Gis 20102011 Slide Pankreatitis
-
Upload
nita-corry-agustine -
Category
Documents
-
view
237 -
download
0
Transcript of Gis 20102011 Slide Pankreatitis
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 1/32
PANKREATITISDR.MABEL SIHOMBING SpPD –KGEH
DR.ILHAMD SpPD
Akut : morfologi/struktur dan fungsi pankreassebelumnya normal
Kronik : Sebelumnya ada kerusakan struktur danfungsi pankreas
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut →peradangan akut pankreas akibat prosesautodigestif oleh karena aktifasiprematur dari zimogen menjadi enzimproteolitik dalam pankreas.
Insiden →0,14 – 1 % atau 10 – 15 pasien / 100.000penduduk (Negara Barat)Indonesia →?
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 2/32
Figure 1. Normal pancreatohepatobiliary system
CLASSIFICATION
Acute Pancreatitis
Interstitial edematous pancreatitisSterile necrotizing pancreatitisInfected pancreatic necrosis/abscess
Hemorrhagic pancreatitis
Chronic Pancreatitis
Uncomplicated recurrent pancreatitisCalcifying chronic pancreatitisObstructive chronic pancreatitis
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 3/32
PATOLOGI
Stad awal → - Nekroese lemak peri pankreas- Edema intertisial- proses peradangan
→ Pankreatitis Akut Edematosa
Pankreatitis Nekrotikan →adanya nekrose dan koagulasi
Pankreatitis Hemorihagik →perdarahan samar / kumpulandarah
ETIOLOGI :
GS (40%), Alkohol(30%) & Idiopatik(20%)
Mekanikal : GS, mikro litiasis/80% Ca. PankreasInfeksi : mumps flaxsechi, ascaris lumbricoedes,
chlonorchies sineusisObat-obatan : steroid, thiazide, azethioprinmetabolik : hyperlipidemia, hypericelsenTrauma : post operasi calemiaMiscerllaounus gigitan scorpioPerforasi tukak duodeni
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 4/32
Patofisiologi Pankreatitis Akut
Faktor Penyebab
Kerusakan Sel Asinus Pankreas
Aktifasi Enzim Tripsin
AktifasiKalikrein –kinin
AktifasiKimotripsin
AktifasiElastase
AktifasiFosflipase A
Lipase
Edema ,Inflamasi
Edema ,Kerusakanvaskuler
KerusakanVaskuler,Perdarahan
KrogulasiNekrosis
Nekrosislemah
Gambaran Klinis
Nyeri epigastrium hebatmenjalar ke punggung, sakit seperti disayat-sayat,Sakit berkurang bila membungkuk kedepan/duduk
Mual, muntahPerut gembungDemamHipotensi (30 – 40 %)Ileus (10%)Hiperbilinemia (40%)Grey Turner’’ s sign →kebiruan disudut costovertebraCullen’s sign →kebiruan di daerah periumb
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 5/32
Laboratorium
Enzim pankreas ↑ (Amilase, lipase) →Gold standardLekositosis, KGD & CRP ( > 100 insufisiensi pankreas )albumin ↓, creatinin ↑ (dehidrasi),Hiperglikemia↑ BilirubinHematokrit ↑
RadiologiFoto Polos abdomen →colon cut – off sign, menyingkirkan ileusobstruksi, perforasi usus.
