Hyalin Membran Disease (2)
-
Upload
yospin-kimikimbum-poppina-cake -
Category
Documents
-
view
230 -
download
0
Transcript of Hyalin Membran Disease (2)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
1/56
Hyalin Membran Disease (HMD)
BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2006
1.Pendahuluan
Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome
(RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang lahir
pada usia kehamilan 32 minggu. (4)
Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru
lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau
komplikasinya.(9)
HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi
kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran
bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan
sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 96 jam pertama kehidupan dan pada
pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram.(2)
Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan
klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit. (4)
Hyaline Membrane Disease (HMD)
Respiratory Distress Syndrome (RDS)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
2/56
2.1 Definisi
HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1,
yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir,
ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan
dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48
96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat
didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan oleh
retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada
pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaran ground glass
appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS.(2),(5)
2.2 Insidensi
Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru
lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua
kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. (9),(8)
HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur
kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi
pada bayi matur. (9)
Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37
minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang
dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami HMD.(9)
Pada ibu
diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi
surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta hal-
hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya
infeksi kongenital kronik. (4)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
3/56
Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih.(9)
Pada
laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan
oleh sel pneumosit tipe II.(4)
Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu.(4)
2.3 Etiologi dan Patofisiologi
2.3.1Pembentukan Paru dan Surfaktan
Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari
esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan kapiler,
serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak
antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30
minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 34
minggu. (4)
Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum
mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur
baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. (9)
Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi
paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema
paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi.(4),(9)
Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) 80 %,
phosphatidylglycerol7 %, phosphatidylethanolamine3 %, apoprotein (surfactantprotein A,
B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula produksi
fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.(9)
Protein merupakan 10 % dari
surfaktan., fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-
cairan di alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan.(4),(13)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
4/56
Gambar 2.1. Metabolisme surfaktan. (10)Surfaktan disintesa dari prekursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke
aparatus Golgi (3) melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun dalam
badan lamelar (4), yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan.
Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan
disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular (5). Mielin tubular menciptakan
fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara (6) di alveolus,
yang menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta
protein dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel kecil (7), melalui jalur
spesifik yang melibatkan endosom (8) dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan
lamelar (9) untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar (10).
Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam.
Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum
didegradasi. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di
retikulum endoplasma, aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi
dalam badan lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus.(10),(4)
2.3.2Etiologi HMD
Kegagalan mengembangkanfunctional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari
paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan
permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin,
phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. (4)
http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=%5Cwebsites%5Cemedicine%5Cped%5Cimages%5CLarge%5C1075NEW3type2cell.jpg&template=izoom2http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=%5Cwebsites%5Cemedicine%5Cped%5Cimages%5CLarge%5C1075NEW3type2cell.jpg&template=izoom2 -
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
5/56
Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia,
dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat
pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi
oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya
surfaktan.(9)
2.3.3Patofisiologi HMD
Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik
mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena
jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan
dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke
rongga laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat
respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah.(13)
Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial
mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan
saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan
tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat
diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dindingdada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan
bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir
respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami
atelektasis.(9)
Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang kecil dan
berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan alveoli
memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia.
Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis,
bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia.
Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan
meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
6/56
paru sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi
surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli.(9)
Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah dapat
menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu
terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis
metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan
penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun.
Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus
arteriosus memperburuk hipoksemia.(4)
Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi
vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler, aliran darah
paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. Protein
pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan.(4)
Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan
karakteristik HMD. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan, sementara beberapa
terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi premature mengalami grunting
yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang. Compliance paru (4)
Prematuritas
Defisiensi surfaktan
Inaktivasi surfaktan Kerusakan pneumosit tipe II
Kolaps alveolar
Akumulasi cairan dan Ventilasi mekanik
Protein di alveoli Toksisitas oksigan
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
7/56
Pirau intrapulmoner
Peningkatan aliran darah paru
Edema paru
Pirau kiri ke kanan PDA Hipoksemiaasidosis Asfiksia
Gambar 2.2 Patofisiologi HMD(4)
Prematuritas
Sintesa dan pelepasan surfaktan turun
Tegangan permukaan alveoli meningkat
Atelektasis
Hipoksemia, hiperkarbia
Asidosisrespiratorik dan metabolik
Resistensi paru dan vasokonstriksi meningkat
Kebocoran kapiler paru
Membran hyalin (hambatan difusi meningkat)
Gambar 2.3 Patofisiologi HMD(2)
SC Prematur Predisposisi familial
Asfiksia intrapartum Asidosis
Surfaktan kurang
Gangguan metabolisme Atelektasis
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
8/56
selular Progresif
Alveolar Hipoventilasi
Hipoperfusi Gangguan V/Q
Vasokonstriksi PCO2 naik TTN
Pulmonal PO2 dan pH turun Asfiksia neonatal
Shock hipotensi Hipotermi
Apnea
Hipovolemi
Gambar 2.4 Faktorfaktor yang Mempengaruhi Patogenesis HMD(9)
2.4 Patologi
Paru nampak merah keunguan dengan konsistensi menyerupai liver. Secara mikroskopis,
terdapat atelektasis luas. Beberapa ductus alveolaris, alveoli dan bronchiolus respiratorius
dilapisi mebran kemerahan homogen atau granuler. Debris amnion, perdarahan intra-alveolar,
dan emfisema interstitial dapat ditemukan bila penderita telah mendapat ventilasi dengan positive
end expiratory pressure (PEEP). Karakteristik HMD jarang ditemukan pada penderita yang
meninggal kurang dari 6-8 hari sesudah lahir.(9)
Membran hyalin tidak didapatkan pada bayi
dengan RDS yang meninggal (8)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
9/56
Gambar 2.5. Gambaran mikroskopis paru-paru yang mengalami HMD.(7)
Ditandai dengan alveoli yang kolaps berselang-seling dengan alveoli yang mengalami
hiperaerasi, kongesti vaskuler, dan membran hyalin (fibrin, debris sel, eritrosit, netrofil dan
makrofag). Membran hyalin terlihat sebagai materi yang eosinifil dan amorf, membatasi atau
mengisi rongga alveolar dan menghambat pertukaran gas.
Gambar 2.6 Gambaran paru-paru normal dilihat secara mikroskopis(11)
2.5 Manifestasi klinik
Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru diketahui
beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit).Bila
didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. Beberapa pasien
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
10/56
membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang
berat (bila berat badan lahir (9)
Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan subcostal, dan pernafasan
cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. Suara nafas
dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasi dalam dapat
terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru posterior. Terjadi perburukan yang
progresif dari sianosis dan dyspnea.(9),(4)
Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi
peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya
penyakit.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah, dan merupakan tanda perlunya
intervensi segera.(9)
Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria.
Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat
dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. Tapi pada
kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah periode inisial tersebut,
bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi yang lahir pada 32 33
minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. Pada bayilebih kecil (usia kehamilan 2628 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik.
(4) ,(9)
Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar
oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada hari
kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema
interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. (9)
Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi
bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD berat).(9)
2.6 Diagnosis
2.6.1Gejala klinis
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
11/56
Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu
(>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama
kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus inspiratoir.(2)
Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat
asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas, namun
ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam.(2),(12)
Tabel 2.1 Silverman score (3)
Grade Gerakan dada
atas
Dada bawah
(retraksi ICS)
Retraksi
epigastrium
PCH Grunting
0 sinkron - - - -
1 Tertinggal
pada inspirasi
ringan ringan minimal Terdengar pada
stetoskop
2 See-saw jelas jelas jelas Terdengar
tanpa stetoskop
2.6.2Gambaran Rontgen
Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran yang
karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari parenkim
dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena superimposisi
dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran yang tipikal muncul
dalam 6-12 hari.(9)
Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat (12):
Stage I : gambaran reticulogranular
Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung
Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung.
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
12/56
Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. Gambaran white
lung.
Gambar 2.7 RDS klasik.(8)
Thoraks berbentuk seperti lonceng karena aerasi tidak adekuat ke seluruh bagian paru. Volume
paru berkurang, parenkim paru menunjukkan pola retikulogranular difus, serta adanya gambaran
air bronchogram sampai ke perifer.
Gambar 2.8 RDS sedang.(8)
Gambaran retikulogranular lebih jelas dan terdistribusi secara uniform. Paru mengalami
hipoaerasi disertai peningkatan air bronchogram.
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
13/56
Gambar 2.9 RDS berat.(8)
Gambaran opak retikulogranuler pada kedua paru. Air bronchogram nyata, gambaran jantung
sukar dinilai. Terdapat area kistik di paru kanan, menunjukan alveoli yang berdilatasi atau awal
dari pulmonary interstitial emphysema (PIE).
