HIPERTENSION ARTERIAL

DR JULIO CESAR LOPEZ GLEZ

MEDICINA INTERNA

HOSPITAL CENTRAL.

HIPERTENSION

LA MUERTE SILENCIOSA AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL 50 MILLONES DE PAC. USA 17 MILLONES DESCONOCEN SER

HIPERTENSOS ASOCIADA AMPLIAMENTE A DIABETES

PRESION ARTERIAL

CORAZON

+

BOMBEA LA SANGRE

+

ARTERIAS CAPILARES VENAS

PRESION ARTERIAL

ES LA PRESION QUE EJERCE LA SANGRE SOBRE LAS PAREDES DE LA ARTERIAS

FACTORES POR LOS QUE DEPENDE LA PRESION ARTERIAL

VOLUMEN DE EYECCION: VOL. QUE EXPULSA EL VENT. IZQ. DURANTE LA SISTOLE.

DISTENSIBILIDAD DE LAS ARTERIAS: CAPACIDAD DE AUMENTAR EL DIAMETRO DE LAS ARTERIAS CUANDO RECIBEN EL VOLUMEN SISTOLICO ( EYECCION)

FACTORES POR LOS QUE DEPENDE LA PRESION ARTERIAL

RESISTENCIA VASCULAR; FUERZA QUE SE OPONE AL FLUJO SANGUINEO AL DISMINUIR EL DIAMETRO SOBRE TODO DE LAS ARTERIOLAS, CONTROLADO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

VOLEMIA; VOLUMEN DE SANGRE DE TODO EL APARATO CIRCULATORIO

GASTO CARDIACO; CANTIDAD DE SANGRE QUE BOMBEA EL CORAZON EN UNA UNIDAD DE TIEMPO ( VOL. SIST. X FC)

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

El sistema nervioso autónomo Actua sobre el tono vascular. Responde a baroreceptores aórticos y carotídeos

con la liberación de noradrenalina (NA) en las terminaciones nerviosas produciendo VS y aumento de la FC.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

Mecanismos que regulan la PA a largo plazo Regulación de sodio y líquido extracelular Líquido extracelular, particularmente el

componente plasmático, juega un importante papel hemodinámico.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

El riñón Reacciona a los cambios de PA con aumento de la

resistencias vasculares renales, excreción de sodio (fenómeno presión-natriuresis) y liberación de renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona).

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

SRAA Regula el balance hidroelectrolítico, volumen

plasmático y RP y se encuentra en la patogénesis de la HTA

Parece no tener un papel importante en el control de PA en condiciones normales(4).

Presión arterial sistólica

Efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.

Corresponde al valor máximo de la tensión arterial en sístole cuando el corazón late.

Presión arterial diastólica Corresponde al valor mínimo de la tensión arterial cuando

el corazón está en diástole o entre latidos cardiacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular

periférica Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las

arterias. Efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del

vaso.

http://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:BloodPressure.jpg

La presión arterial se mide normalmente en milímetros de mercurio (mmHg) sobre la presión atmosférica

Valores normales de presión arterial van desde 100/60 hasta 120/80 mm de mercurio sobre la presión atmosférica.

Medida de la presión arterial

Ley de Laplace

P / r = T

P es la presión, r el radio y T la tensión

Trastornos de la presión arterial

Hipertensión arterial es una condición médica caracterizado por incremento de las cifras de presión arterial

Hipotensión arterial hace referencia a una condición anormal en la que la presión sanguínea de una persona es mucho más baja de lo usual, lo que puede provocar síntomas como vértigo o mareo.

DEFINICION

SINDROME CON MULTIPLES CAUSAS, CARACTERIZADO POR ELEVACION DE LE PRESION ARTERIAL.

HIPERTENSION ARTERIAL

ESTRECHAMIENTO DE LAS ARTERIAS PEQUENAS (ARTERIOLAS)

ESFUERZO DEL CORAZON PARA BOMBEAR LA SANGRE

POSTERIOR AUMENTO DE LA SANGRE SOBRE LAS PAREDES ARTERIALES

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Patrón hemodinámico Reactividad vascular es el trastorno más precoz

y estaría en relación con aumento de actividad simpática

Patrón hemodinámico se caracteriza por GC normal o disminuido y RP altas

FISIOPATOLOGIA

Factores genéticos y ambientales 60-70% de la HTA esencial con agrupación

familiar puede deberse a factores genéticos 30-40% restante resultado de influencias

ambientales

FISIOPATOLOGIA

Retención excesiva de sodio Aumento de la PA con la edad se relaciona

directamente con la ingesta de sal, El sodio intracelular facilita la entrada de calcio

con el consiguiente aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de RP.

