IONOGRAMA PLASMATICO

IONOGRAMA PLASMATICO

• VALORES DE REFERENCIASODIO=135-145 meq/lPOTASIO=3,5-4,5 meq/lCLORO=100 110 meq/l

SODIO• Principal catión extracelular, osmóticamente activo(también glucosa )• Determinante del volumen de liq. Extracelular.• Principal determinante de osmolalidad sérica: 280 a 310

mOsm/Lt

• OSMp = 2(Na + K) + (BUN/2.8) + (Gluc/18)

• Concentración sérica normal: 135 a 145 mEq/litro

• Consumo diario de 3 a 5 gr de NaCl (50 a 90 mEq)• Balance mantenido por riñón

principal mecanismo regulador

Conductos colectores

Hiponatremia

• Concentración de Sodio en Sangre menor a 135 mEq/L.

• LEVE:• 130 – 134 mEq/L• MODERADA:• 120 – 129 mEq/L• GRAVE:• < 120 mEq/L

HIPONATREMIA

HIPONATREMIAHIPERTÓNICA

HIPONATREMIAHIPOTÓNICA

“SEUDOHIPONATREMIAASINTOMÁTICA”

“HIPONATREMIADilucional”

Sintomática por lahiperosmolaridad

“HIPONATREMIAVERDADERA”

Síntomas conNa+ sérico < 125 mEq/L

HIPERPROTEINEMIA-Mieloma MultipleMacroglobilinemias

HIPERLIPIDEMIA

HIPERGLICEMIADbt mellitus

SOL. HIPERTÓNICAS

PROTEINA 4,6 g/LNa+ sérico 1 mEq/L

GLICEMIA 100 mg%Na+ sérico 1,6 mEq/L

manitol al 20 % se usa como diurético osmótico en situaciones agudas

Glicerol

HIPONATREMIAHIPERTÓNICA

HIPONATREMIAISOTÓNICA con osm normal

EJEMPLO DE HIPONATREMIA DILUCIONAL

VERA JESUS Ingresa por guardia con

• DBT DESCOMPENSADA=GLUCEMIA 626 mg/dl =iono p. SODIO 128 meq/l POTASIO 5 meq/l

HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTONICA

• Clasificación

• Con expansión del LEC (síndromes edematosos)

• Con contracción del LEC (Estados de deshidratación)

• Con LEC normal o ligeramente aumentado

Con expansión del LEC (síndromes edematosos)-HIPERVOLEMICA

IRCFRACASO RENAL

AGUDO ESTABLECIDO

Medir sodio urinario

Se presenta con edema y hay pasaje de agua al intersticio

Unidad renal

Con contracción del LEC (Estados de deshidratación)-HIPOVOLEMICA

Medir sodio urinario

Pérdida de líquidos que se reponen con agua Hiponatremia

Con LEC normal: isovolémica

Se caracteriza por un pequeño delagua libre

Causas

•Enfermedades cerebrales o

nuerológicas

•Deficiencia de glucorticoides

•Intoxicación acuosa aguda

Secreción inadecuada de ADH (SIADH)(sensibilidad aumentada)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• HIPONATREMIA:– Letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta

bizarra, alucinaciones.– Sensorio anormal, convulsiones, coma.– Calambres musculares.– Hipotermia, anorexia, náuseas, vómitos.– Bradicardia.– Diestrés respiratorio agudo.– Encefalopatia metabolica.– Edema cerebral y aumento de la PIC

