HEMORRAGIA HEMORRAGIA INTRACEREBRALINTRACEREBRALMANEJO ACTUALMANEJO ACTUAL

Antonio MartínezAntonio Martínez

Hemorragia intracerebral. Manejo Hemorragia intracerebral. Manejo actual.actual.

Servicio de Medicina Intensiva.CHUAB

La comprensión de la fisiopatología de la HIC y los avances tecnológicos están proporcionando la oportunidad de reducir significativamente la morbilidad y mortalidad asociada a este tipo de accidente cerebrovascular. Varios ensayos clínicos en curso, pueden transformar la forma en que esta población de pacientes es tratada en los próximos años. Aunque se necesita más investigación, una nueva era para el manejo de la ICH está comenzando.

Joao A. Gomes, MD, Edward Manno, MD, FCCMD .

Neurointensive Care Unit, Cerebrovascular Center, Cleveland Clinic,

Neurol Clin , 2013

HIC. Definición.HIC. Definición.

HIC: Extravasación aguda y espontánea de sangre en el parénquima cerebral.

Hay que diferenciarla de:

HIV Primarias: el sangrado afecta al sistema ventricular.

HSA: el sangrado afecta al espacio subaracnoideo.

HIC. Clasif icación.

Primaria (78- 88%): No relacionada con patologías congénitas o adquiridas. Se produce por la rotura espontánea de pequeñas arterias o arteriolas dañadas por HTA crónica o angiopatía amiloidea.

Secundaria (12- 22%): Directamente relacionada con patologías congénitas o adquiridas.

HIC. Epidemiología (I). HIC. Epidemiología (I). ((Lancet Neurol 2010; 9: 167–76)

La incidencia globalincidencia global se estima en ~24.6 casos por 100.000 h /año.

La incidencia en Europa es aproximadamente de 15 casos por 100.000 h/año.

Segunda Segunda forma más común de ictusforma más común de ictus.

SuponeSupone el 10 - 15 % de todos los ictus (en países asiáticos 20- 30%).

Se espera que la incidencia aumenteaumente en los próximos años con el envejecimiento de la población, los envejecimiento de la población, los cambios raciales y el uso de anticoagulantes en cambios raciales y el uso de anticoagulantes en FAFA .

HIC. Epidemiología (II).HIC. Epidemiología (II).

La tasa de incidenciaLa tasa de incidencia varia en base a: EdadEdad:

La tasa de incidencia aumenta exponencialmente con el aumento de la edad.

La tasas de incidencia se duplican cada 10 años a partir de los 35 años.

La edad media global para los pacientes con HIC es 61 años. Raza:Raza:

La tasa de incidencia se duplica en la población Afroamericana, Hispanos y Japoneses.

SexoSexo :: Existe una ligera predominancia en el sexo masculino.

HIC. Epidemiología (III).HIC. Epidemiología (III).

Mortalidad a los 30 díasMortalidad a los 30 días :: Oscila entre el 30-40% en

estudios basados en hospitales.

52% en estudios realizados en la comunidad.

Tras los 30 primeros días mortalidad anual 8%.

Discapacidad:Discapacidad: Solo el 20% de los pacientes

son independientes a los 6 meses.

Coste:Coste: 125.000$ por persona y año. 6 $ Billones por año.

Mortalidad a los 30 días por sexo

Neurology 2013;81:559–565

HIC.HIC. Etiología.Etiología.• HIC Primarias:HIC Primarias:

•Hipertensión Arterial Crónica

•Angiopatía Amiloidea Cerebral.

•HIC Secundarias:HIC Secundarias:

•Malformaciones vasculares.

•Coagulopatías.

•Infarto cerebral hemorrágico.

•Trombosis venosa cerebral.

•Embolia séptica.

•Vasculitis.

•Drogas ( cocaína, simpaticomiméticos).

•Tumores.

HIC. Factores de riesgo históricos.HIC. Factores de riesgo históricos.