2.6.3 Laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan gambaran darah tepi tidak
menunjukan tanda-tanda infeksi. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Analisis gas darah
awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut ditemukan hipoksemia progresif,
hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi. (9),(2)
2.6.4Echocardiografi
Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat
pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan
adanya kelainan struktural jantung. (8)
2.6.5Tes kocok (Shake test)
Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil melalui
nasogastrik tube pada neonatus banyak 0,5 ml. Lalu tambahkan 0,5 ml alkohol 96 %,
dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15
menit. Pembacaan :
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
14/56
Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD
+1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD
+2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung
+3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret
+4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus matur(2)
2.6.6Amniosentesis
Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD,
antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis
(pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin (2)
2.6.7 Tes apung paru
Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica), dikerjakan untuk mengetahui
apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Untuk melakukan test ini syaratnya mayat harus segar.
(1)
Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut, leher dan rongga dada dalam satu kesatuan,
pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak
yang berisi air. Bila terapung, lepaskan organ paru-paru, baik yang kiri maupun yang kanan.
Apungkan kedua organ paru-paru tadi, bila terapung lanjutkan dengan pemisahan masing-masing
lobus, kanan terdapat 5 lobus, kiri 2 lobus. Apungkan semua lobus tersebut, catat mana yang
tenggelam, mana yang terapung. Lobus yang terapung diambil sebagian, yaitu tiap-tiap lobus 5
potong dengan ukuran 5mm x 5mm, dari tempat yang terpisah dan perifer. Apungkan ke-25potongan kecil-kecil tersebut. Bila terapung, letakan potongan tersebut pada 2 karton, dan
lakukan penginjakan dengan berat badan, kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. Bila
terapung berarti tes apung positif, paru-paru mengandung udara, bayi tersebut pernah dilahirkan
hidup. Bila hanya sebagian yang terapung, kemungkinan terjadi pernafasan partial, bayi tetap
pernah dilahirkan hidup.(1)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
15/56
2.7Diagnosis Banding
2.7.1Pneumonia neonatal
Dalam diagnosis banding, sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan dengan
HMD. Pada pneumonia yang muncul saat lahir, gambaran rontgen dada dapat identik dengan
HMD, namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau trakhea, dan apus buffy
coat. Tes urin untuk antigen streptococcus positif, serta adanya netropenia.(9)
Gambar 2.10 Rontgen pneumonia AP(8)
2.7.2Transient Tachypnea of The Newborn
Takipnea sementara dapat disingkirkan karena gejala klinisnya pendek dan ringan. (9)
Gambar 2.11 Rontgen TTN (8)
Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS hipoaerasi). Densitas retikulogranular
bilateral akan hilang bilang diberi ventilasi, sementara pada RDS gambaran opak menetap
minimal 34 hari.
2.7.3 Sindroma aspirasi mekonium
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
16/56
Gambar 2.12 Rontgen MAS (Meconuim Aspiration Syndrome) (8)
Terlihat adanya air trapping, gambaran opak noduler kasar difus, serta area emfisema fokal.
Berbeda dengan gambaran opak granuler halus pada RDS. Paru-paru biasanya hiperaerasi.
2.7.4 Lain-lain
Penyakit jantung sianotik ( anomali total aliran balik vena pulmonal), sirkulasi fetal yang
persisten, sindroma aspirasi, pneumotorax spontan, efusi pleura, eventrasi diafragma, dan
kelainan kongenital seperti malformasi kistik adenomatoid, limfangiektasi pulmonal, hernia
diafragma, atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan, dan untuk membedakannya diperlukan
gambaran rontgen. (9)
Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang muncul
sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang berat dan mematikan. Perdarahan paru, sepsis.
(9)
Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA, obstruction of pulmonary
venous drainage, hypoplastic left heart syndrome, dan edema pulmo neurogenik, sekunder
darimperdarahan intracranial.(8)
Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu, hipoksemia berat,
hipotermia, kerusakan CNS. Keadan ini tidak menimbulkan gambaran opak granular bilateral
pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS).(8)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
17/56
Tabel 2.2 Diagnosis banding HMD (4)
predisposisi Usia kehamilan Derajat
distress
Mulainya
gejala
Hipoksemia Hipecapnea Respon
terhadap O2
Respon terhadap
IPPV
Sua
naf
HMD prematur preterm +++/++++ Beberapa
jam
++/++++ +/+++ ++ Membaik Tur
cra
TTN SC
ibu overhidrasi
Full term
Near term
++ Beberapa
jam
+ -/+ +++ Bukan indikasi cra
pneumonia Ibu mengalami
infeksi
Preterm
Full term
++/++++ Hari
pertama /
lebih
++/++++ +/++ ++ Variabel, mungkin
membaik
Tur
cra
MAS Fetal distress Full term
Post term
++/+++ Sejak
lahir
+/++++ +/+++ ++ Variabel, mungkin
membaik
Cra
Sua
bro
PPHN Asfiksia :MAS
Sepsis
Paru
hipoplastik
Full term ++/+++ Hari
pertama
++++ -/+ +/++++ Membaik disertai
hiperventilasiMemburuk dengan
tekanan berlebihan
var
Kebocoran
udara paru
Ventilasi
tekanan positif
Preterm
Full term
+/++++ Variabel +/++++ +/++++ ++ variabel Tur
asim
CHD
PBF naik
? Full term
Preterm
+/+++ Variabel :2-3 hari
+ +/++ ++ Variabel, mungkinmembaik
No
cra
PBF turun ? Full term
Preterm
-/+ Hari
pertama
++/++++ - -/+ Tidak ada,
memburuk dengan
tekanan berlebihan
nor
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
18/56
2.8 Pencegahan
2.8.1 Mencegah kelahiran prematur
Yang terpenting adalah mencegah prematuritas, seperti menghindari operasi caesar yang tidak
perlu, penganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang berisiko tinggi, prediksi dan
terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru.(9)
Menurut Goldenberg, hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kelahiran prematur
adalah, ibu yang merokok, abnormalitas ductus Mulerian, ibu yang bekerja terlalu keras selama
kehamilan. Pemberian preparat Fe mencegah ibu mengalami anemia, hal ini ternyata dapat
mengurangi angka kelahiran prematur. Pada 10 % wanita hamil yang menjalani apus vagina pada
kehamilan 24 27 minggu, ditemukan fibronektin yang merupakan penanda terjadinya infeksi.
Infeksi dapat menimbulkan kelahiran yang prematur, oleh karena itu sedang dilakukan penelitian
apakah aman bila ibu hamil dengan infeksi diberikan terapi metronidazol.(5)
Pada saat menentukan waktu untuk induksi persalinan atau operasi caesar, perkiraan lingkar
kepala fetus dengan USG dan penentuan konsentrasi lecithin pada cairan amnion dengan rasio
lecithin : sphingomyelin, menurunkan kemungkinan lahirnya bayi prematur. Pemantauan
intrauterin antenatal dan intrapartum menurunkan kemungkinan terjadinya asfiksia, yang
dikaitkan dengan meningkatnya insidensi dan beratnya HMD.(9)
2.8.1.1Cervical cerclage
Wanita yang pernah mengalami keguguran pada trimester kedua > 3x, atau kelahiran
prematur tanpa alasan yang jelas, mungkin mengalami inkompetensi servik. Bila ditemukan
servik berdilatasi dengan membran (ketuban) uth dan tanpa tanda-tanda infeksi, harus
dipertimbangkan untuk segera melakukan cervical cerclage. Dapat dilakukan ultrasound untuk
menentukan panjang servik, sehingga dapat memprediksi kelahiran prematur, dan melakukan
cervical cerclage untuk mencegahnya. (5)
2.8.1.2 Antibiotik untuk ibu
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
19/56
Pemberian antibiotik untukpreterm prelabour rupture of the membrane (ketuban pecah
sebelum waktu), dapat mengurangi insidensi kelahiran premature, infeksi neonatus dan
perdarahan periventrikular, namun tidak berpengaruh terhadap kematian perinatal, dan efeknya
terhadap insidensi RDS masih dipertanyakan. Keuntungan pemberian antibiotik lebih banyak
dari efek buruknya. Karena itu dapat diberikan eritromisin 500 mg qds ditambah amoxicillin /
clavulanic acid (Augmentin) 375 mg qds untuk 7 hari. Apabila organisme penyebab diperkirakan
Mycoplasma hominis, dapat diberikan klindamisin 150 mg qds selama 7 hari. (5)
2.8.1.3Tokolitik
Pemberian ritrodine memperlambat persalinan selama 24 jam namun tidak mengurangi
resiko RDS atau kematian perinatal. Penggunaannya dibatasi dalam waktu singkat untuk
mempersiapkan kelahiran prematur dan memberikan sterooid antenatal. Efek sampingnya antara
lain edema paru. Pemberian merupakan kontra indikasi bagi wanita dengan penyakit jantung,
hipertiroid, dan diabetes. Untuk wanita-wanita tersebut dapat diberikan indometasin sebagai
tokolitik.(5)
2.8.2Membantu pematangan paru
Menurut Gulck dan Kulovich (1973), cairan paru-paru fetus merupakan bagian yang penting dari
cairan amnion. Insidensi HMD hanya 0,5 % bila rasio lecithin : sphingomyelin > 2, namun
hampir 100 % bila rasionya (4)
Clements et al (1972) menentukan ada tidaknya surfaktan pada cairan amnion dengan melakukan
