Caries Dental

Tema: Historia natural de la caries dental.

E.E.: Odontologa Social.

Minatitln, Ver. Enero 2014.HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: LA CARIESLa caries se define como enfermedad infecciosa, multifactorial, universal, que determina la desmineralizacin, disolucin y degradacin de las matrices mineralizadas de los tejidos dentarios.A travs de los tiempos se han preconizado diversas teoras acerca de la naturaleza etiolgica de la caries, las cuales pueden resumirse en dos grupos: endgenas (estasis de fluidos nocivos, inflamatoria endgena, inflamacin del odontoblasto, teora enzimtica de las fosfatasas) y exgenas (Vermicular, quimioparasitaria, proteoltica, protelisis-quelacin).El camino hacia el concepto actual de la caries dental ha sido largo y tortuoso. La primera luz en la direccin apropiada la encontramos en la citada teora quimioparasitaria de Miller, en 1890. La que fue aceptada por el consenso de la profesin, al promediar el siglo XX. El Dr. W. D. Miller autor de esta teora que ha trascendido hasta nuestros das, expresa que la caries se desarrolla como resultado de un proceso que ocurre en dos fases: La primera ocasionaba descalcificacin y reblandecimiento de los tejidos dentales por la accin de las bacterias acidgenas y la segunda produca la disolucin del tejido reblandecido descalcificado por la intervencin de microorganismos que degradan o digieren la sustancia orgnica. Esta teora es aceptada en sus conceptos fundamentales, posteriormente Black demostr la importancia de la placa gelatinosa en la iniciacin de la caries.En 1960, Paul Keyes estableci que la etiologa de la caries dental obedeca a un esquema compuesto por tres agentes: Husped, Microorganismo y Dieta que deben interactuar entre s. Dicha relacin fue resumida en una grfica llamada triada de Keyes que trascendi el siglo XX.As se encumbro el concepto que sostiene que el proceso de caries se fundamenta en las caractersticas de los llamados factores bsicos, primarios o principales: dieta(sustrato-medio), husped(higiene bucal, saliva y los dientes) y microorganismos(infecciones bacterianas). Dicha interaccin se considera indispensable para vencer los mecanismos de defensa del esmalte y consecuentemente para que se provoque la enfermedad, ya que de otro modo ser imposible que esta se produzca.Sin embargo, Newbrun en 1978, aadi el factor tiempo como un cuarto factor etiolgico, requerido para producir caries. Asimismo Miles en 1981 agrego el factor edad en la etiologa de la caries, lo que a Uribe-Echevarria y Priotto propusieron en 1990, la llamada grfica pentafactorial. La aparicin de caries dental no depende de manera exclusiva de los llamados factores etiolgicos primarios, sino que la generacin de la enfermedad requiere de la intervencin adicional de otros concurrentes, llamados factores etiolgicos modulares, los cuales contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolucin de las lesiones cariosas (Freitas,2001)Entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instruccin, nivel socioeconmico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiolgico, y variables de comportamiento.Tambin se toman en cuenta los factores que se encuentran fuera de la cavidad bucal; no obstante, no todos ellos intervienen forzosamente en la generalidad de los individuos que contraen caries, sino que su presencia varia, favorable o desfavorablemente, de modo determinante segn el individuo (Freitas, 2001)En el contexto de la causalidad, cada uno de los mencionados factores etiolgicos primarios son considerados como causa necesaria; son imprescindibles para que se d la enfermedad; sin embargo, por si solos, no llegan a construir causa suficiente para ocasionarla. Pues para ello es crucial la intervencin adicional de otros agentes, los factores etiolgicos modulares. Y as se configura el esquema etiolgico multifactorial de la caries. Los factores modulares propuesto por Freitas en 2001, es el que guarda mas precisin, ya que se deriva de la palabra modular, la cual significa modificar los factores que intervienen en un proceso para obtener distintos resultados. Factor etiolgico: los microorganismos.El papel de los microorganismos en la etiologa de la caries fue instituido por Miller en 1890. A ello se sum la identificacin de las bacterias sindicadas como las principales: el Lactobacillus por Kligler en 1915 y los Streptococcus mutans por Clarke en 1924. Sobre esta base se estableci que la nocin bsica de eta enfermedad es semejante