperlipidemi& agent $ 5holetyramine (Luestran)! Heomy&ine sulfat!

5lofibrate! 6emfibrosil (7opid)! Hia&in.,. Antiplatelet agent $ Aspirin (A&etyl 3ali&il A&id! A3A)! #ypiridamole (Persantin).-. Pelunak feses $ #io&tyl sodium sulfosu&&inate.. Pembedahan $ 5A46.

///. A$U&A %-!-1A"A0A !ADA !A$/- D-A A/A

A. !-%AJ/A

A$$-$M-0 O B $ - 1 7 A $ /

$ta*le angina

pe'toris

7ariant

angina

Unsta*le

anginape'toris

Myo'ard

in,ar'tion

Kualitas nyeridada

3akit yangmenusuk=nusuk!rasa terbakar!tertekan dan geli.

Idem stableanginape&toris

3ama tapimungkinlebih berat

4erdentum=dentum! tertikam!rasa menyesakannapas atau sepertitertindih barangberat.

7okasi danradiasi

3ubsternal denganpenyebaran bahukiri! menurunkeba2ah lengan kiri

atau kedua lengan!pipi! dagu danskapula.



etrosternal danpre&ordial kirimenurun kelengan kiri! leher!

dagu! gigi! areaepigastrik danbelakang.

Faktor pen&etus

'eradi klasik!berhubungandengan latihan atauakti@itas yangmeningkatkantuntutan kebutuhan

'eradi saatistirahat! nyeriberhubungandengansirkulasi!sering teradi

Hyerimungkinteradi saatistirahat ataudisebabkanoleh akti@itas

4isa teradi saatistirahat atauselama latihan

18


19/70

oksigen ke otot antung sepertilatihan fisik! angkatbesi! stresemosional! suhudingin.

saat tidur (umumnyapagi=pagibuta)

yang tidakbiasanya.

7amanya danfaktor yangmeringankan

*=, menit! berkurangdengan istirahatatau diberikan@asodilator sublingualHitrogeliserin

Hyeri khas!meningkat&epat!&endrungberakhir lebihlama dariangina stabledan redadenganlatihan

7ama danbiasanya&epatberkurangdenganistirahat atauminumHitrogeliserin

4erlangsung lamadan berakhir lebihdari *1 menit! tidakmenurun denganistirahat ataupunminumHitrogliserin

'anda danpemeriksaan

3elama serangandyspnea! &emas!keringat dingin danlembab.

3ama dengan3table AP

3amadenganstable APtetapigealanyalebih taamdan bisamenetap!mungkindihubungkandenganmual.

5emas! gelisah!lemahsehubungandengandiaphoresis!dyspnea pening!tanda=tandarespon @asomotor termasuk mual!muntah! pingsan!kulit dingin danlembab! &ekukan

dan distress 6i!suhu tubuh bisamenurun

Pemeriksaanfisik

Hormal selamaperiode asimtomatik!selama serangan

Angina $


20/70

*. Ke&emasan meningkat sehubungan dengan an&aman perubahan statuskesehatan.

+. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurangnya informasi yang aktualtentang penyakit antung dan status kesehatan dimasa yang akan datang.

,. Akti@itas intoleransi sehubungan dengan ketidakseimbangan antara suplaydan tuntutan kebutuhan oksigen myo&ard.

-. Potensial gangguan pertukaran gas sehubungan dengan peningkatantekanan kapiler pulmonal.

. Potensial gangguan keseimbangan &airan $ Kelebihan @olume &airansehubungan dengan menurunnya perfusi renal! retensi natrium dan air!peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

(. !-1-(AAA6oal $

. Pasien akan mengungkapkan bah2a nyerinya berkurang.. Pasien akan mendemonstrasikan keadaan antung yang membaik atau

normal.*. Pasien akan mendemonstrasikan E mengatakan bah2a ke&emasannya

berkurang E bebas dari ke&emasan.+. Pasien akan mendemonstrasikan meningkatnya pengertian tentang

proses penyakit dan kebutuhan merubah gaya hidup.,. Pasien akan mendemonstrasikan kemampuan untuk melakukan akti@itas

sehari – hari.-. Pasien akan mempertahankan pola pertukaran gas yang adekuat.. Pasien akan mempertahankan @olume &airan dalam batas normal.

D. /M!L-M-0A$/

Diagnosa %eperawatan +.>ntuk mengatasi nyeri $

'indakan pada pera2atan akut meliputi $) Kai original nyeri! lokasi dan penyebaran dan geala baru yang timbul karena

lamanya episode is&hemik dihubungkan dengan adania IMA dan nyeri yangbersifat terus menerus memberi kesan infar&k yang meluar.

) Kai dan gambarkan angina dan akti@itas sebelumnya yang menimbulkannyeri untuk menentukan faktor pen&etus.

*) 4uatkan %56 * lead selama episode nyeri untuk mendokumentasikantanda – tanda is&hemik atau infar&k yang menentukan luasnya infar&k.

+) Kai tanda hipoksemia (4eri therapi oksigen sesuai indikasi) karenahipoksemia teradi akibat perfusi @entilasi yang abnormal! bila tidak adahiposemia! pemberian oksigen tambahan untuk melayani kebutuhanmyo&ardium.

,) 4erikan obat sesuai petunuk $ Hitrates (short A&ting)! Hitrogly&erin I!Morphin sulfate + – - mg I.

-) Kai dan &atat respons terhadap pengobatan! karena Hitrates menguranginyeri melalui #ilatasi @enoarteria! Morphin mengurangi nyeri melaluipengurangan respon autonomi.

) >kur tensi! nadi dan pernapasan sesudah episode nyeri dan setelah minumobat – obat untuk monitor tanda hipotensi yang menunukan hipoperfusi atauefek samping dari nitrates.

20


21/70

5on@alen&e $ ) 4eri obat Hitrates 7ong A&ting sesuai resep. ) 'ingkatkanakti@itas sesuai toleransi. *) 4antu pasien mengidentifikasi dan membatasiakti@itas untuk mengurangi nyeri dalam rangka mengongrol nyeri angina.

Diagnosa %eperawatan 2) Kai dan lapor tanda penurunan &ardia& output karena keadian motalitas dan

morbidity sehubungan dengan Mio&ard Infark sering teradi dalam + ampertama.

) Monitor dan &atat %K6 se&ara kontinyu untuk mengkai rate! ritme dan setiapperubahan setiap =+ am sesuai indikasi karena @entrikel fibrilasi penyebabutama kematian IMA teradi dalam + am pertama dan teradinya serangan.

*) Kai indikasi untuk mendeteksi teradi disfungsi myo&ard karena komplikasi.+) Pertahankan 4ed rest dengan ele@asi kepala '' *1 deraat selama +

sampai +/ am pertama untuk mengurangi kebutuhan oksigen myo&ard.,) Pasang I 7ine untuk siap membantu pemberian obat – obat I.-) Memberi obat – obat arhytmia! Hitrates! 4eta 4lo&ker untuk mengurangi

luasnya infar&k dengan perfusi kembali ke otot antung yang mengalamiis&hemi&k.

5on@alen&e &are $. Melanutkan pengkaian dan monitor tanda penurunan 5G. Auskultasi

suara paru da antung setiap + – / am untuk memonitor tanda – tandakomplikasi a2al! &ontohnya $ myo&ard infark yang meluas! &ardiogeni&ksho&k! heart failure! myo&ardial ruptur yang mungkin teradi dalam 1 haridari teradinya serangan.

. 'ingkatkan le@el akti@itas sesuai dengan status klinik. Monitoring respon4P dan


22/70

) Mulailah teknik relaksasi seperti napas dalam! @isaul imageri danmusik – musik yang lembut dan tindakan relaksasi lainnya.

Diagnosa %eperawatan 9Kurang pengetahuan7ihat pendidikan pasien

-. -7ALUA$/) Pasien bebas dari rasa nyeri.

