GASTRO ESOFAGODISFAGIAS

Orofaringeaso Al inicio de la deglución o Clinica

Al tragar TOSE por alteración en movimiento de epliglotis , fundamentalmente de liquidos

o Con mayor frecuencia se causa por ICTUS tb el parkinson puede alterar

o Se asocia tb a distrofias musculares o El DX

es contraste via oral , se ve como el contraste va a la via área

o Las complicaciones Aspiraciones causando neumonías COMPLICACION MÁS

FRECUENTE Y CAUSA DE MUERTE MÁS FRECUENTE o Tx

Espesante Gastrostomía endoscópica percutánea es para el tx

definitivo En la urgencia se coloca SNG

Esofágicas / bajas1. Mecánicas (obstructivas) se debe a algo que obstruye la luz

a. Intermitente i. Anillos tienen 2 componentes 1 fijo que no se

modifica uno móvil cuando este se relaja pasa sin problema

b. Continua /progresiva lo más frecuentei. Una estenosis sin perdida de peso

ii. CA es la más típica el epidermoide es el más típico 2. Motoras se afecta la peristalsis

a. Intermitentei. Espasmo esofágico difuso

b. Continua /progresiva i. Esclerodermia

1. Pirosis ii. Acalasia

1. Regurgitación Esclerodermia: esofágica neuromuscular continua/progresiva. Afecta el tercio distal (musculo liso) Afectando al cuerpo del esófago y el EEI afectando el tono se atenua, se propulsa menos.

Clínicamente produce: Disfagia se da procinetico 2. ERGE por disfagia. Solo se trata de manera sintomática dando

procineticos y con IBP

Fisiopatologia EEI esta disminuido en tono Disminuye la contracción

DXManometría la cual muestra una disminución del EEI

ACALASIA DEL CRICOFARINGEOHombre mayor de 60 años Hay disfunción de ausencia del musculo cricofaringeo Causa Tos seca y disfagia y riesgo de aspiraciones

Dx Bario Endoscopia

TX MIOTOMIA CRICOFARINGEA para dilatar el musculo excepto si el señor tiene reflujo se hae ahí dilatación si no fnciona se hace miotomia

En el cricofaringeo tb puede haber el divertículo de Zenker

ACALASIAPrimaria es la clásica contracciones simultaneeas repetidas de msma amplitud Secundaria por un adenocarcinoma chagas radiaciones

Esofágica motora continua, no se relaja el EEI

Clinica DISFAGIA MIXTA Dolor torácico El problema fundamental es que cualquier cosa que se ingiera se queda

dentro del esófago. Produciendo un megaesofago Regurgitación frecuente NUNCA SE VE ERGE

Fisiopatologia Perdida de cuerpos neuronales de los plexos mientericos Lesión vagal Pueden ser primarias que son pocas o secundarias las más comunes

Etiologia Chagas Tumor que con mayor frecuencia causa esta patología es el

adenocarcinoma gástrico DX

De elección es la manometría o Incremento de tono EEI o El cuerpo esofágico contracciones simultaneas de alta amplitud o En el px de larga evolución se deja de contraer el cuerpo

La prmera prueba dx es la endoscopia para descartar de manera asociada un cáncer

Radiografia Termina en punta pq es el EEI pico de loro

Endoscopia Siempre realiarla para evidenciar ausencia de malignidad

Complicaciones Neumonías aspirativas Esofagitis por la comida retenida y sobreinfección de candida Riesgo de cáncer

TX 1. Medico

a. Calcio antagonistas o Nitritos, de preferencia nifedipino 2. Endoscopia

a. Dilatación con balón i. Se complica con hemorragia o perforación

ii. Contraindicaciones relativas1. Forma tortuosa 2. Miotomia previa relativo3. Niños 4. Divertículo epifrenico

b. Botulínica 3. Qx

a. Jóvenes sin comorbilidadb. Héller + funduplicatura de nissen

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

Lesión periférica del nervio

Presión basal del EEI alta, pero se relaja cuando hay deglución

Disfagia leve transitoria + dolor torácico tipo cardiopatía El esfínter si se relaja Clica:

Dolor torácico intenso Se realizan multiples pruebas cardiológicas no encontrándose causas Se presnta en reposo como en deglución

Dx Manometría s la confirmación

o Contraccione srepetitivas de gran amplitud Barometria saca corchos

o Sacacorcho 1TX

Calcio antagonistas y nitratos Endoscopia con dilatación

Qx miotomia longitdina

ERGELO MÁS ESPECIFICO ES EL ACIDO EL SINTOMA MÁS COMUN ES LA PIROSIS

FR Incremneto del contendio o presión intragastrica Descenso de presión del EEI como en esclerodermia Alteraciones anatómicas Cantidad de reflujo