a la de otras patologas infecciosas y se encuadra en el concepto del balance existente entre la respuesta inmune y la patognesis microbiana. En salud, las respuestas inmunes del husped son suficientes para detener el potencial patognico, tanto de la microflora normal como de los patgenos exgenos. Vale decir, que la caries se produce cuando se rompe dicho equilibrio. Asociacin entre caries dental y S. mutansS. mutans se relaciona con la biopelcula cariognica. Antes de la formacin de la caries dental tiene lugar un aumento significativo de S. mutans en saliva. La accin de sustancias antispticas como la clorhexidina determina que el nivel de S. mutans decrezca y tambin hace disminuir el nmero de caries. Esta especie est compuesta por un grupo de seis subespecies distintas que comparten cierto nmero de caractersticas comunes y son conocidas como estreptococos del grupo mutans. La ms prevalente en el mundo es S. mutans (serotipos c, e y f) y se encuentra en un nivel del 90% en los portadores de Streptococcus del grupo mutans. La especie S. sobrinus (serotipos d y g) aparece con menor frecuencia, entre 7 y 35%. Las especies que componen el grupo mutans como S. rattus, S. cricetus, S.ferus y S. macacae muy rara vez han sido aisladas en seres humanos.Otros estreptococosS. sanguis tambin se asocia con caries de superficies libres, puntos y fisuras, y se considera dentro del grupo oralis. S. salivarus puede producir lesiones semejantes a caries in vitro pero es muy baja su frecuencia en la biopelcula o placa dental. S. salivarus, S. mitis, S. anginosus, S. gordinii, S. oralis y S. sanguis de tipos l y ll se consideran como estreptococos no mutans con baja capacidad para descender el pH del medio.Los sujetos con caries activas presentan mayor nmero de estreptococos por miligramo en la biopelcula o placa dental y se comprob mayor proporcin de cndida tanto en la biopelcula como en la saliva.Los individuos con caries activas favorecen la presencia de un mayor nmero de microorganismos acidgenas. Por lo tanto, hay un menor nivel de pH en la biopelcula en respuesta a los hidratos de carbono de la dieta.LactobacillusLos lactobacilos se consideran invasores secundarios. Son grandes productores de cido lctico y se encuentran entre las bacterias ms acidofilas que se conocen. Son capaces de producir cidos en un pH muy bajo (acidricos). No obstante, esta es una caracterstica cariognica, los lactobacilos tienen poca afinidad por las superficies dentarias y en consecuencia no se los implica en el comienzo de las caries de esmalte; sin embargo, son los primeros implicados en el avance de las caries de dentina. Actan como invasores secundarios que aprovechan las condiciones acidas y la retentividad existente en la lesin cariosa. Dependen de la accin previa de los estreptococos del grupo mutans. La deteccin de una alta concentracin de lactobacilos en la saliva (>100.000/mL) funcionaria como un excelente indicador del riesgo de progresin de las caries iniciales existentes. La especie L. casei y algunos Actinomyces tienen la capacidad para fermentar el sorbitol y el manitol. Se sabe que la restriccin rigurosa del consumo de hidratos de carbono en general disminuye en forma considerable la actividad cariosa y el nmero de lactobacilos presentes en la saliva. Otros microorganismos como Neisseria, Bacteroides, Bifidobacterium tienen poco potencial cidogeno y cidotolerante; por lo tanto, tienen un bajo potencial cariognico.Especies de ActinomycesEstos microorganismos son predominantes en la biopelcula, en las caries de dentina de raz y en el clculo. Pueden presentarse solos o asociados con microorganismos de otras especies. Las fimbras que poseen les otorgan capacidad adhesiva para agregarse entre s y con grupos de mutans y estreptococos del grupo oralis (S. sanguis). El gnero Actinomyces posee la capacidad de formar levanos a partir de la sacarosa, que es utilizada como nutriente ms que para la adherencia. Los factores de cariogenicidad de estos microorganismos pueden resumirse de la siguiente manera: pueden formar acido butrico y cido propionico; producen polisacridos a partir de la sacarosa; poseen fimbras que les permite adherirse y agregarse con otras especies de microorganismos. La cavidad bucal contiene una de las ms variadas y concentradas poblaciones microbianas del organismo. Se estima que en ella habitan ms de mil especies, cada una de ellas representada por una gran variedad de cepas y que en 1 mm3 de biofilm dental, que pesa 1mg, se