#ata indikasi $ 3e&ara @erbal pasien mengatakan bebas dari rasa nyeri! 4Pdan ntuk pasien dengan MI! elaskan bah2a prosespenyembuhan mulai teradinya dalam - – / minggu! akti@itas seperti $mengemudi! kera yang berlebihan! mendaki gunung dan akti@itas seksual

perlu dibatasi. Jelaskan pada pasien supaya menghindari type akti@itas yangisometrik seperti mengangkat berat (besi) atau push up. uuk pasien keprogram rehabilitasi antung utuk memperbaiki tingkat akti@itas se&araprogresif.

,. Jelaskan pada pasien supaya menghindari makan makanan tinggi sodium!saturasi lemak dan trigli&erida. Jelaskan pada pasien supaya membatasimakanan seperti telur! mentega! &oklat dan makanan yang mengandungbanyak lemak. #iskusikan untuk membatasi konsumsi kalori yang berlebihandan menurunkan 44 untuk mempertahankan 44 ideal.

22


23/70

-. Jelaskan pada pasien nama! dosis! &ara pemberian dan efek samping daritherapi yang diberikan.

. 4agi 2anita $ ika pasien menggunakan oral kontrasepsi! ruuk ke dokter gynekologi untuk men&ari metode alternatif lainnya.

/. uuk pasien ke kelompok rehabilitasi sosial sesuai indikasi.

/7. 1A%UMAMyo&ard infar& adalah kerusakan myo&ard akibat suplay oksigen yang tidak

sesuai dengan tuntutan kebutuhan myo&ard. 8ang paling sering menyebabkan infar&adalah oklusi pada sirkulasi kolareal akibat aterosklerosis dan pembentukanthrombus. Peralanan penyakit dimulai dari iskemik yang berlangsung lebih dari +1 –+1 menit yang akan menyebabkan kerusakan pada seluler yang irre@ersible dankematian otot myo&ard atau nekrosis sehingga tidak dapat lagi memenuhi fungsikontraksi untuk selamanya.

Angina pe&toris merupakan suatu geala klinik yang ditandai dengan adanyanyeri dada sebagai akibatnya iskemik myo&ard.Penyebab teradinya angina pe&toris adalah menurunnya suplay oksigen kemyo&ardium! kebutuhan sehingga meningkatkan kebutuhan myo&ard akan oksigen.

Peralanan penyakit dia2ali dengan penyebab di atas yang menimbulkanketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan akan oksigen oleh myo&ard.'erdapat * type angina pe&toris yaitu stable angina! unstable angina dan @ariatangina pe&toris.

7. LA0/&A !-MA0A!A

Kasus $ Hy. 'ini (-1 tahun)! berat badan lebih dari normal (Gbesitas)! dia seorang

2anita menarik dan aktif dalam kegiatan sosial. Merokok kurang lebih +1 batang5igarete perhari dan minuman saat makan adalah alkohol. 4eberapa bulan yang laluHy. 'ini &erai dengan suaminya. Keluhan Hy. 'ini saat ini adalah nyeri dada dan

menalar ke langannya. Keluhan ini biasa timbul saat Hy. 'ini bekera.


24/70

raikan dengan kata – kata apa yang dimaksudkan dengan myo&ard infar&k.

. 6ambarkan skema faktor penyebab teradinya myo&ard infar&k.*. >raikan pathofisiologi myo&ard infar&k.+. 3ebutkan enis studi diagnosis yang perlu dilakukan pada pasien dengan

myo&ard infar&k.,. >raikan se&ara umum apa yang perlu dikai pada pasien dengan myo&ard

infar&k.-. 4erdasarkan data – data pada kasus diatas! sebutkan diagnosa kepera2atan

yang dapat ditegakkan.. 3usunlah ren&ana pera2atan berdasarkan diagnosa kepera2atan yang anda

tetapkan.

7/. 1AMBU 6 1AMBU JA"ABA

>ntuk memudahkan a2aban anda $. 4a&alah kasus diatas dengan saksama.. Perhatikan kata – kata kun&i berikut ini $ Is&hemik! 5hest pain! Artherosklerosis!

maka enis angina yang dialami 'n. Albert adalah $a. Angina Pe&toris

b. >nstable Angina Pe&toris&. 3table angina pe&torisd. ariant angina pe&torise. 5resendo Angina

. 'n. Albert ber&erita $ 93uatu hari ditempat kera! mengalami serangan sakitdada:. 'indakan yang tepat yang seharusnya dilakukan 'n. Albert $

a. 4eralan perlahan – lahan kerumah! minum tablet Hitroglyserin! lalu tidur beberapa menit.

24


25/70

b. Minum tablet nitrogly&erin! istirahat beberapa menit kemudian beralanperlahan ke rumah.

&. Minum tablet Hitrogly&erin! beralan perlahan ke rumah lalu tidur beberapa menit.

d. Istirahat beberapa menit! lalu beralan perlahan – lahan ke rumah laluminum tablet nitrogly&erin.

e. 7onggarkan pakaian! relaksasi sambil menutup mata dan fokuskan padasatu titi! lalu bernapas panang.

*. ?alaupun sudah diinformasikan untuk mengurangi akti@itas fisik sampai ketingkat yang tidak menimbulkan &hest pain! 'n. Albert tetap melaksanakantugas – tugasnya. Perilaku ini menunukkan bah2a 'n. Albert $

a. Mengingkari beratnya penyakit yang dideritanya.b. Menekan perasaan putus asanya.&. Menolak kelemahan tubuhnya.d. Menyalurkan perasaan bersalah.e. 'idak taat terhadap peraturan.

+. 7apisan yang paling sensitif bila antung mengalami kekurangan oksigenadalah$

a. Perikardiumb. Myo&ardium&. Perikardium @iserald. Perikardium Parietalise. %nde&ardium

,. 6eala utama dari Angina pe&toris adalah $a. 3tenosis aortab. 5hest pain paroismal&. 5hest pain no&tural

d. 3ub &la@ia &hest paine. Is&hemik pain

-. Menurunnya 3uplai oksigen ke myo&ard dipengaruhi oleh fakto $a. 3tenosis aortab. Fisiologis&. 3irkulasid.


26/70

/. Hyeri dikarakteristikan dengan berakhir dalam beberapa detik sampai , menitdan berkurang atau hilang dengan istirahat! adalah enis angina pe&toris $

a. ariantb. >nstable&. 3tabled. Maligna

e. 5resendo

Kasus $'n. Albert terbangun pada suatu malam karena nyeri dada yang hebat! ia diba2a kerumah sakit karena dengan minum tablet Hitrogly&erin dengan arak 2aktu , menitdua kali! nyerinya tidak menurun. #iagnosa sementara ; myo&ard infar&k. 'n. Albertsesak napas dan tekanan darah 1E1 mm


27/70

&. Mengukur tekanan darah! nadi dan pernapasan.d. 3egera lapor dokter enis dan beratnya nyeri.e. 3egera lapor pera2at kepala enis dan beratnya nyeri.

*. 'n. Albert mengatakan pada pera2at bah2a dia lupa apa yang dikatakan dokter padanya tentang MI. 'n. Albert minta pera2at menelaskan kembali. Ja2aban

yang tepat $a. Gtot antung 'n. 'erluka karena ada satu hambatan aliran darah

ketempat tersebut.b. 3aya tidak tahu apa yang dikatakan dokter pada 'n! sebaiknya

menanyakan kembali pada dokter untuk mendapatkan penelasan ulang.&. Katakan ada saya apa yang 'n. ingat dan saya akan menelaskan

bagian – bagian yang terlupakan.d. Kondisi antung 'n. sangat serius yang dapat diobati ika 'n. mentaati

instruksi dokter.e. Jantung Ibu kekurangan oksigen karena ada penyempitan akibat 'n.

merokok! minum alkohol dan terlalu gemuk.

