Farmacos en Uci
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FARMACOS EN AREAS DE UCI Y UTI ALUMNA: CELIA CORONA LOPEZ HEWLETT-PACKARD COMPANY 08 DE MAYO DE 2015
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FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
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FARMACOS EN AREAS DE UCI Y UTI
ALUMNA: CELIA CORONA LOPEZ Hewlett-Packard Company
08 DE MAYO DE 2015
INDICE. INTRODUCCION…………………………………………………………………….2
I. MEDICAMENTOS CARDIO-VASCULAR……………………….………….3
II. MEDICAMENTOS B ADRENERGICOS………………………….……….14
III. MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS……….........…….…….…….21
IV. MEDICAMENTOS ANTIARRITMICOS……………………….....………..24
V. MEDICAMENTOS VASODILATADORES…..………………….…………32
VI. MEDICAMENTOS SISTEMA RENAL …….……………………….…..44
VII. MEDICAMENTOS RENAL……………………….…………………...…….50
VIII. MEDICAMENTOS CORTICOIDES…………….….…………….…..…….52
IX. MEDICAMENTOS BRONCODILATADORES…………….………………62
X. MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES…………….….……………….68
XI. MEDICAMENTOS ANTIFRINOLITICOS…………………..……………..77
BIBLIOGRAGIA………………………………………………………………………….80
1
INTRODUCCIÓN
La farmacología en la terapia intensiva y su aplicación es de suma importancia en
el paciente crítico, la descripción de los fármacos más usados nos permitirá tener
un amplio panorama en la utilización de los mismos, es por ello que se realiza una
recopilación de la información farmocinética y farmacodinamia, dosis, efectos
adversos y sobre todo en las indicaciones terapéuticas a utilizar en el paciente
grave.
Este trabajo es de mucha utilidad para identificar los efectos esperados de los
fármacos y que es exactamente lo que se espera como resultado de la acción de
los fármacos, ya que hay medicamentos que conforme la dosis será la respuesta
del organismo y su efecto terapéutico.
La enfermera en terapia intensiva, tiene como obligación conocer cada uno de los
fármacos a utilizar así como los efectos adversos, dosis y el mecanismo de acción
de cada uno de ellos, con el objetivo de mejorar el estado de salud de los
pacientes a nuestro cargo y será a quienes; se aplicara los conocimientos
adquiridos y en este caso la farmacodinamia de los diferentes medicamentos.
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MEDICAMENTOS DEL SISTEMA CARDIVASCULAR
DOBUTAMINA
Solución inyectable 250 mg
Nombre comercial: DOBUJECT*
INDICACIONES
En la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, insuficiencia cardiaca refractaria,
choque Cardiogénico, cirugía cardiaca y en la depresión de la contractilidad
cardiaca por ß-bloqueadores.
FARMACOCINETICA:
La Dobutamina es administrada en infusión IV continua con dosis normalmente
que oscilan de 2-10 µg/kg/min. Dosis por encima de 40µg/kg/min. Son utilizadas
raramente para conseguir el efecto deseado. El inicio de la acción aparece de 1-2
minutos pero el efecto máximo puede necesitar 10 minutos.
Es metabolizada rápidamente por la enzima catecol-0-metil transferasa presente
en el hígado, riñones y tracto gastrointestinal y consecutivamente conjugada. Los
productos conjugados y la 0-metil dobutamina son más tarde excretados por la
orina. La vida media plasmática es de 2 minutos.
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Velocidades de infusión de varias diluciones de dobutamina.
Velocidad deseada deinfusión (mg/kg/min)
Velocidad de infusión (ml /kg/min).
500 mg/ml1. 1 000 mg/ml2
2.5 0.005 0.0025
5 0.01 0.005
7.5 0.0015 0.0075
10 0.02 0.01
12.5 0.025 0.0125
15 0.03 0.015
5 mg por litro o 250 por 500 ml de diluyente.
2 mg por litro o 250 mg por 250 ml de diluyente.
FARMACODINAMIA:
La dobutamina tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto
cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos
menos marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-
agonistas. La dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares
sistémicas y aumenta las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la
respuesta vasoconstrictora a la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular
4
y aumentar la conducción AV. A diferencia de la dopamina no actúa sobre los
receptores dopaminérgicos o estimula la liberación de noradrenalina.
No aparece vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al
aumentar el gasto cardiaco.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Incremento en la frecuencia cardiaca y en la presión arterial. Estos efectos
cardiovasculares usualmente están relacionados con la dosis, por lo que ésta
puede ser reducida o descontinuarse temporalmente la administración del
fármaco. Rara vez, la dobutamina causa taquicardia o fibrilación ventricular.
La disminución en la presión sanguínea se puede presentar ocasionalmente, la
cual puede regresar a su línea base seguida de una disminución en la dosis o la
sus-pensión de la infusión. Sin embargo, la intervención raramente puede ser
requerida y la reversión puede no ser inmediata.
Otros efectos adversos menos frecuentes son náuseas, vómito, parestesia, disnea
y dolor de cabeza. En el sitio de la infusión puede presentarse flebitis.
INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS
Por agentes bloqueadores ß-adrenérgicos, como propranolol y metoprolol,
resultando un efecto ß-adrenérgico predominante y el aumento de la resistencia
periférica. y durante la anestesia con halotano y ciclopropano, por lo que debe
tenerse precaución cuando se administra dobutamina en pacientes que reciben
anestesia general.
EFECTO DOPA - BETA
Es un agonista selectivo de los receptores b-1.
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TIPO DE DILUCIÓN
La dobutamina debe ser diluida en soluciones de dextrosa, NaCl o Ringer
Diluir en SG 5% O SSF hasta una concentración de 250 a 1000 mcg/ml
concentración máxima recomendada (5000mcg/Ml) (5mg/mL)
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Monitorizar signos vitales
Vigilar datos de hipovolemia.
Monitoreo cardiaco
Monitorizar de los niveles de potasio sérico.
vigilar punto de inserción.
NOREPINEFRINA
Nombre comercial: Pridam 4 mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Está indicada en la restauración de la presión arterial, en ciertos casos de
hipotensión arterial aguda, como la que se presenta en algunos caso o después
de un infarto al miocardio. También es útil en el tratamiento de la hipotensión
arterial que se presenta después de un by-pass cardiopulmonar y de cirugía
cardiaca.
La norepinefrina está indicada además como coadyuvante temporal en el paro
cardiaco para restaurar y mantener una presión arterial adecuada y un latido
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cardiaco eficaz después de restablecer la ventilación pulmonar mediante otros
medios.