encuentran tres especies principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus, con las subespecies S. mutans, S. sobrinus y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis); Lactobacillus, con las subespecies L. casei, L. fermentum, L. plantarum y L. oris y los Actinomyces, con las subespecies A. israelis y A. naslundii. (Cuadro 1.3)Los cmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la superficie dental, dando lugar a la denominada placa dental, mejor llamada biofilm dental desde fines del siglo XX. La microbiologa tradicionalmente ha estudiado las bacterias creciendo en forma planctnica en cultivos de laboratorio y solo se ha tomado en cuenta que en el mundo real estas se agregan en comunidades denominadas biofilm. Entonces su comportamiento se muestra de un modo diferente, haciendo patente que sus caractersticas son ms que la suma de sus propiedades individuales. Por ejemplo, la concentracin inhibitoria de la clorhexidina para el S. sobrinus se multiplica 300 veces cuando el microorganismo se encuentra organizado en el biofilm dental, con respecto al localizado en forma planctnica.El Biofilm es una comunidad bacteriana metablicamente integrada adosada a una superficie, en una interfaz liquido-solido. La formacin del biofilm dental viene de ser pues el resultado de una serie de complejos procesos, que tienen lugar en la cavidad bucal del husped, los mismos que involucran una variedad de componentes bacterianos.Formacin y desarrollo de la biopelcula o Biofilm dentalLa biopelcula que baa las superficies dentarias segn Marc Antoni corresponde a una entidad bacteriana proliferante con actividad enzimtica que se adhiere firmemente a las superficies dentarias y que por su actividad bioqumica y metablica ha sido propuesta como el agente etiolgico principal de la caries dental.La composicin de la biopelcula vara segn el tiempo de maduracin y la regin de la pieza dentaria colonizada. Se la ha descrito como una estructura formada por dos matrices: la capa salival o cutcula acelular adquirida y la capa formada por microorganismos y polmeros extracelulares.La cutcula acelular adquirida es una biopelcula delgada, amorfa y electro densa adyacente a la superficie del esmalte, cuyo grosor vara segn el sitio pero se ha estimado entre 0,1 a 3 micras y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte.Numerosos estudios muestran que la pelcula adquirida del esmalte se forma en no ms de dos horas en una superficie dental limpia se la denomina cutcula temprana o pelcula temprana-, carece de microorganismos y sus productos estn formados por protenas y glucoprotenas. En las cutculas las fosfoprotenas de la saliva participan en el proceso de remineralizacin-desmineralizacin y as controlan la solubilidad de las superficies mineralizadas y previenen la formacin del clculo. La pelcula temprana con el transcurrir del tiempo sufre modificaciones y se transforma en una pelcula tarda en donde se encuentran componentes de la saliva, productos bacterianos y exudado gingival.En la colonizacin inicial de las superficies dentarias y en su desarrollo y multiplicacin son varios los mecanismos que intervienen dentro de la biopelcula o placa dental: adherencia a la pelcula adquirida o colonizacin primaria por microorganismos especficos y la colonizacin secundaria (multiplicacin).Factor etiolgico: el husped (saliva, diente, inmunizacin y gentica).Saliva. La participacin de esta en el proceso carioso ha sido corroborada mediante estudios diversos, en los cuales al disminuir el flujo salival- se observ un incremento sustancial de los niveles de lesiones de caries. En la clnica diaria, la importancia de la saliva en la prevencin de la caries dental se revela de manera dramtica, mediante el aumento de incidencia de lesiones cariosas mltiples, en individuos con flujo salival disminuido, lo que puede ser ocasionado por: aplicacin de radioterapia en la regin de la cabeza y cuello, hipertensin arterial, diabetes, enfermedades gastrointestinales, problemas psiquitricos, cncer, artritis, problemas neuromusculares, hipoparatiroidismo. Asimismo el consumo de ciertos medicamentos; por ejemplo: antidepresivos, tranquilizantes, relajantes musculares antihistamnicos y diurticos (NAVARRO Y CORTES, 1995: HIGASHIDA, 2000). En estos casos se observa frecuentemente una amplia y muy rpida destruccin de la denticin, debido a que se ve disminuido el rol de la saliva como medio de transporte, hacia la cavidad bucal, de los mecanismos de defensa