+. Faktor yang paling sering menyebabkan MI adalah $a. Faktor modifiableb. Hon modifiable&. Gklusi total sirkulasi kolaterald. 3pasme arterie. Jaringan parut

,. Perubahan pada otot yang mengalami infar&k teradi se&ara bertahap yaitu padahari kedua atau ketiga teradi $

a. Gtot sianosis dan nampak memar b. 'erbentuk aringan parut&. 'imbul oedema

d. Penebalan yang progresif e. #egradasi aringan dan pembuangan semua aringan ne&rosis.

27


28/70

% - / A 0 A B - L A J A 1 )

(A1D/O-/( $&O(%

/. %O$-! (A1D/O-/( $&O(%

A. !--10/A5ardiogeni& sho&k adalah syndrome sehubungan dengan disfungsi &ardia&

primer! yang uga disebut kegagalan pompa antung dan berganti dengandisrhytmia yang sering merupakan komplikasi IMA yang akibatnya fatal.Penyebab umum dari &ardiogeni& sho&k adalah disfungsi @entrikel kiri yang luassebagai akibat dari Akut Myo&ard Infark. 5ardiogeni& sho&k teradi kira – kira 1 dari penderita IMA dan 1 kematian di rumah sakit teradi setelah IMA. Angkakematian akibat &ardiogeni& sho&k setelah mengalami IMA di setiap tatatanpelayanan kesehatan setinggi /1 – 01. 5ardiogeni& sho&k lebih mungkin teradibila sebelumnya sudah menderita infark atau bila infark yang sedang dideritasangat luas paling kurang +1 dari myo&ard yang mengalami kerusakan.

B. -0/OLO/3e&ara umum! etiologi yang mendasari teradinya &ardiogeni& sho&k adalahsebagai berikut $

a. IMAb. uptur otot papilary&. uptur dinding otot @entrikel kirid. Kerusakan septum @entrikel kiri yang akute. Fase akhir dari &ardiomyopathif. #isfungsi katupg. Myo&ard &ontusioh. %mboli pulmonary yang meluas

(. !A0&O3/$/OLO/ DA MA/3-$0A$/ %L//%Mekanisme utama dari &ardiogeni& sho&k! menurunkan kontraksi

miokardium bermakna. Kegagalan memompa menyebabkan berkurangnyaperfusi dalam aringan dan menyebar pada seluruh organ tubuh. Pada MIprosesnya bahkan dia2ali oleh obstruksi pada arteri &oronary mayor yangmengakibatkan is&hemik dan intake dalam myo&ardium.

#engan adanya infark! menurunkan pemenuhan kebutuhan oksigendalam myo&ard dan oleh karena itu kontraksinya menurun. Jari teradi penurunanfungsi dari @entrikel kiri ditunukan oleh penurunan 5o dan 4P.


29/70

menyebabkan meningkatnya is&hemik pada dysritmiah dan a&idosis metabolik.7ebih lanut akan menyebabkan turunnya fungsi efektif pada @entrikel kiri. 3tudihemodinamik pada pasien dengan kardiogeni& sho&k menunukan adanyapeningkatan 7%#P yang direflesikan dengan peningkatan P5?P! 5G rendah! 5Irendah! kuran systolik lebih ke&il atau sama dengan 01 mmntuk setiap am berikan diuretik yang efeknya

sedikit atau tidak.,. 5I 1 7EminEM.-. 6ealanya tidak bisa dihilangkan dengan mengurangi nyeri dalam pemberian

oksigen.. P5?P D / mm! 2alaupun ada

beberapa pasien yang masuk dalam keadaan sho&k. Penatalaksanaandiagnostik melibatkan penggunaan berma&am – ma&am alat. Monitoringhemodinamik untuk menentukan adanya kegagalan pompa antung dan responterhadap pengobatan. Alat – alat monitoring meliputi Arteria pressure 7ine! PA

&atheter dan %56. Penatalaksanaan diagnostik mungkin uga meliputiemergen&y &ardia& &atheterisasi dengan kemungkinan P'5A.

Manajemen 0herapi'uuan therapi adalah untuk menentukan sirkulasi dari pompa yang gagal

seperti peningkatan sirkulasi koronari! peningkatan sirkulasi! penurunan kera antung! dan meningkatkan tekanan darah sistemik. 4ila kardiogenik sho&kakibat dari kerusakan otot antung! prognosanya elek 2alaupun dengan therapiyang agresif.

Manajemen 3armakologiGbat – obat utama yang digunakan sekarang ini adalah #obutamine dan

Hitropruside. #obutamin terpilih karena kemampuannya untuk meningkatkankekuatan myo&ard tanpa peningkatan


30/70

Diagnostik. Memasang arteri presure line di arteri perifer dan sering ba&a (kurang lebih

, menit).. Pasang kateter pada PA dan ba&a P5?p tiap am.*. Monitor %56 se&ara terus menerus.

+. Menentukan &urah antung,. >kur intake output tiap am.-. Kateterisasi antung.

0herapi. Pemberian oksigen. Pemberian &airanEI untuk meningkatkan pengisian tekanan @entrikel kiri ke

-=/ mm


31/70

menurun karena mekanisme kompensasi a2al seperti merembesnya&airan! tanda – tanda @ital.

• Pertahankan istirahat total pada posisi datar! aga tetap hangat untukmengurangi kebutuhan metabolik dan memudahkan sirkulasi.

• >kur intake dan output tiap = am! lapor bila *1 &&Eam.• Atur therapi parenteral dengan menggunakan PAP! P5?P untuk

memonitor respon pasien.

• 5egah muntah le2at mulut.• 5ek tekanan darah dan nadi perifer setiap = am bila perlu.

. Penurunan &urah antung sehubungan dengan faktor mekanik (preload!afterload dan kontraktilitas).

• Kai dan monitor tanda – tanda dan geala yang menunukkan penurunan&urah antung karena keselamatan pasien tergantung pada pengkaianyang ketat dan bertambahnya kerusakan sehingga membantu men&egahdan atau memulihkan fungsi @entrikel.

• Pertahankan istirahat! posisi terlentang! kepala dan bahu hanya dinaikkansedikit dari dada dengan kaki dinaikkan +, untuk meningkatkan tenaga!meningkatkan @enous return dari ekstremitas ba2ah dan men&egahmenurunnya tekanan darah.

• Monitor parameter hemodinamik untuk menge@aluasi status klinik klien danatau respon terhadap terapi seperti penurunan tekanan aorti& MAP! PAP!P5?P karena peningkatan 7%#P dapat menyebabkan hipoperfusi arterikoronary di mana mengakibatkan MI.

• 5urah antung diukur untuk melihat fungsi antung.• Kalkulasi 3 untuk menentukan afterload @entrikel kiri.• 3ering kai respon kardio@askuler terhadap terapi! sesuaikan dengan

tetesanEdosis dengan tekanan darah dan kur intake dan output setiap = am! monitor petunuk fungsi renal $ 4>Hdan &reatinin untuk mengkai menurunnya 5G dan tanda hipo@olemiksho&k.

*. Kurangnya @olume &airan sehubungan dengan perdarahan! hilangnya &airan.

31


32/70

Kai tanda dan geala kurangnya @olume &airan karena sirkulasi @olume

yang tidak adekuat mungkin akibat dari mekanisme pengaturan &airanyang berespon terhadap penghematan dan perbaikan @olume plasma.Mekanisme pertukaran &airan di kapiler! meningkatkan @olumeintra@askuler dengan memindahkan &airan dari aringan kapiler.