Se dice que tiene erge Pirosis Regurgitación acida Dolor torácico Disfagia

El DX es CLINICOPero el dx confirmativo es con la phmetria y se utiliza en

1. Síntomas sean atípicos Tos por reflujo 2. Después de tx no haya respuesta 3. Previo a CX

Fisiopatología 1. Que ascienda el acido2. Que el esófago no pueda aclarar

Factores anatómicos que los pilares sean laxos o que el angulo de hiz esta anormal

Si el px no mejora con dosis 2ble de IBP hay que pensar en las 3 complicaciones y realizar endoscapia Complicación

1. Esofagitisa. Inflamación de mucosa por el reflujo patológico b. Edema, hiperemia y en casos graves ulceras c. Síntoma característico es la odinofagia

i. Pirosis de larga evolución asociado a ERGE y odinofagia pensar en esofagitis

d. DX ENDOSCOPIA + BIOPSIAe. TX: IBP

2. Estenosis pépticasa. Es el deposito de fibrosis en pared esofágica a consecuencia de

esofagitis de repetición b. Estenosis esofágica que endoscópicamente parecen benigna de

TIENE QUE BIOPSIAR c. Clínicamente produce DISFAGIA mecánica continua

d. TX IBP altas dosis para enfermedad de base, y hay que hacer dilataciones endoscópicas

3. Barret a. Ocure del 8-20%b. Es una metaplasia intestinal c. DX histológico mediante biopsia endoscopia d. Pre neoplásica aumenta riesgo a adenocarinoma e. Relación inversa con h pilory f. TX IBP

ESOFAGITIS INFECCIOSABacterianas

Granulocitopenia e IBP Placas pseudomembranas ulceras

Viricas Vhs lesión en volcán

VIH CMV Ulceras gigantes

CANDIDIASISEs la causa más frecuente de esofagitis nfecciosa TX fluconazol

HELYCOBACTER PYLORI Gram negativo, microaerofilo y curvo

VAC A, CagA son los más virulentos

Tiene una ureasa que transforma la urea en Co2 y Amonio, ese amonio es un buffer para conjugarse con un proton para neutralizar el acido

Clinica Gastritis aguda Crónica b Adeno gástrico Ulcra péptica MALT

Métodos DX Invasivos

o Ureasa o Histología o Cultivo es el + especifico

No invasvos o Tes del alientoo Serologíao Antígenos

TX OCA 7 dias

o Amoxio Claritroo Omeprazol

OLA 10 diaso Levo o Amoxio omeprazol

CAUSTICOSNUNCA NEUTRALIZARSolo se diluyen los ACIDOS Dar antieméticos Algoritmo

Estabilizar y asegurar via áreao Dieta absoluta

Rx torax y abdomen Perforación Si

CX Ni

Endoscopia o 0-2ª

tx sintomáticoo 2b-4

nutrición parenteral cribado de cancer a lso 20 años

después d la ingesta

la laringoscopia si hay edema hay que intubar después de la laringoscopia es la endoscopia clasificación se ZARGAR de 0-4

0 Normal 1 edema e hiperemia 2 ulceras superficial 2b ulcera profunda 3 necrosis 4 perforacion

si hay riesgo de perforación se da antibióticos por el riesgo de mediastinitis

los corticoides tienen el inconveniente no se recomiendan inmunosupresor deisencias de anastomosis

Secuelas estenosis que es la más frecuente y hay que dilatarla con balón Ca epidermoide a largo plazo

GASTRITIS

AGUDA son las mas frecuentes en los hospitalizados Estrés

o Lesiones erosivas o Ulceras de cshing SNC y de curlng quemados

Farmacos

CRONICA Superficial no hay afeccion glandular Atrófica afectación variable Atrofia todas las glándulas afectadas

MenetrierHiperplasia gástrica glandular

TIPO A Autoinmune es fundica Tiene AutoAc anti celular parietal y anti FI Hay aclorhidria con hipergastrinemia Causa una anemia perniciosa Se asocia a carcinoides

DX endoscopia , b12 normal peroque no se absorbe

TX del déficit en este caso VI b12

TIPO B Predominio antral Relacionado con H pylori Gastrinemia normal

ULCERA PEPTICADuodenal y gástrica

Se produce primerouna erosion , después una ulcera profunda que alcanza la capa muscular Asociada a edad sexo