FISIOPATOLOGIA

Retención excesiva de sodio Disminución de filtración por reducción

numérica o funcional, de nefronas Inadecuada respuesta natriurética a la elevación de

PA (secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas por VC o estenosis de arteriola aferente)

FISIOPATOLOGIA

Retención excesiva de sodio

Inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular)

FISIOPATOLOGIA Sistema nervioso simpático Hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos de

catecolaminas circulantes, aumento de actividad simpática, mayor FC y aumento de reactividad vascular a NA

Apnea de sueño, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simpática por hipoxia durante las fases de apnea.

Tabaquismo habría aumento de liberación de NA presináptica inducida por la nicotina

FISIOPATOLOGIA

Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)

Inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la PA y disminuye el daño tisular.

La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la formación de AII.

FISIOPATOLOGIA Sistema renina-angiotensina- aldosterona

(SRAA) El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA

renovascular e HTA renina dependiente en la insuficiencia renal terminal

Se induce expresión génica de la ECA y otros componentes del SRA tisular produciendo aumento local de AII

Factores fisiopatológicos de la HTA (GC: gasto cardiaco, R-A: renina-angiotensina,

RP: resistencias periféricas).

FISIOPATOLOGIA

Hipertrofia vascular Adaptación en los vasos de resistencia que se

caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular

Aumento de la matriz extracelular Reducción de la compliance y aumento de

resistencia

FISIOPATOLOGIA

Hipertrofia vascular Mediadores hormonales que participan en el

inicio de HTA, como insulina, catecolaminas, o AII, podrían producir simultáneamente VC e hipertrofia.

El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia.

FISIOPATOLOGIA

Disfunción endotelial Las células endoteliales son capaces de

responder a diferentes estímulos (hemodinámicos y humorales), sintetizando o activando sustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular

FISIOPATOLOGIA Células endoteliales liberan o responden a diversas

sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. vasodilatadoras se encuentran el óxido nítrico (NO, un

factor relajante del endotelio), y la prostaciclina. Las vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la

ciclooxigenasa (tromboxano A y prostaglandina H2), endotelina y AII (local o circulante).

FISIOPATOLOGIA

Resistencia a insulina / hiperinsulinemia La insulina tiene un efecto presor relacionado con

aumento de actividad simpática, hipertrofia vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la síntesis de NO

FISIOPATOLOGIA

Otros mecanismos péptido natriurético atrial inhibe la liberación de renina, la secreción de

aldosterona, la liberación de endotelina y la proliferación celular

Participa en la regulación de la PA disminuyendo el GC y las RP

FISIOPATOLOGIA

Bradiquinina Activa la síntesis de prostaciclina y estimulando la

liberación de NO Adrenomedulina hormona secretada por la médula suprarrenal

recientemente descrita . Reduce la PA por VD y excreción de sodio y agua

FISIOPATOLOGIA

Disminución de estrógenos Disfunción endotelial, aumento de actividad

nerviosa simpática, hiperinsulinismo y aumento de calcio intracelular

Causas de hipertensión arterial

Hipertensión esencial Hipertensión esencial asociada al síndrome

metabólico Hipertensión sistólica aislada

Causas de hipertensión arterial

Hipertensión secundaria a enfermedad renal Glomerulonefritis aguda o crónica Glomeruloesclerosis focal o difusa Colagenopatías Nefritis intersticial Enfermedad poliquística renal

Causas de hipertensión arterial

Hipertensión secundaria a enfermedad vascular renal.