Monitor tekanan darah dan nadi serta pernapasan setiap , menit

selama fase akut lalu tingkatkan setiap am bila kondisi stabil. 4eri &airan plasma espander. Ha5l! #etran! untuk mengembalikan

&airan tubuh yang hilang. Monitor parameter hemodinamik $ A! P5?P! 5P! PAP untuk memonitor

respon pergantian &airan yang akurat. Pertahankan intake dan output yang akurat setiap am untuk mengkai

fungsi ginal. Monitor serum elektrolit dan sodium urin karena hiponetremia

mereflekskan efek delsi dari &airan yang berlebihan. 3odium urine yangmenurun dan peningkatan 4J urine menunukan ginal berusahamenahan air dan natrium.

Monitor serum kalium akibat hipokalemia $ kalium yang berlebihan akibatmenurunnya fungsi ginal ; H! &reatinin menggambarkan fungsi

ginal!


33/70

menurunnya urah antung sehubungan dengan faktor mekanik ;kurangnya @olume&airan tubuh sehubungan pendarahan.

/7. LA0/&AKasus'n.Faisal ( -* tahun)! 3eorang pengusaha yang sukses dibidangnya. Karena

kesibukannya ia arang sekali berolah raga. Istrinya lebih sering mengkonsumsimakanan yang mengandung lemak. 3ehari yang lalu 'n. Faisal masuk .3 dengankeluhan nyeri dada sampai punggung.7aporan dari >6# bah2a saat ia masukmangalami 5ardiogeni& 3ho&k (35).#ari hasil obser@asi nadi diketahui 0Emenittidak teratur!suhu */ deraat &el&ius.Penapasan / E menit .3etelah pengkaiandiketahui bah2a ia ada ri2ayat IMA.

. 3ebutkan pengertian 53 se&ar singkat dan elas.. Jelaskan penyebab 53 se&ara singkat*. 4uatlah garis besar patofisiologi 53 se&ara sistematis.+. Faktor resiko apa saa yang mempengaruhi 53,. Pengkaian apa saa yang dilakukan 'n. Faisal

-. 4uatlah diagnosa 'n.Faisal. 4uatlah ren&ana pera2atan 'n.Faisal saat ia mangalami 53.

7. 1AMBU 6 1AMBU JA"ABA>ntuk memudahkan a2aban anda $. 4a&alah kasus diatas dengan seksama. Perhatikanlah kata=kata kun&i seperti ini; Is&hemik!5hest

pain!Arterosklerosis!


34/70

5. Peningkatan &ardai&Gutput dan respirasi#. Penurunan 5ardia& Gutput dan respirasi%. Peningkatan respirasi dan tekanan darah

+. Perubahan 5ardia& Guput dan 5ardia& Input mempengaruhi myo&ard memproduksifaktor defresan dengan mengaktifkan $

A. 7isosome non splani&h4. 7isosome splani&h5. 7%#P#. P5?P%. M#F

,. Ada beberapa faktor yang termasuk dalam kriteria 5ardiogeni& 3ho&k yaitu seperti $ A. >rine output lebih dari * &&Eam4. 6ealah bisa dikurangi dengan pemberian oksigen5. >kuran systoli& lebih ke&il atau sama dengan 01mm


35/70

#. Mula – mula tekanan diastolik meningkat! nadi menurun dan selanutnya tekanansistolik menurun.

%. 'ekanan @ena ugularis menurun.

1. Anda sebagai seorang pera2at profesional perlu melakukan pengkaian lanutanpada penderita 53 yaitu $

A. 7okasi nyeri dada4. Hadi perifer meningkat5. 5apilary effil 'ime berkurang! meningkat! IP meningkat! kulit lembab dan

urine output kurang dari 1 &&Eam.#. i2ayat kesehatan sebelumnya.%. 6enogram.

. Masalah ang bisa ditegakkan pada penderita 53 adalah gangguan sistem renal!&erebral! kardiopulmonal dan perubahan perfusi aringan. 'indakan pera2at adalahmempertahankan pasien untuk istirahat total pada posisi datar dengan alasan $ A. Memberi rasa nyaman pada pasien.4. Mengurangi kebutuhan metabolik dan memudahkan sirkulasi

5. Men&egah meningkatnya tekanan intra &ranial#. Memperlan&ar pengeluaran urine.%. Pasien bebas bernapas.

. Pada masalah penurunan &urah antung! bisa dilakukan tindakan monitor parameter hemodinamik adalah untuk $ A. Menge@aluasi status klinik klien dan atau respon terhadap therapy seperti

tekanan aortik.4. Meningkatkan kemampuan pera2at dalam menetapkan diagnosa5. Parameter hemodinamik dilihat pada JP! P5?P dan


36/70

5. 4eri agent therapy symptomati&#. 4eri istirahat dengan posisi kepala agak ditinggikan%. Memasang I 7ine sesuai keadaan pasien

DA30A1 !U$0A%A

. Mary M. 5anibbio (001) 95ardio@as&uler #isorders: 'oronto $ 5. Mosby 8ear 4ook.

. 7e2is 3. Mantik (00) 9Medi&al 3urgi&al Hursing: (*th ed.) 3ydney $ J.4. 7ippin&ott5ompany.

*. 4rurnner! 3uddart (0//) $Medi&al 3urgi&al Hursing: (-th ed). 3ydney $ J. 4.7ippin&ott 5ompany.

+. 7ynda J. 5apernito (00,) 9Hursing &are plans N #o&umentation: ( th ed) $Philadelphia $ J. 4. 7ippin&ott 5ompany.

,. Phipps! 7ong! ?oods! 5asmeyer (00) 9Medi&al 3urgi&al Hursing: +th ed. 'oronto $Mosby 8earbook.

-. 'hompson! J. M. (00*) 95lini&al Hursing Pra&ti&e: 'oronto $ Mosby 8earbook.

. 7ong 4arbara 5! dkk (00*) 9Medi&al 3urgi&al Hursing:! Mosby 8earbook.

36


37/70

MODUL 3

A. judul: peran perawat dalam menangani pasien yang mengalamigangguan tekanan darah.

4. ama penulis modul: M.Margaretha Ulemadja "edho# $kp# M&$'.

5. !endahuluan

'ekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan faktor resiko utama penyakit antung koroner! penyakit ginal dan penyakit pembuluh darah perifer.


38/70

+. Menguraikan peran endokrin dalam mengatur tekanan darah.

3etelah mengikuti kegiatan pembelaaran mahasis2a diharapkan mampu$. Mendefenisikan pengertian sho&k syndrome. Mengidentifikasi penyebab sho&k sesuai enisnya

*. Menggambarkan patofisiologi sho&k dan geala klinik+. Menyebutkan komplikasi sho&k dengan tepat,. Mengidentifikasi pemeriksaan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa-. Memilih manaemen terapi yang tepat untuk setiap enis sho&k. Melakukan pengkaian dengan akurat pada pasien yang mengalami sho&k/. Menetapkan diagnosa kepera2atan0. Merumuskan ren&ana pera2atan dengan benar 1.Mengidentifikasi tindakan yang sesuai dengan peren&anaan. Menelaskan hal=hal yang perlu die@aluasi pada pasien sho&k dengan tepat

3etelah mempelaari kegiatan belaar * mahasis2a mampu$

. Mendefenisikan pernertian hipertensi. Mengidentifikasi penyebab hipertensi*. Membuat garis besar patofisiologi hipertensi+. Menyebutkan dengan tepat manifestasi klinik hipertensi,. Menentukan studi diagnosa yang diperlukan pada hipertensi-. Memilih tindakan terapi yang tepat untuk pasien hipertensi. Melakukan pengkaian pada pasien hipertensi/. Merumuskan diagnosa dengan tepat pada pasien hipertensi0. Membuat ren&ana pera2atan pada pasien hipertensi1.Mendiskusikan tindakan yang tepat untuk pasien hipertensi sesuai ren&ana. Menyebutkan e@aluasi yang tepat pada hipertensi sesuai kriteria e@aluasi.

#. !-0UJU% B-LAJA1

. 3ebelum kegiatan belaar mahasis2a diharapkan memperlaari kembalianatomi fisiologi antung

. 4a&alah dengan teliti materi yang ada dan uga buk=buku sumber yang*. ditetapkan pada daftar kepustakaan.