Hipertensión arterial (60-70% de los casos):Hipertensión arterial (60-70% de los casos): Severidad. Duración.

Ingesta de alcohol:Ingesta de alcohol: Alteraciones de la coagulación. Alteraciones de función plaquetaria. Aumento de las arritmias cardiacas.

Niveles de colesterol:Niveles de colesterol: Colesterol < 160 mg/dL aumenta 3 veces el riesgo de HIC en pacientes

hipertensos de mediana edad. Factores Genéticos: Alelos de Apolipopreteina EFactores Genéticos: Alelos de Apolipopreteina E ƐƐ2 y 2 y ƐƐ44 Uso de Antiagregantes y/o Anticoagulantes.Uso de Antiagregantes y/o Anticoagulantes. Epistaxis.Epistaxis. Tabaco.Tabaco. Variación estacional. Mayor incidencia en meses fríosVariación estacional. Mayor incidencia en meses fríos .

HIC. Factores de riesgo. HIC por HIC. Factores de riesgo. HIC por antagonistas de la vit.K (Warfarina)antagonistas de la vit.K (Warfarina)

52.993 pacientes Edad media de 68,8 años; 49,7%

hombres La proporción de HIC aumenta cada

año (2005, 5.8%; 2006, 6,5%; 2007, el 6,9%, de 2008, 7.3%; P< 0,001).

La mortalidad hospitalaria se redujo cada año en los pacientes con HIC no debida a warfarina (29,0% -25,4%, P< 001).

La mortalidad se mantuvo sin cambios en pacientes con HIC por Warfarina (42,1% - 40,0%, P= 0.346).

En el análisis multivariable, el uso de la warfarina (odds ratio ajustada de 1,35; IC del 95% 1,24 a 1,47) se mantuvo como predictor independiente de mortalidad hospitalaria.

Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2013

Cambios en la epidemiología.Cambios en la epidemiología.

La HTA representa actualmente solo la mitad de las HIC: Mejor control de la TA. Menos HIC en los jóvenes. Más HIC en los ancianos.

En el futuro cabe esperar un aumento de las HIC: Envejecimiento de la población. Aumento de la anticoagulación.

Lovelock CE et al. Lancet Neurol. 2007 6(6):487.93

MANEJO DE LAS HICMANEJO DE LAS HIC

HIC- Protocolo (Emergency NeurologicalHIC- Protocolo (Emergency NeurologicalLife Support (ENLSLife Support (ENLS Last Updated: 7/30/2014)

HIC. Presentación clínica.HIC. Presentación clínica.

Depende de:Depende de: Tamaño de la HIC. Localización de la HIC. Presencia de extensión intraventricular de la HIC.

Cuadro clínico:Cuadro clínico: Cefalea de intensidad variable. Nauseas y vómitos. Focalidad neurológica. Convulsiones; en el 10% de todas las HIC (50% H. Lobares) en las

primeras 24 horas. Estupor o coma. Disautonomia:

Fiebre central. Hiperventilación. Hiperglucemia. Taquicardia o bradicardia.

HTA aguda > 160/100 mm Hg (90%).

HIC- Localización Anatómica e imágenes de HIC- Localización Anatómica e imágenes de TAC.TAC.

Sustanciablanca

Gangliosbasales

TalamoPuente

Cerebelo

HIC- Principales Localizaciones HIC- Principales Localizaciones AnatómicasAnatómicas ..

Putamen…………… 46%. Tálamo…………….. 18%. Protuberancia……… 13%. Lobar……………….. 9%. Caudado……………. 4%. Cerebelo……………. 4%. Ventricular primaria... 2%.

HIC. Pronostico. ICH Score.HIC. Pronostico. ICH Score.

Mortalidad al año cerca del 50%. La mitad de las muertes se producen en las primeras 24-48 horas. Las muertes después del primer mes son debidas a complicaciones

medicas secundarias. Factores predictores independientes de mortalidad a los 30 días y 1

año: Volumen de HIC. Coma. Edad. Hemorragia intraventricular. Localización infratentorial.