Refractaria cuando duodenal despeus de 8 semanas no cicatriza ocuando es gástrica después de 12 semanas

Duodenal Suelen aparecer en personas más jóvenes Episódicos Pequeñas

Gastricas

Pxs mayores Sangran más 5% de adenocarcinoma gastrico

clínica asintomática la gran mayoría, si hay clínica dolor epigástrico empeora después de comidas 2 hrs cede al uso de IBP si hay nausea y vomito orienta más a gástrica

Complicaciones perforación penetración ibstruccion hemorragia

o edad media a lso 50 años o las UG sangrna con más frecuencia

realizar endoscopia forrest

o 1 a arterial a chorro

o 1 b venoso en babeo

o 2 a vaso visible

o 2 b coagulo adherido

o 2c hematina

o 3 base de fibrina

TX Bajo riesgo, estabilidad, TX ibp oral no se ocupa ingreso

Alto riesgo : estabilidad, bolo inicial de 80 mg omeprazol y perfusión IV se deja bomba de IBP, se trata con endoscopio Tx combinado Adrenalina + vasoconstrictor + hemoclip , se puede hacer tb ablación

DXDuodenal

cntraste baritado test de aliento para HP endoscopia ureasa histología HP

gástrica siempre hacer endoscopia para hacer citología hay que biopsear los

bordes la duodenal no ucpa confirmación de erradicación excepto en

ulcera duodenal mayor de 2.5 cm

debut clínico con hemorragia o perforación

ULCERA PEPTICA POR AINES Uspender aines Si no se puede suspender el aine dar un antisecretor

GASTROPROTECCION necesidad de ibp al inicio un tx con aines perfil de px

o edad avanzadao enfermedad ulcerosa previa

DISPEPSIA

En función a los síntomas ulcerosa

o epigastralgai postprandial que mejora cn la ingesta y antiácidos motora

o plenitud distensión saciedad precozo la más común

fisiopatología alteraicones motoras alteraciones sensitivas hipersensibilidad

datos de alarma perdida de peso vomitos sangrado masa

TX1. ibps 2. buscar si hay pylori sobretodo si hay dispepsia ulcerosa

a. erradicar b. si no mejora

i. dismotilidad1. procineticos 4 semanas

ii. ulceroso 1. subir dosis ipb

a. no mejorai. endoscopia

MANEJO DEL PACIENTE CON MALABSORCION

CRIBADO DE GRASA EN ECES esteatorrea >7 g/24 h

d xilosa rx bario nmuno y micro o normal

test de secretinao anomral < 4.5

malabsorción dxilosa

TEST DE MALABSORCION GRASA cuando es mayor de 7 gr es dx de steatorrea

D xilosa para saber si es pancreático o intestinal se recoje a las 6 hrs si es normal la mucosa es pancreático anormal

o hay que realizar la D xilosa marcada y con H2 para ver si hay azucares

o si es intestinal se hace bario y biopsia

Test de la secretina mñas especifica y sensible para páncreas

PABA En condicoines normales PABA absorción en intestino proximal y

excreción urinaria, si hay problema en páncreas no hay paba en orina. El páncreas en condición normal la separa

ENFERMEDAD CELIACAAutoinmune, genética Dq2 y DQ8EL MÁS ESPECIFICO ANTI ENDOMISIO, ANTI TRANSGLUTAMINASA Y ANTIGLIADINA

CLNICA INESPECIFICAPuede debutar con déficit de 1 unico nutriente, anemia ferropenica , calcio (osteoporosis en px joven)

DxLo primero se hacen los autoanticuerpos antiendomisio, antitransglutaminasa, y antigliadina

Después se hace biopsia Después se quita el gluten

Anticuerpos positivos

Si o Biopsia

Dieta sin gluten Ac para evolución

2nda biopsiao es la DX

Noo Alta sospecha clínica o Baja sospecha clínica stop

Excepción Tras retirada del gluten normaliacion Ac

o No precesida 2nda biopsia confirmacióno Dieta sin gluten x vida

Estudio genético en Ac positivos y no quiso hacer biopsia Se quita gluten sin hacer primera biopsia Sospecha clínica alta Antecedentes familiares