y de los agentes preventivos de la caries. A medida que disminuye el flujo salival aumenta la cuanta de microorganismos en la cavidad bucal.Es concluyente que la accin salival promueva el desarrollo de la microflora, mediante dos efectos principales: antimicrobianos (excluyendo microorganismos patgenos y manteniendo la flora normal) (MURAKAMI, 2002) y nutricionales (estimulando su crecimiento a travs de las glucoprotenas, ya que estas pueden ser degradadas por los microorganismos) (DE JONG Y VAN DER HOEVEN, 1987) Por otro lado, la saliva cumple un rol contrapuesto; es decir protector, a travs de la dilucin y lavado de los azucares de la dieta diaria, la neutralizacin y amortiguacin de los cidos de la placa dental (los sistemas amortiguadores de la saliva son: fosfato/cido carbnico y bicarbonato/cido carbnico) y la provisin de iones para el proceso de remineralizacin (principalmente iones hidrogeno seguido de los iones calcio).Diente. Los dientes presentan tres particularidades fuertemente relacionadas a favorecer el desarrollo de lesiones cariosas. Estas son: proclividad, permeabilidad adamantina y la anatoma, esta ltima junto con la disposicin y la oclusin de los dientes, guardan estrecha relacin con la aparicin de lesiones cariosas, ya que favorecen la acumulacin de placa y alimentos pegajosos, adems de dificultar la higiene bucal. Clasificacin de la caries segn localizacin anatmica Superficies lisas Superficies oclusales Superficies radiculares Superficies interproximalesClasificacin de Caries Dental segn el tipo de lesin. Primaria: Lesin que asienta sobre una superficie dentaria sana, o sin restaurar. Secundaria: Lesin que aparece en la interface esmalte restauracin. Residual: Tejido afectado por caries dental cuya remocin fue incompleta y por encima del cual, se ha colocado un material de restauracin. Oculta: Lesin localizada en dentina por debajo de un esmalte intacto. De la niez temprana: Lesin que se inicia sobre la superficie vestibular de incisivos centrales superiores primarios o temporales. Rampante: Lesin que afecta a todas las superficies de los dientes primarios a partir de los dos aos de vida. Asociada a radiacin: Lesiones producidas en pacientes sometidos a teraputicas de radiacin por cncer en zonas de cabeza y cuello.Inmunizacin. El sistema inmunitario es capaz de actuar contra la microflora cariognica, produciendo respuesta humoral mediante anticuerpos de tipo inmunoglobulina A salival, inmunoglobulina G srica y respuesta celular mediante linfocitos T. las diferencias en la respuesta inmune a los microorganismos dependen tanto del antgeno como del husped.Se ignora aun el rol estricto que puedan jugar tales respuestas; sin embargo, por ejemplo se sabe que el S. sobrinus posee un mecanismo mediante el cual suprime dicha respuesta inmunolgica y que la inmunoglobulina G podra inhibir el metabolismo del S. mutans e incluso es probable que tengan el potencial de elevar el pH. Gentica. La caries est asociada a diversas interacciones gen- medioambiente. En bsqueda de responsabilidades genticas en la susceptibilidad a la caries, ha llevado a estimar que la contribucin gentica a la caries es de aproximadamente 40 % (Conry, 1993). Por ejemplo, el gen tuftelina est relacionado con el desarrollo adamantatino y la mineralizacin, eventualmente transmite informacin desfavorable y sta se asocia con altos niveles de S. mutans, se suscita un aumento en la susceptibilidad de la caries. De igual modo existen muchos otros posibles genes que contribuyen al proceso, tales como los que codifican: la topografa oclusal, la profundidad de las fisuras y la inclinacin de las paredes de estas. Factor etiolgico: La dieta. Los carbohidratos fermentables son la fuente de nutrientes indispensables para el metabolismo de los microorganismos con mayor potencial cariognico y adems acta como el sustrato que permite producir polisacridos extracelulares (fructano y glucano) y polisacridos insolubles de la matriz (mutano). Adems la sacarosa favorece tanto la colonizacin de los microorganismos orales como la adhesividad de la placa. Lo cual le permite fijarse mejor sobre el diente. El principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralizacin de los tejidos dentales duros es la formacin de cidos por parte de los microorganismos, durante su actividad glicoltica, a partir de diferentes sustancias o alimentos de la dieta. Esto se traduce en una cada del pH en el medio oral, lo que favorece un medio de desarrollo para otras