Estimación de la mortalidad a los 30 días en el momento del ingreso mediante el ICH Score.

HIC Score. Mortalidad a los 30 días.HIC Score. Mortalidad a los 30 días. ( Hemphill et al. Stroke2001. 32 (4) pp. 891-7)

Predicted Mortality

ICH Score 0: 0%ICH Score 1: 13%ICH Score 2: 26%ICH Score 3: 72%ICH Score 4: 97%ICH Score 5: 100%ICH Score 6: 100%

HIC Score. Mortalidad a los 30 días. HIC Score. Mortalidad a los 30 días.

Hemphill et al. Stroke 2001Hemphill et al. Neurology 2009

FUNC Score. Resultado funcional a los FUNC Score. Resultado funcional a los 90 días.90 días.

Natalia S. Rost, MD. Stroke. 2008;39:2304-2309.

Early care limitations independently predict mortality after intracerebral hemorrhage. Zahuranec, MD. Et al.

HIC Scores. Pronostico.Pronostico.

A la vista de las evidencias no se puede establecer un pronóstico de certeza, por lo que no puede ser recomendado la decisión de limitarlos cuidados de forma precoz.

HIC. Manejo clínico actual.HIC. Manejo clínico actual.

Importancia del ingreso en UCI. Disminución del tamaño del hematoma.

Prevención de lesiones secundarias: Hipotensión. Hipoglucemia, hiperglucemia. Convulsiones. Otras complicaciones de pacientes críticos.

La atención precoz y La atención precoz y agresiva en UCI es agresiva en UCI es

importanteimportante

Importancia del ingreso en UCI.Importancia del ingreso en UCI.

El deterioro clínico es común después de la HIC: En el 20% de los pacientes ↓ GCS ≥ 2 puntos

antes de la llegada a urgencias. En el 15% de los pacientes ↓GCS ≥ 2 puntos

durante la primera hora en el hospital.

La mayoría sobrevive, pero pierde capacidad

funcional.

Expansión precoz del hematoma.Expansión precoz del hematoma.

La expansión del hematoma es común y se produce en pocas horas:

Según un estudio prospectivo de 103 HIC: 38% presentaba una

expansión del hematoma > 33% en las primeras 20 horas.

26% en la primera hora. La expansión del hematoma

es un fuerte predictor de mortalidad.

BrottT et al. Stroke 1997; 28: 1-5

Spot Sign Score (S= 51%, E= 85%)Spot Sign Score (S= 51%, E= 85%)

A) La TC sin contraste demuestra una HIC putaminal posterior izquierda con edema leve perihematoma.

B) Un pequeño foco de realce se observa periféricamente , compatible con el Spot Sign (flecha negra).

C) La TC con contraste demuestra el aumento del Spot Sign, compatible con extravasación (flecha blanca).

D) La imagen de TC sin contraste 1 día después del ingreso muestra un aumento del hematoma y hemorragia intraventricular.

Spot Sign Score (Spot Sign Score (Lancet Neurol 2012;11(4):307–314)

Características del Spot Sign Puntos

Numero de Spot Sign:1-2≥ 3

12

Diámetro Máximo:1-4 mm.≥ 5 mm.

01

Atenuación Máxima:120- 179 HU.≥ 180 HU.

01

Spot Sign Score.Spot Sign Score.

Puntuación Riesgo de Expansión (%)

Mortalidad

0

1

2

3

4

2%

33%

50%

94%

100%

23%

42%

50%

63%

71%

Score for Hematoma ExpansionScore for Hematoma Expansion

Individual Components of the Prediction Scorefor Hematoma Expansion

Independent Validation of the Prediction Scorefor Hematoma Expansion

JAMA Neurology February 2014 Volume 71, Number 2

Intervenciones potenciales.Intervenciones potenciales.

1. Corrección de la Coagulopatía.

2. Optimización de Presión Arterial.

3. Tratamiento quirúrgico.

HIC. Tratamiento urgente de HIC. Tratamiento urgente de coagulopatia.coagulopatia.