Estenosis de arteria renal, unilateral o bilateral Esclerodermia Enfermedad de Takayasu-Onishi Hipertensión secundaria a coartación aórtica

Causas de hipertensión arterial

HTA secundaria a endocrinopatías Enfermedad de Cushing Acromegalia Hipertiroidismo Feocromocitoma Hipercalcemia Adenoma corticosuprarrenal

Causas de hipertensión arterial Hipertensión asociada al embarazo Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central. Trauma craneoencefálico o de médula espinal Hipertensión intracraneal Tumores encefálicos Apnea del sueño Porfiria aguda Disautonomía Síndrome de Guillain-Barré

EFECTOS DE HAS

ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS

= AUMENTO DE GROSOR PARED ART.

= ESTRECHAMIENTO LUZ ARTERIAL

= APARICION DE PLACAS COLESTEROL

EFECTOS DE HAS

AGRANDAMIENTO DEL CORAZON

= AUMENTA TRABAJO CORAZON

= DEBILIDAD DEL MUSCULO CARDIACO

= FALTA DE AIRE

= EDEMA DE MIEMBROS PELVICOS

paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal)

EFECTOS DE HAS

DANO RENAL

= DISMINUYE EL FUNCIONAMIENTO DEL RINON

= AFECCION A LAS ARTERIAS QUE LLEVAN SANGRE AL RINON

EFECTOS DE HAS DANO OCULAR

= DIABETICOS

= RUPTURA DE PEQUENAS ARTERIAS

= AFECCION VASOS SANGUINEOS DE LA RETINA

= DERRAMES RETINIANOS

= CEGUERA

EFECTOS DE HAS Sistema nervioso central Leucaraiosis: lesiones microvasculares discretas a nivel periventricular

cerebral (valorables por tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear.

Isquemia cerebral transitoria: déficit neurológico isquémico con recuperación ad integrum antes de 24 h

Accidente cerebrovascular trombótico o embólico: lesión isquémica no reversible después de una semana de inicio del déficit. Los infartos lacunares a menudo son silentes

Accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, con o sin invasión del espacio subaracnoideo

Encefalopatía hipertensiva, deterioro de la alerta y cognición sin focalización neurológica durante el curso de una urgencia hipertensiva

Demencia de origen vascular: como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central

Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva

QUIEN PUEDE TENER HAS?

ANTECEDENTES FAMILIARES RAZA AFROAMERICANA SEXO MASCULINO MUJERES > 55 ANOS > 60 ANOS PERSONALIDAD: ESTRESS,

IRA,HOSTILIDAD

QUIEN PUEDE TENER HAS? SOBREPESO U OBESIDAD TABAQUISMO ANTICONCEPTIVOS ORALES ALIMENTACION RICA EN GRASAS ALIMENTACION CON EXCESO DE SAL ALCOHOLISMO SEDENTARISMO SER DIABETICO

SINTOMAS

LA MAYORIA NO PRESENTA SINTOMAS FALTA DE AIRE CON EJERCICIO PALPITACIONES DOLOR DE CABEZA DOLOR EN EL PECHO MAREOS ZUMBIDO DE OIDOS

DIAGNOSTICO

TOMAR PRESION ARTERIAL ELEVADA EN AMBOS BRAZOS

POSICION SENTADO POSICION ACOSTADO POSICION DE PIE 2 LECTURAS EN 3 DIAS DIFERENTES

HIPERTENSION DE CONSULTORIO

DEBIDA A ESTRES Y ANSIEDAD PRESION ALTA AL ACUDIR A CONSULTA

MEDIDAS DE CONTROL

ADULTOS SANOS: MEDIR PRESION C/6 MESES

DIABETICOS NO HIPERTENSOS: 1 VEZ AL MES

HIPERTENSOS CONOCIDOS: 1 VEZ A LA SEMANA

MEDIDAS DE CONTROL

DIETA BAJA EN SAL Y GRASAS BAJAR DE PESO EJERCICIO CONTROLAR ESTRES DEJAR DE FUMAR SUPRIMIR CONSUMO DE ALCOHOL

TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS CONTROL DE NIVELES DE GLUCOSA CONTROL DE NIVELES DE COLESTEROL

COMPLICACIONES

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA RENAL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO HEMORRAGIAS CEREBRALES INFARTOS CEREBRALES

COMPLICACIONES

LAS COMPLICACIONES MAS GRAVES SE ASOCIAN A PADECER HIPERTENSION ARTERIAL Y DIABETES.

GRACIAS