FACULTAD DE ESTOMATOLOGIA

INFORME DE PRACTICA DE FARMACOLOGA

NOMBRE:SNCHEZ LPEZ PAOLA MARIA DEL ROSARIO

SECCION:GRUPO DE PRACTICA JUEVES DE 8:50 A 10:30

PROFESOR:JESS LUJN DONAYRE

2015

INTERACCIONES FARMACOLOGAS

I.MARCO TEORICO

CUANDO SE DEFINE UN FRMACO COMO UNA SUSTANCIA CAPAZ DE MODIFICAR LA ACTIVIDAD CELULAR, SE EST AFIRMANDO QUE EL FRMACO NO ORIGINA MECANISMOS O REACCIONES DESCONOCIDOS POR LA CLULA HASTA ENTONCES, SINO QUE SE LIMITA A ESTIMULAR O A INHIBIR LOS PROCESOS PROPIOS DE LA CLULA. PARA ELLO, EL FRMACO PRIMERO DEBE ASOCIARSE A MOL- CULAS CELULARES CON LAS CUALES, Y EN RAZN DE SUS RESPECTIVAS ESTRUCTURAS MOLECULARES, PUEDA GENERAR ENLACES DE UNIN QUE CASI SIEMPRE SON REVERSIBLES. SI LA UNIN ES MUY INTENSA O EL FRMACO PROVOCA GRANDES MODIFICACIONES EN LA MOLCULA ACEPTORA, PUEDE HACERSE IRREVERSIBLE. PERO EL FRMACO SE UNE TAMBIN A OTRO TIPO DE MOL- CULAS QUE, UNA VEZ MODIFICADAS POR L, ORIGINAN CAMBIOS FUNDAMENTALES EN LA ACTIVIDAD DE LA CLULA (EQUILIBRIO INICO, FENMENOS DE CARCTER METABLICO, ETC.) YA SEA EN EL SENTIDO DE ESTIMULACIN O EN EL DE INHIBICIN. LAS DIVERSAS ACCIONES DE LOS FRMACOS SE PRODUCEN POR ESTAS MODIFICACIONES CELULARES. LAS MOLCULAS CON QUE LOS FRMACOS SON CAPACES DE INTERACTUAR SELECTIVAMENTE, GENERNDOSE COMO CONSECUENCIA DE ELLO UNA MODIFICACIN CONSTANTE Y ESPECFICA EN LA FUNCIN CELULAR, SE DENOMINAN RECEPTORES FARMACOLGICOS. INTERACCIN ENTRE EL FRMACO (LIGANDO) Y SU RECEPTOR MECANISMO DE LA INTERACCIN LOS DOS REQUISITOS BSICOS DE UN RECEPTOR FARMACOLGICO SON LA AFINIDAD ELEVADA POR SU FRMACO, CON EL QUE SE FIJA AUN CUANDO HAYA UNA CONCENTRACIN MUY PEQUEA DE FRMACO, Y LA ESPECIFICIDAD, GRACIAS A LA CUAL PUEDE DISCRIMINAR UNA MOLCULA DE OTRA, AUN CUANDO SEAN PARECIDAS. LA ESPECIFICIDAD CON QUE UN FRMACO O LIGANDO SE UNE A SU RECEPTOR PERMITE ANALIZAR LAS CARACTERSTICAS DE SU FIJACIN MEDIANTE TCNICAS DE MARCAJE RADIACTIVO DEL LIGANDO. DE ESTE MODO SE CONSIGUE DETECTAR SU LOCALIZACIN EN TEJIDOS, CLULAS Y ESTRUCTURAS SUBCELULARES, CUANTIFICAR SU DENSIDAD, PRECISAR LA AFINIDAD ENTRE FRMACO Y RECEPTOR, INTENTAR SU AISLAMIENTO, PURIFICACIN Y CRISTALIZACIN Y ANALIZAR SU ESTRUCTURA. LA AFINIDAD SE DEBE A LA FORMACIN DE ENLACES ENTRE FRMACO Y RECEPTOR; EL MS FRECUENTE ES EL INICO, PERO PUEDE REFORZARSE CON OTROS ENLACES: FUERZAS DE VAN DER WAALS, PUENTES DE HIDRGENO O INTERACCIONES HIDRFOBAS. EXCEPCIONALMENTE SE PUEDEN FORMAR ENLACES COVALENTES QUE SON LOS MS FIRMES Y QUE SUELEN ORIGINAR INTERACCIONES IRREVERSIBLES. EN GENERAL, ALGUNOS FRMACOS SON POCO SELECTIVOS, ES DECIR QUE SU ACCIN SE DIRIGE A MUCHOS TEJIDOS U RGANOS. POR EJEMPLO, LA ATROPINA, UN FRMACO ADMINISTRADO PARA RELAJAR LOS MSCULOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL, TAMBIN RELAJA LOS MSCULOS DEL OJO Y DE LA TRQUEA, Y DISMINUYE EL SUDOR Y LA SECRECIN MUCOSA DE CIERTAS GLNDULAS. OTROS FRMACOS SON ALTAMENTE SELECTIVOS Y AFECTAN PRINCIPALMENTE A UN NICO RGANO O SISTEMA. POR EJEMPLO, LA DIGITAL, UN FRMACO QUE SE ADMINISTRA A INDIVIDUOS CON INSUFICIENCIA CARDACA, ACTA PRINCIPALMENTE SOBRE EL CORAZN PARA INCREMENTAR LA EFICACIA DE LOS LATIDOS. LA ACCIN DE LOS SOMNFEROS SE DIRIGE A CIERTAS CLULAS NERVIOSAS DEL CEREBRO.LOS FRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS COMO LA ASPIRINA Y EL IBUPROFENO SON RELATIVAMENTE SELECTIVOS YA QUE ACTAN EN CUALQUIER PUNTO DONDE HAYA UNA INFLAMACIN.CMO SABEN LOS FRMACOS DNDE TIENEN QUE HACER EFECTO? LA RESPUESTA EST EN SU INTERACCIN CON LAS CLULAS O CON SUSTANCIAS COMO LAS ENZIMAS.POR EJEMPLO, HAY SUSTANCIAS QUE SE ADHIEREN A LOS MISMOS RECEPTORES EN EL CEREBRO; ES EL CASO DE LA MORFINA Y LOS ANALGSICOS DERIVADOS, Y DE LAS ENDORFINAS (SUSTANCIAS QUMICAS NATURALES QUE ALTERAN LA PERCEPCIN Y LAS REACCIONES SENSORIALES).LOS FRMACOS LLAMADOS AGONISTAS ACTIVAN O ESTIMULAN LOS RECEPTORES, PROVOCANDO UNA RESPUESTA QUE INCREMENTA O DISMINUYE LA FUNCIN CELULAR.POR EJEMPLO, EL FRMACO AGONISTA CARBACOL SE ADHIERE A LOS RECEPTORES DEL TRACTO RESPIRATORIO DENOMINADOS COLINRGICOS, CAUSANDO LA CONTRACCIN DE LAS CLULAS DEL MSCULO LISO, LO CUAL ORIGINA BRONCOCONSTRICCIN (ESTRECHAMIENTO DE LAS VAS RESPIRATORIAS).OTRO FRMACO AGONISTA, EL ALBUTEROL, SE ADHIERE A OTROS RECEPTORES EN EL TRACTO RESPIRATORIO DENOMINADOS RECEPTORES ADRENRGICOS, CAUSANDO LA RELAJACIN DE LAS CLULAS DEL MSCULO LISO Y PRODUCIENDO BRONCODILATACIN (ENSANCHAMIENTO DE LAS VAS RESPIRATORIAS).LOS FRMACOS DENOMINADOS ANTAGONISTAS BLOQUEAN EL ACCESO O EL ENLACE DE LOS AGONISTAS CON SUS RECEPTORES. LOS ANTAGONISTAS SE UTILIZAN PARA BLOQUEAR O DISMINUIR LA RESPUESTA DE LAS CLULAS A LOS AGONISTAS (POR LO GENERAL NEUROTRANSMISORES) QUE NORMALMENTE ESTN PRESENTES EN EL ORGANISMO. ES EL CASO DEL IPRATROPIO, ANTAGONISTA DEL RECEPTOR COLINRGICO, QUE BLOQUEA EL EFECTO BRONCOCONSTRICTOR DE LA ACETILCOLINA, EL TRANSMISOR NATURAL DE LOS IMPULSOS A TRAVS DE LOS NERVIOS COLINRGICOS.EL USO DE AGONISTAS Y EL DE ANTAGONISTAS SON MTODOS DIFERENTES PERO COMPLEMENTARIOS QUE SE UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA. EL ALBUTEROL, AGONISTA DEL ADRENRGICO, QUE RELAJA EL MSCULO LISO BRONQUIAL, PUEDE UTILIZARSE JUNTO CON EL IPRATROPIO, ANTAGONISTA DEL RECEPTOR COLINRGICO, EL CUAL BLOQUEA EL EFECTO BRONCOCONSTRICTOR DE LA ACETILCOLINA.LOS BETABLOQUEADORES, COMO EL PROPRANOLOL, SON UN GRUPO DE ANTAGONISTAS AMPLIAMENTE UTILIZADOS. ESTOS ANTAGONISTAS BLOQUEAN O DISMINUYEN LA RESPUESTA CARDIOVASCULAR QUE PROMUEVEN LAS HORMONAS ADRENALINA Y NORADRENALINA, TAMBIN DENOMINADAS HORMONAS DEL ESTRS. SE UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIN ARTERIAL ALTA, LA ANGINA DE PECHO Y CIERTAS IRREGULARIDADES DEL RITMO CARDACO. LOS ANTAGONISTAS SON MUCHO MS EFECTIVOS CUANDO LA CONCENTRACIN LOCAL DE UN AGONISTA ES ELEVADA. SU ACCIN ES SEMEJANTE AL CORTE DE TRFICO EN UNA CARRETERA PRINCIPAL. LA RETENCIN DE VEHCULOS EN HORA PUNTA COMO LAS 5 DE LA TARDE ES MAYOR QUE A LAS 3 DE LA MADRUGADA. DE MODO SIMILAR, SI SE ADMINISTRAN BETABLOQUEADORES EN DOSIS QUE TENGAN ESCASO EFECTO SOBRE LA FUNCIN CARDACA NORMAL, STOS PUEDEN PROTEGER EL CORAZN CONTRA LOS PICOS MXIMOS Y REPENTINOS DE LAS HORMONAS DEL ESTRS.

II.MATERIAL Y ESPECMENES:

FARMACO: acetominofen, diclofenaco,tropicamidA, ADRENALINA.ESPECMENES: 4 RATONES.1 CONEJOIMPLEMENTOS: 4 JERINGAS DE 1CC. CON SU RESPECTIVA AGUJA. JAULA DONDE SE LE PASARA ELECTRICIDAD AL ESPECIMEN, LINTERNA.III. PROCEDIMIENTO: EXPERIMENTO 1 SINERGISMO DE ADICION A UN RATON SE LE APLICO SOLO ACETOMINOFEN. POR VIA INTRAPERITONEAL AL OTRO RATON SE LE APLICA ACETOMINOFEN CON DICLOFENACO POR LA MISMA VIA QUE EL ANTERIOR. SE LE PONE EN LA JAULA ALGOSCOPICA AL PRIMER RATON Y SE LE COMIENZA A PASAR ELECTRICIDAD CON DIFERENTE POTENCIA. Y LUEGO SE HACE LO MISMO CON EL SEGUNDO RATON.

RATONES PESOFARMACOVIASUMBRAL DOLOROSOBASALTOTAL

BLANCOACETOMINOFENI.P

PINTADOACETOMINOFEN + DICLOFENACOI.P

EXPERIMENTO 2 ANTOGANISMO NO COMPETITIVO-SE ADMINISTRA A 1 RATON (BLANCO) POR VA SUBCUTANEA ESTRICNINA,INMEDIATAMENTE SE TOMA EL TIEMPO HASTA SU MUERTE.-AL RATON (CABEZA PINTADA) SE LE APICA PRIMERO PENTOBARBITAL SODICO POR VIA INTRAPERITONEAL Y LUEGO DE 2 MINUTOS SE LE APLICA LA ESTRICNINA POR VIA SUBCUTANEA -A CONTINUACION SE HACEN LOS CALCULOS Y SE ANOTA EN EL SIGUIENTE CUADRO: RATONES PESODROGAVIAPERIODODE LATENCIAMUERTEORDEN

BLANCOESTRICNINAS,C

CABEZAPENTOBARBITALESTRICNINAI.PS.C

EXPERIMENTO 3:-A UN CONEJO SE LE MIDE EN SUS OJOS EL DIAMETRO BASAL DE AMBAS PUPILAS.-LUEGO SE LE APLICA UNA GOTA DE TROPICAMIDA EN EL OJO DERECHO, LUEGO DE 10 MINUTOS SE LE MIDE LA PUPILA.- LUEGO EN AMBOS OJOS 1 GOTA DE ADRENALINA, Y LUEGO DE 5 MINUTOS, SE MIDE LAS PUPILAS DE AMBOS OJOS.