El tratamiento anticoagulante/ antiagregante se debe interrumpir inmediatamente.

Para reiniciar el tratamiento anticoagulante valorar individualmente ( riesgo/ beneficio).

En ocasiones se puede reiniciar con seguridad aproximadamente a las 2 semanas del inicio del cuadro.

Reversión de la coagulopatia.Reversión de la coagulopatia.

Debe realizarse de forma rápida y duradera: La mortalidad en la HIC aumenta si se retrasa

hasta que el paciente entra en coma. La mortalidad en SDH aumenta de un 30% a un

80% si la cirugía retrasa> 4 h.

Expansión Hematoma en las primeras 24 horas : > 50% en las HIC relacionadas con warfarina. 38% en las HIC espontaneas no relacionadas con

warfarina.

HIC. Tratamiento urgente de HIC. Tratamiento urgente de coagulopatia.coagulopatia.

Escenario Agente Dosis Comentarios

Nivel de evidencia

Dicumarinicos Plasma frescoO

Concentrado Protrombina y

Vit K

15 ml/kg

15-30U/Kg

10 mg iv

Habitualmente 4-6 unidades.

Mas rápido que PF pero riesgo

de CID.Hasta normalizar

INR

II

II

I IDicumarinico y cirugía urgente

Lo anterior másrFVIIa 20-80 mcg/kg

Contraindicado en enfermedad tromboembolica

I II

Heparinas (Heparina no fraccionada o

HBP

Sulfato de Protamina

1 mg por 100 Unidades de

Heparina

Puede producir bradicardia o hipotensión

III

Trombocitopenia o disfunción plaquetaria

Transfusión de palquetas y/o Desmopresina

1 unidad por 10 Kg de peso.0.3 mcg/Kg Dosis única

III

Reversión de los anticoagulantes orales. Reversión de los anticoagulantes orales. Antagonistas Vit-K.Antagonistas Vit-K.

PLASMA FRESCO: Descongelación y tiempo de infusión (LENTO: mediana de

tiempo puerta/normalización INR 30 h). Sobrecarga de volumen. TRALI.

Holland LL. Am J ClinPath 2007;126:133-139.

Reversión de los anticoagulantes orales. Reversión de los anticoagulantes orales. Antagonistas Vit-K. Antagonistas Vit-K.

Complejo Protrombinico Concentrado: 25 x factores dependientes de Vit-K del PFF. 1000 unidades (2 viales) en un pt de 70 Kg e INR 3. 2000 unidades (4 viales) si INR 3.0-5.0. 3000 unidades (6 viales) si INR > 5.0.

Corrección INR en 90 min. (70% pacientes).

Administrar con Vit-K!.

Cálculo de volumen de plasma o UI de PCC Cálculo de volumen de plasma o UI de PCC para la reversión de warfarina.para la reversión de warfarina.1. Decida el objetivo de INR. Considerar un objetivo INR <1,5. 2. Convertir el INR al % de complejo de protrombina funcional (CP) expresado como % de plasma normal:

(Objetivo en % PC - Nivel actual en% PC) x kg = ml de PFC o UI de CP necesarios.

Ejemplo. Paciente con embolia pulmonar hace 3 meses ingresa por HIC asociada a warfarina: presenta INR = 7,5, objetivo INR = 1.4, peso corporal = 80 kg: (40-5) x 80 = 2800. Por lo tanto, la dosis necesaria es de 2.800 ml de PFC o 2800 UI de CPC.

Care of patients receiving long term anticoagulant therapy. N Engl J Med. 2003;349:675–83.

Dabigatran, Argatroban

Inhibidores directos potentes de la trombina.

Aclaramiento renal. Ningún agente de reversión. La transfusiones de PFC y Vit. K no

funcionan. Probar:

CCP (50 U /Kg)DiálisisFEIBA (100 U/Kg)

Rivaroxaban, Apixaban,Rivaroxaban, Apixaban,EdoxabanEdoxaban

Inhibidores del Factor Xa. Aclaramiento renal. Ningún agente de reversión. La transfusiones de PFF y Vit. K no

funcionan. Probar:

4-CCP ( 25-50 UI/Kg).