USG →batu traktus biliaris ,Oedematous pankreas, peri pankreatitis
CT scan →komplikasi lokalPeripancreatic & retroperitoneal edema
Figure 2. Acute pancreatitis by abdominal CT-scan
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 6/32
SEVERITY OF PANCREATITIS
Ranson criteria Glosgow criteria
(1 point for each factor ) (1 point for each factor )On Admission On Admission
Age > 55 years Age > 55 yearsWBC count > 16,000 / mm 3 WBC count > 16,000 / mm 3
Glucose > 200 mg/dl Glucose > 200 mg/dlSerum LDH >350 IU/L LDH > 600 IU/LSerum ast >250 U/dl BUN > 45 mg /l
PO2 < 60 mmHg Albumin < 3.2 gr / dlCalcium < 8 mg / dl
First 48 hoursSerum calcium < 8 mg/dlBase deficit > 4 mEq/LFluid sequestration > 6 L
Arterial PO 2 <60 mm HgBUN rises > 5 mg / dlHaematocrit decreases > 10 %
KEPARAHAN/SEVERITY : Kriteria – Ranson (48 jam) 11 pointsGlagow ( segera ) 8 points APACHE system
Ranson Criteria Glosgow criteria(1 points for each criteria) (1 points for each criteria)
oedematoushemoragicnekrosis
Organ failure : hipotensi BP <90hipoxiensi PaO 2 < 8kPa (60 mmHg)
Renal failure, creatinin > 200 µmol/l (2mg/dl)GI bleeding > 500 ml / 24 jam
Creactive protein > 100 mg/l severe pankreatitisprognostik jelek
“ sensitive parameter “
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 7/32
PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik 85 – 90 % pasien →sembuh spontan 3 – 7 hariA. Terapi Medik
a. Suportif → ↓ sekresi pankreas / istirahat pankreas1.1 Analgetik 1.2 Infus cairan dan elektrolit1.3 Puasa1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli1.5 Makan polos →bila ileus (-) dan amilose normal
b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas- Aprotinin 500.000 KIV kand 200.000 KiV IV
setiap 6 jam 5 hari
- Octreotide 450 ug/hrc. Antibiotik profilaktis
B. Tindakan Bedah
Acute Pancreatitis
Mild PancreatitisRanson less than 3 at 48 hGlasgow less than 3
Establish Severity Severe Pancreatitis Ransonmore than 3 at 48 h
Glasgow more than 3
Expected completerecovery in 3-5 days
NPO Analgesia IV Hydration
Patient Worsens
Real TimeUltrasonography
Choledocholithiasis
Technical Failure
Contrast Echanced CT
Admit to ICU Invasive monitoringNPO Analgesia Fluid resuscitation
Consider antibiotics Treatmetabolic complications Nutrional
support
No Improvementafter 48-72 h
Pancreatic Necrosis Peripancreatic fluidcollection
Endoscopic papillotomy CT Guidedpercutaneous aspiration
CT Guided percutaneousaspiration
Infected
Yes
Surgery Failed PurcutaneousDrainage
Infected
Yes
Figure . Treatment Algorithm for acute pancreatitis
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 8/32
Complication of Acute Pancreatitis
Local Systemic
Pancreatic
Pseudocyst/fluid collectionPhlegmon/sterile necrosis Infectedpancreatic necrosis Pancreatic abscess
NonpancreaticPancreatic ascites Sympatheticeffusion Gastrointestinal perforationsMesenteric, splenic, portal veinthrombosis
CardiovascularHypotension and shock Pericardial effusionand tamponade Electrocardiogram Changes
ResporatoryHypoxaemiaPleural effusion
AtelectasisPulmonary infiltration
Adult respiratory distress syndromeRespiratory failure
MetabolicHypocalcaemiaHyperglyceridaemiaMetabolic acidosis
RenalOliguria
Acute tubular necrosisRenal artery or vein thrombosisHaematological
Vascular thrombosisDisseminated intravascular coagulation
(DIC)Gastrointestinal bleeding
PROGNOSAKRITERIA RANSON
Saat Diagnosa 48 jam pertama1. Usia > 55 thn 6. HT ↑ > 10 %2. Lekosit > 16.000 /mm 3 7. Serum Ca < 8 mg/dl3. KGD > 200 mg / dl 8. ↑ BUN > 5 mg /dl4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L
11. Kehilangan cairan > 6 L
Score :- < 3 mortalitas < 1 %- 3 – 4 mortalitas 16 %- 5 – 6 mortalitas 40 %- > 6 mortalitas 100 %
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 9/32
PANKREATITIS KRONIK
PENDAHULUANPAKREATITIS KRONIK DITANDAI OLEHDESTRUKSI PROGRESIF KELENJAR DISERTAIOLEH JARINGAN FIBROSIS YG MENGAKIBATKANSTRIKTURA DAN KALSIFIKASI
DIBEDAKAN DGN AKUT ADANYA NEKROSEPARENKIM, FIBROSIS YANG PROGRESIF DENGAN
ATROFI PARENKIM.