Hay un riesgo incrementado de Linfoma intestinal Valorar si ausencia de respuesta al tx con adecuado cumplimiento de la

dieta sin gluten Asociacion

Sd down Déficit de IgA Dermatitis herpetiforme

TX Dieta sin gluten Aportar nutrientes faltantes

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALDOS PICOS DE INCIDENCIA

15-35 años 60-70 años

Ulcerosa CrohnLocalización Recto acfecto

p-ANCARecto respetadoASCA

Macroscópica ContinuaAred adelgazada

SegmentariaPared engrosada

Mucosa granular ulceras pseudopolipos

Empedrada

Microscópica Solo mucosaInfiltrado de PMNAbsceso críptico no agregados

TransmuralGranulomas no caiseficantesNo absscecos. Agregados linf

Clínica TenesmoDiarrea sanguinolenta moco pus

Fiebre dolor abdominalPalastones FISTULAS

asociacion Pioderma gangrenosoCES

Eritema nodosoAFTASCálculos de oxalato

Radiografia Tubería de plomo Manguera de jardín

CROHNTabaco empeora Crohn

Tipos: inflamatoria, fistulizante, fibroestenotica

Síntomas: Dolor Fiebre Fatiga Diarrea acuosa Peridad de peso

DX Estudios

Enema opaco primera opción TAC para abscesos Perianal USG

TXBROTE LEVE < 5 deposciiones afebril

5 asa moderado: 5-10 deposiciones febrícula HB 8-12

5 asa GC orales grave

5 asa GC intravenoso

si es corticodependiente o resitente ulcerosa

o ciclosporina iv vs IFX Crohn

o Metrotexate

MANTENIMIENTO 5 asa

Esteroides agudaInmunosupresores crónicaCXColestiramina o colestpiol para reabsorber la biis q no se reabsorbe

Complicaciones

Reservoritis CU

o Incremento de reisgo de cáncer de colono Efecto protector con 5 Asa

EC o Adenomas colorrectales o Adenocarcinoma intestinal delgado

Abscesos Obstrucciones Fiestulas

o Vejigao Pielo Vaginao Recto

Deficinecias vitaminaso B12

CUCI50% son en rectoHLA DR2 y DR1

El megacolon es la forma más avanzada de afección. En esta complicación, las lesiones no se limitan a la mucosa y submucosa sino que llegan a abarcar la muscular e inclusive la serosa. Los criterios más utilizados para su diagnóstico son los de Truelove-Witts (seis o más evacuaciones sanguinolentas al día, 37.8 grados o más de temperatura en por lo menos dos días consecutivos, frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto, concentración de hemoglobina de 9 g/dl o menor, velocidad de sedimentación globular de 30 mm/hora o mayor).Megacolon toxico

ASOCIADO A BROTES MODERADOS O GRAVES Precipitantes Distensión abdominal Rx abdomen dilatación >6 cm Tx

o Dieta abdsoluta

o Gc o Metronidazol y cipro

TXAntiinfllamatorios y esteroidesLa ciclosporina inhibe la calcineurina que es esencial para activar los

PREVENCION DE CA COLORRECTAL EN LA EIIPancolitis de 8 o ás años de evolucon colitis izq de más de 15 años Colonoscopia cada 1-2 años c 3-4 biopsias

Sin displasia o C 2 años a partir de lso 20 años

Displasia de bajo gradoo Confirmar c 3 meses

Displasia de alto gradoo Confirmar colectomia

Carcinomao Colectomia

COMPLICACONES EXTRAINTESTINALES

Cutáneaso Eritema nodoso Crohno Pioderma gangrenoso CUCI

Oculares o Conjunitivits escleritis epiescleritiso Uveítis

Hepatobiliareso Colelitiasis CUCI

Renales o Artritis eprifericao Sacroileitis y espondilitis

Hematológica o Ferropenica CUCIo Megaloblastica Crohn

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFERMEDAD MÁS FRECUENTE Clínica

Diarrea

Estreñimiento

CRITERIOS ROMA EN LOS ULTIMOS 3 MESES TIENE CLINICA CONTINUA O AL MES COMO

MINIMO TIENE 3 EPISODIOS QUE ASOCIAo Mejora con defecacióno Cambio en frecuenciao Cambio en consistencia

TX Anticolinérgicos, laxantes ISRS inhben unos receptores de serotonina a nivel intestinal q parecen

estar implicados en la sensibilidad intestinal

PATOLOGIA BILIARLITIASIS BILIAR

Los más frecuentes son los mixtos de colesterol y carbonato cálcico La clínica es en forma de colico biliar Dx

o USG Tx

o Asintomático nadao Analgesia si hay doloro Cole x laparo o Si el calculo es menor de 2 cms no esta complicado y sin dilatación

de vesicula se hace litotripsia

Fiebre + leucos + no colestasis (b, GGT, FA normales)= COLECISTITIS AGUDA

Fiebre leucos y colestasis = triada de charcot colangitis aguda

Afebril leucos normales y colestasis normal es raro que eleve = colico biliar

PANCREATITIS AGUDA

LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES BILIAR

Patogenia

Activación intrapancreatica de enzimas proteolíticas Destruyen la membrana celular pancreática Edema pancreático – necrosis