tes kocok. Dasar dari tes ini adalah sifat surfaktan yang membentuk buih yang stabil bila ada
ethanol. Sejumlah cairan amnion diencerkan berseri dengan ethanol 95 %. Masing-masing
dikocok 15 detik, diamkan 15 menit. Adanya cincin buih yang tidak terputus pada meniskus pada
tiga tabung pertama atau lebih berarti positif (paru-paru matur).(4),(6)
Untuk mengetahui maturitas paru, dapat juga dilakukan pemeriksaan ada tidaknya
phosphatydilglycerol dari cairan amnion. Phosphatydilglycerol muncul di cairan amnion pada
usia kehamilan 36 minggu. Keberadaannya menunjukan kematangan paru.(4)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
20/56
Tabel 2. 3 Biochemical Assays untuk kematangan paru(6)
Imatur Matur
Lecithin/sphingomyelin > 2
Konsentrasi L total > 2,5 mg/100 ml
Konsentrasi L disaturasi > 35 nM/ml
Phosphatydilglycerol
Pellet pada 10.000xgr
% dari phospholipids total
Determinasi enzimatik
Absent
Present
> 3 %
> 10 nM/ml
Konsentrasi as. palmitat > 0,072 nM/L
As. palmitat/as. stearat > 5,0
Konsentrasi PL total > 2,8 mg / 100 ml
PL phosphorus total > 0,140 mg / 100 ml
PAPase > 0,50
Surfaktan dengan MW-
apoprotein tinggi
> 30 % term pool
Tabel 2.4 Biophysical Assays untuk kematangan Paru (6)
Imatur Matur
Kompresi-dekompresi
permukaan cairan
> 25 mN.m-1 S < 20 mN.m-1 S > 0,85
Tes kocok (foam stability
test)
Negative pada 1:1 Positif pada 1:2
Index Kestabilan buih > 0,47
Kecepatan aliran kapiler > 66 detik
Tes formasi globuler lipid
pada
> 460 ul
Polarisasi fluoresensi
(mikroviskositas)
> 0,340
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
21/56
OD650 nm 0,15
2.8.2.1Corticosteroid
Pemberian dexamethasone atau betamethasone pada ibu hamil 48 72 hari sebeum melahirkanfetus berusia 32 minggu kehamilan atau kurang menurunkan insidensi, mortalitas dan morbiditas
HMD. Corticosteroid dapat diberikan secara intramuskular pada wanita hamil yang kadar
lecithin pada cairan amnionnya menunjukan imaturitas paru-paru, dan bagi yang direncanakan
akan melahirkan 1 minggu kemudian, atau persalinan akan ditunda 48 jam atau lebih.(9)
Steroid berikatan dengan reseptor spesifik di sel paru-paru dan merangsang produksi
phosphatydilcholine ole sel tipe II. Proses ini membutuhkan waktu, karena itulah efektifitas
steroid berkurang bila diberikan kurang dari 24 jam sebelum melahirkan. Efektifitasnya juga
berkurang bila diberikan pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, dan efeknya hilang pada 7 -
10 hari setelah pemberian. Keuntungan terbesar didapatkan bila interval pemberian dengan
kelahiran lebih dari 48 jam namun kurang dari 7 hari. Pemberian steroid tidak mempengaruhi
insidensi penyakit paru kronis namun menurunkan kejadian perdarahan intracranial sehingga
menurunkan insidensi cerebral palsy di kemudian hari.(5) ,(4)
Semua wanita dengan usia kehamilan 23 34 minggu yang diperkirakan beresiko akan
melahirkan dalam 7 hari, diberikan kortikosteroid. Dapat diberikan bethametasone 12 mg IM
diulang setelah 24 jam (total dosis 24 mg selama 24 48 jam diperbolehkan). Dapat juga
diberikan dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam untuk 4 dosis. Terapi tidak disarankan untuk
diulang dalam jangka waktu 7 hari. Kontraindikasi pemberian steroid adalah ibu dengan
tirotoksikosis, kaediomiopati, infeksi aktif atau chorioamnionitis. Diabetes, preeklamsi, preterm
prelabour rupture of the membran, dan chorioamnionitis dalam terapi bukan merupakan
kontraindikasi pemberian steroid. (5),(13)
Terapi glukokortikoid prenatal menurunkan deratnya RDS dan menurunkan insidensi
komplikasi prematuritas yang lain seperti perdarahan intraventrikular, patent ductus arteriosus
(PDA), pneumothorax, dan enterokolitis nekrotikan, tanpa mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan neonatus, mekanisme atau pertumbuhan paru, ataupun insidensi infeksi.
Glukokortikoid prenatal dapat beraksi sinergis dengan terapi surfaktan eksogen posnatal.(9)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
22/56
2.8.2.2Lain-lain
Bahan bahan lain yang dapat mempercepat pematangan paru adalah hormon tiroid,
epidermal growth factor, dan cyclic adenosine monophosphate. Bahan bahan tersebut dapat
memacu sintesa surfaktan, namun penggunaannya sangat jarang. (4)
2.9 Terapi
Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru, asidosis
metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. Beratnya HMD akan berkurang
bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR, terutama terapi asidosis, hipoksia, hipotensi
dan hipotermia.(9)
Kebanyakan kasus HMD bersifat self-limiting, jadi tujuan terapi adalah untuk
meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang memperberat. Penanganan
sebaiknya dilakukan di NICU. (9)
2.9.1Resusitasi di tempat melahirkan
Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah
perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Mencegah terjadinya hipotermia
dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen berada
pada batas minimum.(9),(4)
Pemberian obat selama resusitasi : (13),(5)
Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 mls/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi persisten setelah
ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosis pertama dapat diberikan intratrachea atau
intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi, dosis ketiga dapat
diberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk.
Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit basa 20 mmol
(larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1 mmol/ml), atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0,5
mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-hati.
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
23/56
Volume expander 10 ml/kg
Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.
2.9.2Surfaktan Eksogen
Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang
membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah
memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru sebesar
40 %, tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia (BPD) secara konsisten.
Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli arteri
dalam 48 72 jam pertama kehidupan, menurunkan tidal volume ventilator, meningkatkan
compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada. Pemberian surfaktan eksogen
menurunkan insidensi BPD, namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA, perdarahan
intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Terdapat penigkatan insiden perdarahan paru
pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %.(5) ,(9),(4)
Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam
kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan). Terapi profilaksis lebih
efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. Bayi yang mendapat surfaktan eksogen
sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai
angka bertahan hidup yang lebih baik. (4) Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus
diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama
kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis atau lebih
memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Pantau radiologi, BGA, dan pulse
oxymetri.(9), (5)
Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. Yang berasal dari binatang adalahCurosurf, diekstrak dari paru-paru babi, diberikan 1,25-2,5 ml/kg, dan Survanta, ekstrak dari
paru-paru sapi dengan penambahan 3 jenis lipid (phosphatidylcholine, asam palmitat, dan
trigliserid), diberikan 4 ml/kg. Kedua surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C
dengan proporsi yang berbeda dengan yang dimiliki manusia. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak
ditemukan. Surfaktan sintetik tidak mengandung protein. Exosurf merupakan gabungan
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
24/56
phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol dan tyloxapol, diberikan 5
ml/kg. Hexadecanol, dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara alveolus. ALEC
(artificial lung expanding compound) merupakan gabungan DPPC and phosphatidylglycerol
dengan perbandingan 7:3, diberikan 1,2 ml berapapun beratnya. Yang sedang diteliti adalah
Infasurf (alami)(5) ,(9)
Tabel 2.5 Macam-macam surfaktan(8)
Tipe Asal Komposisi Dosis Keterangan
SurvantaBovine lungmince
DPPC,
tripalmitin
SP (B
4 mL (100
mg)/kg,
1-4 doses q6h
RefrigerateSurfactant TA
AlveofactBovine lunglavage
99% PL, 1%SP-B and SP-C 45 mg/mL
Federal
Republic ofGermany
bLES (bovine
lipid extractsurfaktan)
Bovine lung
lavage
75% PC and
1% SP-B andSP-C
Canadian
InfasurfCalf lunglavage
DPPC,tripalmitin,
SP (B290
g/mL, C360
g/mL)
3 mL (105
mg)/kg,1-4 doses, q6-
12h
6 mL vials,refrigerate
Calf lung
surfactantextract (CLSE)
Sama seperti Infasurf
CurosurfMinced pig
lung
DPPC,SP-B and SP-C
(?amount)
2.5 mL (200
mg)/kg
1.25 mL (100
mg)/kg
1.5 and 3 mL
Exosurf Synthetic
85% DPPC,
9%
hexadecanol,
6% tyloxapol
5 mL (67.5
mg)/kg,
1-4 doses,
q12h
Lyophilized;dissolve in 8
mL
Surfaxan (KL4) Synthetic
DPPC,
syntheticpeptide
ALEC Synthetic
70% DPPC,
30%
unsaturated PG
Possiblydiscontinued
Tabel 2.6 Beractant(8)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
25/56
Nama ObatBeractant (Survanta, Alveofact)per
ETT
Dosis Anak
ET: 4 mL/kg (100 mg/kg) dibagi dalam 4
kali pemberian, diberikan minimal 6 jam
untuk 1-4 dosis
Kontraindikasi hypersensitivity
Interaksi -
Kehamilan ?