FARMACOCINÉTICA
La norepinefrina es una catecolamina con acción sobre los receptores beta-1-
adrenérgicos, estimula el miocardio y aumenta el gasto cardiaco, además, actúa
sobre los receptores alfa-adrenérgicos para producir una potente acción
vasoconstrictora, de modo que, aumenta la presión arterial sistémica y el flujo
arterial coronario.
A dosis por debajo de 0.4 mcg/kg/minuto predomina el efecto estimulante
cardiaco; a dosis mayores aparecen el efecto vasoconstrictor o el efecto presor
que se deben principalmente al aumento de la resistencia periférica. La
norepinefrina puede aumentar ligeramente el volumen/minuto respiratorio.
FARMACODINAMIA
Su distribución se realiza predominantemente hacia el sistema nervioso
simpático. Atraviesa la placenta, pero no la barrera hematoencefálica.
Cuando la administración se realiza por vía intravenosa, su inicio de acción es
rápido y su duración es de 1 a 2 minutos después de que ha terminado la
aplicación. Los metabolitos de la norepinefrina se excretan en la orina,
principalmente como sulfatos conjugados y en menor grado como conjugados
glucurónidos; además, una mínima parte se excreta sin cambios.
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REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
La vasoconstricción local debida a la extravasación puede causar hemostasia y/o
necrosis. En la circulación general puede reducir el flujo sanguíneo a los órganos
vitales, puede disminuir la perfusión renal y debido a la hipoxia tisular ocasionar
acidosis metabólica, especialmente en pacientes hipovolémicos.
El uso prolongado de dosis elevadas de norepinefrina puede disminuir el gasto
cardiaco por reducción del retorno sanguíneo debido al aumento de la resistencia
vascular periférica.
EFECTO DOPA - BETA
Con acción sobre los receptores ß-1-adrenérgicos
Agonista alfa/beta.
TIPO DE DILUCIÓN
En solución de glucosa al 5% o en solución de glucosa al 5% y cloruro de sodio al
0.9%, debido a que la glucosa protege a la norepinefrina de la oxidación. Se
recomienda no emplear solución de cloruro de sodio sola. Para preparar la mezcla
de solución, se agregan 4 mg de norepinefrina a 1,000 ml de una solución
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiológica
Monitorizar PVC
Control estricto de líquidos.
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Monitoreo de glucosa
Vigilar punto de inserción o extravasación.
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DIGOXINA
Nombre comercial: Lanoxin 0.005 mg
INDICACIONES
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica, debida fundamentalmente a
disfunción sistólica. En los pacientes con dilatación ventricular se obtiene el mayor
beneficio terapéutico, especialmente indicado cuando la insuficiencia cardiaca se
acompaña de fibrilación auricular.
En el tratamiento de ciertas arritmias supraventriculares, particularmente fibrilación
y flutter auriculares, en donde el mayor beneficio es la reducción de la frecuencia
ventricular.
FARMACOCINÉTICA
La administración I.V. directa Inyectable produce efecto farmacológico apreciable
entre 5 a 30 minutos después de alcanzar su máximo entre 1 y 5 horas. Por vía
oral es absorbido del estómago y de la porción alta del intestino delgado, los
alimentos retardan su absorción, pero no la disminuyen. Por vía oral el inicio de
acción ocurre entre 0.5 y 2 horas, alcanzando su máximo efecto de 2 a 6 horas. La
biodisponibilidad de LANOXIN® es aproximadamente del 63% en las tabletas y del
75% del elixir pediátrico.
9
FARMACODINAMIA:
La distribución inicial de la digoxina del compartimiento central a la periferia,
generalmente dura de 6 a 8 horas. Esto es seguido por una declinación gradual en
las concentraciones séricas, las que dependen de la eliminación de la digoxina del
organismo. Tiene un gran volumen de distribución, que es de 5-10 litros en
voluntarios sanos, lo que indica gran unión a todos los tejidos. Se une a las
proteínas hasta el 25% de la digoxina plasmática. Las concentraciones más
elevadas se presentan en el corazón (hasta 30 veces las concentraciones
séricas), el hígado y los riñones. La principal vía de eliminación es renal, sin
alteraciones.
La vida media de eliminación en pacientes con función renal normal es de 30 a 40
horas, se prolonga en pacientes con insuficiencia renal y en pacientes anúricos
puede alcanzar las 100 horas.
DOSIS
Esta ajustada individualmente de acuerdo a la edad, el peso corporal (magro) y la
función renal; las dosis sugeridas sólo es una guía en su manejo.La diferente
biodisponibilidad entre la sol inyectable y las formulaciones orales, debe ser
considerada cuando se cambie de una forma farmacéutica a otra.
Adultos y niños mayores de 10 años:
Digitalización rápida: 750-1,500 µg o sea de 0.75 a 1.5 mg dosis única.
Cuando exista menor urgencia o mayor riesgo de toxicidad (por ejemplo en
ancianos) la dosis oral de impregnación debe administrarse en dosis divididas en
intervalos de 6 horas administrando la mitad de la dosis total como la primera
10
dosis. La respuesta clínica debe evaluarse antes de administrar las dosis
adicionales.
La digitalización intravenosa debe administrarse de acuerdo al siguiente esquema:
R. N. prematuros < 1.5 kg 20 g/kg durante 24 horas.
R. N. prematuros 1.5-2.5 kg 30 g/kg durante 24 horas.
R. N. a término hasta 2 años 35 g/kg durante 24 horas.
De 2 a 5 años 35 g/kg durante 24 horas.
De 5 a 10 años 25 g/kg durante 24 horas.
La dosis de impregnación deberá administrarse en dosis fraccionadas,
administrando la mitad de la dosis total como la primera dosis y dosis
subsecuentes cada 4 a 8 horas de acuerdo a la respuesta clínica.
Cada dosis debe administrarse por infusión I.V. durante 10 a 20 minutos.
Digitalización oral: Administrar de acuerdo al siguiente esquema:
R. N. prematuros < 1.5 kg 25 g/kg cada 24 horas.
R. N. prematuros 1.5-2.5 kg 30 g/kg cada 24 horas.
R. N. a término hasta 2 años 45 g/kg cada 24 horas.
De 2 a 5 años 35 g/kg cada 24 horas.
De 5 a 10 años 25 g/kg cada 24 horas.
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EFECTO DOPA – BETA
Cronotrópico negativo
TIPO DE DILUCIÓN
Puede administrarse con cloruro de sodio al 0.9% o al 0.18%, glucosada al 4 o al
5%, P/V en todos los casos.
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiológica
Control estricto de líquidos.
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Vigilar punto de inserción o extravasación
Control de niveles séricos
AMIODARONANombre comercial: Prinox 200 MG
INDICACIONES:Está indicado para el tratamiento de las arritmias ventriculares, paro cardiaco
secundario a fibrilación, para convertir a ritmo sinusal a pacientes con
fibrilación/flutter auricular y en pacientes con taquiarritmas supraventriculares.
FARMACOCINÉTICA Los niveles de concentración plasmática de Amiodarona rápidamente disminuyen
sin lograr la impregnación tisular; alcanza su máximo efecto a los 15 minutos
después de la inyección y después disminuye en las siguientes 4 horas.
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FARMACODINAMIAProlonga la fase 3 del potencial de acción de la fibra cardiaca, debido
principalmente a la disminución en el flujo de potasio. Reduce el automatismo
sinusal, provocando bradicardia que no responde a la administración de atropina.
EFECTO DOPA – BETA Inhibición no competitiva alfa y beta-adrenérgica.
PRECAUCIONES GENERALES: Antes de iniciar el tratamiento se recomienda realizar ECG, pruebas de función
tiroidea y niveles de potasio sérico. Se debe tener especial atención en utilizar la
mínima dosis efectiva, ya que los efectos indeseables usualmente son dosis-
dependientes.
Los pacientes deben evitar la exposición al sol o utilizar medidas de protección
durante la terapia.
En los pacientes con antecedentes tiroideos, personales o familiares, el
tratamiento debe ser administrado con precaución, es decir, a una posología
mínima activa, bajo estricta vigilancia clínica y realizando estudios de función
tiroidea antes de iniciar el tratamiento, durante el tratamiento y meses después de
haberlo suspendido.
Es recomendable durante el tratamiento realizar monitoreo de la función hepática
(transaminasas).
Anestesia: Antes de cualquier cirugía deberá informarse al anestesiólogo que el
paciente está bajo tratamiento con amiodarona, para considerar las posibles
interacciones medicamentosas.
Solución inyectable: Deberá utilizarse únicamente en unidades de cuidados
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especiales con monitoreo continuo (tensión arterial, ECG). Especial atención debe
ejercerse en casos de hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria severa,
cardiomiopatía descompensada o insuficiencia cardiaca severa.
Pacientes pediátricos: La seguridad y eficacia de la amiodarona I.V. no han sido
establecidas, por lo que su uso en este grupo de pacientes no se recomienda.
DILUCIÓN Con solución glucosada al 5%
DOSIS10 a 20 mg/kg/24 horas
CUIDADOS ESPECIFICOS DE ENFERMERIA
Vigilancia en los cambios del ECG
Monitorización continua cardiaca
Valor pruebas de funcionamiento hepático
BETA ADRENERGICOS
PROPRANOLOL
Nombre comercial: Inderalici 10, 40 Y 80 mg.
INDICACIONES
Tratamiento de la hipertensión.
Angina de pecho
Arritmias supraventriculares.
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Taquicardias ventriculares.
Prevención de infarto de miocardio.
Profilaxis de la cefalea tipo migraña.
Tratamiento sintomático de la estenosis subaortica hipertrófica.
FARMACOCINETICA:
Se absorbe por vía oral en 90%, su unión a proteínas plasmáticas es muy alta
(93%), se metaboliza en hígado y menos de 1% se excreta por riñón en forma
inalterada.
Su vida media es de 3 a 5 horas y el tiempo hasta alcanzar su efecto máximo es
de una hora a una hora y media. No es eliminable por diálisis. Se excreta en la
leche materna en pequeñas cantidades.
FARMACODINAMIA:
Actúa con afinidad preferentemente sobre los receptores cardíacos b1, aunque
también tiene afinidad para los receptores vasculares periféricos o bronquiales b 2.
Reduce la actividad simpática, por lo que se lo indica en la Fobia Social. De esta
forma el paciente percibe menos el ritmo cardíaco (palpitaciones) y tiende a
disminuir el circuito de retroalimentación que se produce en este trastorno: miedo--
>palpitaciones-->más miedo.
Niños: La dosificación será determinada individualmente y la siguiente sugerencia
es sólo una guía:
15
Arritmias, feocromocitoma, tirotoxicosis: 0.25-0.5 mg/kg tres o cuatro veces
diariamente como se requiera.
Migraña: Menores de 12 años de edad 20 mg dos o tres veces al día.
Mayores de 12 años de edad dosis para adultos.
Tetralogía de Fallot: La utilidad de PROPRANOLOL está en relación con el alivio
del corto circuito del tracto de salida del ventrículo derecho. Es también útil para el
tratamiento de las arritmias asociadas y angina. La dosis debe ser determinada
individualmente y la siguiente es sólo una guía. Hasta 1 mg/kg tres o cuatro veces
al día como sea requerido.
EFECTO DOPA - BETA Beta bloqueante
TIPO DE DILUCION
Son tabletas por lo tanto no se diluyen
CUIDADOS ESPECIFICOS DE ENFERMERIA DE ENFERMERIA
Monitoreo de la presión arterial.
METOPROLOL
Nombre comercial: Lopresor 100 mg
INDICACIONES
Hipertensión
Angina de pecho.
Arritmias cardiacas,
Taquicardias supraventriculares
Infarto de miocardio
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Trastornos cardiovasculares funcionales
Prevención de la migraña.
FARMACOCINÉTICA:
El Metoprolol se absorbe completamente tras la administración oral. Más del 95%
de una dosis oral se detecta en general en forma de metoprolol y sus metabolitos
en la orina. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de
hora y media a dos horas aproximadamente con las grageas de liberación
prolongada. Debido al efecto de primer paso, alrededor del 50% de una dosis
simple oral de metoprolol alcanza la circulación sistémica.
Menos del 5% de la dosis se excreta en forma inalterada en la orina de la mayoría
de los sujetos. Los malos hidroxiladores pueden excretar 30% en forma inalterada.
La vida media de eliminación promedio es de unas tres horas y media (extremos:
una y nueve horas). El aclaramiento sistémico de una dosis intravenosa es de 1
litro/min aproximadamente y la fijación proteica se eleva a cerca del 10%. Las
concentraciones plasmáticas del metoprolol en personas de edad avanzada no
son significativamente diferentes de las de los jóvenes.