NAGO. Antídotos Incluidos en Estudios NAGO. Antídotos Incluidos en Estudios ClínicosClínicos

HIC. Tratamiento hemostático. Factor VII recombinante activado (rFVIIa).

Estudio controlado, randomizado, doble ciego. Pacientes incluidos 399. Tratamiento: rFVIIa a dosis de 40-80-160 mcg/Kg en las primeras 4

horas del comienzo de HIC. Resultados:

Reducción crecimiento hematoma en un 50%. Reducción de la mortalidad en un 38%. Mejoría funcional a los 90 días. Aumento de los efectos adversos tromboembolicos arteriales en un 5%.

Aprobación pendiente de resultados de ensayo en fase III (The FAST Trial).

Mayer SA, Brun MC, Begtrup K, et al. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2005; 352:777-785.

Tratamiento hemostático. Factor VII Tratamiento hemostático. Factor VII recombinante activado (rFVIIa). FAST Studyrecombinante activado (rFVIIa). FAST Study

Estudio controlado, randomizado. Pacientes incluidos 841 con HIC aguda. Grupos:

Placebo (268 pacientes). rFVIIa a dosis de 20µg/Kg (276 pacientes) en las primeras 4 horas del

comienzo de HIC. rFVIIa a dosis de 80µg/Kg (268 pacientes) en las primeras 4 horas del

comienzo de la HIC. Objetivo Primario: Mal resultado (discapacidad severa o

muerte según Escala Modificada de Rankin) a los 90 días.

Mayer, et al. N Engl J Med 2008;358:2127-37.

FAST Study. Resultados.FAST Study. Resultados.

El aumento medio estimado en volumen de la hemorragia intracerebral a las 24 horas fue 26% en el grupo de placebo, en comparación con 18% en el grupo que recibió 20 gµ de rFVIIa por kilogramo (P = 0,09) y 11% en el grupo que recibió 80 µg (P <0,001).

El crecimiento en el volumen de la hemorragia intracerebral se redujo en 2,6 ml (IC del 95% [IC]: -0,3 a 5,5, p = 0,08) en el grupo que recibió 20 µg de rFVIIa por kilogramo y por 3,8 ml (IC del 95%, 0,9-6,7, p = 0,009) en el grupo que recibió 80 µg, en comparación con el grupo placebo.

A pesar de esta reducción en el sangrado, no hubo diferencia significativa entre los tres grupos en la proporción de pacientes con pobre resultado clínico (24% en el grupo placebo, 26% en el grupo que recibió 20 µg de rFVIIa por kilogramo, y 29% en el grupo de recibir 80 µg).

La frecuencia global de acontecimientos adversos graves tromboembolicos fue similar en los tres grupos. Los eventos arteriales fueron más frecuentes en el grupo que recibió 80 µg de rFVIIa que en el grupo de placebo (9% frente a 4%, P = 0,04).

Mayer, et al. N Engl J Med 2008;358:2127-37.

OPTIMIZACIÓN OPTIMIZACIÓN DE LA DE LA

PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL

Manejo de la Presión arterial.Manejo de la Presión arterial.

Razonamiento: La HTA debe ser corregida lo antes posible para minimizar el riesgo de expansión del hematoma intracerebral y al mismo tiempo mantener una PPC adecuada.

Objetivos ASA Guidelines:

Mantener PAM < 130 mm Hg en pacientes con historia de hipertensión. Mantener PAM < 100 mm Hg en pacientes con craneotomía. En todos los casos la PAS> 90 mm Hg. En todos los casos mantener PPC (PAM-PIC)≥ 65-70 mm Hg. Consenso INH recomienda mantener PAM entre 100-120 mm Hg en las 3

primeras horas tras HIC. AHA Guidelines (2010):

Reducir PA < 160/90 mmHg. PAM < 110 mmHg. Mantener PPC ≥ 60 mmHg ( si posibilidad de Hipertensión intracraneal).

