FLAGELADOS

Phylum: Metamonada

Giardiosis o giardiasis

• Causada por Giardia intestinalis (sinónimos: Giardia

lamblia, Giardia duodenalis)

• Parasitosis de gran importancia epidemiológica y clínica

por su alta prevalencia y patogenicidad,

fundamentalmente entre la población infantil.

Introducción

• Leeuwenhoek la describe en heces desde 1681

• Lambl describe el genero Giardia en 1859

• Habitat; yeyuno, duodeno, rara vez, íleon, vías biliares o

vesícula biliar

• Prevalente en niños

• Distribución mundial

Taxonomía

• Phylum Metamonada

• Clase Zoomastigophorea

• Género y especie: Giardia intestinalis.

Taxonomía

Las cepas de procedencia exclusivamente

humana se les denomina G. intestinalis, para

diferenciarlas de aquellas de origen animal, y que

pueden infectar al hombre, conocidas como G.

lamblia o G. duodenalis.

Considerada actualmente a la giardiosis como

una zooantroponosis (perros, vacas, ovejas y

castores)

EpidemiologíaDistribución : mundial

Prevalencia Mayor en climas cálidos y templados Grupos de riesgo: preescolares, lactantes,

inmunodeprimidos, homosexuales, viajeros internacionales

Factores de riesgo Mal saneamiento ambiental Hábitos higiénicos inadecuados

Parásito de transmisión hídricaAnimales silvestres como reservoriosVías de infección indirecta y directa

(persona a persona fecal-oral u oral-anal.

El quiste es resistente a la cloración

Epidemiología

La infección por G. intestinalis se puede desarrollar

como :

Forma endémica (afectando población infantil, con

frecuentes reinfecciones).

Forma epidémica (brotes que afectan a comunidades

cerradas o viajeros que visitan zonas endémicas 2-3%

de todas las diarreas del viajero).

Mecanismo de transmisión directo (persona-persona,

animal-persona) o indirecto (alimentos, hielo o agua

contaminados)

Trofozoíto

• Produce manifestaciones clínicas

• Mide de 12-15 m

• Piriforme

• Convexo dorsalmente y una cavidad ventral cóncava

• Disco suctorio o adhesivo (proteína giardinas)

• 2 núcleos ovoides con un cariosoma central

• 4 pares de flagelos (movilidad)

Quiste

• Estadio de resistencia y

transmisión.

• Oval o redondeado

• Mide de 10 a 8 m

• En su interior contiene 2-4

núcleos, restos flagelares,

cuerpos parabasales y

vacuolas

• Ya es infectante al salir en las

heces

Ciclo biológico

• Ingestión de quistes (10-25)

• Desenquistamiento (pH 1,3 – 4 y proteasas pancreáticas)

• Adhesión de trofozoítos en duodeno y yeyuno (giardinas y tubulinas)

• Colonización y multiplicación de trofozoitos en mucosa (competencia por sales biliares, colesterol, zinc, hierro).

• Enquistamiento(altas concentraciones de sales

biliares, pH neutro)

• Quistes en heces

• Fecalismo al aire libre (contaminación ambiental)

• Ingestión del quiste por parte de un huésped susceptible

Ciclo biológico

Patogenia

• Los trofozoítos provocan daño intestinal:

• Traumatismo: (disco suctorio, proteínas como la giardina, actina,

miosina, tropomiosina, vinculina, lectinas)

• Enzimas: (sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteinasas de

cisteína y tiolproteinasas)

• Toxinas: aún no identificada pero en medios de cultivo en donde

crecieron trofozoítos causa alteraciones al epitelio intestinal

• Barrera mecánica: Por su alta tasa de multiplicación cubren una

gran superficie de las microvellosidades

• Competencia con el huésped: por sales biliares produciendo mal

absorción de las grasas (esteatorrea); por colesterol y fosfolípidos;

zinc, hierro entre otros

Patogenia Duodeno – yeyuno adherencia a la

pared intestinal (disco suctorio)

Irritación catarral (producción de moco

por células caliciformes)

Vacuolización de células epiteliales,

necrosis

Recambio de células de superficie,

quedando en la superficie células

inmaduras

Dificultad de absorción, diarrea

Patogenia

Factores dependientes de G. lamblia

Alteraciones de la mucosa intestinal, debidas a la activación de los linfocitos T por presencia de proteínas VSP (proteínas variantes de superficie), atrofian de las micro vellosidades intestinales.

Pérdida o disminución de la actividad de las disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa, etc.)