% - / A 0 A B - L A J A 1 /

%O$-! !-A0U1A $/$0-M/% 0-%AA DA1A& A10-1/AL

/. pengaturan sistemik tekanan darah arterial

'ekanan darah arterial O &ardiak output (5G) tahanan sistemik pembuluhdarah perifer atau systemi& @as&uler resistan&e (3). 'ahanan sistemikpembuluh darah perifer sangan berhubungan erat dengan sifat @asomotor pembuluh darah perifer. 3 adalah daya yang mela2an pergerakan darah.#aya tersebut dapat timbul terutama pada arteri=arteri ke&il dan arteriole.

38


39/70

Perubahan yang ke&il saa pada arteriole dapat menimbulkan perubahan yangbesar pada 3. 3eperti kita ketahui bah2a @enule dapat menampung darahdalam umlah yang besar! maka ika 3 meningkat diperlukan tekanan yanglebih besar untuk menyediakan perfusi pada alur sirkulasi sehingga beban kera

antung meningkat.

Mekanisme yang mengatur tekanan darah mempunyai pengaruh terhadap 5Gdan 3. Pengaturan tekanan sistemik arterial merupakan proses yahngkompleks yang melibatkan saraf! ginal dan sistem endokrin (skema .)

barore&eptor

'ekanan O &ardia& output systemi& @as&ular Arterial resistan&e

3ympatheti& @asodilator

Her@ous effe&t of 4lood @olume system prostaglandin

A#< Aldosteron enin=angiotensinme&hanism

skema . Mekanisme yang terlibat dalam mengatur tekanan darah

sumber$ 7e2is! l.l.! N 5ollier! 5.I.! 00! Medi&al 3urgi&al Hursing$ Assessment ans Managemant of 5lini&alProblems! 'hird edition! Mosby 8ear 4ook! 3t. 7ouis hal$ *0.

//. Alat4alat8sistem yang mengatur tekanan darah.

Sistem saraf%3istem saraf simpatik bereaksi dalam 2aktu detik sampai menit (sangat &epat)setelah teradi penurunan 5G! terutama tekanan arterial. 5ara keranya adalahdengan menggiatkan sistem saraf simpatik. Ketika tekanan darah ('#) rendahdiba2ah normal sistem saraf simpatik digiatkan. Akibatnya uung=uung saraf simpatik dan medula adrenal melepaskan ephinephrin dan norephinephrin.angsangan simpatik ini memper&epat


40/70

eseptor alpha berada di pembuluh darah perifer dan menyebabkan@asokonstriksi bila dirangsang. Gto=otot polos pembuluh darah memilikikeduanya yaitu reseptor alpha dan beta .

Pusat @asomotor simpatik adalah di medula otak. 3elama latihan area motor di

otak diaktifkan! selanutnya dia mengaktifkan pusat @asomotor. Akibatnya sistemsaraf simpatik terangsang. 3elama perubahan postur tubuh dari tidur ke berdiri!pusat @asomotor dirangsang untuk meggiatkan siatem saraf simpatik! yangselanutnya menyebabkan @asokonstriksi pembuluh darah perifer! danmeningkatkan @enous return ke antung. Jika hal ini tidak teradi! maka alirandarah ke otak tidak &ukup. '# bisa menurun karena rangsangan sistem saraf parasimpatik! dimana


41/70

7e@el sodium yang meningkat akan menyebabkan peningkatan @olume darahdan 5G. medula ginal mensekresi prostaglandin yang memiliki efek @asodilator pada sirkulasi sitemik. 4ila prostaglandin desekresi akan mengakibatkanmenurunnya tahanan pembuluh darah dan '#. 3alah satu enis prostaglandinmeningkatkan aliran darah ginal dan mengekskresi sodium! dimana hal ini

membantu mempertahankan tekanan darah dalam batas=batas normal.

Sistem endokrin

4ila sistem saraf simpatik dirangsang! dia akan merangsang medula adrenaluntuk melepaskan epinephrin dan nonepinephrin.


42/70

. >raikan dengan kata=kata sendiri apa yang dimaksudkan dengan tahanansistemik pembuluh darah perifer dan elaskan mengapa bisa teradi tahanan.

. 3ebutkan faktor=faktor yang mengatur tekanan darah arterial*. 6ambarkan dalam suatu bagan mekanisme yang terlibat dalam pengaturan

tekanan darah dan beri penelasan alur pengaturannya.

+. 4agaimana kera saraf bila tekanan darah menurun dan meningkat,. Kapan barore&eptor terlibat dalam mengatur tekanan darah.-. 4agaiman ginal membantu mengatur tekanan darah le2at retensi sodium!

renin=angiotensin dan aldosteron" Jelaskasn dengan singkat. Kapan sistem endokrin terlibat dalam mengatur tekanan darah"

7. 1am*u4ram*u jawa*an >ntuk dapat mena2ab pertanyaan ini maka anda perlu$

• 7ihat kata=kata kun&i 3. 5G! A#

• Jika hasil yang anda &apai belum men&apai -1 berarti anda perlu memba&aulang! ika hasilnya masih belum men&apa terget! anda tidak diperkenankanmengikuti tes sumatif.

K + , A . A / * + 0A 1 A 2 '

%O$-! $D1OMA $&O(%

/. !engertian

3ho&k adalah geala klinik yang me2akili suatu kegagalan sirkulasi yang ekstrim.

Apapun penyebab sho&k hasil akhirnya sama yaitu kerisakan perfusi aringanyang menyebabkan tidak berfungsinya sel=sel. Jikalau pasien tidak mendapatkaninter@ensi terapi yang &epat untuk menghambat kolapsnya kardio@askuler! makapasien akan meninggal. 3ho&k sebenarnya merupakan sekelompok tanda dangeala yang kompleks yang bisa ditimbulkan oleh berma&am=ma&am faktor penyebab.

//. -tiologi dan pato,isisologi

42


43/70

Klasifikasi penyebab sho&k didasarkan pada pertimbangan adanya kelainanpada tiga mekanisme utama yang bertanggunga2ab terhadap ke&ukupansirkulasi. Ketiga mekanisme tersebut meliputi$ ) 'onus pembuluh darah(distributi@e sho&k); ) olume intra @askuler (hypo@olume sho&k); *)Kemampuan antung bertindak sebagai pompa (&ardiogeni& sho&k).

sho&k #istributif

Ada * enis sho&k yang termasuk dalam distributi@e sho&k yaitu$ neurogenik!septik dan anaphylatik sho&k. Pada sho&k ini teradi hyp1o@olemi yang relatif saat @asodilatasi meningkatkan ukuran dari ruangan @askuler! danmengakibatkan perubahan distribusi @olume darah daripada hilangnya @olumedarah se&ara nyata.

Jenis sho&k ini sering merupakan kompliksi dari hilangnya &airan intra @askuler karena peningkatan permiabilitas kapiler. pada sho&k ini tidak teradi perubahan

kemampuan antung untuk memompakan darah ataupun perubahan dalam@olume darah! tetapi lebih pada penururnan tonus @askuler.

3ho&k Heurogenik

Heurogeni& sho&k arang teradi. 3ho&k ini disebabkan oleh @asodilatasi se&arabesar=besaran (masif) sebagai akibat dari hilangnya tonus @asokonstriksisimpatik di dalam otot=otot polos pembuluh darah. asodilatasi yang masif menyebabkan teradinya pengumpulan darah di daerah=daerah anastomose!menurunnya @enous return ke antung! menurunnya 5G! dan bahkan perfusi ke

aringan tidak &ukup. Faktor pen&etus teradinya sho&k neurogenik adalah$ inuri

spinal &ord! anastesi spinal yang dapat menghambat transmisi impuls dari sistemsaraf simpatik! depresi pusat @asomotor di medulla akibat obat=obat! ketakutan!sakit yang hebat! dan hipoglikemia.

