Virus de las Hepatitis

Med. Belem Celiz NichoAsignatura de Microbiología 2013-II

Facultad de Medicina HumanaUniversidad de San Martín de Porres

HEPATITIS

Hepatitis A(Picornavirus)

Hepatitis B(Hepadnavirus) Hepatitis C

(Flavirus)

Hepatitis D(Agente delta)

Hepatitis E(Calcivirus)

Hepatitis G(Flavivirus)

Hepatitis A

Virus de la Hepatitis A (VHA)

o Familia Picornaviridaeo Género Heparnavirus o Cápside icosaédrica o Sin envolturao ARN simple sentido

positivoo 27-32nm

VHA- Replicacióno VPG:oUnión : Hepatocito (Receptor

específico)oProtegido de AcoCanal inyección genoma

o VP4 se desprende : virión débilo Genoma (ARNm) sobre ribosoma o Se libera por exocitosis (No lisis

celular )

FECAL-ORAL Agua-comida

contaminada Manos sucias

INTESTINO SANGRE HIGADO

BILIS

HECES

10 días antes ictericia o anticuerpos

VHA : Patogenia/Epidemiología

Inmunidad protectora permanente (IgG)

No hay lesión crónica

Resistencia: detergentes, ácido, 60º CBrotes : fuentes comúnMayor: hacinamiento-poca higiene

VHA : Manifestaciones

o PI: 15-40 días (2-6 semanas) o Fiebre astenia, nauseas, dolor abdominalo Ictericia : 1meso Orina oscurao Heces pálidaso 7 días: mejoríao Anticuerpos

o Ig M: Pródomos :elevadooPico: IctericiaoMeses

o Ig G: : Protección permanente

VHA

Laboratorioo ELISA: IgM antiVHA

(Aguda)o Evolución

manifestaciones o Identificar fuente

Prevención o Inmunización (IGHN)o Cortar transmisión

fecal-oralo Lavado de manos

HEPATITIS B

Virus de la Hepatitis B (VHB)Partícula Dane

o Polimerasa transcriptasa inversa ribonucleasa H

o Proteína P - Unida a genoma

o Rodeada por HBcAg (Ag núcleo )

o HBsAg : Glucoproteína de Ag de superficie de VHB

o HBeAg :componente menor

Hepadnaviridae : HEPAtitis/ DNAviruses

Virus de la Hepatitis B (VHB)

Vidrio esmerilado” :Característica (H-E) Filamentos AgSHBHepatocito

VHB: Replicación

VHB: Replicación

o Tropismo : Hepatocitoso Unión : glucoproteína HBsAg (albúmina /proteínas)o Ingresa y forma ADN bicatenario completoo Núcleo: Transcripción: 2 clases ARNmo Principales :

o 3 500 b :Ag HBc, Hbe, polimerasa, cebador de proteína replicación de ADN. Molde replicación genoma

o 2100 b: glucoproteínas pequeñas y medianaso 2400 b : glucoproteína mayor

o Secundarios: 900 bases: proteína X estimula replicación viral

VHB: Replicación

Replicación genoma:o ARNm 3500 bases: Plantilla para síntesis ADN (-) a

partir de la que se forma ADN (+): empieza a sintetizar ADN bicatenario completo.

o ARNm se degrada (ribonucleasa H)o Cápside (Golgi) : detiene formación cadena

completa (AgHbs).o Sale virión nuevo por EXOCITOSIS (no lisis celular )

Hepatitis B: Patogeniao Tipo enfermedad : Respuesta inmunitaria o Vía principal : Sangre >>> sexual-partoo PI:45 díaso Replicación : 3 días del contacto: Mínimo dañoo Manifestaciones : 45 díaso Evolución asintomática: Virus entra

cromatima hepatocito: latenteo Fase aguda : Hinchazón, necrosis hepatocitoso Fase crónica: Cirrosis -Carcinoma

hepatocelular

o Lactantes y niños pequeños (Inmunidad deficiente): menor capacidad de curación

o 90% de infectados vía perinatal: portador crónico

o Vacuna : protección contra infección

VHB : Epidemiología

o Transmisión : vía parenteral, sexual, perinatal

o Difusión: Portadores crónicos asintomáticos

o Riesgo : promiscuidad ,drogaso Recién nacido : parto - leche maternao Distribución mundial

VHB : ManifestacionesAguda o Incubación : largo e inicio insidioso

o Pródromos :fiebre, anorexia, náuseas y vómitoso Clásico: Ictericia, orina oscura, heces claraso Recuperación