FARMACODINAMIA:
Es un betabloqueador cardioselectivo, es decir, que actúa sobre los receptores ß1,
localizados principalmente en el corazón, a dosis menores que las necesarias para
influir sobre lo los receptores ß2 que se encuentran ante todo en los bronquios y
los vasos periféricos.
El metoprolol disminuye o inhibe el efecto estimulante de las catecolaminas en el
corazón, lo que da lugar a una reducción de la frecuencia cardiaca, de la
contractilidad cardiaca y del gasto cardiaco.
El metoprolol baja la presión arterial elevada tanto si el enfermo está de pie como
17
en decúbito y aminora la elevación de la presión a causa del esfuerzo físico o
psíquico.
El metoprolol incrementa primero la resistencia en los vasos periféricos, que se
normaliza o incluso desciende en el curso del tratamiento prolongado.
En la angina de pecho, el metoprolol reduce la frecuencia y gravedad de las crisis,
y aumenta la tolerancia física al esfuerzo. El metoprolol regula la frecuencia
cardiaca en caso de taquicardias supraventriculares, fibrilación auricular y
extrasístoles ventriculares. Su efecto antiarrítmico se basa en primer lugar en que
inhibe el automatismo de las células marcapasos y alarga el tiempo de conducción
auriculoventricular.
El metoprolol disminuye la mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio
supuesto o confirmado. Este efecto se basa posiblemente en la menor incidencia
de arritmias ventriculares graves, así como en limitación de la extensión del
infarto. También se ha comprobado que la frecuencia de los reinfartos no mortales
desciende durante el tratamiento con metoprolol.
En virtud de su acción inhibidora sobre los receptores ß, el metoprolol es
adecuado para el tratamiento de los trastornos cardiovasculares funcionales con
palpitaciones, la profilaxis de la migraña y como suplemento de la terapéutica de
hipertiroidismo.
El metoprolol interfiere menos en la liberación de la insulina y el metabolismo de
los hidratos de carbono que los beta-bloqueadores no selectivos.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Sistema nervioso central y periférico: En ocasiones: fatiga, vértigo, cefalea.
Raras veces: parestesias y calambres.
Aparato cardiovascular: En ocasiones: bradicardia y trastornos ortostáticos (a
18
veces con pérdida del conocimiento). Raras veces: insuficiencia cardiaca, arritmias
cardiacas, edemas, palpitaciones y síndrome de Raynaud. En casos aislados:
trastornos de la conducción cardiaca, dolor precordial, gangrena en los pacientes
que ya presentaban alteraciones graves de la circulación periférica.
Psique: Raras veces: depresiones, menor concentración mental, somnolencia o
insomnio, pesadillas. En casos aislados: cambios de la personalidad, alucina-
ciones.
Tracto digestivo: Raras ocasiones: náusea y vómito, dolor abdominal. Raras
veces: diarrea o estreñimiento. En casos aislados: sequedad de boca, alteraciones
en las pruebas de la función hepática, hepatitis.
Piel y anexos: Raras veces: exantemas (en forma de urticaria, alteraciones
cutáneas psoriasiformes y distróficas). En casos aislados: fotosensibilidad,
aumento de la sudoración y caída del cabello.
Aparato respiratorio: En ocasiones: disnea por esfuerzo. Raras veces:
broncospasmo, también en pacientes sin antecedentes de enfermedad pulmonar
obstructiva. En casos aislados: rinitis.
Aparato urogenital: En casos aislados: se han comunicado trastornos de la libido
y la potencia.
Órganos sensoriales: En casos aislados: trastornos de la visión, ojos secos y/o
irritados, tinnitus y, a dosis mayores de las recomendadas, alteraciones de la
audición.
Sistema endocrino y metabolismo: En casos aislados: aumento de peso.
EFECTO ALFA – BETA
Bloqueador beta-adrenérgico
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TIPO DE DILUCION
Son tabletas por lo tanto no se diluyen
DOSIS
Hipertensión: De 100 a 200 mg diarios por la mañana una vez o repartidos en
dos tomas (por la mañana y la tarde). Si fuera necesario, puede prescribirse
además otro antihipertensor. La distribución de las dosis diarias altas en dos
tomas contribuye a mejorar la tolerabilidad.
Angina de pecho: De 100 a 200 mg al día, fraccionados en dos tomas. Puede
incrementarse esta dosis hasta 400mg. Si lo requiere.
Arritmias cardiacas: De 100 a 150 mg al día, repartidos en dos o tres tomas. La
dosis diaria puede aumentarse hasta 300 mg, si fuera necesario.
Infarto de miocardio: Es posible reducir la dosificación recomendada en función
del estado hemodinámico del paciente.
Tratamiento en estado agudo: La medicación oral se iniciará con precaución,
administrando 50 mg cada 6 horas durante 2 días.
Terapéutica de mantenimiento: La dosificación para el fin es de 200 mg al día
por vía oral, distribuidos en dos tomas. El tratamiento deberá prolongarse durante
tres meses al menos.
Hipertiroidismo: De 150 a 200 mg (hasta 400 mg) diarios, fraccionados en tres o
cuatro tomas.
Trastornos cardiovasculares funcionales con palpitaciones: 100 mg al día
una sola vez por la mañana, en caso necesario puede incrementarse la dosis
diaria a 200 mg repartidos en dos tomas (por la mañana y la tarde).
Prevención de la migraña: La misma dosificación que para los trastornos
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cardiovasculares funcionales.
CUIDADOS ESPECIFICOS DE ENFERMERIA
Monitoreo de signos vitales
Vigilancia de tolerancia del fármaco
Vigilancia de efectos adversos
FARMACOS ANTIARRITMICOS
VERAPAMILO
Nombre comercial: Dilacoran HTA
INDICACIONES
hipertensión esencial.
Angina, incluyendo la vasospástica y la inestable.
El estado de angina crónica.
Arritmias en asociación con digitálicos sirve para el control de la contracción
ventricular y para la fibrilación auricular crónica.
Como profiláctico en taquicardias supraventricular paroxística.
21
Para la rápida conversión de taquicardia supraventricular paroxística a un
ritmo sinusal,
también sirve para el síndrome de Wolff-Parkinson-White y en el síndrome
Lown-Ganong-Levine, en el control temporal de la contracción ventricular
rápida,
En fibrilación ventricular, excepto cuando están asociadas con el síndrome
de Wolff-Parkinson-White y síndrome Lown-Ganong-Levine.
FARMACOCINETICA:
Se puede administrar por vía oral e intravenosa.
Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente, aunque experimenta un
extenso metabolismo de primer paso, lo que hace que su biodisponibilidad sea
sólo del 20—35%. La comida reduce la biodisponibilidad de las formulaciones
retardadas de verapamilo, pero no de las formulaciones convencionales. Los
fármacos que inducen las enzimas hepáticas como la rifampina o los barbitúricos o
las enfermedades hepáticas afectan en gran medida la biodisponibilidad del
verapamilo.
El comienzo de los efectos hemodinámicos y electrofisiológicos del verapamilo
tiene lugar a las 1-2 horas después de su administración oral. Los efectos son
máximos entre las 2 y 5 horas en el caso de las formulaciones convencionales y a
las 5 horas en el caso de las formulaciones retardadas. La actividad farmacológica
del verapamilo se mantiene durante 8-10 horas en el caso de las formulaciones
convenciones y durante 24 horas en el caso de las retardadas.
Después de la administración intravenosa, la actividad del verapamilo es máxima
a los 5 minutos y dura entre 10-20 minutos. El verapamilo y su metabolito activo, el
norverapamilo, se distribuyen muy bien por todo el organismo, incluyendo el
sistema nervioso central.
El fármaco se excreta en la leche materna alcanzando concentraciones próximas
a las concentraciones plasmáticas de la madre, lo que representa un problema en
22
la lactancia. También se ha comprobado que pasa fácilmente la barrera
placentaria.
El verapamilo se une en un 90% a las proteínas del plasma y aproximadamente un
70% es eliminado en la orina en forma de metabolitos. Aunque se conocen más de
12 metabolitos, sólo el norverapamilo es detectable en el plasma. El norverapamilo
posee un 20% de la actividad del verapamilo y carece de efectos sobre la
frecuencia cardìaca o el intervalo PR. El metabolismo de primer paso es
estereoselectivo, siendo preferentemente metabolizado el isómero L
La semi-vida de eliminación del verapamilo es de unas 2-5 horas despúes de
dosis únicas, aumentando a 5-12 horas después de dosis múltiples. En los
pacientes con insuficiencia renal, puede extenderse hasta las 14 horas. La
eliminación del verapamilo tiene lugar por vía renal, eliminándose en las heces tan
solo el 16% de la dosis administrada. Menos del 5% de la dosis se excreta como
verapamilo sin alterar en la orina.
FARMACODINAMIA:
Inicio de acción efecto máximo: oral forma de liberación inmediata 1 a 2 h IV : 1 a
5 min.
Duración de las tabletas de liberación inmediatas: 6 a 8 horas IV 10 a 20 minutos.
Absorción:
Distribución Vd. 3.89 L/kg
Unión a proteína – 90 %
Dosis niños:
NIÑOS de 1 a 15 años de edad: SVT:IV 0.1 A 0.3 mg/kg/dosis durante 2 minutos
máximo: 5 mg/dosis, se puede repetir en 30 min si la respuesta es inadecuada,
máximo para la segunda dosis.
EFECTO DOPA - BETA
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Beta bloqueantes
TIPO DE DILUCIÓN
Diluir la dosis a administrar en un volumen adecuado de solución de ClNa al 0,9%
o Glucosa al 5%.
CUIDADOS ESPECIFICOS DE ENFERMERIA
Monitoreo de signos vitales
Vigilancia de tolerancia del fármaco
Vigilancia de efectos adversos
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
CANDESARTÁN
Nombre comercial: Atacand 8 y 16 mg
INDICACIONES
Está indicado en la hipertensión arterial de cualquier grado; en monoterapia o en
combinación con otros fármacos antihipertensivos, como diuréticos y
calcioantagonistas.
FARMACOCINÉTICA:
Absorción y distribución: Después de la administración oral, candesartán
cilexetilo se convierte en el fármaco activo, candesartán. La biodisponibilidad
24
absoluta promedio de candesartán es aproximadamente de 40% después de
administrar candesartán cilexetilo en solución oral. La biodisponibilidad relativa
varía poco, siendo aproximadamente de 34% cuando se administra en tabletas
comparado con la solución oral.
La concentración sérica máxima (Cmáx) se alcanza 3-4 horas después de la
ingestión de la tableta. Las concentraciones séricas de candesartán aumentan
linealmente con el incremento de las dosis en el rango de dosis terapéutica. No se
han observado diferencias relacionadas al sexo, en la farmacocinética de
candesartán. El área bajo la curva (ABC) de la concentración-tiempo en suero de
candesartán no se afecta significativamente por los alimentos. Candesartán se
une en alta proporción a las proteínas plasmáticas (más de 99%). El volumen
aparente de distribución de candesartán es 0.1 l/kg.
Metabolismo y eliminación: Candesartán se elimina en forma inalterada,
principalmente por vía urinaria y biliar, y sólo en menor grado, se elimina por
metabolismo
Farmacocinética en poblaciones especiales: En personas de edad avanzada
(mayores de 65 años) la Cmáx y el ABC de candesartán aumentan en
comparación con sujetos jóvenes. Sin embargo, debido a que la respuesta de la
presión arterial y la incidencia de eventos adversos, son similares después de una
dosis administrada en pacientes jóvenes y de edad avanzada, no es necesario
ajustar la dosis en los últimos.
Farmacodinamia: La angiotensina II es la hormona vasoactiva primaria del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y juega un papel importante en la
fisiopatología de la hipertensión y otros trastornos cardiovasculares. También tiene
un papel importante en la patogénesis de hipertrofia y daño de órganos blanco.
Los principales efectos fisiológicos de la angiotensina II, como vasoconstricción,
estimulación de aldosterona, regulación de la homeóstasis de agua, sal y
estimulación del crecimiento celular, son mediados por la vía del receptor tipo 1
25
(AT1).
Es fármaco apropiado para uso oral. Se convierte rápidamente en el fármaco
activo, candesartán, por hidrólisis del éster durante la absorción en el tracto
gastrointestinal. Candesartán es un antagonista de los receptores de angiotensina
II, selectivo para receptores AT1 con fuerte afinidad y lenta disociación del
receptor. No posee actividad agonista.
ATACAND® es efectivo sin importar edad y/o sexo, incrementa el flujo sanguíneo
renal y mantiene o incrementa la velocidad de filtración glomerular, en tanto se
reducen la resistencia vascular renal y la fracción de filtración. En pacientes
hipertensos con diabetes mellitus de tipo II, el tratamiento con candesartán
cilexetilo en dosis de 8 a 16 mg por 12 semanas, no presentó efectos adversos
sobre la glucosa sanguínea o sobre el perfil de lípidos.
DOSIS
Es de 8 o 16 mg una vez al día. El máximo efecto antihipertensivo se obtiene en el
lapso de cuatro semanas después de iniciar el tratamiento. En pacientes que
inician con 8 mg y que requieren reducción adicional de la presión arterial, se
recomienda aumentar la dosis a 16 mg. Una dosis inicial de 16 mg también es
bien tolerada.
CUIDADOS ESPECIFICOS DE ENFERMERIA
Monitoreo de signos vitales
Vigilancia de tolerancia del fármaco
Vigilancia de efectos adversos
26
ENALAPRIL
Nombre comercial: Enaladil 10 y 20 mg.
INDICACIONES
Hipertensión arterial en todos sus grados, hipertensión renovascular e insuficiencia
cardiaca congestiva.
FARMACOCINETICA:
Después de la administración oral del enalapril se observan unas concentraciones
séricas máximas al cabo de 1 hora. A partir de los datos de la excreción urinaria,
se deduce que el enalapril se absorbe en un 60% aproximadamente. La absorción
del enalapril no es afectada por la presencia de alimento en el tracto digestivo.
Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, el verdadero inhibidor
de la ECA. Las concentraciones máximas de enalapril se alcanzan unas 4 horas
después de una dosis oral.
La excreción del enalapril es sobre todo renal. Aproximadamente el 94% de la
dosis administrada es recupera de la orina o las heces como enalaprilato o
enalapril. En la orina se detectan enalaprilato y enalapril, sin que se hayan
observado otros metabolitos diferentes
Después de una inyección IV de una dosis única, el perfil farmacocinético del
enalaprilato es poliexponencial con una prolongada fase de eliminación terminal
que se corresponde con la parte del fármaco que se une a la ECA. La cantidad de
fármaco unida no aumenta con la dosis, lo que indica que el punto de fijación es
saturable.
La semi-vida de eliminación efectiva, determinada a partir de datos cinéticos
después de dosis orales múltiples es de unas 11 horas. La eliminación del
enalaprilaro es sobre todo renal, recuperándose más del 90% de la dosis
administrada.
27
FARMACODINAMIA:
La administración de enalapril a pacientes con hipertensión ligera a moderada
ocasiona la reducción de la presión arterial tanto en posición supina como de pie,
sin que se observe un componente ortostático. La hipotensión postural sintomática
es infrecuente, aunque puede darse en pacientes con depleción de volumen.
En la mayoría de los pacientes estudiados, después de una dosis oral de enalapril,
el inicio del efecto antihipertensivo se observa una hora después de la
administración, pruduciédose la máxima reducción de la presión arterial a las 6
horas. A las dosis recomendadas el efecto antihipertensivo se mantiene al menos
durante 24 horas, aunque en algunos pacientes hay que esperar algunas semanas
para que se alcanze la reducción óptimas de la presión arterial. Los efectos
antihipertensivos del enalapril se mantienen durante la administración crónica del
fármaco y no se observado efectos de rebotes hipertensivos cuando se
discontinuado la medicación de forma abrupta.
DOSIS
Usar dosis inicial más baja listada en pacientes con hiponatremia, hipovolemia,
insuficiencia cardiaca congestiva grave, disminución de la función renal o en
aquellos que reciben diuréticos.
Oral en niños:
Niños de 1 mes a 17 años, hipertensión inicial: 0.08mg/kg/día (hasta 5 mg) en 1 a
2 dosis divididas: ajustarlas dosis con base en la respuesta del paciente no se ha
valorado la dosis menor 0.58 mg7kg (40) en pacientes pediátricos.
28
De investigación: insuficiencia cardiaca congestiva: dosis oral inicial de enalapril
se han usado en lactantes dosis de 0.1 mg/kg/día incrementando según sea
necesario durante 2 semanas a 0.5 mg/kg/día
TIPO DE DILUCIÓN
Son tabletas
CUIDADOS ESPECIFICOS DE ENFERMERIA
Monitoreo de signos vitales
Vigilancia de tolerancia del fármaco
Vigilancia de efectos adversos
MENCIONAR SI TODOS SE PUEDEN DILUIR EN SOLUCION SALINA O SOLUCION GLUCOSADA.
Son tabletas no se diluyen
REACCIONES ADVERSAS.
En general, enalapril es bien tolerado, las reacciones adversas se producen por lo
regular en los primeros días de tratamiento y no suelen ser suficientemente graves
como para necesitar la interrupción del medicamento.
Los efectos secundarios más frecuentes son
29
Tos.
Vértigo.
Cefalea.
Diarrea.
Fatiga.
Náusea.
Rash.
Hipotensión.
Otras reacciones secundarias reportadas son: proteinuria, neutropenia, glucosuria,
alteraciones en el sentido del gusto, hepatotoxicidad.
NIFEDIPINO
Nombre comercial: Adalad 10 y 30 mg
INDICACIONES
El principio activo, nifedipino, pertenece a un grupo de medicamentos conocidos
como calcioantagonistas. Los fármacos de este grupo dilatan las arterias
coronarias, lo que aumenta el flujo sanguíneo y mejora el suministro de oxígeno al
corazón. Por otro lado, el nifedipino dilata los vasos arteriales periféricos, lo que
disminuye la presión arterial elevada.
30
En angina vasospástica: nifedipino está indicado en el manejo cuando se ha
confirmado alguno de los siguientes criterios:
1) cuadro clásico de angina con elevación del segmento ST,
2) espasmo arterial coronario o angina provocada por ergonovina o demostrada
angio-gráficamente con espasmo de la arteria coronaria.
Angina estable crónica: Ha sido efectiva en controlar o reducir la angina y
aumentar la tolerancia al ejercicio, es eficaz en combinación con
betabloqueadores.
Hipertensión: Puede usarse sola o en combinación de otros agentes
antihipertensivos
FARMACOCINETICA:
NIFEDIPINO es un ion calcio inhibidor (bloqueador lento de los canales de calcio)
e inhibe el flujo transmembranal de los iones de calcio dentro del músculo
cardiaco, alterando las concentraciones de calcio sérico.
Se absorbe completamente después de su administración oral.
La droga es detectable en suero 10 minutos después de su administración oral y el
pico sanguíneo ocurre en aproximadamente 30 minutos.
La vida media no tiene cambio con la dosis. Es altamente hidrosoluble, sus
metabolitos inactivos se excretan de 60-80% por la orina.
FARMACODINAMIA:
En niños: Su administración es bajo vigilancia estrecha a dosis de 0.15 a 0.25
mg/kg o 1 a 3 gotas (tomando en cuenta que una gota equivale a 1 mg). Se
administra cada 10 minutos hasta llegar a las cifras deseadas.
Niños 1 a 17 años: hipertensión: tabletas de liberación prolongada: inicial 0.25 a
0.5 mg/kg/día o en dos dosis divididas máximo: 3 mg/kg/día hasta 120 mg/día.
31
EFECTO DOPA - BETA
Beta- bloqueador
REACCIONES ADVERSAS.
Se han observado dolor de cabeza, fatiga, malestar general, constipación, náusea.
En menos de 3%: astenia, adinamia, dolor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo,
parestesia, somnolencia, prurito, rash, dolor abdominal, diarrea, dispepsia,
flatulencia, artralgias, dolor en el pecho, disnea, impotencia, poliuria.
En menos de 1%: edema facial, fiebre, edema periorbitario, arritmias, hipotensión,
aumento en la presentación de angina, taquicardia, síncope, ansiedad, ataxia,
disminución de la libido, depresión, hipertonía, hipoestesia, migraña, paranoia,
vértigo, alopecia, aumento en la sudoración, urticaria, púrpura, reflujo
gastroesofágico, melena, vómito, aumento de peso, dolor de espalda, mialgias,
lagrimeo anormal, visión anormal y tinnitus.
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Vigilancia estrecha de la presión arteria
Control de líquidos
Monitoreo de signos vitales
Vigilancia de tolerancia del fármaco
Vigilancia de efectos adversos
32
FARMACOS VASODILATADORES.
NITROGLICERINA
INDICACIONES
La nitroglicerina inyectable está indicada en el tratamiento de la angina de
pecho inestable en pacientes que no han respondido a las dosis
recomendadas de otros nitratos orgánicos y/o a un beta-bloqueador.
Hipertensión
Hipotensión controlada: La nitroglicerina inyectable está indicada para el
control de la presión arterial durante ciertos procedimientos quirúrgicos y
para controlar la hipotensión durante la cirugía, reduciendo la hemorragia
dentro del campo quirúrgico.
Infarto miocardio (tratamiento coadyuvante)
Insuficiencia cardíaca congestiva (tratamiento): La nitroglicerina inyectable
está indicada para el tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardíaca
congestiva asociada o no a infarto agudo de miocardio.
FARMACOCINETICA:
33
La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por acción de la
glucotionitratorreductasa, y resulta en los metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato
inorgánico. Dos de los metabolitos activos principales, los
dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrólisis, parecen tener menor
potencia vasodilatadora que la nitroglicerina, pero presentan vidas medias
plasmáticas más prolongadas. Los dinitratos sufren otro paso metabólico a
mononitratos (biológicamente inactivos con respecto a los efectos
cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhídrido carbónico.
El sistema transdérmico de nitroglicerina consiste de un polímero sólido,
impregnado de nitroglicerina unido a una venda adhesiva flexible, no
sensibilizante. Este proporciona la liberación controlada continua de nitroglicerina
a través de la piel intacta. La velocidad de liberación de la nitroglicerina es
linealmente dependiente del área activa del sistema aplicado. El resto de la
nitroglicerina en cada sistema sirve como reservorio y no se libera en el uso
normal.
El volumen de distribución de nitroglicerina es aproximadamente 3 l/kg y la
velocidad de depuración plasmática es aproximadamente 0.7 l/min/kg, con una
vida media en suero resultante de cerca de 3 minutos. El sitio de la aplicación del
parche no afecta la absorción, pero el ejercicio o el baño sauna pueden aumentar
la tasa de absorción del parche.
En voluntarios sanos, las concentraciones plasmáticas de nitroglicerina en el
estado estacionario se alcanzan aproximadamente a las dos horas después de la
aplicación de un parche y se mantienen durante el transcurso en el que se use el
parche. Al retirar el parche, la concentración plasmática disminuye con una vida
media de aproximadamente una hora.
El metabolismo de la nitroglicerina es vía músculo liso vascular, eritrocitos e
hígado. Aunque el efecto vasodilatador de los metabolitos de dinitrato es mucho
menor que el de la nitroglicerina, su contribución al efecto vasodilatador general se
desconoce. Los metabolitos se excretan principalmente por vía renal.
34
FARMACODINAMIA:
La principal acción farmacológica de la nitroglicerina es la relajación del músculo
liso vascular y la dilatación de las arterias periféricas y coronarias así como de las
venas. Bajo condiciones experimentales, la nitroglicerina dilata el músculo liso
venoso y arterial de una manera relacionada con la dosis. La dilatación de las
venas promueve el flujo sanguíneo periférico y disminuye el retorno venoso al
corazón, reduciendo así la presión diastólica final ventricular izquierda y la presión
capilar pulmonar en cuña. La relajación arteriolar reduce la resistencia vascular
sistémica, la presión arterial sistólica y la presión arterial promedio.
NIÑOS
Niños: hipertensión pulmonar. Infusión continua comenzar con 0.25 a 0.5
mg/kg/min e incrementar de manera gradual en 1 mg/kg/min con intervalos de 20
a 60 minutos hasta obtener el efecto deseado, dosis usual 1 a 3 mg/kg/min
máximo 5 mg/kg/min
REACCIONES ADVERSAS.
Cefaleas, rubor, visión borrosa, metahemoglobinemia, hipotensión (se recomienda
monitoreo continuo de signos vitales. Usar con precaución en falla renal o
hepática. Contraindicado en glaucoma y/o anemia severa.
Al igual que otros nitroderivados puede causar cefaleas por la vasodilatación
cerebral, con dependencia de la dosis. Enrojecimiento de la piel con prurito o sin
él, o dermatitis alérgica de contacto (en el caso de parches transdérmicos). En
35
raras ocasiones hipotensión ortostática acompañada de taquicardia refleja.
Náuseas y vómitos.