Manejo de la Presión ArterialManejo de la Presión Arterial

Hasta dónde podemos llegar?

Estudios preliminares: INTERACT (PAS <140 vs <180).ATTACH (PAS 110-140,140-170,170-200).

Todos parecen seguros y sugieren beneficios.

Estudio INTERACT.Estudio INTERACT.

RCT(44 hospitales de China, Australia, Corea). HIC espontánea dentro de las 6 horas con PAS

150-220 mm Hg. 404 pacientes incluidos. Dos grupos:

PAS 140 mmHg (203 pac. Tratamiento intensivo). PAS 180 mmHg (201 pac. Tratamiento estándar).

Cualquier agente antihipertensivo. TAC a las 24 y 72h.

Lancet Neurol 2008; 7: 391–99

Estudio INTERACT.Estudio INTERACT.

Objetivos: Primario:

Crecimiento en el volumen del hematoma durante las primeras 24 h después de la aleatorización.

Secundarios: Crecimiento absoluto y sustancial del hematoma y del

hematoma más cualquier hemorragia intraventricular. Criterios clínicos combinación de muerte y dependencia

(definida por una puntuación de 3-5 MRS) a los 90 días.

Lancet Neurol 2008; 7: 391–99

Estudio INTERACT. ResultadosEstudio INTERACT. Resultados

El RR de crecimiento del hematoma ≥ 33% o ≥ 12,5 ml fue un 36% menor (IC 95% 0-59%, p = 0,05) en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo control.

La reducción del riesgo absoluto fue del 8% (IC del 95%: -1.0 a 17%, p = 0,05).

El tratamiento intensivo antihipertensivo no alteró el riesgo de eventos adversos o los resultados clínicos secundarios a los 90 días.

Lancet Neurol 2008; 7: 391–99

Estudio INTERACT 2.Estudio INTERACT 2.

RCT (Australia / NZ / China). HIC espontanea en las primeras 6 h tras inicio

con PAS 150-200 mmHg. PAS <180 vs. PAS <140 mmHg. Cualquier agente antihipertensivo. 2839 pacientes

Estudio INTERACT 2Estudio INTERACT 2..

Objetivos:

Primario (muerte o gran invalidez medidos por escala de Rankin modificada, a los 90 días).

Secundario (tasa de eventos adversos graves entre los dos grupos).

N Engl J Med 2013;368:2355-65.

Estudio INTERACT 2. Resultados.Estudio INTERACT 2. Resultados.

El análisis ordinal mostró puntuaciones significativamente más bajas en la escala modificada Rankin con tratamiento intensivo (OR para una mayor discapacidad, 0,87, IC 95%, 0,77-1,00, P = 0,04).

La mortalidad fue del 11,9% en el grupo que recibió tratamiento intensivo y el 12,0% en el tratamiento recomendado por las directrices que recibe de grupo.

Eventos adversos graves no fatales ocurrieron en el 23,3% y el 23,6% de los pacientes en los dos grupos, respectivamente.

N Engl J Med 2013;368:2355-65.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 2)

Estudio prospectivo, multicéntrico, abierto. HIC espontanea en las primeras 6 h tras inicio

con PAS > 170 mm Hg. Nicardipina intravenosa para reducir PAS a un

objetivo de: (1) de 170 a 200 mm Hg en la primera cohorte de pacientes; (2) de 140 a 170 mm Hg en la segunda cohorte; y (3) de 110 a 140 mm Hg en la tercera cohorte.

Pacientes incluidos 60.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 2)

Objetivos Primarios:Viabilidad del tratamiento (lograr y mantener

los objetivos de presión arterial sistólica de 18 a 24 horas).

Deterioro neurológico en el plazo de 24 horas.

Eventos adversos graves dentro de las 72 hrs.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010

Vol. 38, No. 2). Resultados.