KRONIS TERDAPAT KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI PANKREAS, SEBELUM DANSESUDAH SERANGAN.
KLASIFIKASI (MARSEILLES – ROME )1. CHRONIC CALCIFYING PANCREATITIS
KALSIFIKASI DIFUS KELENJAR PADA PEMERIKSAANRADIOLOGIS BENTUK PALING SERING,DIHUBUNGKAN DENGAN ALKOHOLISME.
2. CHRONIC OBSTRUCTION PANCREATITISTERJADI OLEH KARENA SUMBATAN DUKTUSPANCRETIKUS (AKIBAT PERADANGAN ATAUSTRIKUTR TRAUMATIK SALURAN PANKREAS )
3. CHRONIC INFLAMATORY PANCREATITIS HANYA MENYERANG JARINGAN ASINUS DAN DUKTUS
YANG KECIL.
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 10/32
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 11/32
B. MALABSORPSI ( INSUFISIENSI EKSOKRIN ) -DIARE DAN STEATORE TINJA YGSANGAT BANYAK, PUCAT, MENGKILAT
MELEKAT DAN HAMPIR TIDAK BERBAU.
- PENURUNAN BB DAN KURANG GIZI YG HEBAT
- EDEMA KARENA HIPOPROTEINEMIA
- DEFISIENSI VITAMIN YANG LARUT DLM LEMAK
C. DIABETES MELITUS (INSUFISIENSI ENDOKRIN )
- 20-30% KASUS MEMBUTUHKAN INSULIN
EKSOGEN- KADANG DM YG LABIL DGN KECENDRUNGAN
HIPOGLIKEMIA YANG CEPAT.
Clinical suspicion of chronic pancretitis :
Abdominal pain Weight lossSteatorrhea Positive family historyDiabetes mellitus Previous ancreatitis
Noninvasive imaging studies and laboratory tests :Plain abdominal pain
Serum lipids and glucoseTrypsin and glucose
Trypsin, amylase
Diagnostic
Initiate therapy
NonDiagnostic
Secretin test, if available ; bentromide test,ultrasound, or CT scanning
NonDiagnostic
ERP
NonDiagnostic
Consider other diagnoses (a trial of conventional pancreatic enzymes may be considered asa diagnostic test at this point for physicians without acces to secretin testing in patients
withhout obvious abnormalities of the main pancreatic duct [see text for additionaldiscusion])
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 12/32
PENGOBATAN A. KONSERVATIF :
1. INSUFISIENSI EKSOKRIN & ENDOKRIN* BILA DISEBABKAN ALKOHOL STOP
* DIET TINGGI PROTEIN (24%), RENDAH LEMAK (30%) RENDAH KARBOHIDRAT (40%)
* BERIKAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK * SUPLEMANTASI ENZIM EKSOKRIN PANKREAS* PEMBERIAN INSULIN & DIET BILA TERDAPAT DM2. MENGATASI NYERI* ANALGETIK NON NARKOTIK * JANGKA PANJANG KOMBINASI PARACETAMOL,
CODEIN & ASPIRIN* PADA NYERI HEBAT BLOK FLEXUS CELIAC DGN
NOVOKAIN 1 %
B. TERAPI BEDAH * BILA SERANGAN NYERI DAN FREKWENSI SANGAT
HEBAT DAN TIDAK DAPAT DITANGGUNGPENDERITA
* TERGANTUNG KEADAAN LESINYA :
- RESEKSI PARSIAL
- PANKREATEKTOMI SUB TOTAL
- TOTAL PANKREATEKTOMI
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 13/32
Complication Of Chronic Pancreatitis
Abdominal Pain
Melabsorption
Diabetes
Pseudocysts
Pancreatic Calculi
Biliary Obstruction
Duodenal Obstruction
Splanchnic and mesenteric venous obstruction
PROGNOSA
KURANG BAIK PADA PENYALAGUNAAN ALKOHOLTERUTAMA BILA PASIEN TIDAK DAPATMENGHENTIKAN PEMAKAIAN ALKOHOL.