Peringatan
Harus dihangatkan sesuai suhu ruang,
pemberian harus berhati-hati karena
resiko obstruksi jalan nafas akut.
Perbaikan oksigenasi dapat terjadi setelah
pemberian, maka penurunan oksigen dan
tekanan ventilator disesuaikan dengan
analisa gas darah, monitor oksigenasi
sistemik untuk mencegah hiperoksia atau
hipoksia. Surfaktan dapat mengalami
reflux ke dalam ETT (karena itu
sebaiknya berikan secara cepat diikuti
positive pressure ventilation); monitor
denyut jantung dan tekanan darah, karena
ETT dapat mengalami oklusi, suction
ETT sebelum pemberian surfaktan.
Perdarahan paru dapat timbul pada bayi
sangat premature. Apnea dan sepsis
nosokomial dapat terjadi.
Tabel 2.7 Calfactant(8)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
26/56
Nama Obat Calfactant (Infasurf)per ETT
Dosis AnakET: 3 mL/kg (105 mg/kg) q6-12h untuk
1-4 dosis
Kontraindikasi hypersensitivity
Interaksi -
Kehamilan ?
Peringatan
Pemberian harus berhati-hati karena
resiko obstruksi jalan nafas akut.
Perbaikan oksigenasi dapat terjadi setelah
pemberian, maka penurunan oksigen dan
tekanan ventilator disesuaikan dengan
analisa gas darah, monitor oksigenasi
sistemik denganpulse oxymetry untuk
mencegah hiperoksia atau hipoksia.
Surfaktan dapat mengalami reflux ke
dalam ETT (karena itu sebaiknya berikan
secara cepat diikutipositive pressure
ventilation); sianosis, bradikardi atau
perubahan tekanan darah dapat terjadi
selama pemberian. Karena ETT dapat
mengalami oklusi, suction ETT sebelum
pemberian surfaktan.
Tabel 2.8 Poractant(8)
Nama Obat Poractant (Curosurf)per ETT
Dosis Anak
ET: 2.5 mL/kg (200 mg/kg); lalu 1.25
mL/kg (100 mg/kg) dengan interval 12-h
prn dalam 2 dosis
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
27/56
Kontraindikasi hypersensitivity
Interaksi -
Kehamilan ?.
Peringatan
Koreksi asidosis, hipotensi, anemia,
hipoglikemi dan hipotermia sebelum
pemberian. Perbaikan oksigenasi muncul
dalam beberapa menit, monitor
oksigenasi sistemik untuk mencegah
hiperoksia.
Tabel 2.9 Colfosceril (8)
Nama Obat Colfosceril (Exosurf Neonatal)per ETT
Dosis AnakET: 5 mL/kg (67.5 mg/kg) q12h untuk 1-
4 dosis
Kontraindikasi hypersensitivity
Interaksi -
Kehamilan ?
Peringatan
Mempengaruhi oksigenasi dan
compliance paru dengan cepat. Hanya
untuk instilasi ke dalam trakhea.
Surfaktan dapat mengalami reflux ke
dalam ETT (karena itu sebaiknya berikan
secara cepat diikuti positive pressure
ventilation); Karena ETT dapat
mengalami oklusi, suction ETT sebelum
pemberian surfaktan. Perdarahan paru
dapat muncul pada bayi
Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik menunjukan bahwa
oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of action surfaktan natural lebih cepat dari surfaktan
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
28/56
sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih jarang terjadi pada bayi yang diterapi dengan
surfaktan natural.(4)
Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi, blok ETT,
dan perdarahan paru. (9) Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya resistensi pambuluh darah
paru setelah pemberian surfaktan, yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui duktus
arteriosus.(4)
Gambar 2.13 Gambaran HMD sebelum dan sesudah terapi surfaktan.%(4)
Gambaran 0,5 jam sesudah lahir : diffuse ground glass appearance akibat atelektasis, disertai air
bronkogram. Gambaran 3 jam sesudah lahir, setelah terapi dengan surfaktan eksogen : perbaikan
aerasi.
2.9.3 Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah
Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara 55 70
mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang normal,
sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Bila oksigen arteri tak dapat dipertahankan
di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%, merupakan indikasi
menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP).(9)
Monitor frekuensi jantung dan nafas, PO2, PCO2, pH arteri, bikarbonat, elektrolit, gula
darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu tubuh, kadang diperlukan kateterisasi arteri
umbilikalis. Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetry diperlukan untuk memantau
oksigenasi arteri. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat memberi informasi
berkelanjutan serta tidak invasif, memungkinkan deteksi dini komplikasi seperti pneumotoraks,
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
29/56
juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai prosedur seperti intubasi endotrakhea, suction,
dan pemberian surfaktan. PaO2 harus dijaga antara 50 80 mmHg, dan Sa O2 antara 9094 %.
Hiperoksia berkepanjangan harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of
prematurity (ROP).(4)
Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui foto rontgen
setelah pemasangan. Ujung dari kateter arteri umbilikalis harus berada di atas bifurkasio aorta
atau di atas aksis celiaca (T6 T10). Penempatan harus dilakukan oleh orang yang ahli. Kateter
harus diangkat segera setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut, yaitu saat PaO2
stabil dan Fraction of Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40 %.(9)
Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah
bagian yang penting dari penanganan, bila diberikan ventilasi buatan maka hal hal tersebut
harus dilakukan. Darah diabil dari arteri umbilikal atau perifer. Arteri temporalis merupakan
kontra indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd. PO2 jaringan harus selalu
dipantau dari elektroda yang ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi oksigen). Darah
kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan untuk memantau PCO2 dan
pH.(9)
2.9.4 Fluid and Nutrition
Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama berikan infus glukosa 10%
dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam. Kemudian tambahkan elektrolit,
volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam. Cairan yang berlebihan akan
menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus (PDA). Pemberian nutrisi oral dapat dimulai
segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres nafas mereda. ASI adalah pilihan terbaik untuk
nutrisi enteral yang minimal, serta dapt menurunkan insidensi NEC. (9),(4) ,(5)
2.9.5 Ventilasi Mekanik
2.9.5.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC)
melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara, mencegahnya kolaps selama
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
30/56
ekspirasi.(4)
CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 > 50%. Pemakainan secara
nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi
mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr
atau usia kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat
menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP
hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat, disertai analisa gas
darah yang memuaskan. (5)
CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini menyebabkan
tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski penyebabnya belum hilang, jumlah
tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP pada
bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya. Bila dengan CPAP tekanan oksigenarteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan
ventilasi buatan. (9)
2.9.5.2 Ventilasi Mekanik
Bayi dengan HMD berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya apnea
persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi penggunaannya antara lain : (9),(4) ,(5)
1Analisa gas darah menunjukan hasil buruk
pH darah arteri
pCO2 arteri > 60 mmHg
pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70100 %
2Kolaps cardiorespirasi
3apnea persisten dan bradikardi
Memilih ventilator mekanik
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
31/56
Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator
konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit).(5)
Ventilator konvensional dapat berupa tipe volume atau tekanan, dan dapat
diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling modebiasanya siklus inspirasi diterminasi.
Pada moduspressure limited time cycled ventilation, tekanan puncak inspirasi diatur dan selama
inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah target tercapai,
volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer. Hasilnya, penghantaran volume tidal setiap kali
nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pada modus volume limited,pre-
set volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan.
Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi
berakhir bila aliran telah mencapai level pre-setatau sangat rendah (flow ventilators). Ada jugaventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilation
bergantung pada keinginan operator. (5)
Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory
ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau vibrating diaphragm yang beroperasi pada
frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second, 60 cycles per minute). Selama HFOV,
baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara
memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan
konstan, mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat
tinggi. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan
udara oscillator (P). (5)
Ventilator konvensional
Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi
(V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan factor
tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara (mean
airway pressure - MAP). MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi
(peak inspiratory pressure - PIP), positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan
mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
32/56
kecepatannya tetap konstan. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan,
meski oksigenasi adekuat, transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung.
Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation, ditentukan oleh produk volume
tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Untuk minute ventilation yang
sama, perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2
dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan. (5)
a. Peak Inspiratory Pressure (PIP)
Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2
dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar. Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan
memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system
pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan
ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas
darah. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan
resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara.(5)
b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)
PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru
saat akhir respirasi, memperbaiki keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan
memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi hiperkarbia dan
memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi
berlebihan P = PIP - PEEP). PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada
hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih, menyebabkan penurunan venous return,
yang kemudian menurunkan curah jantung. Tekanan 3 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi
pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru, eliminasi CO2 atau
stabilitas hemodinamik. (5)
c.Frekuensi
Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai
pada kecepatan 30 - 40 nafas / menit (bpm). Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
33/56
hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. Waktu ekspirasi harus lebih
panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan, waktu inspirasi
harus dibatasi maksimum 0,5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus.
Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks , mungkin karena frekuensi ini
sesuai dengan usaha nafas bayi. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan
memperbaiki oksigenasi, dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Namun hal ini
merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu
ekspirasi berkurang. (5)
d.Kecepatan Aliran
Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.2 1 L / menit)
cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4 10 L / menit. Bila digunakan frekuensi
nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek, kecepatan aliran di atas kisaran harus
diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal. Kecepatan aliran yang tinggi
memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP. Beberapa ventilator memiliki kecepatan
aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L / menit.(5)
Kegagalan surfaktan
Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan, bayi dikatakan
tidak berespon terhadap surfaktan. Penyebabnya antara lain sepsis, hipertensi pulmonal,
pneumotoraks, atau pulmonary interstitial emphysema (PIE). Segera naikan FiO2 hingga 90%,
kemudian naikan PIP and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada. Lakukan roentgen
thoraks. Usahakan menjaga waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Bila tetap asinkron setelah
pemberian sedasi dan analgesi lakukan paralysis (pankuronium bromide IV 0,04 0,1 mg/kg).
Waktu inspirasi dapat diperpanjang > 0,5 detik, dengan frekuensi ventilator diturunkan hingga
30-60 nafas / menit. Beberapa bayi berespon terhadap HFOV. (5)
Aktivitas pernafasan bayi
Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari beberapa komplikasi
seperti pertukaran udara yang tidak efektif, air trapping, pneumothorax, dan perdarahan
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
34/56
intraventricular. Sedasi dapat mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakan
penghambat muscular non-depolarising (tidak disarankan). Pilihan lain adalah dengan menaikan
kecepatan ventilator atau menggunakanpatient triggered ventilation (PTV).(5)
Patient-Triggered Ventilation (PTV)
Pada modus ini, mesin membantu pernafasan diinisiasi sebagai respon terhadap sinyal
yang berasal dari usaha nafas bayi. Ada 4 macam sinyal yang dapat digunakan yaitu airway
impedance, tekanan dan aliran, atau mengukur aktivitas bayi dengan Graesby capsule monitor
yang ditempelkan di atas abdomen. Masing-masing punya kelebihan dan kekurangan. PTV dapat
digunakan baik dalam moduspressure-limitedmaupun volume controlled. modes. (5)
High frequency oscillation
Ada tiga macam oscillator yang dapat digunakan. Sensormedics 3100/3100A, Draeger,
dan SLE 2000. HFOV menyelamatkan beberapa bayi dengan RDS berat yang tidak berespon
terhadap ventilator konvensional dan surfaktan. HFOV dikaitkan dengan penurunan kebocoran
udara namun meningkatkan perdarahan intraventrikular. HFOV efektif dalam penanganan
hiperkarbia.(5)
Kisaran frekuensi ventilator konvensional adalah 10 60 nafas / menit, ventilasi jet
berfrekuensi tinggi (High frequency jet ventilation HFJV) 150 600 nafas / menit dan
oscillator 300 1800 nafas / menit. HFJV dan oscillator dapat memperbaiki eliminasi
karbondioksida, menurunkan tekanan udara rata-rata, memperbaiki oksigenasi pada pasien yang
tidak berespon pada ventilator konvensional, yang terkena HMD, emfisema interstitial,
pneumotoraks multipel, atau pneumonia akibat aspirasi mekonium.(9) HFJV dan oscillator
menurunkan insidensi terjadinya penyakit paru kronik bila dibandingkan ventilator konvensional.
Penggunaan ventilasi berfrekuensi tinggi akan sangat bermanfaat pada bayi yang berkembang
menjadi pulmonary interstitial emphysema (PIE).(4)
HFJV dapat menimbulkan kerusakan trakhea yang nekrotik, terutama jika didapatkan
hipotensi atau proses melembabkan yang buruk. Oscillator dikaitkan dengan peningkatan
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
35/56
kebocoran udara, perdarahan intraventrikular, dan leukomalacia periventrikular. Kedua metode
tersebut dapat menimbulkan terperangkapnya gas.(9)
Kegagalan respirasi dan hipoksemia pada bayi dengan HMD disebabkan pirau
intrapulmoner yang disebabkan perfusi rongga udara dengan ventilasi yang buruk. Untuk itu
diperlukan keikutsertan alveoli untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat dan hal ini dapat
diperoleh dengan meningkatkan tekanan udara rata-rata, yaitu fungsi dari waktu inspirasi,
tekanan puncak inspirasi, dan PEEP.(4)
Tujuan ventilasi mekanik adalah memperbaiki oksigenasi dan eliminasi karbondioksida
tanpa menimbulkan barotrauma paru yang berat atau intoksikasi O2. Untuk menyeimbangkan
resiko hipoksia dan asidosis terhadap ventilasi mekanik, harus didapatkan cakupan nilai gas
darah yaitu PaO2 55 70 mmHg, PCO2 35 55 mmHg, dan pH 7,25 7,45. Selama ventilasi
mekanik, oksigenasi diperbaiki dengan meningkatkan FIO2 atau tekanan udara rata-rata.
Tekanan udara rata-rata dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan inspirasi puncak,
aliran udara, rasio inspirasi : ekspirasi, atau PEEP.(9)
Melepaskan bayi secara bertahap dari IPPV merupakan proses yang panjang dan sulit,
terutama pada bayi dengan berat lahir sangat rendah. Methylxanthines seperti teophylline dan
caffeine bekerja sebagai stimulan pernafasan danmemfasilitasi pelepasan bertahap. Juga dapatdiberikan CPAP nasal segera sesudah ekstubasi.
(4)
2.9.6Keseimbangan asam basa
Asidosis respiratoar mungkin membutuhkan ventilasi buatan jangka pendek atau jangka
panjang. Pada asidosis respiratoar yang berat dengan disertai hipoksia, terapi dengan sodium
karbonat dapat menimbulkan hiperkarbia.(9)
Asidosis metabolik harus dicegah karena dapat menggangu produksi surfaktan,
meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, dan memberi pengaruh buruk pada sistem
cardiovaskular. Meski demikian infus cepat sodium bikarbonat harus dihindari karena
meningkatkan insidensi perdarahan intraventrikular.(4)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
36/56
Asidosis metabolik pada HMD bisa merupakan hasil asfiksia perinatal, sepsis, perdarahan
intraventrikular dan hipotensi (kegagalan sirkulasi), dan biasanya muncul saat bayi telah
membutuhkan resusitasi. Sodium bicarbonat 1 2 mEq/kg dapat diberikan untuk terapi selama
1015 menit melalui vena perifer, dengan pengulangan kadar asam basa dalam 30 menit atau
dapat pula diberikan selama beberapa jam. Sodium bikarbonat lebih sering diberikan pada
kegawatan melalui kateter vena umbilikalis. Terapi alkali dapat menimbulkan kerusakan kulit
akibat terjadinya infiltrasi, peningkatan osmolaritas serum, hipernatremia, hipokalsemia,
hipokalemia, dan kerusakan hepar bila larutan berkonsentrasi tinggi diberikan secara cepat
melalui vena umbilikalis. (9),(4)
2.9.7Tekanan darah dan Cairan
Monitor tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau oscillometric dapat
berguna dalam menangani keadaan yang menyerupai syok yang dapat muncul selama 1 jam atau
lebih setelah kelahiran prematur dari bayi yang telah mengalami asfiksia atau mengalami distres
nafas.(9)
Monitor tekanan darah arteri diperlukan. Hipotensi arterial memfasilitasi pirau kanan ke
kiri melalui PDA lalu menimbulkan hipoksemia. Hipotensi juga dapat menimbulkan perdarahan
serebral. Hipotensi umumnya ditimbulkan oleh asfiksia perinatal, sepsis dan hipotensi. Terapilini I adalah dengan memberikan volume expander (10 20 mls/kg larutan saline atau koloid).
Terapi lini II dengan memberi obat inotropik. Dopamin lebih efektif disbanding dobutamin.
Dopamin meningkatkan tahanan sistemik, sementara dobutaminmeningkatkan output ventrikel
kiri. Dosis dopamine 10 micrograms / kg / menit. Dosis > 15 micrograms / kg / menit
meningkatkan tahanan paru, menimbulkan hipertensi paru. Terapi lini III diberikan pada kasus
yang resisten. Mula-mula dapat dicoba menambahkan dobutamin 10-20 micrograms / kg / menit
pada dopamine. Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone, adrenaline dan isoprenaline.
(9),(4),(5)
Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi HMD, bayi yang mengalaminya
cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48 jam pertama, diikuti fase diuretik dengan
penurunan berat badan. Pemberian cairan berlebih harus dihindari, masukan cairan biasa dimulai
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
37/56
dengan 60 80 ml/kg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap. Asupan cairan lebih tinggi
diperlukan untuk bayi dengnan berat lahir sangat rendah dengan insensible water loss tinggi.
Asupan cairan harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan pada berat badan, output urin, dan
kadar elektrolir serum. Penggunaan fototerapi, kelembaban rendah, dan penghangat radiant
meningkatkan kebutuhan cairan. Pemberian cairan berlebih pada hari pertama dapat
menimbulkan PDA dan BPD. Penggunaan diuretik tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan
deplesi volume yang tidak diinginkan. (4)
2.9.8Antibiotik
Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau infeksi
lain dari HMD, diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil kultur darah selesai.
Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan, tergantung pola
sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Hal hal yang diasosiasikan dengan
peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang
lama, ibu demam selama persalinan, fetus mengalami takikardi, leukositosis / leukopeni,
hipotensi dan asidosis.(9)(4)
2.9.9 Nitrit Oxide
Pada kasus HMD berat dapat diberikan nitrit oxide per inhalasi (iNO). Nitrit oxide dapat
memperbaiki oksigenasi dengan cepat namun tidak memperbaiki hasil akhir pada bayi dengan
HMD. (9)
iNO merupakan vasodilator pulmonal yang poten dan selektif (ekivalen dengan faktor relaksasi
dari endotel). Dosis inisial 6 -20 ppm dapat memperbaiki oksigenasi dan menurunkan kebutuhan
akan ECMO. Meski pemberian 40-80 ppm dikatakan aman, namun pemberian jangka panjang
dapat memberikan efek samping. Respon terhadap iNO dapat berupa :
tak adanya perbaikan,
ada perbaikan awal namun tidak berlanjut sehingga dibutuhkan ECMO,
ada perbaikan awal yang berlanjut sehingga dapat dilepaskan bertahap pada hari ke-5 trapi, atau
mailto:asidosis.@mailto:asidosis.@mailto:asidosis.@mailto:asidosis.@ -
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
38/56
respon awal baik disertai ketergantungan jangka panjang (akibat hipoplasia paru / displasia
kapiler alveoli).
Efek samping iNO adalah methemoglobinemia. Hingga saat ini belum diketahui berapa lama
iNO aman diberikan. (9)
2.9.10ECMO
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), adalah teknik memberikan oksigen pada
pasien yang paru-parunya tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik.(14)
ECMO dilakukan bila pasien tidak memberikan respon terhadap O2 100%, ventilasi
mekanik dan obat-obatan. Perbedaan O2 antara arteri dan alveoli, PaCO2 PaO2 : 760 47(setinggi permukaan laut) atau index oksigenasi (OI) dapat memprediksi mortalitas > 80 %. (9)
OI = (Tekanan jalan udara rata-rata x FiO2 x 100)/ PaO2 postduktal.
Indikasi ECMO
Beda alveoli dan arteri > 620 untuk 8-12 jam
OI > 40 yang tidak berespon terhadap iNO
Bayi yang mengalami gagal nafas hipoksemia karena HMD, aspirasi mekonium, hernia
diafragmatika, PPHN, dan sepsis. (9)
Mesin ECMO memompa darah dari pasien secara terus menerus melalui membran
oksigenator yang mengimitasi proses pertukaran udara di paru (membuang CO2 dan
menambahkan O2). Darah yang mengandung oksigen kemudian kembali ke pasien. ECMO
dapat menghasilkan oksigenasi yang cukup selama beberapa hari sampai beberapa minggu,
memberi kesempatan bagi paru-paru untuk membaik dan menghindari kemungkinan cedera
tambahan akibat ventilasi mekanik yang agresif. ECMO banyak digunakan di NICU untuk
neonatus dengan distres pernafasan. BB minimal untuk dilakukannya ECMO adalah 4,5 pound
(1 pound = 0,454 kg). (14)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
39/56
Dilakukan bypass kardiopulmoner yang memperbesar perfusi sistemik dan menghasilkan
pertukaran udara. Bypass yang biasa dilakukan adalah antara vena dan arteri. Kateter besar
dipasang di pembuluh darah besar yaitu di vena jugularis interna kanan dan arteri carotis,
dilakukan ligasi arteri carotis (ligasi dilepas bila terapi ECMO dihentikan). Dapat juga dilakukan
bypass vena ke vena untuk mencegah ligasi. Cara ini dapat menghasilkan pertukaran udara
namun tidak membantu curah jantung. (9)
Darah dipompa melalui sirkuit ECMO dengan kecepatan + 80% kecepatan curah jantung,
yaitu 150 200 ml/kg/menit. Venous return melalui membran oksigenator, dihangatkan, lalu
kembali ke aorta. Saturasi O2 vena dapat memonitor penghantaran O2 jaringan. Kecepatan aliran
ECMO disesuaikan untuk mencapai SaO2 vena > 65% disertai COV yang stabil.(9)
Saat ECMO dimulai, ventilator dilepas ke udara ruangan pada frekuensi dan tekanan
rendah untuk menurunkan resiko toksisitas O2 dan barotrauma, sambil membiarkan paru-paru
beristirahat dan mengalami perbaikan.(9)
Diperlukan heparinisasi untuk mencegah terbentuknya clot pada sirkuit. Pasien yang
beresiko mengalami Intraventrikular Hemorrhage (IVH) yaitu BB (9)
Komplikasi ECMO antara lain tromboemboli, emboli udara, perdarahan, stroke, kejang,
atelektasis, cholestatic jaundice, trombositopeni, neutropen, hemolisis, infeksi karena proses
transfusi darah, edema, dan hipertensi sistemik.(9)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
40/56
Gambar 2.14 ECMO
2.10 Komplikasi dari HMD dan Perawatan intensif
Berdasarkan waktu terjadinya, komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Yang tergolong
akut adalah kebocoran udara, infeksi, perdarahan intrakranial, dan PDA. Sedangkan yang
tergolong kronis adalah penyakit paru kronis, retinopathy of prematurity (ROP), serta kelainan
neurologis.(2)
2.10.1Komplikasi akibat pemasangan ETT
Komplikasi yang paling serius dari intubasi trachea adalah asfiksia akibat obstruksi yang
ditimbulkan pipa, henti jantung selama intubasi atau suctioning, dan kadang dapat terjadistenosis subglottis. Komplikasi lain meliputi perdarahan dari trauma selama intubasi,
pseudodivertikel pada posterior faring, extubasi yang sulit sehingga memerlukan tracheostomi,
ulserasi nasal akibat tekanan pipa, penyempitan permanen rongga hidung akibat kerusakan
jaringan dan scar dari iritasi atau infeksi sekitar pipa, erosi palatum, avulsi pita suara, ulkus
laring, papiloma pita suara, dan edema laring, stridor atau suara serak yang persisten. (9)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
41/56
Untuk mengurangi terjadinya hal-hal di atas harus dilakukan observasi yang baik, menggunakan
pipa endotrachel polivinil 7ang tidak mengandung logam yang bersifat toksik bagi sel.
Menggunakan pipa dengan ukuran terkecil untuk mengurangi iskemia lokal dan nekrosis akibat
tekanan, jangan menganti ganti pipa terlalu sering, jangan menggerkan pipa sewaktu terpasang di
trakhea, jangan melakukan suction terlalu sering atau agresif, hindari infeksi dengan melakukan
sterilisasi semua alat yang terpasang atau melalui pipa. (9)
Komplikasi ETT (memasukkan, ekstubasi, granuloma subglotis dan stenosis) dan
ventilasi mekanik (pneumotoraks, emfisema interstitial, penurunan cardiac output) dapat
diminimalkan dengan intervensi dari tenaga ahli.(9)
2.10.2Komplikasi akibat kateterisasi
Resiko dari kateterisasi arteri umbilikalis meliputi emboli vaskular, trombosis, spasme, dan
perforasi, nekrosis viscera abdominal baik akibat iskemia atau zat kimia. Infeksi, perdarahan, dan
gangguan sirkulasi ke kaki yang dapat menimbulkan gangren. Meski saat necropsy insiden
komplikasi trombosis berkisar 1 23 %, aortografi menunjukkan clot ditemukan di atau sekitar
ujung kateter yang dimasukan ke arteri umbilikalis (95%). USG aorta dapat digunakan untuk
mendeteksi adanya trombosis. Resiko terjadinya komplikasi yang serius dari kateterisasi
umbilikal antara 25 %.