Disminución de la absorción de vitamina B12 y ácido fólico

Secreción de cisteín-proteasa IgA1 que inhibe la respuesta secretora local de IgA del hospedador

Patogenia

Factores dependientes del hospedador

Inmunodeficiencia humoral (hipo-gammaglobulinemia)

Deficit de IgA

La malnutrición calórico-proteica aumenta la gravedad de la giardiosis por disminución de la producción de enterocitos intestinales

Microflora intestinal, imprescindible para la expresión de la patogenicidad de Giardia.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación 3 y 45 días (media de12)

Sintomatología gastrointestinal a) Enteritis aguda (autolimitada 3 a 4 días)

b) Diarrea crónica

c) Malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso

Síntomas %

Diarrea 63

Déficit de absorción de lactosa 60

Estreñimiento 55

Déficit de absorción de B12 / fólico 45

Flatulencia 46

Esteatorrea 44

Dolor / distensión abdominal 32

Fatiga 28

Anorexia / náuseas 20

Pérdida de peso 18

Vómitos 5

Moco en heces 4

Fiebre 3

Forma aguda

Inicio brusco,

Diarreas malolientes y acuosas que tienden a flotar en el agua.

Nauseas, vómitos,distensión abdominal, dolor en región epigástrica.

No sangre en heces y no fiebre.

Suele ser autolimitada de 2 a 7 días; o puede prolongarse y desarrollar cuadros diarréicos subagudos o crónicos.

Forma crónica

Periodos diarréicos con heces pastosas y espumosas acompañadas de flatulencia y meteorismo que alternan con periodos en que las deposiciones son aparentemente normales.

Diarrea matinales y postprandiales.

En algunos pacientes la infección cursa con malabsorción.

Síndrome de mala absorción

• Heces abundantes, malolientes y grasosas.• Trastornos en la absorción de:

Grasas (esteatórrea)Protidos (creatórrea)AzúcaresVitamina B12

Interfiere en el crecimiento físico e intelectual del niño

DiagnósticoDirecto

• Examen directo de heces (quistes y/o trofozoítos)

• Examen de jugo duodenal

• Biopsia intestinal

• Detección de Ag en heces (IFD, ELISA, Inmunocromatografía)

• PCR

• Detección de anticuerpos en suero (IF, ELISA)

Tratamiento

• Metronidazol

• Tinidazol

• Quinacrina

• Furazolidona

• Paromomicina (gestantes)

Grupos de riesgo

• Niños

Guarderias

Escuelas

Colegios

• Trabajadores del

cuidado de niño

• Viajeros

internacionales

• Homosexuales masculinos

• Gente que bebe agua de fuentes contaminadas

Prevención y control

• Saneamiento ambiental

• Evitar consumo de agua y alimentos contaminados

• Filtrar, Hervir el agua (la cloración como único tratamiento es ineficaz)

• Educación sanitaria (lavado de manos)

• Evitar conductas sexuales de alto riesgo

• Evitar el contacto con animales

Proteja a otros no nadando en piscinas

u otras fuentes de agua.

(si presenta diarrea)

Otros flagelados:

Chilomastix mesnili

• Habitat: ciego y colon de humano, mono, cerdo.

• 2 a 4 flagelos

• Trofozoíto piriforme, quiste piriforme

• Patogenia: no patógeno, comensal

• Mecanismo de transmisión: contaminación fecal-oral por alimentos, agua y manos contaminadas

• Diagnóstico: Examen directo, coloraciones.

• Tratamiento: No.

• Epidemiologia y profilaxis: igual a E. histolytica.

Trichomonas hominis

• Habitat: colon de humano, mono, perro, gato, ratón, cobayo.

• Diagnóstico: Examen directo, coloraciones.

• Tratamiento: No, pero cede con metronidazol.

• Epidemiología: transmisión por fecalismo cuando el trofozoíto se ingiere en leche, atoles o papillas.

• Profilaxis: mejorar condiciones higiénicas.

Trichomonas tenax

• Habitat: boca (sarro dentario, márgenes gingivales, criptas amigdalinas)

• Diagnóstico: Examen en fresco, coloraciones

• Estadio: trofozoíto ovoide

• Tratamiento: Metronidazol o tinidazol.

• Epidemiología: fuente de infección el humano, transmisión directa de persona a persona e indirecta por utensilios. Mala higiene oral.

• Profilaxis: mejorar hábitos higiénicos.

Trichomonas vaginalis

• Habitat: tracto urogenital humano (único reservorio)

• Produce la tricomoniasis urogenital

• Estadio: Trofoziíto piriforme (4 flagelos anteriores y

membrana odndulante) (pH óptimo de 5,5) condiciones

normales (pH 4-4,5)

• Localización: vagina, cérvix, vías urinarias inferiores,

uretra, epidídimo, glándulas prostáticas

• Signos: flujo purulento de mal olor, prurito vulvar,

enrojecimiento vaginal. Hombres generalmente

asintomáticos, uretritis

• Diagnóstico: trofozoítos en examen en fresco o frotis

coloreados

• Tratamiento: metronidazol

• Transmisión: directa (venérea) o por utensilios como

esponjas para el baño, toallas húmedas, pues T. vaginalis

puede sobrevivir algunas horas en ambientes cálidos e

hidratados