A-PERDIDA DE H2O SUPERIOR A LA DE

Na

C -BALANCE + DE SODIO

• DIURESIS OSMOTICA POR GLUCOSA

CORRECCION INADECUADA DE HIPONATREMIA

POTASIO

• Principal catión intracelular• 2% de potasio en espacio extracelular• Concentración sérica: 3.5 a 5 mEq/L• 50 a100 mEq ingeridos diariamente• 90% eliminado por vía renal y el resto por

heces y sudor.• El gradiente de LEC e IC se mantiene por la

bomba de sodio y potasio

Funciones

1- METABOLISMO CELULARCRECIMIENTO CELULARSINTESIS DE ADN Y PROTMANT. DE VOLUMEN CELULAR

2- POTENCIAL DE REPOSO EN MEMBRANASMANTIENE LA EXITABILIDAD NEUROMUSCULAR Y NIVEL CARDIOVASCULAR

RARA

DEL LEC AL LIC

Disminución del aporte- raro

• La ingesta es de 40 a 120 meq por día, la mayoría de los cuales son excretados por la orina. El riñón es capaz de disminuir su excreción a < 15 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Por lo tanto la disminución de la ingesta solo causará hipokalemia en raros casos

REDISTRIBUCION DE K DEL LEC AL LIC

• Broncodilatadores beta agonistas• Alcalosis de cualquier tipo se activa el int

de H+/k+ para q el H+ salga y entra k+• Hiperinsulinemia se activa el secuestro

de k a nivel celular• Hipotermia• Aldosterona= aum de excrecion renal e

intestinal y captacion celular

Alcalosis -hipokalemia

Aumento de excresion renal o GI

Renal: SECRECION DE K DE LA REABSORCION• Tratamiento con diuréticos• Defectos de los tubulos renales-ATR• Hiperaldosteronismo

Pérdida extrarrenal:• Diarrea VLEC ALDOSTERONA

• SECRECION DE K COLON

• SECRECION DE K Y REABS DE NA A NIVEL RENAL

• Vómitos• Sudoración profusa

Hipokalemia: manifestaciones clínicas

• Hipokalemia leve (>3 mEq/L) asintomática, en ocasiones debilidad

• Hipokalemia severa (< 3 mEq/L) Parálisis, FLACIDEZ MUSCULARIleo PARALITICO

Síntomas cardiovascularesEctopias en ECGDepresión STT planaArritmias ventriculares

Hiperkalemia:Concentración Plasmática de potasio mayor a 5.2 mEq/L

HEMOLISIS DE MUESTRA TRAUMA MECANICO EN LA VENIPUNCION

FICTICI

HIPERKALEMIA VERDADERA

DE LA INGESTA DE LA EXCRESION RENAL

DEFICIT DE ALDOSTERONAADM. DE DIURETICOS

REDISTRIBUCION DE K DEL LIC AL LEC• ACIDOSIS

METABOLICA• DBT TIPO I• DAÑO

CELULAR

SINTOMAS DE HIPERKALEMIA

• PARO CARDIACO• FLACIDEZ MUSCULAR Y PARALISIS

CALCIO La mayor parte del calcio corporal se localiza en el hueso (98-99%), el 1-

2% en los tejidos blandos y el 0.1% en el líquido extracelular (LEC). El calcio plasmático representa el 0.03% del calcio total del organismo y

puede dividirse en 3 fracciones: a) 40 – 45% unido a proteínas de la sangre (principalmente albúmina, que representa el 80% de la proteína fijadora de Ca).

b) 45% forma ionizada ó libre: fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente por PTH y vitamina D.

c) 10 - 15% forma difusible no ionizada, unida a aniones orgánicos e inorgánicos como sulfato, lactato, citrato y fosfato.

CALCIO

• Valores de Referencia• Calcio total: 8,5 a 10,5 mg/dl• Calcio Iónico: 5 a 10 mg/dL

Factores que modifican la calcemia

• Principalmente la ALBÚMINA

La hipoalbuminemia es la principal causa de hipocalcemia, así como la

deshidratación es causa de un aumento de la albúmina y

pseudohipercalcemia. Calcio corregido = calcemia medida + 0.8 x (4.5 –

albuminemia)


• Las GLOBULINAS alteran mínimamente la calcemia, con la excepción de la hiperglobulinemia marcada de ciertos raros tipos de mieloma múltiple cuyas globulinas monoclonales fijan intensamente el calcio, alterando el dosaje plasmático del mismo. Estos pacientes tienen hipercalcemia en el laboratorio pero no tienen síntomas (pseudohipercalcemia), la fracción ionizada o libre no se modifica.