En total, 9 de 60 pacientes tuvieron fracasos del tratamiento (todos en el último nivel).

Se observaron un total de siete sujetos con deterioro neurológico: uno (6%), dos (10%), y cuatro (18%) en el nivel uno, dos, y tres, respectivamente.

Se observaron eventos adversos graves en un paciente (5%) en el nivel dos y en tres pacientes (14%) en el nivel tres.

Tres (17%), dos (10%), y cinco (23%) pacientes en los niveles uno, dos y tres, respectivamente, murió en menos de 3 meses.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010

Vol. 38, No. 2). Conclusiones.

Las proporciones observadas de deterioro neurológico y de eventos adversos graves estuvieron por debajo de los umbrales de seguridad prefijados, y la tasa de mortalidad a los 3 meses fue menor de la esperada en todos los niveles de presión arterial sistólica

Estudio ADAPTEstudio ADAPT

75 pacientes HIC Agudas PAS> 150 mmHg Dos Grupos:

PAS <180 mmHg PAS <150 mmHg

Imágenes de TC de perfusión a las 2 horas

Butcher et al. Stroke 2013.

Estudio ADAPT. Resultados.Estudio ADAPT. Resultados.

La rápida disminución de la PA después de una HIC de volumen moderado no reduce significativamente el FSC del perihematoma . Estos datos fisiológicos indican que la reducción aguda de BP no precipita la isquemia cerebral en pacientes de HIC.

Manejo de la Presión arterial. Nuevas Manejo de la Presión arterial. Nuevas Recomendaciones (Recomendaciones ( J Korean Neurosurg Soc 56 | September 2014)

Si PAS > 200 mm Hg o PAM > 150 mm Hg, considerar la reducción agresiva de la PA con una infusión intravenosa continua de fármacos, con monitorización de la PA continua (invasiva) o cada 5 minutos (no invasiva).

Si PAS > 180 mm Hg o PAM > 130 mm Hg y hay posibilidad de un aumento de la PIC, considerar la monitorización de la PIC y la reducción de la PA mediante una infusión intravenosa intermitente o continua, manteniendo un PPC (PAM-PIC) de 50 a 70 mm Hg.

Si PAS > 180 mm Hg o MAP > 130 mm Hg y no hay evidencia de un aumento de la PIC, considerar una modesta reducción de la PA mediante una infusión intravenosa intermitente o continua (PAM de 110 mm Hg para una PA de 160/90 mm Hg) y clínicamente reexaminar el paciente cada 15 minutos.

En los pacientes con HIC aguda, cuando el PAS esta entre 150 y 220 mm Hg, la PAS se puede bajar de manera segura a 140 mm Hg dentro de 1 hora ( (nueva Recomendación).

Manejo de la HTA. Fármacos antihipertensivos intravenosos.

Droga Mecanismo Dosis ContraindicacionesLabetanol Antagonista receptores Alfa-1,

beta-1 y 2Bolos de 10-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg.Infusión: 0.5-2 mg/ min.

Bradicardia, ICC, broncoespasmo

Esmolol Antagonista de receptor beta-1. Bolo de 0.5 mg/Kg.Infusión:50-300 mcg/Kg/min.

Bradicardia, ICC, broncoespasmo.

Nicardipina Antagonista de canales del calcio (Dihidropir idina)

Infusión: 5-15 mg/hora

Isquemia miocárdica. Estenosis aort ica grave.

Enalapril IECA Bolo de 0.625 mg; 1.25- 5 mg cada 6 horas.

Respuesta variable, caida brusca de TA en pacientes con elevación renina.

Fenoldopam Agonista del receptor dopamina-1

Infusión 0.1-0.3 mcg/Kg/min.

Taquicardia, cefalea, nauseas, glaucoma, hipertensión portal

Nitroprusiato Vasodilatador arterial y venoso Infusión: 0.25-10 mcg/Kg/min.

Aumento PIC, isquemia miocárdica, intoxicación por tiocinanto.

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS