HE

5/22/2018 HE

1/11

A. Pengertian Hipertensi EsesnsialTekanan darah adalah desakan darah terhadap dinding-dinding arteri

ketika darah tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Tekanan darah

mirip dengan tekanan dari air (darah) di dalam pipa air (arteri). Makin kuat

aliran yang keluar dari keran (jantung) makin besar tekanan dari air

terhadap dinding pipa. Jika pipa tertekuk atau mengecil diameternya

(seperti pada atherosklerosis), maka tekanan akan sangat meningkat

(Manik.2012).

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah terjadinya peningkatan

secara abnormal dan terus-menerus pada beberapa kali pemeriksaan

tekanan darah yang disebabkan satu atau beberapa faktor risiko yang tidak

berjalan sebaimana mestinya dalam mempertahankan tekanan darah secara

normal. Sedangkan menurutErfitrina (2013), hipertensi adalah Hipertensi

adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg

dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.

Dari kedua pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa hipertensi

adalah peningkatan secara abnormal dimana tekanan darah sistolik lebih

dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg dan terus-

menerus pada beberapa kali pemeriksaan tekanan darah yang disebabkan

satu atau beberapa faktor risiko.

Hipertensi dapat diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) dan

hipertensi sekunder. Dikatakan hipertensi primer (esensial) apabila

Hipertensi primer (hipertensi esensial), adalah hipertensi yang

penyebabnya tidak diketahui. Terjadi pada sekitar 90% penderita

hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan oleh beberapaperubahan pada jantung dan pembuluh darah yang kemungkinan bersama-

sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktor yang dipengaruhi

oleh faktor genetik dan lingkungan. Pengaruh faktor gentik ini sangat

bervariasi, dilaporkan sekitar 15% pada populasi tertentu sampai dengan

60% pada populasi lainnya. Faktor lingkungan yang mempengaruhi

tekanan darah antara lain obesitas, stres, peningkatan asupan natrium,
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Erfitrinahttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Erfitrinahttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabeth

5/22/2018 HE

2/11

konsumsi alkohol yang berlebihan, dan lain-lain. Pada hipertensi esensial,

diastolik meninggi saat berdiri, penurunan menunjukkan hipertensi

sekunder. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun.

(Manik.2012).

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya

gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya

tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang

hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah

terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan

jantung (Manik.2012)

B. Patologi Hipertensi EsensialKaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam

pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar:

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Sianturi.2008).

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan

hipertensi esensial antara lain (Haniefa.2011) :

1. Curah jantung dan tahanan periferKaplan mengatakan peningkatan Curah Jantung dapat melalui

2 cara, yaitu : peningkatan volume cairan (preload) atau

rangsangan syaraf yang mempengaruhi kontraksi jantung. Bila

curah jantung meningkat tiba-tiba, misalnya akibat gangguan

syaraf adrenergik, barorefleks akan menyebabkan penurunan

resistensi vaskuler dan tekanan darah akan normal, namun pada

orang tertentu, kontrol tekanan darah melalui barorefleks tidakadekuat, ataupun kencenderungan yang berlebihan akan terjadi

vasokonstriksi perifer, menyebababkan hipertensi yang temporer

akan menjadi hipertensi yang menetap. Peningkatan curah jantung

dijumpai pada awal borderlinehipertensi dan sirkulas hiperkinetik.

Pada hipertensi yang menetap, terjadi peningkatan resistensi perifer

sedangkan curah jantung normal /menurun(Sianturi.2008).
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabeth

5/22/2018 HE

3/11

2. Sistem Renin-AngiotensinGinjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume

cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin

merupakan system endokrin yang penting dalam pengontrolan

tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus

ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan

asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik

(Hanifa.2011).

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting

enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam

mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang

diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal)

akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif).

Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah

menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin

II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat

sebagai vasoconstrictormelalui dua jalur, yaitu (Hanifa.2011).

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) danrasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar

pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur

osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH,

sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh

(antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairanekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik

cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah

meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan

penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan

ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl

5/22/2018 HE

4/11

(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.

Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali

dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler

yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan

tekanan darah

3. Sistem Saraf OtonomSirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan

vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini

mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan

darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf

otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan

faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa

hormon .(Hanifa.2011).

4. Disfungsi EndoteliumPembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting

dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi

sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida

endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus

hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi

menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit

(Hanifa.2011).

5.

Substansi vasoaktifBanyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium

dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal.

Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga

endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada

tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal.

Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di

atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini

5/22/2018 HE

5/11

dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang

akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi

(Hanifa.2011).

6. HiperkoagulasiPasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan

dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan

sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan

fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik

dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan

merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan

pemberian obat anti-hipertensi (Hanifa.2011).

7. Disfungsi diastolikHipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat

beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk

memenuhi peningkatan kebutuhaninput ventrikel, terutama pada

saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atriumkiri melebihi

normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Hanifa.2011).

C. Pencegahan1. Pencegahan Primordial

Pencegahan primordial yaitu usaha pencegahan predisposisi

terhadap hipertensi, belum terlihat adanya faktor yang menjadi risiko

hipertensi, contoh adanya peraturan pemerintah membuat peringatanpada rokok, dengan melakukan senam kesegaran jasmani untuk

menghindari terjadinya hipertensi (Manik.2012).

2. Pencegahan PrimerPencegahan primer yaitu upaya awal pencegahan sebelum

seseorang menderita hipertensi, dimana dilakukan penyuluhan faktor-

faktor risiko hipertensi terutama pada kelompok risiko tinggi. Tujuan
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabeth

5/22/2018 HE

6/11

pencegahan primer adalah untuk mengurangi insidensi penyakit

dengan cara mengendalikan penyebab-penyebab penyakit dan faktor-

faktor risikonya.(Kurnia.2009)

Upaya-upaya yang dilakukan dalam pencegahan primer terhadap

hipertensi antara lain (Manik.2012):

a. Pola makan yang baik1) Mengurangi asupan garam dan lemak tinggi

Terlalu banyak mengonsumsi garam dapat meningkatkan

tekanan darah hingga ke tingkat yang membahayakan.

Panduan terkini dari British Hypertension Society

menganjurkan asupan natrium dibatasi sampai kurang dari 2,4

gram sehari. Jumlah tersebut setara dengan 6 gram garam,

yaitu sekitar 1 sendok teh per hari. Mengurangi asupan garam

5/22/2018 HE

7/11

darah.

Olahraga aerobik maksudnya olahraga yang dilakukan

secara terus-menerus dimana kebutuhan oksigen masih dapat

dipenuhi tubuh, misalnya jogging, senam, renang, dan

bersepeda. Aktivitas fisik adalah setiap gerakan tubuh yang

meningkatkan pengeluaran tenaga dan energi (pembakaran

kalori). Aktivitas fisik sebaiknya dilakukan sekurang-

kurangnya 30 menit perhari dengan baik dan benar. Melakukan

olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah

sistolik 4-8 mmHg. (Manik.2012).

2) Menghentikan rokokTembakau mengandung nikotin yang memperkuat kerja

jantung dan menciutkan arteri kecil hingga sirkulasi darah

berkurang dan tekanan darah meningkat. Berhenti merokok

merupakan perubahan gaya hidup yang paling kuat untuk

mencegah penyakit kardiovaskular pada penderita hipertensi.

(Manik.2012).

3) Membatasi konsumsi alkoholMinum alkohol secara berlebihan telah dikaitkan dengan

peningkatan tekanan darah. Minuman keras sangat berbahaya

bagi kesehatan karena alkohol berkaitan dengan stroke. Wanita

sebaiknya membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 14 unit

per minggu dan laki-laki tidak melebihi 21 unit perminggu

Menghindari konsumsi alkohol bisa menurunkan TDS 2-4

mmHg (Manik.2012).