SEBAGIAN MEMBAIK DENGAN SUPLEMENTASIENZIM PANKREAS ATAUPUN SESUDAH TINDAKANBEDAH.
SEBAGIAN TETAP MEMPUNYAI KELUHAN ABDOMEN YANG SECARA SIMTOMATIK SULITDIPERBAIKI.
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 14/32
TUMOR PANKREAS
- SEL EXOCRINE- JINAK ADENOMA- GANAS ADENO Ca
INSIDENSI
UK 6000 KASUS BARU/THN & 30.000 KASUS BARU/THNDI USAEROPA & USA URUTAN KE-5 PENYEBAB KEMATIAN3-5% DARI SELURUH Ca17% DARI SELURUH Ca SALURAN CERNAUSIA LANJUT 60 - 80 THNLAKI-LAKI > WANITA (2,1 : 1,5)
SURVIVAL < 6 BULANURBAN < RURALBLACK > WHITE
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 15/32
ETIOLOGI :
TIDAK PASTI DIDUGA :
EKSOGEN MAKANAN ↑ LEMAK, CHOLESTEROL,ALKOHOL, MEROKOK, RADIASI, DIETRENDAH SERAT.
KOPI TDK BERHUB. LAGI
ENDOGEN DM (LEBIH SERING MEMPENGARUHI),
PANKREATITIS KRONIK FAMILIARPANKREATITIS, KALSIFIKASIPANKREAS, PANKREATOLITIASIS.
LOKASI :
70% KAPUT20% KORPUS & KAUDA10% KOMBINASI
PATOLOGI :ADENO Ca (PARENKHIM, ASINER, DUKTAL =90%)
PENYEBARAN :DIREKLIMFATIKSISTEMIKMETASTASE HATI, KEL.GETAH BENINGSEKITARNYA, PERITONIUM & PARU
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 16/32
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 17/32
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT SCAN AKURASI 90-95%, DGN MEDIACONTRAST DIKETAHUI: INVASI PEMB.DARAH,METASTASE KEL.LIMPH & HATIMENGHINDARKAN LAPAROTOMI ( INOPERABLE)
2. SPIRAL CT DETEKSI TUMOR KECIL3. ERCP DIAGNOSTIK KASUS JAUNDICE
BRUSHING & BIOPSI4. MRI
5. TRANSCUTANEUS ULTRASONOGRAFI6. ENDOSKOPI ULTRASOUND AKURASI 70%
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- USG PEMBESARAN PANKREAS & SALURANNYADILATASI SALURAN EMPEDU (IHBD)
- ERCP BIOPSI / SITOLOGI DIAGNOSAPEMASANGAN STENT TERAPEUTIK
- PTC UNTUK KOLESTASIS EKSTRA HEPATIKDILANJUTKAN DGN PTD (PERCUTANEUSTRANSHEPATIC DRAINASE)
BILA PASIEN AKAN DIOPERASI JGN DILAKUKAN ASPIRASI
PENYEBARAAN TUMOR
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 18/32
TERAPI :ADA 3 KELOMPOK :1. UNRESECTABLE & INOPERABLE2. OBSTRUKSI BILIAR / DUODENAL & TERABA
MASSA3. TANPA OBSTRUKSI POTENSIAL RESECTABLE
OPERASI TIDAK MENINGKATKAN SURVIVAL “WHIPPLEPROSEDURE” TINGGI MORTALITAS & MORBIDITASRADIASI + KEMOTERAPI 5 FU DIANJURKAN KASUS INOPERABLE
RADIASI SURVIVAL 16 MINGGURADIASI + KEMOTERAPI SURVIVAL 40 MINGGU
STAGING PANCREATIC CANCER
T1 - NO DIRECT TUMOR EXTENSION BEYOND PANCREAS.
T2 - LIMITED EXTENSION TO DUODENUM, BILE DUCT OR
STOMACH.
T3 - ADVANCED EXTENSION ( UN RESECTABLE ).
N 0 - REGIONAL LYMPH NODES NEGATIVE.
N 1 - REGIONAL LYMPH NODES POSITIVE.
M 0 - NO DISTANT METASTASES .
M 1 - DISTANT METASTASE.
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 19/32
STAGE I : T 1-2 N0 M0 RESECTABLE
STAGE II : T 3 NO MO LOCALLY ADVANCED
TUMOR
STAGE III : T 1-3 NO MO NODUL METASTASE
STAGE IV : T 1-3 N0-1 M1 DISTANT
METASTASE.
PROGNOSIS:UMUMNYA JELEK DIJUMPAI SUDAH FASE LANJUT
YANG DI DRAINASE / DEKOMPRESSI SURVIVAL DAPATDIPERPANJANG BRP BULAN TETAPI MORTALITAS TETAP ↑↑↑↑RESEKSI PANKREATODUODENAL / OPERABLEMORTALITASNYA < 10%
PREDIKSI UNTUK PROGNOSA JELEK :SAKIT PINGGANGBB ↓↓↓↓ CEPAT
PERFORMANS STATUS JELEK (WHO KARNOFSKY SKOR)ASITES & METASTASE KE HATIC- REAKTIF PROTEIN ↑↑↑↑ALBUMIN ↓↓↓↓
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 20/32
KOMPLIKASI :
Nekrosis pankreatik (20%)infeksi Cephalosporin / imipenem↑ tendennese, demam tinggi, lekositosis,bakteremia sepsis
Aspirasi biopsi, CT guided gram stein / kulturGR (-)
Terapi : infected necrosis surgical emergency “debridemant” mortilitas 10 %-15 %Steril nekrosis konservatif 10 % sistemic
komplikasi agresif medical atau surgical debridemant
Pseudokiste : fluid collection (30-50%) dgn pankreatitis
berat.- Fluid collection : > 4 minggu 10 %- Uncomplicated pseudokiste > 6 cm / > 6
minggu terapi.- Asimtomatik psk < 6 cm resolve spontaneus
Terapi : -ERCP insertion stent pankreatitisgastrostomy, duodenectomy
- Percutaneus drainage
- Operasi : gastrostomy
jejenectomyduodenectomy
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 21/32
Fistula : - asites, pleura efusicutaneus, bowel,
- amylase / protein- drainage of fluid collection by thoracosentesis
atau parasentesis.
ERCP : stent pancreaticinfeksi dengan somatostain 600 µgr/hariPankreatic reseksi
Sistemik :
Pulmonary : - drainage pleura efusi- pankreatic- ARDS – respiratory support with positif
end expirety
KOLESISTITIS
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 22/32
PENDAHULUAN
• Kolesistitis : peradangan kandung empedu
(akut, kronis ä akut diatas kronis)
• Batu empedu secara keseluruhan pada 80-
90% kasus; 96% kasus Kolesistitis akut.
Sistim Bilier
Anatomi
- Sel hati
- Saluran empedu
- Intra Hepatik (kanalikuli)
- Ekstra Hepatik (duktus)
- Duktus hepaticus sinistra dan dekstra
- Duktus hepaticus komounis
- Duktus sisticus
- Duktus koledokus
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 23/32
- Kandung empedu (45 ml)
- Menampung
- Absorpsi ( > pekat 10 x )
- Ampula vateri
Fungsi (Fisiologi)
- Sekresi empedu
- Memompakan makanan lemak dan asam
Kolesistitis adalah peradangan pada kandung Empeduberlangsung singkat (akut) dan berulang (kronik)
90 % terjadi akibat adanya sumbatan pada duktus sistikusoleh batu empedu Kolelitiasis
10 % Kolesistitis akalkulus
75 % kultur cairan empedu ditemukan adanyamikroorganisme paling sering :- Escherichia coli - Enterococcus
- Klebsiella
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 24/32
KOLESISTITIS AKUT
• 3 faktor utama :
Stasis Empedu Infeksi Iskemia Dinding Empedu
Obstruksi duktussistikus krn batu
Bakteri
Kony. dgnbile salt
,toxic bileacid
Obstruksi tek. kandungempedu ↑ kompresipembuluh darah gangren / infark dinding kandung
FAKTOR LAIN :
kepekatan cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan Prostaglandin ygmerusak mukosa dinding reaksi inflamasi & supurasi
Enzim pankreas regurgitasi krn. obstruksi duktus koledokus &pankreatikus
Batu diKantongHartman
Permukaanperitoneum
fibrinopurulen
Ulserasi danhemoragi mukosa
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 25/32
PATOLOGI :
kandung empedu membesar, warna merah keabu-abuan, adhesi vaskuler terutama ke peritoneum.