Clínica Transfictivo Hemicinturon

Labs Amilasa la más rpaida es la que más se elva, se puede elevar si hay TAGS

elevados puede haber de forma basal amilasa alta, si hay afeccion de glándulas salivales,

Lipasa, es la mas sensible y más especifica dura más tiempo elevada USG

Para ver si hay litiasis o no TAC

Para ver grado de pronostico o gravedad

TRASTORNOS RELACIONADOS AL ALCOHOL

HIGADO GRASO Crecimiento de tamaño del parenquimia hepático Hay una infiltracin macrovesicular de grasas en zonas centrolobulillares La GOT se eleva más que la GPT

HEPATITIS ALCOHOLICA Hay una degeneración con necrosis e infiltración de PMN a nivel

perisinusal y perivenular Están la hialinizacion de Mallory Datos de mal pronostico

o Bilirrubina superior a 5 o Alargamiento de la protrombina más de 4 segundos

Se utiliza el índice de MADDREYo Protrominao Bilirrubina

TXo Medidas nutricionlaeso Corticosteroides y si no se pueden dar dar pentoxifilina

Cirrosis alcohólica Estadio final En un inicio son nódulos micronodulares posteriormente es mixta Hay hemosiderosis secundaria Aumenta transaminasas

CIRROSIS40-60 g diarios de alcohol es de riesgo

etiología Alochol

VH Metrotexate Hemocromatosis

1 2 3Albumina >3.5Bilirrubina 1 a 2 2 a 3 >3Protrombina >50 30-50 <30Encefalopatia No exite 1 a 2 3 a 4Ascitis Ausente Ligera Moderada

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

Las consecuencais de la Hipertension portal se clasifican en 1. Pre hepáticas que es por daños a la porta2. Intrahepatica que es por cirrosis3. Posthepatica el bud chiari

Al aumentar el flujo portal este flujo se va hacia las colaterales apareciendo varices en lugares poco frecuentes, siendo el más importante en el esófagoEste aumento tiene un ritmo circadiano y suele aumentar después de la media noche

El riesgo de sangrado es bajo si se mantiene por debajo de 12 mmHg

VARICES El método de elección para detecarla es la endoscopia contraindicada en

Divertículo de zenker Inr mayor de 3 Trombopenia menor de 30 mil Crisis convulsica Cx digestiva reciente

El riesgo de resangrado es mayor en las primeras 6 semanas factores de riesgo son

Child C Varices grandes con puntos rojos

El TX de las varicesSe decide que es mejor combinado medico y endoscópico Si fallan estos 2 se opta pro el balón

Hay que dar profilaxis con beta bloqueadores el mas usado propanolol

Hay profilaxis primaria y secundariaLa secundaria es con propanolol y nitritios

Sd hepato rrenalDx

Disminución del FG Aunque se administre volumen y albumina esto nos e repone la FG+

2 tipos 1

o espontaneo eo px con child malo insuf hepática grave

2 o gradual o asicits refractaria

TX tipo 1

o terlipresina que causa isquema en extemidades y arritmias o albumina

ENCEFALOPATIASe piensa que su etiología es por falla hepática y escape de sangre por las colaterales

Tx con lactulosa, neomicina

CARCINOMA HEPATOCELULARVHC se considera factor subyacente mas frecuente detectado en pacientes con CHC sobre higados cirróticos

Clinca y DX dolor y masa abdominal se ve muy hipoecoico en el TAC la fase vascular hay intesna captación seguido de n lavado de

contrade en fase portal

Pronoscito y TxEstadio inicial o A

tumor único menor de 5 cms o hasta 3 tumores menor de 3 cms o reseccion : no cirróticos o child ao tho con child b y c o ablación en los q no es posible hacer lo previo

estadio B exceden los diámetros del A pero no hay invasión vascular ni

extrahepatica o quimioembolizacion

estadio C o avanzado invaden vasos y extrahepatico pero buena función hepática,

quimioterapia con sorafenib

estadio C mueren a los 3 meses es solo sintomático

COLESTASIS CRONICAS

CBPMujeres más común3 fases

asintoatica sintomática prurito y astenia preterminal mucha ictericia