3eptik sho&k

3ho&k enis ini terutama teradi di rumah sakit karena infeksi yang tidak teratasi!dan lebih banyak teradi pada anak=anak! de2asa tua! dan pada orang=orangdengan sistem imun yang kurang baik.penyebab utama kematian padaseptikemia adalah adanya endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif.Penyebab sekunder septik sho&k adalah infeksi staphylo&o&&us! strepto&o&&us!fungi! dan protoCoa. Pada permulaan sho&k teradi @asodilatasi! mengakibatkanpenurunan 3 dan peningkatan 5G atau normal karena tahanan perifer menurun. I# biasanya rendah tetapi kulit hangat! ber2arna merah mudah dankering dan urine out put baik.

Pada sho&k yang lanut rangsangan saraf simpatik meningkat dan teradi@asokonstriksi yang mengakibatkan 3 meningkat! dan menrunnya 5G! urineoutput! menurunnya '#! dan teradi metabolik asidosis. Pada umumnya teradidepresi miokardial yang berat akibat depresi sirkulasi miokardial. #itambah lagi

43


44/70

adanya histamin yang dilepaskan akibat adanya endotoksin mengakibatkanpeningkatan permiabilitas kapiler dan selanutnya menurunkan sirkulasi @olumedarah. Kulit menadi dingin dan basah.

3ho&k Anaphylatik.

3ho&k anaphylati& adalah suatu reaksi terhadap alergi yang akut dan potensialmengan&am kehidupan. eaksi ini timbul dalam angka 2aktu beberapa detiksampai menit setelah pemberian obgat=obatan! misalnya penis&illin. Pada sho&kini teradi perubahan sebagai berikut$ @asodilatasi arteriol dan @enule!menyebabkan pengumpulan darah di daerah splan&hni&us karena pengaruhhistamin.


45/70

teradi pada semua golongan umur. Anak=anak dan orang de2asa tua beresikotinggi karena efisiensi mekanisme kompensasi fisiologiknya menurun.

3hok kardiogenik$

3hok kardiogenik sering dihubungkan dengan gagalnya pompa antung! yangteradi bila antung tidak mampu lagi memompa darah se&ara efisien ke semuabagian tubuh! dan 5o menurun. #isini tidak teradi penurunan @olumeintra@askuler ataupun peningaktan ruang @askuler. Penyebab utama dari shok

enis ini adalah$ nekrosis miokard yang luas sehubungan dengan miokard infark.3hok kardiogenik teradi bila kurang lebih +, dari otot=otot @entrikel kiridirusakkan oleh infark atau iskemia. Penyebab lain gagalnya pompa antungadalah disritmia antung! yang mengganggu kontraksi miokard se&ara efisien!dan pada fase akhir teradi kegagalan antung. 3hok kardiogenik bisa uga teradikarena tomponade antung! pneumothorak! disfungsi akut katup=katup! danemboli paru.

///. Mani,estasi klinik

Manifestasi klinik shok sindroma langsung berkaitan denganmekanismepatofisiologi. Progresifnya shok ber@ariasi dan bergantung dari beberapa faktor$. >sia pasien dan status kesehatan sebelum teradi shok.. 7amanya berada dalam keadaan shok*. esponnya teradap terapi+. Koreksi pengobatan terhadap penyebab atau faktor pen&etus teradinya shok

yang menetapElama (seperti inadekuatnya penggantian &airan! @entilasi yangtidak &ukup! asam basa yang abnormal! issufisiensi adrenal! dan hipotermi).

3indroma shok biasanya dibagi dalam * tahap$. Kompensasi a2al dari shok (early or &ompensatory sho&k). 3hok yang progresif (intermediate or progressi@e sho&k)*. 3hok tahap akhir (late or irre@ersible sho&k)

%ompensasi awal shok early or 'ompensatory sho'k;

Kompensasi a2al shok merupakan tahap permulaan teradinya shok! yangmerupakan tahap yang masih re@ersibel karena mekanisme kompensasi masihefekatif dalam mempertahankan tekanan darah normal atau mendekati normal.Pada tahap ini sebahagian besar kebutuhan metabolik tubuh terus dipenuhi.

Patofisiologi:

'ubuh akan berusaha mengkompensasiEmengimbangi tanpa melihat penyebabkarena tekanan arterial menurun dengan &ara yang ber@ariasi. Pertama!penurunan tekanan arterial menyebabkan penurunan yang serupa pada tekananhidrostatik kapiler. Ketika tekanan hidrostatik tidak lagi melampui tekanan koloidosmotik! maka &airan berpindah dari dari ruangan interstisal ke ruang

45


46/70

intra@askuler. Proses ini kadang=kadang disebut autotransfusi.


47/70

@asokonstriksi atau suatu keadaan yang sudah ada yang menyebabkanpembuluhnya tetap melebar (&ontoh pada shok distributif).


48/70

Manifestasi klinik:

Pada tahap ini klien tampak tak bergairah (lesu)! agitasi! apatis! dan bingung.#isini uga harus diobser@asi penurunan respon terhadap rangsang nyeri. 4ilatekanan darah mulai menurun! pasien tidak lama berada pada tahap a2al shok.

'anpa melihat tekanan darah yang normal sebelumnya! tekanan darah sistolikdiba2ah /1 mmsaha=usaha untuk memperbaiki tekanan darah gagal! dan kematiansudah diambang pintu.

48


49/70

Patofisiologi:

4egitu shok progresif! aktifitas sarag simpatik sedikit atau tidak teradi. #engandemikian maka satu dari mekanisme kompensasi utama gagal. #isini teradi

pooling darah (pengumpulan) dan endapan darah karena tonus @asomotor yang elek. 'hrombosis dari pembuluh=pembuluh darah ke&il uga teradi.

H meningkatdengan &epat yang menunukkan tingkat kegagalan ginal. Kulit dingin dan

49


50/70

lembab! dengan penurunan temperatur yang bermakna (pada septik shok!temperatur tubuh pasien mungkin meningkat atau subnormal! tergantung usiadan kondisi klinik pasien). 3ianosis mungkin teradi dan biasanya diobser@asipada bibir! mukosa membran! dan kuku ari. 4agaimanapun uga mungkin lebih

elas di telapak kaki! dan kelopak konyngti@a pada pasien hitam.

/7. %OM!L/%A$/ $&O%

3hok dapat menimbulkan beberapa komplikasi berikut$. Infeksi. Hekrosis tubular akut*. Adult espiratory #istress 3yndrome (A#3)+. #isseminated Intra@as&uler 5oagulation (#I5),. Kematian.

7. $0UD/ D/AO$A

Pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosa sho&ktidak ada! tetapi berbagai pemeriksaan diagnostik bisa membantu memonitoringkemauan dan beratnya shok.pemeriksaan yang dilakukan meliputi$. #arah$

• rine$

• 4erat enis urine menunukkan peningkatan atau menetap di angka .11.

teradi sekunder terhadap aktifitas A#< dan oleh karena tubular asidosis.

*. dilakukan uga pemeriksaan rontgen dada! %56 lead atau monitor kardiakdan pemasangan 5P.

7/. MAAJ-M- 0-1A!/.

#okter dan pera2at perlu memperhatikan faktor=faktor kritis dalam menanganipasien sindroma shok yaitu se&ara dini mengenali danmengobati shok sebelum

50


51/70

teradi kerusakan sel yang tidak bisa diperbaiki (irre@ersible). Keberhasilan dokter dan pera2at mengelola shok bergantung pada kemampuan mereka untuk$. mengidentifikasi pasien yang beresiko tinggi shok. menegakkan diagnosa sindroma shok dengan &epat dan skurat*. mengontrol dan mengurangi penyebab utma

+. melaksanakan tindakan terapi yang sesuai untuk mengoreksi perubahan=perubahan patologik dan meningkatkan perfusi aringan.