(9)
Kaki dapat menjadi pucat traansien selama kateterisasi arteri umbilikal. Hal tersebut terjadi
akibat reflex spasme arteri. Insidensinya dikurangi dengan menggunakan kateter berukuran kecil,
terutama pada bayi yang sangat kecil. Kateter harus diangkat segera, kemudian dilakukan
kateterisasi pada arteri yang lain. Spasme yang persisten setelah pengangkatan kateter dapat
diringankan dengan nitrogliserin topikal pada daerah di atas arteri femoralis. Atau dengan
menghangankan kaki yang bersebrangan. Pengambilan darah dari arteri radialis juga dapat
menimbulkan spasme atau trombosis, diberikan terapi yang sama. Spasme intermiten yang berat
dapat diterapi dengan nitrogliserin topikal atau infus lokal dengan tolazolin (Priscolin) 12 mg
diinjeksikan intraarteri selama 5 menit. Bila secara tidak sengaja menempatkan kateter pada
arteri yang kecil, dapat terjadi blok total atau spasme vaskular lokal, dapat terjadi gangren pada
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
42/56
organ atau area yang diperdarahi. Untuk mencegahnya, kateter harus dipindahkan bila darah
tidak dapat melaluinya.(9)
Perdarahan yang serius pada pemindahan kateter jarang terjadi. Trombus dapat terbentuk pada
arteri atau kateter, insidensinya berkurang dengan menggunakan kateter yang berujung lunak
dengan lubang hanya pada ujungnya, membilas kateter dengan larutan saline ditambah heparan
dalam jumlah kecil. Atau dengan infus continuous dengan larutan yang mengandung 110 unit
heparin. Resiko terbentuknya trombus dengan emungkinan oklusi vaskuler dapat dikurangi
dengan memindahkan kateter bila ada tanda tanda terjadinya trombosis, seperti tekanan nadi
yang menyempit, dan hilangnya dicrotic notch. Hipertensi renovaskular dapat muncul beberapa
hari sampai beberapa minggu setelah kateterisasi arteri umbilikalis pada sejumlah kecil neonatus.
(9)
Kateterisasi vena umbilikalis memeliki resiko yang sama dengan arteri, ditambah kemungkinan
terjadinya hipertensi portal dari trombosis vena porta.(9)
2.10.3Komplikasi akut
Patent Ductus Arteriosus
Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah lahir pada bayi term dan
preterm tanpa distress nafas. PDA terjadi sebanyak 36% pada bayi prematur dengan ventilasi
buatan. PDA memberikan gejala bila diameter duktus > 1,5 mm. Pemberian steroid antenatal
atau indometasin profilaksis mencegah terjadinya PDA.(5)
Insidensi PDA pada bayi prematur dengan HMD sekitar 90%. Dengan meningkatnya
angka bertahan hidup bayi sangat kecil disertai penggunaan surfaktan eksogen, PDA sebagaikomplikasi HMD merupakan masalah dari penanganan HMD pada awal kehidupan.
(4)
Mungkin terjadi pirau yang bermakna melalui PDA pada neonatus dengan HMD,
penutupan yang terlambat terjadi akibat hipoksia, asidosis, meningkatnya tekanan paru secara
sekunder akibat vasokonstriksi, hipertensi sistemik, imaturitas, pelepasan prostaglandin E2
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
43/56
secara lokal yang akan mendilatasi duktus. Sepsis juga dapat meningkatkan resiko terjadinya
PDA, yang juga dimediasi peningkatan prostaglandin.(9),(4)
PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan peningkatan aliran darah paru dan
tekanan arteri pulmonal. Peningkatan aliran darah paru menyebabkan berkurangnya compliance
paru yang akan membaik setelah ligasi PDA. Peningkatan aliran darah paru akan menimbulkan
kegagalan ventrikel kiri dan edema paru serta mempengaruhi keseimbangan cairan paru.
Kebocoran protein plasma ke rongga alveoli menghambat fungsi surfaktan. Hal ini akan
meningkatkan kebutuhan oksigen serta ventilasi mekanik.(4)
Pirau dapat terjadi ke dua arah atau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. Setelah
HMD membaik, resistensi vaskular paru turun, dan dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang
menimbulkan volume ventrikel kiri berlebih dan edema paru.(9)
Manifestasi PDA meliputi : (9),(4)
1. Apnea persisten dengan alasan yan tidak jelas pada bayi yang pulih dari HMD2. precordium yang bekerja secara aktif, nadi di perifer yang kuat, tekanan nadi lebar,
murmur sistolik to and fro (paling baik didengar di bawah klavikula kiri), crackles,
perfusi perifer yang buruk
3. Retensi karbondioksida4. Peningkatan ketergantungan akan oksigen5. Bukti rontgen akan adanya kardiomegali dan peningkatan corakan vaskuler paru (edema
paru)
6. HepatomegaliDiagnosis dipastikan dengan echocardiografi Doppler yang menunjukan danya bukti
aliran pirau dari kiri ke kanan.(9)
Kebanyakan bayi berespon terhadap terapi suportif umum, meliputibantuan nafas yang
adekuat, pemberian diuretik dan restriksi cairan. Pada beberapa pasien di mana penutupan
spontan tidak terjadi, namun terjadi perburukan meski telah diberi terapi suportif dan
kardiotonik, pemberian indometasin Intravena 0,2 mg/kg dengan interval 12 24 jam untuk 3
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
44/56
dosis, dapat menginduksi penutupan secara farmakologis dengan menghambat pembentukan
prostaglandin. Protokol yang lain yaitu 0,1 mg/kg/24 jam selama 6 hari, mungkin diperlukan
pengulangan dari kedua protokol. Kontraindikasi indometasin meliputi trombositopeni (1,8
mg/dl). Indikasi penutupan secara bedah adalah kegagalan penutupan setelah pemberian
indometasin, gagal jantung persisten disertai ketergantungan pada ventilator. Penutupan PDA
simtomatik harus segera dilakukan karena meningkatkan insidensi terjadinya oenyakit paru
kronik. (9)
Hemorrhagic Pulmonary Edema
Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan
komplikasi dari HMD dan PDA. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1 % namun pada otopsi
ditemukan sekitar 55 %. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler yang
berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli. Bentuk interstitial ditandai dengan
perdarahan pleura, septum interlobularis, peribronkial, perivaskular, dan dinding aleolar. Bila
perdarahan masuk ke alveoli, eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke bronkiolus
dan bronkus.(4)
Faktor predisposisinya antara lain asfiksia perinatal, hipotermia, hipoglikemi, gagal
jantung kongestif, koagulopati, pneumonia, dan pemberian cairan berlebih. Pada bayi yangmendapat terapi surfaktan eksogen, terjadi peningkatanpirau kanan ke kiri melalui duktus
arteriosus yang memicu terjadinya edema paru hemoragis.(4)
Perdarahan paru biasanya muncul hari ke-5 sampai 7 kehidupan. Apabila bersifat masif,
dapat terjadi hal-hal yang mematikan. Perburukan mendadak dari pernafasan dikaitkan dengan
bradikardi, asidosis metabolik dan syok. Darah keluar dari hidung dan mulut melalui ETT.
Gambaran rontgen menunjukan gambaran opak difus dari kedua paru. (4)
Penanganan segera meliputi ventilasi buatan yang adekuat. Meningkatkan tekanan jalan
udara dengan menggunakan PEEP dapat mencegah perdarahan lebih lanjut. Transfusi PRC dan
FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume yang hilang, namun restriksi cairan
diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Bila penyebabnya PDA,
maka PDA harus diterapi. (4)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
45/56
Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
PIE dapat terjadi simetris, asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru. PIE yang
terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecar akan menimbulkan
pneumotoraks. Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum atau
pneomopericardium. Bila alveoli ruptur, udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim
membentuk pseudokista. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk ke vena
pulmonalis, menimbulkan emboli udara.(8)
Gambar 2.15 Rontgen PIE (8)
Merupakan komplikasi HMD setelah terapi ventilasi buatan. Gambaran linear berbatas tegas
serta kumpulan udara berbentuk kistik dan radiolusen di paru kanan.