Acute superimposed on Chronic penebalandinding dan kontraksi, berisi cairan purulen(empiema kandung empedu)
• 75 % pasien organisme tipe intestinal
Gambaran Klinik• Insidens ↑: , > 40 th, gemuk • Kolik perut kanan atas / epigastrium bahu kanan
tengah malam atau pagi. Dicetuskan makananberlemak ã palpasi abdomen
• Nyeri tekan• Distensi lambung/duodenum krn penyebaran infeksi
ke peritoneum superfisialis• Kenaikan suhu tubuh• PD : Kandung empedu mgkn ttb.; Murphy Sign (+) ;
Fist Percussion (+), tapi hepar lembek.
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 26/32
Diagnosa• USG : 95% kepekaan dan ketepatan untuk
diagnosa . Gambaran :1. penebalan dinding > 3mm2. “Double rim” sign edema krn radang3. Pembesaran > 4 mm
4. Tanda Murphy ultrasonic5. Gambaran batu di kandung empedu.
Komplikasi
• Perforasi
• Empiema k. empedu : 1 / 9 dari semua kasus• Abses subdiafragmatik ã subhepatik
• Pankreatitis akuta• Kolangitis batu masuk dukt. Koledokus• Hemobilia jarang dijumpai
TERBATAS abses /fistuladgn organ sekeliling
BEBAS ke dlmperitoneum Peritonitis
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 27/32
Terapi
• Waktu serangan :~ Bed rest,Puasa istirahat usus / k.empedu~ IV fluids, Elektrolit /Dekstrosa muntah / dehidrasi~ Pain:Buscopan dan Pethidine (demerol)~ Antibiotik Septicemia,mencegah peritonitis dan
empyemaMild: Ampisilin a CephalosporineSevere:Komb.Aminoglikosida,Ureidopenisillin danMetronidazole
~ operasi kolesistektomi (dlm 72 jam pertama),MR0,5%
KOLESISTITIS KRONIKA
• Sulit di diagnosa krn gejala tdk khas• Peradangan kronis bisa tanpa ada batu• Penyembuhan mengikuti kolesistektomi• Kolesistografi oral setelah kolesistokinin
i.v. dapat reproduksi nyeri dlm 5-10’• Vesika biliaris kontraksi buruk,
pengosongan tdk lengkap.
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 28/32
Kolesistitis Kronika :
Batu-batu empedu
Penebalan dindingkandung empedu
Striktura
KHOLELITIASIS• INSIDENSI• WANITA > PRIA (3:1) TU dg KONTRASEPSI• 10% PD WANITA > 40 TAHUN
FAIR,FAT,FERTILE,FORTY• (cantik,gemuk,subur,>40 th)• 2000 THN S.Masehi. Dx th1890 DGN RONTGEN• KOLESISTOGRAFI ORAL 1970 DGN USG• AS : 12% PENDUDUK DEWASA(20 JUTA)
1 JUTA PS.BARU/TAHUN
• EROPAH/A.UTARA:6,9-8% DR POPULASI DEWASA(4,1 JUTA)
11.840 OTOPSI 13,1% PRIA. 33,7% WANITA KOLELIT.
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 29/32
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 30/32
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 31/32
DASAR KEPUTUSAN TERAPI KOLELITIASISBATU DUKTUS KOLEDOKUS ERCP/BEDAH TERBUKABATU KANDUNG EMPEDU1. DENGAN KELUHAN (KOMPLIKASI/KOLIK
SYARAT OPERASI/ANESTESI TERPENUHI> INDIKASI ADA KOLEKSISTOSTOMI LAPROSKOPI>KONTRAINDIKASI BEDAH TERBUKA /LAPARATOMI
SYARAT OPERASI/ANEST TAK TERPENUHI
> ESWL/URSODIOL
2. TANPA KELUHAN WAIT AND SEE (EVALUASI)
8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 32/32