Pera2atan prehospital$Pera2atan prehospital pasien shok sangat=sangat penting dan bisa sangatmeningkatkan kesempatan pasien unuk selamat. 3ebagai &ontoh pera2atanemergensi prehospital pasien yang mengalami shok akut akibat trauma (multipleinuri) yang mengalami kehilangan darah yang banyak.

Maniffestasi klinik$

6elisah! &emas! lemah! disorientasi! mata sayu! dansuasana perasaan tumpul!nadi &epat dan lemah! '# menurun! dingin dan kulit lembab! napas dangkal dantidak teratur! sangat kehausan! mual dan muntah! menggigil! dan merasa maumati.

'indakan$

• Pertahankan aliran udara (air 2ay). Monitor pernapasan dan atur pemberian okisigen

• Monitor tanda @ital! tingkat kesadaran! dan irama antung• 4eri &airan intra@ena menggunakan arum yang besar • Periksa semua area terhadap laserasi! tempat perdarahan dan body

alignment•


52/70

%O$-! &/!-10-$/

/. !engertian


53/70


54/70

stres dan makan garam berlbihan serta lemak enuh merupakan penyumbangberkembangnya hipertensi.

*. Intake tinggi garam.4agaimana peningkatan intake garam menyebabkan hipertensi masih belum

elas. Penelitian membuktikan bah2a garam menyebabkan peningkatan@olume garam! peningkatan sensiti@itas mekanisme kardios@askuler atauginal terhadap pengaruh adrenergik!atau efeknya melalui beberapamekanisme lain seperti mekanisme renin=angiostensin= aldosteron. Kelebihanintake garam tidak menyebabkan hipertensi pada semua orang! danpengurangan intake garam menurunkan tekanan darah tidak teradi padasemua orang. Ini berarti bah2a beberapa orang lebih mudah teradi efekpeningkatan intake Hatrium daripada orang lain. Identifikasi orang yangberesiko tinggi yang se&ara khusus terhadap pengurangan garam akanmemudahkan pengelolaan hipertensi.

+. Gbesitas4lood presure yang berlebihan biasanya diboser@asi bersamaan denganhipertensi. Propgram s&reeningn dibeberapa negara besar terhadap lebih dari milion orang! ditemukan bah2a frek2ensi hipertensi pada orang=orango@er2eight berusia 1=*0 tahun! kali lipat dari orang yang berat badannyanormal. #an * kali lipat orang=orang yang uder2eight.


55/70

#iperkirakan , dari 2anita yang minum pil K4 mengalami peningkatantekanan darah sedang. Mengapa sampai teradi demikian" 3e&ara umumtidak diketahui 2alaupun sudah diduga bah2a efek estrogen dan progesteronbertanggunga2ab terhadap peningkatan tekanan darah. >ntungnyahipertensi karena pil K4 biasanya menurun bila pil Kbnya dihentikan

2alaupun membutuhkan 2aktu paling lama - bulan. 'etapi pada beberapa2anita! tekanan darah tidak kembali ke normal. Mereka mungkin berada diantara populasi yang beresiko berkembang ke hipertensi. esiko hipertensiyng berhubungan dengan komplikasi kardio@askuler ditemukan terutamapada 2anita diatas usia *, tahun yang perokok.

7/. !ato,isiology

'ekanan darah diatur oleh dua faktor yaitu aliran darah dan tahanan pembuluhdarah perifer. Aliran darah ditentukan oleh &urah antung yaitu tekananke&epatan irama antung karena daya pompa antung dan @olume darah.

'ahanan pembuluh darah perifer dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah dankekenyalan pembuluh darah. Peningkatan tahanan perifer dapat teradi bila adapenyempitan arteriole yang merupakan &iri=&iri dari hipertensi (5anobbio! 001$*+).

#ilatasi dan penyempitan arteriole perifer dikontrol oleh beberapa mekanismekhususnya sistem saraf simpatik dan sistem renin angiotensin. Pusat @asomotor di medula dapat dirangsang oleh barore&eptor atau oleh stress psikogenik.Impuls diteruskan melalui saraf simpatik yang mengakibatkan pelepasankatekolamin. Pelepasan norephinephrin oleh serabut=serabut saraf postganglionmenyebabkan @asokonstriksi. %phinephrin uga berefek meningkatkan kekuatan

kontraksi @entrikel sehingga &ardiak output pun meningkat.

6inal uga berfungsi sangat penting dalam mengatur tekanan darah. Ketikaperfusi darah ke ginal menurun maka sistem renin=angiotensin=aldosteron akandigiatkan. enin berperanan penting dalam pembentukan angiotensin yangberpengaruh dalam @asokonstriksi pembuluh darah perifer.

%ompllikasireum hasilnya D 1 mgEdl! &reatinin D ., mgEdl! hiperlipidemia!Kalium D , m%BEl pada gagal ginal dan asam urat meningkat pada terapydiuretik. 6ambaran %56 menunukan hiperthrophy @entrikel kiri! L3 meningkat@oltasenya. Pemeriksaan rontgen foto ditemukan garis lengkung antung kiri

55


56/70

melebar! dan ratio 5' meningkat. 'erakhir! berdasarkan pada pengukurantekanan darah rata=rata dua kali atau lebih yang diukur pada atau lebih kaliberturut=turut menunukkan adanya peningkatan hasil.

7///. Manajement medik

Penanganan medik dapat bisa se&ara non terapi atau dengan obat=obatan.'erapi tanpa pengobatan meliputi$ diit rendah garam (=-grEhari! batasi konsumsialkohol! kopi atau kopi. Asupan lemak uga dikurangi terutama kolesterol! lemaksaturasi! dan lipid. 4agi orang yang gemuk turunkan berat badan , atau lebih!kurangi stress! dan olahraga sesuai keadaan kesehatan dan usia atau ruuk kerehabilitasi antung untuk mendapatkan latihan se&ara terprogram danmenghindari latihan isometrik. Manaemen stress untuk mengurangi tekananbatin sangat diperlukan pada orang dengan tekanan darah tinggi. Mengukur tekanan darah se&ara teratur uga merupakan hal yang penting untukmendeteksi dini peningkatan tekanan darah atau efektifitasnya suatu terapi.

'erapi obat=obatan meliputi$ diuretik! &al&ium &hannel blo&kers! adrenegi& blokingagent dan angiotensin=&on@erting emCym (A5%) inhibitor.

/


57/70

Ada bruits pada pembuluh &arotis! dan femoral! ada systolik murmur apikal!diastolik murmur lebih dini.

Fundus otik:#itemukan perubahan retina$ tahap I$ penyempitan minimal pembuluh arterial

atau irregularity. 'ahap II$ menunukkan penyempitan arteriola dan irregularitydengan arteri lokal berkelok=kelok atau spasme. 'ahap III$ penyempitan arterioledan irregularity ditambah kelokan arteri meluas! ber&ak=ber&ak perdarahan! adaeudat seperti kapas mentah. 'ahap I$ sama dengan tahap III ditambahpapilledema.


58/70

3asaran atau tuuan umum$. Pasien akan menggambarkan perilaku=perilaku yang sehat untuk men&egah

dan atau mengontrol hipertensi. Pasien akan menyebutkan bagaimana harus bertanggung a2ab terhadap diri

sendiri untuk mempertahankan gaya hidup yang meningkatkan pengontrolantekanan darah.*. Pasien akan mengidentifikasi penyebab dan atau pengalaman=pengalaman

yang membuatnya gagal menalani pengobatan sesuai peraturan.+. Pasien akan menunukkan peningkatan tingkat pengetahuan.


59/70

pilihan=pilihan tentang strategi untuk memodifikasi perubahan=perubahanperilaku.

