Presentacin de PowerPoint

Universidad Nacional Mayor de San MarcosFacultad de FarmaciaEscuela Acadmico Profesional de ObstetriciaSeccin FarmacologaAngel David Vasquez VillarUNMSMANTIANGINOSOSANGINADolor torcico tipo isqumicoOrigen:Receptores perifricos: nociceptoresa travs de nervios perifricos tipo A delta: fibras mielinicas pequeas, transmiten impulsos de temperatura y dolor.

Dolor anginoso:Aparece cuando existe un deficit de aporte de oxigenoAumento de demanda, disminucion de la oferta

Angina EstableAngina InestableAngina Variante (Prinzmetal) ANGINAEs un sntoma que se caracteriza por dolor u opresin retroesternal o precordial, a veces irradiado a otras localizaciones; se presenta generalmente con el esfuerzo, de pocos minutos de duracin, cede espontneamente con el reposo o la medicacin. Clasificacin clnica del dolor torcico (Diamond 1983)

CriteriosMolestia opresiva en zona torcica anterior, cuello, maxilar o brazosDesencadenada por el esfuerzo o el estrs fsicoAlivio claro con el reposo o con nitroglicerina

DefinicionesAngina tpica: cumple los tres criteriosAngina atpica: cumple dos criteriosDolor torcico no anginoso: cumple un criterioANGINA ESTABLE DEFINICION:Sindrome clinico caracterizado por disconfort en el pecho, mandibula, hombro, espalda o brazos, tipicamente desencadenado por ejercicio o estres emocional y aliviado por el reposo o nitroglicerinaMenos tipicamente el dolor puede ocurrir en el area epigastrica.European Heart Journal (2006)ANGINA ESTABLE Campeau L: Canadian Cardiovascular Society Functional classification of angina pectoris [letter]. Circulation 54:522, 1976. Clase FuncionalActividadLimitacionIEjercicio prolongadoNingunaIICaminar mas de dos cuadrasLeveIIICaminar menos de dos cuadrasModeradaIVActividad minima, en reposoSeveraClasificacion de la Sociedad Canadiense CardiovascularANGINA ESTABLE

AnginaEstableAnginaInestableIMA no QIMA QSCA sin elevacin del STCannon CP. 1999SCA con elevacin del STFARMACOS ANTIANGINOSOSCarecen de actividad antalgica pero restablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxgeno en el miocardio.

Reduciendo la demanda de O2: disminuyendo la contractilidad, frecuencia cardaca, la precarga, la presin y el volumen telediastlico, el tamao ventricular, la tensin intramiocrdica y el factor poscarga.

Incrementando la oferta de O2:inhiben el vasoespasmo coronario, incrementan la duracin de la distole y/o reducen la presin telediastlica ventricular.

ANTIANGINOSOSBETABLOQUEADORESNITRATOSCALCIOANTAGONISTASIVABRADINARANOLAZINAFARMACOS ANTIANGINOSOS

99FARMACOS ANTIANGINOSOSVasodilatadores:

Nitritos / nitratos (donantes de NO) Antagonistas de canales de calcio

b) Disminuir el trabajo cardaco:

Bloqueadores b-adrenrgicosEstas drogas se caracterizan porque disminuyen la demanda de oxgeno al disminuir la resistencia vascular perifrica, el dbito cardiaco o ambos. Por esta razn son la estrategia preferente en el tratamiento de enfermos anginosos.

NITRATOS

nitroglicerina

NITRATOSLos nitratos orgnicos son steres polilicos del cido ntrico

NTG: nitroglierina 1 mg, solucion 5 mg/dlISDN : isosorbide dinitrato 5mg SL, Isosorbide dinitrato 10 mg VO isosorbide dinitrato 1mg/ml5 MN : isosorbide mononitrato liberacin prolongada 20mg, 40 mg NITRATOSAccin vasodilatora Venosa >> ArterialPredominio coronario (no exclusivo)Reduccin importante de DEMANDA Precarga Tensin miocrdica telediastlica Demanda de O2Aumento de OFERTAVasodilatacin coronariaOtros Efectos:Redistribucin de flujo: colateralesAntiagregante plaquetario: clnicamente no importante

NITRATOSVASODILATACIN

Dosis pequeas: venodilatacin con redistribucin del volumen circulante hacia las piernas y reas esplcnica y mesentrica (Disminuyen la precarga)

Dosis mayores: dilatacin arterial primero (Disminuyen la postcarga) y posteriormente, dilatacin de arteriolas y vasos coronarios (Aumento flujo coronario).

NITRATOSEfecto antianginoso: Disminuye el retorno venoso, reduccin de la presin de llenado intraventricular, el volumen ventricular y la presin telediastlica, reduciendo la tensin miocrdica y el consumo de O2. Alivia el espasmo coronario y origina una redistribucin del flujo miocrdico ( flujo por colaterales) aumentando la PO2 subendocrdica. Gasto cardaco mantenido por la taquicardia refleja inducida por la hipotensin.

