presented by:

DR.RAHADIAN AYU NUR FATHONIRSUD.DR.H.MOH.ANWAR

FIK-UNIVERSITAS WIRARAJASUMENEP

– Infeksi selaput otak (meningitis)• Bakterial akut/purulenta

• Bakterial subakut/kronis/serosa

• aseptik

– Infeksi parenkim otak (enchepalitis)• Bakterial

• viral

DefinisiReaksi peradangan yang mengenai

cairan serebrospinalis disertai radang pada

• pia dan arachnoid

• Ruang sub arachnoid,

• Jaringan superficial otak

• Medula spinalis.

Terjadinya infeksi selaput otak dapat melalui :1. Aliran darah ( hematogen ), terjadi setelah

adanya suatu bakteriemi oleh karena infeksi ditempat lain.

2. Perluasan langsung dari infeksi (percontinuitatum) yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus.

3. Implantasi langsung pada trauma kepala terbuka ( fraktur basis kranii ), tindakan bedah otak, lumbal pungsi.

Berdasarkan gejala klinis dan etiologinya, meningitis dibagi :

1. Meningitis bakterial akut / m. Purulenta

2. Meningitis bakterial sub akut / kronis/ m. Serosa.

3. Meningitis aseptik.

1.1. MENINGITIS BAKTERIAL MENINGITIS BAKTERIAL AKUT / M. PURULENTAAKUT / M. PURULENTA

Usia Kuman penyebab

Neonatus

E. Coli, Streptococ, Stapilococ, Diplococ pneumonia.

Bayi dan anak

H. Influenza, N. Meningitidis, Diplococ pneumonia, E. Coli, Streptococ.

Dewasa Diplococ pneumonia, N. Meningitidis, Streptococ, Stapilococ aureus, H. Influenza.

Meningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, sehingga disebut juga meningitis purulenta.

Etiologi

Kuman penyebab meningitis purulenta berdasarkan usia penderita :

Kelompok Umur

Gejala Tanda

Anak

• Demam• Letargi / kesadaran• Nyeri kepala• Iritabilitas• Mual dan muntah• Gejala pernafasan• Fotofobia

• Kaku kuduk• Purpura / Ptekhie• Kejang• Ataxia• Defisit Neurologis Fokal

Dewasa

• Demam• Nyeri kepala• Letargi, bingung sp koma• Mual dan muntah• Fotofobia• Gejala pernafasan

• Kaku kuduk• Kesadaran menurun• Defisit Neurologis Fokal

Tua• Demam• Kebingungan sp koma• Nyeri kepala• Gejala pernafasan

• Kaku kuduk• Kesadaran menurun• Kejang – Status Epileptikus

DIAGNOSIS

Dalam praktek diagnosis pasti meningitis bakterial dapat ditegakkan bila ditemukan mikroorganisme di dalam cairan serebro spinalis, tetapi pemeriksaan ini sering memberi hasil yang negatif.

Menurut prosedur klinis, diagnosis dibuat didasarkan pada :

1.Tanda dan gejala klinis seperti sakit kepala, febris, adanya rangsangan meningeal terutama kaku kuduk, brudzinski, kernig.

2.Pemeriksaan cairan serebro spinalis

Pada pemeriksaan cairan likuor didapatkan :

• cairan likuor keruh dan xanthochrom.

• Jumlah leukosit meningkat, predominan polimorfonuklear antara 1.000 – 10.000 / mm3.

• Kadar gula menurun, kurang dari 45 mg / 100 cc.

• Kadar protein meningkat di atas 70 – 80 mg / dl.

Beberapa pemeriksaan penunjang yang berguna, antara lain :

• x foto sinus paranasalis, mastoid, paru :

untuk mencari sumber infeksi.

• Ct scan : adanya serebritis.

• Pemeriksaan darah : kultur darah

PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan umum mencakup :

• tirah baring total.

• 5 b ( breathing, blood, brain, bowel, bladder ).

• terapi simtomatis :

anti kejang, anti piretik, analgetik, anti edema otak.

2. Pengobatan spesifik :

• Pemberian antibiotika harus secepat mungkin.

• Dianjurkan pemberian antibiotik secara intravena yang mempunyai spektrum luas.

2. MENINGITIS BAKTERIAL SUBAKUT / KRONIS2. MENINGITIS BAKTERIAL SUBAKUT / KRONIS

Meningitis subakut atau kronis merupakan meningitis dimana onset penyakitnya lebih dari 4 minggu, dapat juga sekitar 2 – 8 minggu.

MENINGITIS TUBERKULOSAMENINGITIS TUBERKULOSA

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah mycobacterium tuberkulosa.

Pada meningitis tuberkulosa ini onset penyakitnya terselubung bertahap serta progresif.

PATOFISIOLOGI

• Meningitis tuberkulosa, pada umumnya mempunyai fokus infeksi di organ lain.

• Pada anak-anak infeksi primer di paru sedang pada orang dewasa dari mastoid tuberkulosis, spondilitis tuberkulosis serta organ-organ lain.

• Penyebarannya melalui kelenjar regional dan duktus torasikus ke dalam sirkulasi (hematogen), kemudian organisme mengadakan invasi ke susunan saraf pusat yang kemudian berkembang menjadi eksudat kaseosa.

Eksudat kaseosa mempunyai predeleksi di daerah basal otak

pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus sylvii dan ruang subaraknoid sekitar batang otak

hidrosefafus, papil edema dan peningkatan tekanan intrakranial.

Pada ruang subaraknoid tampak adanya keradangan pada pembuluh darah (arteritis), terutama pada adventitia dan tunika media yang dapat menyebabkan trombosis dengan

akibat terjadinya infark multipel di otak.

GEJALA KLINISGejala klinis dari meningitis tuberkulosa dapat dibagi menjadi

empat fase :

A. Fase pertama

onset penyakitnya terselubung, bertahap serta progresif. Gejala berupa kelesuan, iritabilitas, menurunnya selera makan, mual serta sakit kepala ringan.

B. Fase kedua

Tanda rangsangan meningen, kelainan saraf otak (n. VI, n. VII) dan terkadang hemiparesis.

Hemiparesis dapat terjadi karena

- Arteritis

- eksudat yang menekan pedunkulus serebri

- hidrosefalus.

C. Fase ketiga

Tanda rangsangan meningen, tanda neurologik fokal, konvulsi dan kesadaran menurun.

D. Fase keempat

Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock.

Fase-fase tersebut di atas dapat mempengaruhi prognosis penderita. Pada fase iii dan iv bila sembuh akan menimbulkan cacat.

DIAGNOSIS• Diagnosis meningitis tuberkulosa ditegakkan berdasarkan Diagnosis meningitis tuberkulosa ditegakkan berdasarkan

ditemukannya :ditemukannya :

1.1. Gejala klinis sakit kepala, demam yang tidak tinggi Gejala klinis sakit kepala, demam yang tidak tinggi

(subfebril) dan kaku kuduk.(subfebril) dan kaku kuduk.

2. Pada pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan :2. Pada pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan :

• Cairan likuor jernih.Cairan likuor jernih.

• Jumlah sel leukosit meningkat 50 – 4000 / mJumlah sel leukosit meningkat 50 – 4000 / m33 dimana terdapat dimana terdapat limfosit predominan.limfosit predominan.

• Kadar glukosa menurun dapat sampai di bawah 40 mg / 100 ml.Kadar glukosa menurun dapat sampai di bawah 40 mg / 100 ml.

• Kadar protein meningkat antara 80 – 400 mg, tetapi dapat Kadar protein meningkat antara 80 – 400 mg, tetapi dapat meningkat sampai 1000 mg / 100 ml, jika terjadi blok parsial atau meningkat sampai 1000 mg / 100 ml, jika terjadi blok parsial atau komplit pada komplit pada ruang subaraknoid spinal.ruang subaraknoid spinal.

• Klorida menurun di bawah 600 mg %.Klorida menurun di bawah 600 mg %.

Diagnosa meningitis tuberkulosa sudah dapat ditegakkan Diagnosa meningitis tuberkulosa sudah dapat ditegakkan

berdasarkan kriteria di bawah ini :berdasarkan kriteria di bawah ini :

1. Gejala rangsangan meningeal seperti kaku kuduk, tanda 1. Gejala rangsangan meningeal seperti kaku kuduk, tanda

kernig kernig dan brudzinskidan brudzinski2.PEMERIKSAAN LIKUOR SEREBROSPINALIS MENUNJUKKAN :

• Leukositosis terutama limfosit• Kadar protein meningkat.• Kadar glukosa menurun.3. DITAMBAH 2 DARI 3 KRITERIA DI BAWAH INI :• Ditunjukkannya bakteri tuberkulosa dengan hapusan maupun kultur dari pelikel cairan otak.• Pemeriksaan foto toraks menunjukkan gambaran yang sesuai dengan tuberkulosa.• Adanya kontak dengan penderita tuberkulosa aktif.

SECARA GARIS BESAR DIBAGI MENJADI :

1. PENGOBATAN UMUM.

2. PENGOBATAN SPESIFIK.

Pengobatan umum mencakup :

• tirah baring total.• 5 b ( breathing, blood, brain,bladder, bowel).• Terapi sintomatis : anti kejang, anti piretik, analgetik, anti

edema otak.Pengobatan spesifik :Pada meningitis tuberkulosa dipakai 4 kombinasi

tuberkulostatika yang dapat menembus bbb.1. Inh, 400 ml per hari.

2. Pyrazinamid, 15 – 30 mg/kg per hari.3. Streptomycin, 1 gr / hari / im.4. Rifampisin 15 mg/kg per hari.

Pemberian kortikosteroid apabila didapatkan keadaan :• penderita dalam keadaan shock • ada tanda-tanda kenaikan tik• Ada tanda-tanda araknoiditis.• Timbul tanda-tanda neurologis fokal yang progresif

MENINGITIS ASEPTIK

Meningitis virus dapat merupakan penyakit yang Self-limited, tetapi sering berkembang menjadi meningoensefalitis yang lebih

berat dan merupakan meningitis atau ensefalitis aseptik.

EtiologiJenis virus yang sering :

enterovirus (poliovirus, coxsackie virus a dan b, echo virus)mumps virus

lymphocytic virus.

PatofisiologiInvasi dan penetrasi dapat melalui usus, serta lintasan

oral fekal atau melalui percikan droplet.

GEJALA KLINIS

Umumnya onset penyakit mendadak atau subakut

Gejala-gejala:

•Sakit kepala hebat

•Subfebril

•Muntah

•Kaku kuduk dapat timbul segera tapi sangat ringan.

•Jika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal

•Defisit neurologis serta peningkatan tik.

DIAGNOSIS

Meningitis virus dapat ditegakkan berdasarkan :1. Gejala-gejala klinis sakit kepala, kaku kuduk, febris.2. Pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan :

• likuor jernih atau opalescent.• Pleositosis antara 50 – 500 dengan predominan

limfosit.• Kadar glukosa dan klorida normal.• Kadar protein meningkat ringan.

Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan menemukan virus pada likuor serebrospinalis.

PENATALAKSANAANSecara garis besar dibagi dalam :1.Pengobatan umum.2.Pengobatan spesifik.

Pengobatan umum mencakup :• tirah baring total.• 5 b ( breathing, blood, brain, bladder, bowel).• Terapi sintomatis : anti kejang, anti piretik, analitik,

anti edema otak.

Pengobatan spesifik1. Acyclovir, 10 mg/kg bb tiap 8 jam selama 10 hari.2. Ara-a (vidarabine), 15 mg/kg bb per hari intravena 12

jam, selama 10 hari.

Ensefalitis bakterial dikenal pula sebagai ensefalitis supuratif atau abses otak

EtiologiPada bayi dan anak kecil terjadi sebagai komplikasi meningitis bakterial. Faktor penyebab meliputi bakteri stapilokok, streptokok, pneumokok.

PatofisiologiBakteri masuk ke dalam otak melalui peredaran darah,

penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan kardiopulmonal.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak, biasanya terdapat pada bagian substansi alba karena bagian ini kurang mendapat suplai darah.

Proses peradangan membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.

Daerah yang mengalami peradangan timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris.

Seluruh proses ini memakan waktu kurang lebih 2 minggu.

•

• Pada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas, seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tik berupa nyeri kepala hebat, muntah-muntah, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan akhirnya kesadaran menurun.

• Gejala defisit neurologis bergantung pada lokasi dan luas abses, antara lain parase nervi kranialis, hemiparesis, afasia, hemianopia, nistagmus, ataksia, dsb.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan terbaik adalah pada stadium permulaan terbentuknya abses.

Pemberian antibiotik harus tinggi, 4 x 3–4 gram per hari.

Bila terdapat peningkatan tik diberi deksametason atau kortison.

Dapat juga dipikirkan tindakan bedah saraf.

ETIOLOGI

Dibagi 2 kelompok

1. Virus RNA

Entero virus : polio, coxackie A&B, echo, dan entovirus 70&71

Toga virus : rubella, st. Louis

Flavi virus : japan B,yellow fever, dengue

Rhabdo virus: Rabies

Mixovirus : influenza, parotitis, morbili

Arena virus : Lassa fever, koriomeningitis limfositik

2.Virus DNA

Virus Herpes, Pox (Variola, vaccinia) dan retrovirus (AIDS)

Gambaran KlinisBeraneka ragam, tergantung masing-masing kasus, epidemi dan jenis virus, dsb.

Umumnya terdapat 4 jenis manifestasi klinis

1. Asimtomatis

2. Abortif

3. Fulminan

4. Bentuk khas encephalitis:

Bertahap mulai nyeri kepala ringan, demam, gejala-gejala ISPA/ gastrointestinal selama beberapa hari. Kemudian muncul tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Selanjutnya kesadaran menurun sampai koma, dapat terjadi kejang, hemiparese, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan mental.

Diagnosis

• Anamnesis

• Pemeriksaan fisik/neurologik

• Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin dan khusus, pemeriksaan CSS, tes serologik, biakan darah, urin, dan feses, foto thoraks, CT-scan atau MRI

• Hasil CSS

- jernih

- Jumlah sel 20-500/mL, tapi dapat mencapai 2000/mL

- Kadar protein meningkat sampai 80-100mg%

- Kadar glukosa dan klorida normal

Penatalaksanaan

• Mutlak MRS

• Bed rest

• Dirawat sampai gejala-gejala neurologik menghilang

• Anti virus asiklovir dosis 10mg/kgBB setiap 8 jam selama 10 hari

atau p.o 200mg/kgBB 5-6x sehari (kontrol Hb)