4)

Mengurangi Kelebihan Berat BadanDibandingkan dengan yang kurus, orang yang gemuk lebih

besar peluangnya mengalami hipertensi. Penurunan berat

badan pada penderita hipertensi dapat dilakukan melalui

perubahan pola makan dan olahraga secara teratur.

Menurunkan berat badan bisa menurunkan TDS 5-20 mmHg

per 10 kg penurunan BB (Manik.2012).
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabeth

5/22/2018 HE

8/11

3. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder yaitu upaya pencegahan hipertensi yang

sudah pernah terjadi untuk berulang atau menjadi berat. Pencegahan

ini ditujukan untuk mengobati para penderita dan mengurangi akibat-

akibat yang lebih serius dari penyakit, yaitu melalui diagnosis dini dan

pemberian pengobatan. Dalam pencegahan ini dilakukan pemeriksaan

tekanan darah secara teratur dan juga kepatuhan berobat bagi orang

yang sudah pernah menderita hipertensi. (Kurnia. 2009)

a. Diagnosis HipertensiData yang diperlukan untuk diagnosis diperoleh dengan cara

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan

pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan darah kadang sering

merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga

diperlukan pengukuran tekanan darah yang akurat. Anamnesis

yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama

menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan

seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan

lainnya, apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala

yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktivitas

atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan

faktor psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain).

Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah

dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa

ulang dengan kontrolatera. (Manik.2012)

b.

Penatalaksanaan Hipertensi1)Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Pendekatan nonfarmakologis merupakan penanganan awal

sebelum penambahan obat-obatan hipertensi, disamping perlu

diperhatikan oleh seorang yang sedang dalam terapi obat.

Pada pasien hipertensi yang terkontrol, pendekatan

nonfarmakologis ini dapat membantu pengurangan dosis obat

pada sebagian penderita. Oleh karena itu, modifikasi gaya
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabeth

5/22/2018 HE

9/11

hidup merupakan hal yang penting diperhatikan, karena

berperan dalam keberhasilan penanganan hipertensi

(Manik.2012).

2) Penatalaksanaan FarmakologisSelain cara pengobatan nonfarmakologis, penatalaksanaan

utama hipertensi primer adalah dengan obat. Keputusan

untuk mulai memberikan obat antihipertensi berdasarkan

beberapa faktor seperti derajat peninggian tekanan darah,

terdapatnya kerusakan organ target, dan terdapatnya

manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler atau faktor risiko

lain. Terapi dengan pemberian obat antihipertensi terbukti

dapat menurunkan sistol dan mencegah terjadinya stroke

pada pasien usia 70 tahun atau lebih. (Manik.2012)

4. Pencegahan TersierPencegahan tersier yaitu upaya mencegah terjadinya komplikasi

yang lebih berat atau kematian. Upaya yang dilakukan pada

pencegahan tersier ini yaitu menurunkan tekanan darah sampai batas

yang aman dan mengobati penyakit yang dapat memperberat

hipertensi. Pencegahan tersier dapat dilakukan dengan follow up

penderita hipertensi yang mendapat terapi dan rehabilitasi. Follow up

ditujukan untuk menentukan kemungkinan dilakukannya pengurangan

atau penambahan dosis obat (Manik.2012).

D. EpidemiologiData epidemiologi menunjukkan bahwa jumlah penderita hipertensi

bertambah seiring dengan bertambahnya usia. Baik hipertensi sistolik

maupun kombinasi dari hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada

lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun (Mehuli, 2007).

Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal

dari negara-negara yang sudah maju. Dari data The National Health and
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabeth

5/22/2018 HE

10/11

Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukan bahwa adanya

peningkatan insidensi hipertensi pada orang dewasa sekitar 29-31% pada

tahun 1999-2000, yang berarti sekitar 58-65 juta orang mengalami

hipertensi di Amerika dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III

tahun 1988-1991. Hipertensi primer (essensial) merupakan 95% dari

seluruh kasus hipertensi (Mehuli.2007).

Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi

hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995,

prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8.3%. Survei faktor risiko

penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta,

menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90

masing-masing pada pria adalah 13,6% (1988), 16,5% (1993), dan 12,1%

(2000). Pada wanita, angka prevalensi mencapai 16% (1988), 17% (1993),

dan 12,2% (2000). Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari

50 tahun berkisar antara 15%-20%. Survei di pedesaan Bali (2004)

menemukan prevalensi pria sebesar 46,2% dan 53,9% pada wanita

(Depkes, 2007)

Manik, Margaret Elisabeth.2012. Faktor-faktor yang Berhubungan dengan

Hipertensi Pada Lansia di Posyandu Lansia Wilayah Kerja Puskesmas

Parsoburan Kecamatan Siantar Marihat Pematangsiantar Tahun 2011.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31642/5/Chapter%20II.p

df.Diakses pada tanggal 26 Juni 2014.

Nadya, Syarifah. 2013. Tingkat Pengetahuan Mengenai Hipertensi pada Pasien

Hipertensi yang Berobat Rawat Jalan di Poliklinik Kardiologi RSUP H.Adam Malik Medan. http://repository.usu.ac.id/bitstream/

123456789/38691/4/Chapter%20II.pdf. Diakses pada tanggal 26 Juni

2014.

Rosalina. 2009. Analisa Determinan Hipertensi Esensial Di Wilayah Kerja Tiga

Puskesmas Kabupaten Deli Serdang Tahun 2007.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6783/1/09E01491.pdf.

Diakses pada tanggal 26 Juni 2014.
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabethhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31642/5/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31642/5/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Nadya%2C+Syarifahhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6783/1/09E01491.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6783/1/09E01491.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Nadya%2C+Syarifahhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31642/5/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31642/5/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Manik%2C+Margaret+Elisabeth

5/22/2018 HE

11/11

Asmarida, Rita .2008. Penatalaksanaan Pasien Hipertensi Di Praktek Dokter

Gigi. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8408/1/000600095.

pdf.Diakses pada tanggal 26 Juni 2014.

Erfitrina.2013.

Hubungan Tekanan Darah Pada Pasien Retinopati Hipertensi

dengan Stadium Retinopati Hipertensi Di RSUP H. Adam Malik Medan.



Kurnia, Rissa. 2009. Karakteristik Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap Di

Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Kota Padang Panjang

Sumatera Barat Tahun 2002 - 2006. http://repository.

usu.ac.id/bitstream/123456789/14618/1/08E01513.pdf. Diakses pada

tanggal 26 Juni 2014.

Mehuli, Sonya Arih.2013. Gambaran Persepsi Penderita Hipertensi Terhadap

Penyakit Hipertensi dan Pengobatannya Di RSU Kabanjahe.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38927/4/Chapter%20ll.p


Sianturi, Efendi . 2008. Strategi Pencegahan Hipertensi Esensial Melalui

Pendekatan Faktur Resiko Di RS. Umum Pirngadi Kota Medan.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6856/1/05004920.pdf.

Diakses pada tanggal 26 Juni 2014.

Hanifa, Anggie.2011. Prevalensi Hipertensi Sebagai Penyebab Penyakit Ginjal

Kronik Di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2009.



Departemen Kesehatan RI.2007. Laporan Hasil Riset Kesehatan Indonesia tahun2007. Badan Penelitian dan pengembangan kesebatan Depkes RI,

Desember,hal 111-113.
http://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Rita+Asmaridahttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8408/1/000600095.%20pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8408/1/000600095.%20pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8408/1/000600095.%20pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Erfitrinahttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37304/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37304/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Rissa+Kurniahttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Sonya+Arih+Mehuli+Ghttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38927/4/Chapter%20ll.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38927/4/Chapter%20ll.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Efendi+Sianturihttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Efendi+Sianturihttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38927/4/Chapter%20ll.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38927/4/Chapter%20ll.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Sonya+Arih+Mehuli+Ghttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Rissa+Kurniahttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37304/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37304/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Erfitrinahttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8408/1/000600095.%20pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8408/1/000600095.%20pdfhttp://repository.usu.ac.id/browse?type=author&value=Rita+Asmarida

HE

Documents

Transcript of HE