IV. CONCLUSIONES-EXPERIMENTO 1:

EN ACETOMINOFEN LE CALMA EL DOLOR EJEMPLO COMO DE 4, ESTE TRABAJA EN EL TALAMO., MIENTRAS QUE EL DICLOFENACO QUE INHIBE LA PROSTAGLANDINA LE CALMA EL DOLOR COMO 8.AL SOMETER AL 1ER. RATON A LA JAULA ALGOSCOPICA OBSERVAMOS QUE SU UMBRAL DEL DOLOR ES DEBIL A DIFERENCIA DEL SEGUNDO RATON DON DE SU UMBRAL DEL DOLOR ES ALTO.ES ASI QUE SE HIZO CON EL SEGUNDO RATON SINERGISMO DE ADICION.

EXPERIMENTO 2:

ESTRICNINA ES UN NEUROESTIMULANTE,QUE INHIBE LA ASA ANTERIOR DE LA MEDULA (NEUROTRANSMISOR GLICINA). EL PENTOBARBITAL ES UN NEURODEPRESOR , MODO DE ACCION PARALISIS DE JACSON. AL PRIMER RATON QUE SE LE APLICO LA ESTRICNINA ESTE MURIO INMEDIATAMENTE A LOS 30 SEGUNDOS CUMPLIENDO LAS FASES DE INTOXICACION PR ESTRICNINA:HIPERREFLEXIA, CONVULSIONES, PARO RESRIRATORIO, Y LA MUERTE.MIENTRAS QUE EL SEGUNDO RATON QUE PREVIAMENTE SE LE APLICO EL PENTOBARBITAL SODICO, ESTE DEMORO EN MORIR, YA QUE EL PENTOBARBITAL ES UN ANTICONVULSIONANTE, QUE TIENE SU ACCION EN LA CORTEZA, MIENTRAS LA ESTRICNINA EN LA MEDULA LO CUAL HACE QUE LA INTOXICACION POR ESTRICNINA SEA MAS LENTA YA QUE ESTANDO EN LA MEDULA EL PENTO BARBITAL LE DIFICULTA EL PASO A LA ESTRCNINA.EXPERIMENTO 3: AL CONEJO SE LE APLICO PRIMERO EN EL OJO DERECHO TROPICAMINA QUE ES UNA ATROPINA CON UN ANESTESICO ESTE ES ANTICOLINERGICO QUE SE UTILIZA PARA PROVOCAR MIDRIASIS (ES UN PARASIMPATICOLITICO). LA PULPILA DEL RATON QUE INICIALMENTE ESTABA EN 5 AUMENTO A 10 mm. MIENTRAS QUE EL OTRO OJO NO SE SE LE APLICO NADA.DESPUES SE LE APLICA EN AMBOS OJOS 1 GOTA DE ADRENALINA QUE ES UN VASO CONTRICTOR (SIMPATICOLITICO) QUE CAUSA DILATACION AL IRIS, SE OBSERVA QUE EL OJO CON TROPICAMIDA ESTA DILATADO 12 mm. MIENTRAS QUE EL OTO OJO QUE SOLO SE LE APLICO LA ADRENALINA TENIA UNA DILATACION DE 8mm.

V.- BIBLIOGRAFIA-HTTP://MANUALMERCK.TRIPOD.COM/MMCAP301.HTM

HTTP://WWW.UAM.ES/DEPARTAMENTOS/MEDICINA/FARMACOLOGIA/ESPECIFICA/F_CLINICA/FC_T13D.PDF-HTTPS://WWW.MSDSALUD.ES/MANUAL-MERCKHOGAR.ASPX?U=/PUBLICACIONES/MMERCK_HOGAR/SECCION_02/SECCION_02_008.HTML-HTTP://BIBLIOTECADIGITAL.ILCE.EDU.MX/SITES/CIENCIA/VOLUMEN3/CIENCIA3/130/HTML/SEC_14.HTML-HTTP://MED.UNNE.EDU.AR/CATEDRAS/FARMACOLOGIA/TEMAS_FARMA/VOLUMEN5/17_FORFAR.PDF