Kebocoran Udara
Ekstravasasi udara ke ekstrapulmonal juga merupakan komplikasi dari penanganan HMD.(9)
Gambar 2.16 Rontgen Tension pneumothorax kanan AP (8)
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
46/56
Infeksi
Infeksi dapat manifes sebagai kegagalan untuk membaik, perburukan mendadak,
perubahan jumlah leukosit, trombositopenia. Terdapat peningkatan insidensi septicemia sekunder
terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. Bila curiga akan adanya septicemia,
lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik(8)
Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler
Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi lebih
tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasound kepala dilakukan dalam
minggu pertama. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid antenatal menurunkan
insidensinya. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular
leukomalacia.(8)
Necrotizing Enterocolitis (NEC)
Semua bayi dengan abnormalitas abdomen pada pemeriksaan fisik harus dicurigai
mengalami necrotizing enterocolitis dan/atau perforasi gastrointestinal. Pemeriksaan roentgen
abdomen dapat dilakukan untuk memastikan. Perforasi spontan (tidak selalu merupakan bagian
dari NEC) dapat muncul pada bayi dengan sakit berat dan diasosiasikan dengan penggunaan
steroid dan/atau indometasin.(8)
Apnea
Apnea pada premature sering terjadi pada bayi imatur, insidensinya meningkat dengan
adanya terapi surfaktan, mungkin disebabkan karena ekstubasi terlalu dini.(8)
Anemia
Anemia sekunder akibat pengambilan sampel darah berulang juga dapat terjadi. Penggantian
dengan transfusi PRC diperlukan bila jumlah total darah yang diambil diperkirakan 10 -15 %
dari volume darah total, atau bila ada penurunan yang signifikan dari hematokrit. Bayi yang
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
47/56
bergantung pada terapi oksigen, hematokritnya harus dipertahankan mendekati 40 %. Terapi
dengan eritropoietin dapat mengurangi seringnya transfusi.(9),(8)
Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation
PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. Faktor predisposisinya antara lain asfiksia saat
lahir, pneumonia akibat aspirasi mekonium, sepsis onset dini, HMD, hipoglikemi, polisitemia,
ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari Duktus Arteriosus, dan adanya
hipoplasia pulmo sebagai hasi dari hernia diafragmatika, kebocoran cairan amnion,
oligohidramnion atau efusi pleura. PPHN sering kali bersifat idiopatik. (9)
Etiologi :
Beberapa pasien dengan PPHN memiliki kadar arginin dan nitrit oksida metabolit yang rendah
dalam plasma, disertai polimorfisme gen carbamoyl phosphate synthase. Penemuan tersebut
menyebabkan adanya perkiraan mengenai penyebab PPHN yaitu defek produksi nitrit oksida.(9)
Pada neonatus normal, segera sesudah lahir terjadi perubahan sirkulasi yang didorong oleh
meningkatnya masukan O2 dan turunnya resistensi vaskuler paru. Resistensi vaskular paru turun
80 % dalam 1224 jam pertama kehidupan, dan mencapai kadar normal dalam 2 4 minggu.
Proses ini melibatkan 2 mediator utama yaitu nitrit oksida (vasodilator) dan endothelin-1
(vasokonstriktor). (13)
Insidensi :
Insidensi PPHN adalah 1 / 500 1500 kelahiran hidup dengan adanya varian yang luas.
(9)
Patofisiologi :
Persistensi pola sirkulasi fetal (pirau dari kanan ke kiri) melalui duktus arteriosus persisten dan
foramen ovale setelah lahir terjadi karena peningkatan resistensi vaskular paru. Resistensi
vaskular paru biasanya meningkat relatif terhadap tekanann pulmonal postnatal / tekanan
sistemik fetus. Keadaan fetus memungkinkan pirau darah vena umbilikalis yang mengandung
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
48/56
banyak oksigen ke atrium kiri (dan otak) melalui foramen ovale dan melewati paru melalui
duktus arteriosus ke aorta desenden.(9)
Setelah lahir, resistensi paru normalnya menurun dengan cepat sebagai konsekuensi vasodilatasi
sekunder terhadap masuknya udara ke paru, peningkatan Pa O2 postnatal, penurunan PCO2,
peningkatan pH, pelepasan zat vasoaktif. (9)
Peningkatan resistensi vaskular pulmonal neonatus dapat
1. Maladaptif dari injuri akut (peningkatan O2 dan perubahan lain sesudah lahir), di mana
pembuluh darah tidak mengalami vasodilatasi normal sebagai respon
2. Hasil peningkatan ketebalan otot medial arteri pulmonal dan ekstensi lapisan otot polos kearteriol pulmanal yang biasanya non muskular, yang letaknya lebih perifer, sebagai respon
dari hipoksia kronik.
3.Hipoplasia pulmonal (hernia diafragna, sindroma Potter)
4.Menjadi obstruktif karena polisitemia /total anomalous pulmonal venous return
5. Displasia kapiler alveoli, kelainan familial yang bersifat letal, ditandai dengan penebalan
septumalveoler dan penurunan jumlah kapiler dan arteri pulmonal kecil, hipoksia berat
terjadi karena pirau kanan ke kiri serta PCO2 yang normal atau meningkat. (9)
Secara anatomi, terdapat 4 tipe berbeda dari kelainan pembuluh darah paru :
1. Hipoplasia pulmonal primer : jumlah arteri di paru berkurang sehingga aliran darah ke paru
juga berkurang
2.Jumlah arteriolar dan muskularisasi normal namun tidak terjadi penurunan resistensi vaskular
paru ( atau turun kemudian naik kembali) karena berkurangnya sekresi vasodilator,
meningkatnya vasokonstriktor , otot polos kurang responsif terhadap stimulus.
3.Arteriol pulmonal dengan muskularisasi berlebih dan ekstensi otot ke arteri intra-asinus yang
biasanya tidak mengandung otot polos
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
49/56
4.Displasia kapiler alveolar(13)
Manifestasi klinik :
Gejala dapat muncul di tempat persalinan atau dalam 12 jam pertama kehidupan. PPHN yangberhubungan dengan polisitemia, idiopatik, hipoglikemi atau asfiksia; hasil akhirnya berupa
sianosis berat dengan takipnea, meski awalnya tanda distres nafas minimal.(9)
Bayi dengan PPHN yang dikaitkan dengan MAS, GBS pneumonia, hernia diafragma / hipoplasia
pulmonal, biasanya menunjukkan sianosis, grunting, PCH, retraksi, takikardi dan shock.(9)
Pada PPHN didapatkan keterlibatan multiorgan. Iskemia miokard, disfungsi muskulus papilaris
dengan regurgitasi mitral dan trikuspid disertai jantung tidak bergerak. Semua hal tersebut dapatmenimbulkan shock kardiogenik dengan penurunan aliran darah pulmonal, perfusi jaringan serta
hantaran O2. (9)
Diagnosa
PPHN harus dicurigai pada semua bayi term dengan sianosis, dengan / tanpa fetal distress,
IUGR, cairan amnion terwarna mekonium, hipoglikemi, polisitemia, hernia diafragma, efusi
pleura dan asfiksia lahir.
(9)
Hipoksia yang terjadi tidak berespon terhadap O2 100 % yang diberikan melalui hood. Respon
bersifat transien terutama hiperventilasi hiperoksia yang diberikan setelah dilakukan intubasi
endotrakheal atau dari maskdan bag.(9)
Perbedan PaO2 praduktal (arteri radialis kanan) dan postduktal (arteri umbilikalis) tempat
diambilnya sampel darah > 20 mmHg menandakan adanya pirau dari kanan ke kiri melalui
duktus arteriosus.
(9),(13)
Echocardiografi dan Doppler dapat memperlihatkan aliran dari kanan ke kiri melalui PDA dan
foramen ovale. Deviasi septum interatrial ke atrium kiri pada PPHN berat. Insufisiensi Mitral
atau Trikuspid pada auskultasi didapatkan murmur holosistolik, disertai kontraktilitas yang buruk
pada Echocardiografi (bila terkait dengan iskemia miokard). Dengan menentukan tingkat
-
7/31/2019 Hyalin Membran Disease (2)
50/56
regurgitasi trikuspid dapat diperkirakan tekanan arteri pulmonalis. Bunyi jantung 2 terdengar
keras dan tunggal.(9)
Pada PPHN yang terkait asfiksia dan idiopatik gambaran radiologis normal, Pada PPHN yang
terkait pneumonia dan hernia diafragma didapatkan lesi opak spesifik pada perenkim dan adanya
usus di dada. (9)
Diagnosa Banding
Diagnosa banding meliputi penyakit jantung sianotik, serta hal-hal yang merupakan predisposisi
(hipoglikemi, polisitemia, sepsis).(9)
Terapi :
Yang terutama adalah koreksi predisposisi dan perbaikan oksigenasi jaringan. Terapi inisial
meliputi O2, koreksi asidosis, hipotensi dan hipercapnea. Bila hipoksia persisten lakukan
intubasi dan ventilasi mekanik.(9)
Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan atau tanpa pancuronium (paralisis) dan harus
dipertahankan PaO2 50 -70 mmHg, PCO2 50-55 mmHg. Pemberian Tolazoline 1 mg/kg (
bloker nonselektif) untuk vasodilatasi sistem arteri pulmonalis. Efek sampingnya berupahipotensi sistemik sehingga diperlukan volume expanderdan dopamin.
(9)
Hiperventilasi untuk menurunkan vasokonstriksi paru dengan menurunkan PCO2 sekitar 25
mmHg dan meningkatkan pH 7,5-7,55 (diperlukan PIP tinggi danfrekuensi nafas cepat) kadang
perlu pancuronium paralisis untuk mengontrol ventilasi hingga mencapai PaO2 90 -100%.
Komplikasi hiperventilasi adalah hiperinflasi, penuru