#iagnosa dua$

. Kai data untuk menentukan bah2a tingkah laku yang dilaporkan merupakanperilaku tidak taat dan bukan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan.Karena tidak taat menyatakan se&ara tak langsung bah2a pasien menyadarike&akapannya dan sudah mengungkapkan tuuan terapi yangdirekomendasikan! tetapi karena berbagai alasan membuatnya menadi tidaktaat.

. 4ersama pasien gali faktor=faktor lain yang mungkin mempengaruhikemampuan pasien untuk taat terhadap ren&ana pengobatan$ statuskeuangan! usia! kebudayaan! dan pekeraan. Alasannya disamping faktor pribadi! kurangnya sistem pendukung atau hambatan lingkungan atausituasional uga mengganggu keinginan pasien untuk taat.

*. %ksplorasi konflik=konflik antara nilai personal dan keper&ayaan pasiendengan peraturan yang direkomendasikan; eksplorasikan atau re@isi ren&anapengobatan yang lebih sesuai dengan gaya hidup pasien. asionalnyamemasukkan pengetahuan ke dalam faktor=faktor yang memperbesar ketidaktaatan.

+. 'inau kembali dan buatlah se&ara garis besar tingkah laku indi@idu yangmenempatkan pasien pada resiko teradinya sakit antung. klarifikasikansetiap salah konsepsi pasien yang mungkin berhubungan dengan keadaanpenyakitnya. asionalnya! menerima ren&ana terapi tergantung pada faktabah2a pasien per&aya ia mudah terserang penyakit

,. %ksplorasikan tindakan=tindakan alternatif untuk meningkatkan perilaku taat

yang sudah disepakati! memonitoring sendiri perilaku=perilaku yangdimodifikasi! membentuk perilaku! dan dapat dukungan dari suport sistem.asionalnya meningkatkan rasa untuk mempertahankan kontrol dalammembuat pilihan=pilihan.


60/70

faktor resiko! pasien mendemonstrasikan kembali &ara mengukur tekanandarah dan melaporkan perubahan=perubahan gaya hidup.


61/70

suatu geala klinik yang kompleks akibat ketidakmampuan antung meningkatkan5ardia& Gut put (5G) se&ukupnya untuk memenuhi tuntutan metabolisme tubuh.

-tiologi:

Penyebab yang paling sering pada gagal antung meliputi$

Kronik Akut5A#


62/70

aso&onstri&tion aso&onstri&tion

↑ Pulmonary as&ulatureresistan&e

Pulmonary


63/70

myo&ardium tidak bisa mengkompensasi kehilangan ini! @olume darah yang disemprotdari @entrikel menurun dan teradilah gagal antung. Kegagalan ini bisa teradi dengan&epat ( 5


64/70

5


65/70

Mani,estasi klinik:

Manifestasi klinik kronik 5


66/70

ke organ – oragn @ital. Ini merupakan mekanisme kompensasi minor pada 5


67/70

menadi kurang lentur (kaku)! dan tahanan meningkat di saluran udara yang ke&il.#itambah lagi system limfatik menaikkan alirannya untuk membantu mempertahankan@olume &airan ekstra@askuler paru yang konstant. Pada tahp a2al ini akan ditemukanse&ara klinik ke&epatan pernapasan sedikit meningkat dan menurunnya tekanan arterialoksigen dan &arbon monoksida.

Jika tekanan @ena paru terus meningkat! peningkatan tekanan intra@askuler ini akanmenyebabkan lebih banyak &airan berpindah ke dalam ruang interstisiil dari pada kelympatik. 3aat ini teradi odem interstisiil. Pada tahap ini! ta&hypnea lebih berat! gasdarah bertambah buruk! dan teradi perubahan radiography. Jika peningkatan tekanan@ena pulmonal terus berlangsung! sel=sel al@eoli rusak dan &airan yang berisi sel darahmerah dan molekul besar berpindah ke dalam al@eoli (al@eolar edema) karena tekananhydrostati& paru melebihi normal. Pada saat ini al@eoli dan alan napas terisi air.Keadaan ini menyertai analisa gas darah yang memburuk (seperti$ Pa G yang rendah!kemungkinan peningkatan Pa5G dan a&idemia yang progresif).

Manifestasi klinik pulmonari odem elas. Pasien mungkin agitasi! pu&at! dankemungkinan asianotik. Kulit lembab dan dingin karena rangsangan sistem saraf

simpatik meningkat. Pasien mengalami dyspneu yang berat! yang dibuktikan denganpenggunaan otot=otot a&&essory pernapasan! pernapasan &epat lebih dari *1 kalipermenit! dan orthopnea. #itemukan uga batuk dan 2heeCing dengan mengeluarkanlendir berbusa! sputum berdarah. Auskultasi paru didengarkan bunyi rales gelembung=gelembung udara! 2heeCes! dan ron&hi sepanang paru. #enyut nadi pasien &epat! dantekanan darah bisa meningkat atau berada pada le@el sho&k tergantung pada beratnyaodem.

!leura e,,usion:

Pleura efusi teradi akibat peningkatan tekanan di kapiler paru. 'randudasi &airan teradidari kapiler ini ke dalam ruang pleural. Pleura efusi biasa bera2al dari lobus kanan

ba2ah paru.

0hrom*us 5entrikel kiri:

Pada 6J akut atau kronik! kombinasi pembesaran @entrikel kiri dan kurangnnya 5Gmeningkatkan kesempatan pembentukan thrombus di @entrikel kiri. Kebanyakan dokter mulai dengan pemberian antikoagulant untuk mengurangi teradinya pembentukanthrombus pada pasien dengan 6J kronik dan pada beberapa pasien dengan 6J akut.3ekali thrombus terbentuk! dia bisa meningkatkan daya kontraksi 7! 5G! dan lebihlanut memperburuk perfusi pasien.


68/70

penurunan oksigen dan nutrisi yang diangkut ke aringan. 3eringkali pasien terlalu sakituntuk makan. Perut yang penuh karena as&ites dan hepatomegaly seringkali merupakanpenyebab anoreia dan nausea. Pada banyak kasus! kehilangan otot dan lemakdike&ohkanb oleh tubuh yang odem. Penurunan berat badan yang aktual tidak bisaterlihat sampai odemnya reda.

(ardiomyopathy

5ardiomyopathy (5MP) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkanpenyakit antung akibat disfungsi primer otot antung yang tidak adahubungannya dengan penyakit antung koroner! hypertensi! penyakit @al@ular!@askular! atau penyakit pulmonal. #iagnosa 5MP ditegakkan berdasarkanmanifestasi klinik pasien dan prosedure pemeriksaan nonin@asif dan in@asif yangdilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain disfungsi.

Pasien dengan 5MP menampilkan * enis masalah yaitu$ pertama! 5MP dapat

mengakibatkan gagal antung berat yang biasanya berobat alan sebagai pasienkronik. 'etapi keadaan yang memburuk dapat teradi! dan biasanya dira2at dipera2atan akut. 3ehingga komplikasi akut gagal antung karena disfungsi yangkronik bisa teradi pada pasien ini. Faktor penting lainnya yang bisa teradi padapasien ini adalah akut yang tidak berkaitan (atau karena terapy obat) denganpenyakit yang memerlukan pera2atan akut. Ketiga! pasien ini mungkin ada diintensi@e &are unit setelah selamat dari sudden death atau setelah syn&opeepisode. 8ang paling sering adalah sekunder terhadap dysrhytmia @entrikular.

?orld


69/70

akibatnya teradi peradangan difus dan degenerasi yang &epat dari serabut=serabut miokardiak yang mengurangi fungsi kontraksi.

Manifestasi klinik$3e&ara klinik pasien menampilkan tanda dan geala 5


70/70

dominan. Hama lainnya adalah idiopathi& hypertophy& subaorti& stenosis (I

Jantung 1 - Modul - 2.doc

Documents

Transcript of Jantung 1 - Modul - 2.doc