• CAMBIOS DEL pH y la PTHACIDOSIS CALCIO IONICO

Varia inversamente en 0,12 mg/dl con cada cambio de 0,1 u de pH.

PTH afinidad del calcio por la albúmina, la fracción ionizada.

Hiperparatiroidismo: calcemia normal con aumento de fracción ionizada


• La HIPERFOSFATEMIA aguda puede reducir la fracción ionizada tanto por unión al calcio libre (aumentando la fracción difusible no ionizada) como por propiciar el depósito de precipitados de fosfato de calcio en los tejidos.

HIPOCALCEMIA• 1) Relacionadas con la PTHINSUFICIENCIA PARATIROIDEACongénita: hipoparatiroidismo congénito Adquiridas: post-quirúrgica Traumatismo. Infarto. Infiltración paratiroidea: amiloidosis, cáncer. AutoinmuneSUPRESION PARATIROIDEAHipomagnesemia, y mucho más raramente hipermagnesemia severa. Grandes quemados. Sepsis. Pancreatitis Drogas

HIPOCALCEMIA• 2)Relacionadas con la vitamina DDeficiencia nutricional y falta de exposición solar

Activación alterada Insuficiencia renal Insuficiencia hepática

Pérdida aumentada Síndrome nefrótico Enfermedad inflamatoria intestinal Insuficiencia pancreática exócrina Drogas (difenilhidantoína, alcohol)

HIPOCALCEMIA

• 3)Relacionadas con quelantes Hiperfosfatemia: Insuficiencia Renal,

administración de fosfato, Rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral.

EDTA: en intoxicación con metales. CITRATO: en transfusiones

HIPOCALCEMIA

• 4)Relacionadas con aumento de la captación proteica

Administración de albúmina Alcalosis metabólica

MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA

• Generales: fatiga, debilidad.

• Neurológicos: tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular, parestesias, convulsiones.

• Psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, demencia.

• Respiratorios: espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea.

• Cardiovasculares: hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias, prolongación del QT, fracaso de la digitalización.

HIPERCALCEMIA

• Se produce hipercalcemia verdadera cuando el ingreso de calcio a la circulación (absorción intestinal y resorción ósea) excede a su eliminación del torrente sanguíneo (excreción por parte del riñón y depósito en el hueso).

HIPERCALCEMIA

• Procesos malignos asociados con reabsorción ósea

Metástasis óseas de tumores sólidos Hipercalcemia paraneoplásica (mediada por

PTHrp) Linfomas malignos con producción de vitamina

D

HIPERCALCEMIA

• Trastornos endócrinos Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarrenal Acromegalia• Procesos granulomatosos Sarcoidosis (producción de 1-25 diOH vitamina D) Tuberculosis Histoplasmosis Coccidioidomicosis

HIPERCALCEMIA

• Diuréticos tiazídicos• Administración de litio• Recuperación de la insuficiencia renal• Post-transplante renal

LABORATORIO

• DOSAJE DE Ca y P• DOSAJE DE PROTEINAS • HEMOGRAMA (descartar proceso maligno)• ERITROSEDIMENTACIÓN• PTH: < 20 pgr/ml proceso neoplasico

fuera de tiroides. > 20 pgr/ml Hiperparatiroidismo 1°

MAGNESIO

• El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto mas abundante del organismo humano.

• Es un modulador escensial de la actividad eléctrica intracelular y trasmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuetra en juego el ATP.

MAGNESIO

• 50 – 60% se encuentra en el hueso.• 38 – 39% en el compartimiento intracelular.• 1% se halla en el LEC. De este último, el 55%

se halla en forma ionizada, 13% unido a citrato, fosfato y bicarbonato y un 32% unido a la albúmina.