Relaja la fibra lisa de otras estructuras: vas biliares, bronquios, aparatos gastrointestinal y genitourinario

NITRATOS DINITRATO DE ISOSORBIDA: Accin ms prolongada y gran variabilidad individualSe puede dar sublingual, v.o., i.v.. Abundante fenmeno de primer paso (mayores dosis por v.o. que por va sublingual) En el organismo se convierte en mononitrato de isosorbida, activo y con mayor biodisponibilidadNITRATOSTolerancia

Relacionados con vasodilatacin sistmicaCefaleaRuborHipotensin (en ancianos)Deplecin de volumenSildenafilNITRATOS reacciones adversasResumen de Efectos: Demanda: disminuye la contractilidad y FC Oferta: disminuye la FC y aumenta duracin de distole

Reduccin de Mortalidad

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES

Mejoran IC EstableEl ms empleado Frecuencia cardaca, Contractilidad y gasto cardaco consumo de O2

Dosis altas: contractilidad y gasto cardaco el volumen ventricular teledistolico y prolongan el tiempo de eyeccin sistlica requerimiento de O2 y contrarrestan su accin antianginosaPueden el flujo coronario total y la resistencia vascular coronaria: responsable del fracaso en angina de reposo

Al el gasto cardaco, elevacin refleja de la resistencia vascular perifrica, mxima con los no selectivos, y que se intent evitar con bloqueantes con actividad antagonista 1

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESNombrePropiedadFrecuenciaDosis (mg)PropanololNo selectivo3-4 veces al dia80 320AtenololB1 selectivoDiario50 200BisoprololB1 selectivoDiario2.5 10CarvedilolNo selectivo1-2 veces al dia12.5 - 50BETABLOQUEADORESNombreT (h)ProteinasExcrecionPropanolol1-690HepaticaAtenolol6-710RenalBisoprolol9-1210Hep/renalCarvedilol695hepaticaHipotensinDepresin/PesadillasDisfuncin sexualBradicardia Importante del Gasto CardacoFatigaMareoLetargoBETABLOQUEADORESReacciones adversasCALCIOANTAGONISTASNH3+NH3+COO-COO-b a1CNH3+ COO-a2I II III IVCOO- NH3+dCanal de calcio tipo-LResumen de Efectos: Demanda Contractilidad Postcarga FCDiltiazem/Verapamil

Oferta Tono vascular DistoleCALCIOANTAGONISTASGrupo heterogneo de frmacos capaces de inhibir el flujo de Ca2+ a travs de los canales voltaje-dependientes tipo L (CVD-L) especficos de las membranas de las clulas excitables.FENILALQUILAMINAS: VERAPAMILO Depresin cardacaReduccin de la fuerza de contraccin cardaca y de la conduccin aurculoventricularVasodilatacin moderada

BENZOTIAZEPINAS: DILTIAZEMPropiedades intermedias

DIHIDROPIRIDINAS: NIFEDIPINO, AMLODIPINO, FELODIPINO, NICARDIPINO, ISRADIPINO, Vasodilatacin potenteSin efecto sobre la conduccin o contraccin cardaca

CALCIOANTAGONISTASCALCIOANTAGONISTAS

Verapamilo 80 mg, diltiazem 60 mgNifedipino 10 mg, Nifedipino 30 mg (liberacion prolongada)Amlodipino 10 mgCALCIOANTAGONISTASVerapamilo 80 mg, diltiazem 60 mgNifedipino 10 mg, Nifedipino 30 mg (liberacion prolongada)Amlodipino 10 mg

VERAPAMIL: Fenmeno de primer paso muy importante. Biodisponibilidad del 20-25%, que aumentan en insuficiencia heptica y con administracin repetida, posiblemente por saturacin enzimtica.Unin a protenas plasmticas >90%

NIFEDIPINO:Buena absorcin oral. Biodisponibilidad 50%. Debido a su breve vida media se utilizan preparados de liberacin retardada.Unin a protenas plasmticas 97%Metabolismo heptico

CALCIOANTAGONISTAS15 20% secundarias Vasodilatacin SistmicaCefaleaMareoPalpitacionesRuborHipotensinEdema tobillos5% Gastrointestinales levesCALCIOANTAGONISTASReacciones adversas

IVABRADINAInhibidor especfico de la corriente If.La ivabradina produce un bloqueo selectivo y dependientede la concentracion de la corriente If de las celulas del nodo SA (CI50, 1,5-2,8 mol), que se traduce en una disminucion de la pendiente de despolarizacion espontanea (disminuye la actividad automatica en un 18% a 3 mol) y de la frecuencia cardiaca

La corriente Ifde entrada de iones Na+y K+a travs de canales activados por la hiperpolarizacin y modulados por nucletidos cclicos (HCN) es la principal determinante de la inclinacin de la fase de lenta despolarizacin diastlica.

Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:32D-45D

IVABRADINARev Esp Cardiol Supl. 2007;7:32D-45DRANOLAZINARev Esp Cardiol Supl. 2010;10:41B-54BBloquea la corriente tarda de entrada de Na+ (INaL) en las clulas cardiacas.

RANOLAZINARev Esp Cardiol Supl. 2010;10:41B-54B

GRACIAS