Crónica o 5 a 10 % o Precedido: cuadro moderado o inaparenteo Detección : enzimas hepáticas: elevadas o 10 %: cirrosis e insuficiencia hepáticao Difusión

Fulminante o Virus Hepatitis (VHD)

Carcinoma hepatocelular primario

o Reparación continua del hígado y crecimiento celular en respuesta a lesión tisular

o 9-35 años

Virus de hepatitis B (VHB)

Laboratorioo Inicial :

o Manifestacioneso Enzimas hépáticas

o HBsAg y HBeAg : Replicación viral

o Infección aguda reciente: IgM anti-HBc

o Infección crónica : HBeAg, HBsAg o ambos

Prevencióno Vacuna

o Lactantes, niños, grupos de riesgo.

o 3 dosis : Anticuerpos protectores

o Efectividad de inmunizaciones

o Único serotipo o Limitación de

hospedadoro Interferón ( crónico)

Hepatitis C (VHC)

Virus de Hepatitis C (VHC)

o Familia Flaviviridae, género Hepacivirus

o ARN positivo con envoltura

o Glicoproteínas E1-E2 (variables) : 6 cepas (distribución mundial)

o Humano y chimpancé

VHC: Replicación

Entra a RE : gemación. Permanencia

Unión Receptor CD81/ LDL-VRDLIngreso a hepatocito

Inhibe: apoptosis , IFN y proteína cinasaAutomodulación Bajo nivel replicación

Persistencia

VHC : Patogenia o Infección persistente

oAsociado a célulaso Impide apoptosis

o Favorece carcinoma hepatocelularoReparación constante o Estimula crecimiento celularoCirrosis : 20 años

VHCInfección

Curación y eliminación

Insuficiencia hepática Cirrosis

Carcinoma hepatocelular

VHC Manifestaciones

20-30 años

10-15 años

70%15%

15%

20% 4%6%

Infección persistente

Hepatitis Crónica

Cirrosis inicio rápido

Viremia 4-6 meses

Viremia >10 años

Virus de Hepatitis C (VHC)

EpidemiologíaTransmisión : o Sangre infectadao Usuarios droga

endovenosa (UDEV)o Transfusioneso Contacto sexual y

congénito: Menor que VHB

o Alta incidencia de infección crónica

o Asintomática : favorece difusión de virus

Laboratorio o Genoma viralo Identificación

anticuerpos : ELISAo Seroconversión : 7 a

31 semanas de infección

Hepatitis D (VHD)

Virus de Hepatitis D (VHD)

Familia: No clasificada - Género : DeltavirusVirus incompletos – defectuosos: Depende de VHB

Patógeno humano más pequeño

Virus de Hepatitis D (VHD) Replicación

o Agente delta: Adherencia e ingreso a hepatocito (AgSB)

o ARN polimerasa huésped: Copia ARN (genoma)o Genoma : o Forma Ribocima : Rompe molécula circular ARN

en ARNm : Ag pequeño de Delta.o Mutaciones en gen Ag Delta : Ag Delta grande :

detiene replicación viral o Salida virus

VHD : Patogenia

VHD Patogenia

o Transmisión : igual VHBo Infección activa por

VHBo Sobreinfección : mas

grave o Replicación:

citotoxicidad o VHB crónica : infección

2ª por VHD

o Infección : niños y adultos con VHB

o Fuente: infección simultánea

o Distribución mundialo Endémico: contacto íntimo

VHD Epidemiología

VHD Manifestaciones

o Transmisión : igual VHBo Infección activa por VHBo VHB crónica : infección 2ª por VHDo Mayor gravedad VHBo Hepatitis fulminante-necrosis hepática o

encefalopatía hepáticao VHB crónico : infección crónica por VHDo Niños y adultos con VHBo Fuente: infección simultánea o Distribución mundialo Endémico: contacto íntimo

VHD: Laboratorio-prevención

• Antígeno Delta : fase aguda• Ac antiVHD : IgG o IgM• PCR: Genoma • Prevención VHB (vacuna ) previene

VHD

Virus de la Hepatitis E

o ARN simple positivo o Transmisión :fecal –oral o Similar a hepatitis A: Síntomas

tardíoso Mortalidad 1-2% : 10 veces mas que

VHAo Gestantes : grave

Virus de la Hepatitis G

o Muy parecido a VHCo Sangreo Hepatitis crónicao Genoma PCR-TI

MUCHAS GRACIAS

1. Cuales son las vías de transmisión de .a) VHDb) VHE