bacterias cariognicas produciendo la descalcificacin del esmalte (curva de Stephan). Es probable que para mantener un grado de descalcificacin permanente del esmalte se requiera un descenso sostenido del pH; esta situacin puede lograrse fcilmente con un consumo creciente de sacarosa o con alimentos dulces. Existen varios factores que influyen en la cariogenicidad de los hidratos de carbono que fueron establecidos en el estudio de Vipeholm, cuyas conclusiones se enumeran a continuacin: la actividad cariognica se ve aumentada por el consumo de sacarosa; los azucares retenidos sobre las superficies dentarias son ms cariognicos que los ingeridos de inmediato (lquidos); el tiempo de permanencia de los azucares en la cavidad bucal es proporcional al desarrollo de nuevas caries; la frecuencia y la forma del consumo de azucares son ms importantes que la cantidad consumida; las caries dentales disminuyen cuando los alimentos ricos en azucares son eliminados de la dieta. Los mecanismos por medio de los cuales los hidratos de carbono de la dieta contribuyen al proceso carioso han sido enunciados por Katz. Los hidratos de carbono ingeridos son transformados por las bacterias en polisacridos extracelulares adhesivos y esto conduce a la adhesin de colonias bacterianas entre si y a la superficie dental. Las bacterias de la biopelcula utilizan los hidratos de carbono como fuente de energa. Por el proceso metablico se forman cidos que disuelven los minerales del diente. Los hidratos de carbono pueden convertirse en polisacridos similares a los de la amilopectina, que podrn ser usados como fuente de energa durante el tiempo en que no haya hidratos de carbono exgenos disponibles y as incrementar el periodo durante el cual los microorganismos produzcan cidos. Se requiere la presencia de bacterias cariognicas capaces de producir rpidamente cidos hasta alcanzar el pH critico necesario para descalcificar el esmalte y una dieta rica en sacarosa favorece la colonizacin de estas bacterias.Funcin de los polisacridos extracelularesAntes de que la sacarosa penetre en la clula de S. mutans un porcentaje de ella es trasformada por exoenzimas que rompen y transfieren cada fraccin hexosa a una molcula receptora y forman polmeros que son difundidos al medio vecino o permanecen asociados con la clula. Estos polmeros son: glucanos solubles (dextranos), glucanos insolubles (mutanos) y fructanos solubles. La formacin de estos polmeros se debe a enzimas extracelulares (glucosiltransferasa Gtf y fructosiltransferasa Ftf) que dividen la molcula de sacarosa en monosacridos. Los grupos glucosidicos y fructosidicos son transferidos a sus respectivos receptores. La Gtf da origen a glucanos insolubles (mutanos) de alto peso molecular llamados Gtf-B. Las que dan origen a los glucanos solubles (dextranos) se denominan Gtf-A. Las Gtf-A pueden encontrarse libres o adsorbidas en la superficie bacteriana o en la pelcula acelular. Los mutanos son difciles de degradar, son ms adhesivos y favorecen la unin a protenas fijadoras de las clulas. Tambin estimulan la agregacin y adhesin bacteriana. S. mutans, S. salivarus y A. viscosus producen un polmero denominado levano. Los levanos son fcilmente degradados por enzimas (levanasas) y actan como fuente de energa, ya que son sintetizados en los periodos de excesos de nutrientes y catabolizados en los periodos de escasez. La enzima invertasa libera glucosa y fructosa en el medio externo y as esta hexosa se difunde al medio interno celular. Tambin existe una invertasa intracelular.

Funcin de los polisacridos intracelularesUna vez que la glucosa o la fructosa ingresan en la clula son catabolizadas por la va glucoltica. Las bacterias de la biopelcula, como S. mutans, desarrollan un mtodo para manejar el exceso de estos nutrientes que colaboran con el proceso de caries. Los excesos de azucares derivan en un compuesto que almacena reservas de energa llamadas polisacridos intracelulares (PI), que se encuentra encadenado con la va glucoltica y los niveles de ATP. Los PI pueden ser degradados durante los periodos en los que hay disminucin de nutrientes y elevar el ATP para mantener la viabilidad de los microorganismos. El glucgeno se almacena cuando la glucosa se encuentra en exceso a un pH de 6,5 pero solo un 3% de los hidratos de carbono son almacenados cuando el pH oscila entre 6 y 5,5. En los tres valores de pH que se acaban de mencionar ocurre una significativa produccin de cidos a partir del metabolismo de los PI (Fig.18-8).