MAGNESIO

• Este se elimina fundamentalmente por riñón. Del total fitrado por día, un 60 – 65% se reabsorbe en el TCP. La regulación de la reabsorción del mismo se da, sin embargo a nivel del Tubulo distal, por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorción: glucagón, agonistas beta adrenérgicos. Disminuyen la reabsorción: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metabólica e hipokalemia)

HIPOMAGNESEMIA

• I) DEFICIT DE ABS. INTESTINAL:a.Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados b.Diarrea aguda o crónica c.Fístulas intestinales y biliares d.Malabsorción e.Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado f.Pancreatitis aguda

HIPOMAGNESEMIA

• II) PERDIDAS RENALESDiureticosTransplante renalHipercalciuriaNatriuresisAcidosis DBTAcidosis Urémica

HIPOMAGNESEMIA

• SINTOMAS CLÍNICOS:• Hiperexcitabilidad muscular• Tetania• Arritmias

CASO CLÍNICO

• 20/05 Paciente masculino NN ingresa a guardia del HPS trasladado desde Tilcara por SAME presentando traumatismos por accidente de tránsito.

• Dx de Ingreso: Shock hipovolémico, TEC grave, Fracturas múltiples, Hipotónico e Hipotenso.

• Ingresa con mala dinámica respiratoria, con diuresis +.

• Se lo mantiene en coma farmacológica.• Sodio 121 meql k+ 5meq

CASO CLÍNICO

• Presenta hipotermia, PA: 90/60• Se realiza expansion de volumen, PA: 120/60• 1° LAB: Hto 38% , Glu: 0,32 g/l, Urea: 16,

Creat:0,8, Na: 142, K: 3,5• 7.12/52/89/17/-13/94%

CASO CLÍNICO

• 2° LAB: Hto 29%. Se transfunde 2U de GR• Hto. Pos-transfusion 38%Glu : 216 92Urea: 17 15Na: 144 143K: 2.7 3.6Ph: 7.13 7.45

CASO CLÍNICO

• 21/05 NN se encuentra con AMR, Diuresis +, fiebre, hemocultivo -. Shock, hipotensión moderada

• LAB: Hto 33%, Glu 0.98 mg/Dl, Na: 144, k: 4.3 Ph: 7.34

CASO CLÍNICO

• 22/05 NN se presenta afebril. Se realiza una punción pleural.

• Color: am. Claro, Aspecto: turbio, cuagulo: presenta, Glu: 1.21, 3 a 4 hematies por campo, escasos leucocitos y escasos hematies.

• Bacteriología: Mini Bal: -, punta de cateter: cultivo -, hemocultivo: -

CASO CLÍNICO

• 23/05 Se acercan al personas HPS para su reconocimiento y la identifican como Toconás Ernesto de 34 años de edad.

• 24/05 Se realiza TAC: Contusion profunda con edema en zona de tronco (arriba de protuberancia)

CASO CLÍNICO

• 25/05 LAB: Hto: 31%, Procalcitonina: 0.76, Glu:1.13, Na:129, k: 3.8, pH: 7.4

• 26/05 LAB: Na: 124, K: 4.6• 27/05: LAB: Na: 131, K: 4.8, Cl: 95, Glu: 1.52,

Hto: 33%• 31/05: Hemocultivo: +. Bacilos gram (-). Se aisla

Klebsiella Pneumoneae productor de BLEEUrocultivo: > 100 UFC. Se aisla Klebsiella

CASO CLÍNICO

• Mini Bal: +. Cocos gram (+). Bacilos gram (-). Se aisla Psudomona auruginosa.

• 02/05: Na: 129, K: 3.7, Hto:27%.• 03/05: Na: 127, K:4.8, Cl: 105, Glu:124• 03/ 05 sepsis CON falla renal• NA 124 K5,5

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