Inicio del proceso de la cariesSuperficie dental sin caries. Diente sano. Hay estreptococos que son parte de la flora habitual tanto de los dientes como de la saliva, una gran cantidad de bacterias anaerobias estrictas y especies de los grupos de Neisseria, Estafilococos e, incluso, Vibrio. Hay un equilibrio de los factores primarios.Se forma de manera natural y espontnea una pelcula orgnica de origen salival, libre de elementos celulares, llamada pelcula adquirida del esmalte, este se forma en no ms de dos horas en una superficie dental limpia que se forma por depsito selectivo de protenas y glucoprotenas salivales en la superficie de la hidroxiapatita. Depsito a la pelcula adquiridaUna vez establecida la pelcula adquirida y con una falta de higiene oral adecuada se depositan las primeras colonias bacterianas especficas. El primero en colonizar es especialmente Streptococcus sanguis. La existencia de cargas negativas sobre las bacterias y las glucoprotenas dificultan la unin entre ambas pero los iones de calcio presentes en la saliva pueden neutralizar las cargas y actuar como puentes entre la pelcula y las bacterias, para formar agregados de glucoprotenas-calcio-bacterias. El papel de S. mutans en esta fase es variable ya que se encuentra en bajo nmero o ausente. Esta situacin se asocia con la escasa presencia de sacarosa en el medio bucal. (Fig. 18-5).Adhesin o agregacin interbacterianaEl desarrollo bacteriano en la biopelcula o placa dental es un proceso progresivo durante el que esta aumentada en grosor y complejidad. Participan componente de la bacteria (adhesinas, puentes de calcio y magnesio) y del husped (polisacridos extracelulares), esta es la etapa de colonizacin secundaria y maduracin, depender exclusivamente de la sacarosa que ingres de la cavidad bucal y de la sntesis extracelular de polmeros de glucosa a partir del desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa. En presencia de sacarosa los S. mutans sintetizan polisacridos extracelulares llamados mutanos (glucanos insolubles) que actan como adhesivos extracelulares para unirlos entre si y al diente. Dentro de las clulas la sacarosa es desdoblada por la enzima invertasa en glucosa y fructosa debido a su fosforilacion se convierte en glucosa 6-fosfato (G6P). A partir de la enzima sacarosa 6-fosfato hidrolasa se obtiene glucosa 6 fosfato y fructosa, las que por la va del ciclo de Embden-Meyer-hof-Parnas van a dar lactato, acetato y etanol. Estos microorganismos cuentan con los siguientes mecanismos de transporte: el sistema fosfoenolpiruvato-fosfotransferasa; el sistema asociado con permeasas y translocacin de protones. El sistema fosfoenolpiruvato-fosfotransferasa es potenciado por la alta energa del fosfoenosl-piruvato intermediario formado por va glucoltica por accin de la enolasa sobre el 2-fosfoglicerato. La enolasa es particularmente sensible al flor y este sera uno de los talones de Aquiles para intoxicar este microorganismo. S. mutans, S. sobrinus y Lactobacillus son capaces de trabajar con un pH inferior a 6 y contribuir a su cariogenicidad y a medida que la biopelcula crece, se observa un cambio en los tipos morfolgicos de las bacterias presentes en ella. Estas dos primeras fases ocurren durante las primeras cuatro horas. (Fig. 18-6).

Crecimiento y reproduccin Al principio la biopelcula est formada por cocos gram positivos pero con posterioridad se desarrolla una compleja poblacin de cocos, bacilos y filamentos gram positivos. Las condiciones acidognicas creadas por los colonizadores primarios facilitan el desarrollo de diferentes microorganismos como Veillonella y Lactobacillus, que prefieren un medio acido para su desarrollo. Al producirse el aumento de grosor de la biopelcula con la incorporacin y proliferacin de diversos microorganismos el continuo depsito de glucoprotenas salivales y produccin de mutanos permite la maduracin bacteriolgica y estructural. Por lo tanto, estos microorganismos requieren para persistir energa tomando de los hidratos de carbono fermentables provenientes de la dieta del husped. Los hidratos de carbono son desdoblados por la va glucoltica y se obtienen ATP, CO2, cido lctico y, en menor cantidad, otros cidos orgnicos como el actico y el butrico. Estos cidos van a producir la desmineralizacin de los cristales de hidroxiapatita y as se inicia el proceso carioso. Esta fase demanda entre cuatro a veinticuatro horas. (Fig. 18-7 y cuadro 18-2). Lesiones tempranas reconocibles. Desmineralizacin del diente.Caries de esmalte (1er grado)El esmalte es el tejido del cuerpo humano ms altamente mineralizado, cuya composicin alcanza 96% de material inorgnico. 1% de contenido orgnico y 3% de agua. La porcin inorgnica est constituida por cristales de hidroxiapatita, los cuales determinan una composicin molecular y una estructura espacial que le permiten efectuar importantes reacciones fisicoqumicas con el medio salival.En condiciones de normalidad, el esmalte es traslucido; es decir le permite el paso de luz a travs suyo. El fenmeno de DES/RE le confiere naturaleza dinmica al proceso de caries. En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8. En ellas, los cristales de hidroxiapatita, se encuentran como tales, pero cuando el pH salival disminuye por accin de los cidos hasta un nivel de pH 5,5 (conocido como pH critico de la hidroxiapatita adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, producindose la desmineralizacin. Este fenmeno no ocurre de manera incesante, tal que por la accin buffer o tampn de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso de la remineralizacin.La mancha blanca es la primera manifestacin clnica de una lesin adamantatina. Esta caries es asintomtica, por lo general es extensa y poco profunda. Se distingue mejor en las superficies dentarias lisas. No hay dolor, esta se localiza al hacer una inspeccin y exploracin. Normalmente el esmalte se ve de un brillo y color uniforme, pero cuando falta una porcin de prismas que han sido destruidos, este presenta manchas blanquecinas granulosas. En otros casos se ven surcos transversales y oblicuos de color opaco, blanco, amarillo, caf. Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles, por lo que no requieren tratamientos invasivos. En aspectos histopatolgicos de cortes delgados de la lesin de esmalte se identifica una zona superficial aprismtica o capa Darling, seguida de una zona del cuerpo de la lesin o zona sub- superficial, despus una zona oscura consecuencia de una remineralizacin y finalmente una zona traslcida. Tabla 2.1La zona superficial es la mayor resistencia debido a: La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduracin. Mayor contenido de fluoruros, lo que proporciona ms resistencia a la accin disolvente de los cidos. La posibilidad de remineralizar los cristales, favoreciendo por la presencia a la accin disolvente de los cidos. La posibilidad de remineralizar los cristales, favoreciendo por la presencia de sales minerales en la saliva y fluoruros. La funcin protectora de la saliva y la pelcula adquirida que tienen a disminuir la solubilidad del esmalte superficial.La zona sub- superficial o cuerpo de la lesin ocupa la mayor parte de la lesin del esmalte, se extiende por debajo de la zona superficial hasta la zona oscura. En esta zona la desmineralizacin es ms rpida, aumenta la solubilidad de los cristales y tambin la porosidad. La prdida de mineral es la ms alta, entre 18 y 50%.La zona oscura es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesin. En cortes transversales al microscopio de luz, se observa esta zona como una banda o lnea gruesa de color marrn.La zona translcida se ubica en la zona ms profunda de la lesin, que corresponde al frente al ataque interno. Caries de dentina (2do grado)La superficie de esmalte se ha estropeado. Tenemos una lesin, con un piso blando. Ahora es la zona superficial de una caries dental. Aqu lacariesya atraves la lnea amelodentinaria y se ha implantado en la dentina, el proceso carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vas de entrada son ms amplias, pues los tbulos dentinarios se encuentran en mayor nmero y su dimetro es ms grande que el de la estructura del esmalte facilitando la proliferacin de las bacterias y toxinas a expensas de la matriz adyacente, debido a que es un tejido poco calcificado y esto ofrece menor resistencia a lacaries. Las bacterias acidgenas y aquellas productoras de enzimas proteolticas e hidrolticas especialmente del gnero Lactobacillus desmineralizan la dentina y posteriormente digieren la matriz colgena; en consecuencia la dentina se resblandece, se decolora y forma una masa.Mientras que la lesin de la caries en el esmalte resulta de un mecanismo fsico qumico, la lesin en dentina se considera un proceso muy complejo que involucra por una parte el ataque y la destruccin, pero por otra parte una fascinante batera de respuestas moleculares. Entre estos hallazgos se encuentran el proceso de degradacin de las fibras colgenas, elementos altamente resistentes a la accin de los cidos dbiles provenientes del metabolismo de la sacarosa. Su destruccin solo es posible mediante la accin de colagenasa y/o gelatinasas que antes se consideraban de origen bacteriano. Hoy se sabe que la degradacin del colgeno de la dentina cariada se debe a la accin de enzimas propias del husped, que se encuentran latentes en la matriz calcificada y/o en la saliva. Tales enzimas pertenecen a la familia de la matriz metaloproteinasas (MMP) e incluyen la MMP-8, MMP-2, MMP- 9 y lo interesante es que se activan con la cada de pH por debajo del punto crtico de 5, 5 ejerciendo su mxima accin durante su posterior ascenso. Lesin no cavitada.- Primeras etapas de la lesin dentinaria, cuando an no se ha producido cavitacin.En aspectos histopatolgicos, con la ayuda del microscopio, se puede observar en un corte cuatro zonas la lesin dentinaria, las que se nombran desde la pulpa hacia la superficie son:Dentina terciaria, estrato dentinario continuo de la pulpa, que se deposita por la reaccin del complejo dentinario pulpar frente a una noxa de la caries.Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesin y la dentina terciaria.Dentina esclertica o zona traslucida, es la zona ms profunda de la lesin propiamente dicha. Se caracteriza por presentar esclerosis de los tbulos dentinarios, lo cual le otorga apariencia translucida.Cuerpo de la lesin, corresponde a la zona ms desmineralizada y desorganizada. Fig. 2.16

Lesin cavitada.- cuando el esmalte llega a presenta cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresin de la lesin mucho ms rpida.La lesin de la caries en dentina, descrita desde la superficie externa hacia la profundidad puede ser histolgicamente dividida en: zona de destruccin o necrtica, zona de desmineralizacin avanzada o superficial, zona de invasin bacteriana, zona de desmineralizacin inicial o profunda, zona de esclerosis, zona de dentina terciaria o de irritacin.Sntomas: dolor ocasionado por los cambios de temperatura. Las bebidas fras, los alimentos calientes, y la ingestin de azucares o ctricos pueden ocasionar dolor.Caries de tercer grado La desmineralizacin contina y destruye la pieza dental infectando al rgano pulpar ms conocido como nervio.Aqu la caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamacin en este rgano pero conserva su vitalidad.El sntoma de caries de tercer grado es que presenta dolor espontneo y provocado: Espontneo porque no es producido por una causa externa directa sino por la congestin del rgano pulpar que hace presin sobre los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la cmara pulpar, este dolor aumenta por las noches, debido a la posicin horizontal de la cabeza y congestin de la misma, causada por la mayor afluencia de sangre.El dolor provocado se debe agentes fsicos, qumicos o mecnicos, tambin es caracterstico de esta caries, que al quitar alguno de estos estmulos el dolor persista.Caries de cuarto gradoNecrosis pulparUna vez que la caries penetra en la pulpa, se puede formar un absceso. Esta etapa se caracteriza por la destruccin total de la pulpa. Aqu la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, ni dolor espontneo, pero las complicaciones de estacaries, s son dolorosas y pueden ser desde una mono artritis apical hasta una Osteomielitis.La sintomatologa de la mono artritis se identifica por tres datos que son:1.- Dolor a la percusin del diente, 2.- Sensacin de alargamiento, 3.- Movilidad anormal de la pieza.La infeccin puede diseminarse al resto del organismo a travs del torete sanguneo. La osteomielitis es cuando ha llegado hasta la mdula sea.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAHENOSTROZA, Gilberto. CARIES DENTAL. Principios y procedimientos para el diagnstico. - 1era ed. - Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2007.BARRANCOS, Mooney Julio. Operatoria dental; integracin clnica. 4ta ed. 5ta reimp. Buenos Aires: Medica Panamericana, 2011.http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S168893392010000100002