EFECTO DOPA - BETA
Un beta-bloqueador
DOSIS
Nitroglicerina 50 mg/frasco ampolla
Concentración1 frasco-ampolla en 500 mL
Aproximadamente100
mg/mL
2 frascos-ampolla en 500
mL
Aproximadamente 200
mg/mL
Dosis (mg/minuto)
Velocidad de Flujo
mL/Hora(microgoteo/
minuto)
5 3 1,5
10 6 3,0
15 9 4,5
20 12 6,0
30 18 9,0
40 24 12,0
50 30 15,0
60 36 18,0
80 48 24,0
100 60 30,0
120 72 36,0
160 96 48,0
200 120 60,0
Nota:
36
Debe prestarse mucha atención a las instrucciones del fabricante respecto a la
dilución, dosificación y administración, puesto que las concentraciones y/o el
volumen por vial de nitroglicerina pueden diferir entreLos distintos productos
disponibles de los diferentes fabricantes.
La dosificación específica se basa en el uso de sistemas especiales de infusión
intravenosa que no sean de cloruro de polivinilo (no-PVC). Las necesidades de
dosificación pueden variar cuando se utilizan sistemas de infusión estándar de
PVC. Debe realizarse el control simultáneo y continuo de la presión arterial y de la
frecuencia cardíaca en todos los pacientes para establecer la dosis efectiva
correcta.
TIPO DE DILUCIÓN
Para infusión IV diluir en cloruro de sodio 0.9%. o Dx 5%. No utilizar la vía IV sin
diluir.
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiológica
Monitorizar PVC
Control estricto de líquidos.
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Monitoreo de glucosa
Vigilar punto de inserción o extravasación.
Verificar Valores hemáticos (Q.S B.H. )
REACCIONES ADVERSAS.
37
Cefaleas, rubor, visión borrosa, metahemoglobinemia, hipotensión (se recomienda
monitoreo continuo de signos vitales. Usar con precaución en falla renal o
hepática. Contraindicado en glaucoma y/o anemia severa.
Al igual que otros nitroderivados puede causar cefaleas por la vasodilatación
cerebral, con dependencia de la dosis. Enrojecimiento de la piel con prurito o sin
él, o dermatitis alérgica de contacto (en el caso de parches transdérmicos). En
raras ocasiones hipotensión ortostática acompañada de taquicardia refleja.
Náuseas y vómitos.
ISOSORBIDA
Nombre comercial: Isoket sol iny. 0.1 % para infusión
38
Forma farmacéutica y formulación:
Cada ml de solución inyectable contiene: dinitrato de isosorbida 1 mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Infarto agudo de miocardio con insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia cardiaca izquierda aguda de cualquier etiología.
Crisis anginosa.
Angina de pecho inestable (síndrome de preinfarto, amenaza de infarto de
miocardio).
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: El dinitrato de isosorbida, infundido
intravenosamente, se elimina con una vida media de unos 10 minutos.
Los metabolitos formados durante la desnitrificación, 2-nitrato de isosorbida y 5-
nitrato de isosorbida, tienen una vida media de 1,5-2 horas, y 4-6 h,
respectivamente, y son igualmente eficaces.
Tolerancia: Con un nivel constante de nitrato se observó una reducción de la
eficacia a pesar de una dosificación invariable.
El desarrollo de tolerancia disminuye, después de interrumpir la terapia, dentro de
24 horas. En el caso de administración intermitente no se observó desarrollo de
tolerancia.
Biodisponibilidad: La biodisponibilidad de ISOKET Solución inyectable 0.1%
para infusión intravenosa es, como en el caso de todos los medicamentos
administrados por vía intravenosa, del 100%.
Propiedades farmacológicas: La acción del dinitrato de isosorbida se debe a una
relajación de musculatura vascular lisa. Los vasos poscapilares de capacidad y las
39
grandes arterias, especialmente los trayectos de las arterias coronarias aún con
capacidad de reacción.
La vasodilatación sistémica conduce a un incremento de la incorporación de
sangre venosa (pooling venoso). El flujo de retorno al corazón disminuye.
El volumen ventricular, las presiones de llenado y la tensión diastólica de la pared
experimentan una disminución (reducción de la precarga).
La dilatación de las grandes arterias próximas al corazón lleva a una disminución
de la resistencia a la expulsión tanto sistémica (reducción de la poscarga) como
pulmonar. Un radio del ventrículo disminuido y una tensión de la pared reducida
hacen bajar el consumo miocárdico de energía, y respectivamente de oxígeno.
La disminución de las presiones de llenado cardiacas facilita la perfusión de las
capas subendocardiacas de la pared en peligro de sufrir de isquemia y puede
mejorarse el movimiento regional de la pared y la descarga sistólica.
Debido a la dilatación de las estenosis coronarias y una reducción de la resistencia
coronaria se consigue una me-joría de la perfusión coronaria así como un
incremento de la oferta de oxígeno al miocardio.
A nivel molecular los nitratos actúan, muy probablemente, de la misma forma que
el factor relajador endotelial (EDRF), mediante un incremento de la concentración
de guanosilmonofosfato ciclíco (GMPc), el cual se acepta como mediador de la
relajación.
CONTRAINDICACIONES:
El dinitrato de isosorbida no debe emplearse en los siguientes casos:
Hipersensibilidad a los compuestos nitrados.
Fallo circulatorio agudo (shock, colapso circulatorio).
40
Hipotensión arterial (presión arterial sistólica inferior o igual a los 90
mmHg).
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis constrictiva y
taponamiento pericárdico.
Shock cardiogénico cuando no se puede garantizar una presión ventricular
diastólica izquierda lo suficientemente alta mediante contrapulsación
intraaórtica o fármacos inotrópicos positivos.
Pacientes con enfermedad pulmonar primaria (enfisema, enfermedad
obstructiva-crónica de las vías respiratorias), ya que, debido a una posible
irrigación adicional de zonas alveolares hipoventiladas, puede tener lugar
una hipoxemia.
Esto es válido especialmente para pacientes con cardiopatía coronaria.
En los siguientes casos es necesaria una supervisión médica cuidadosa:
Infarto cardiaco agudo con presiones de llenado bajas. El dinitrato de
isosorbida debe emplearse sólo con precaución; se debe evitar una caída
de la presión arterial sistólica por debajo de los 90 mmHg.
Estenosis, aórtica y/o mitral.
Propensión a trastornos circulatorios ortostáticos debidos a una presión
sanguínea baja.
Enfermedades que evolucionan con una presión intracraneana elevada.
TIPO DE DILUCIÓN
NaCl sol. Glucosada al 5 % y sol. De ringer
DOSIS
Dosis únicas y diarias: Básicamente se debe ajustar la dosis a los valores
hemodinámicos y clínicos presentes. En el uso clínico se empieza con una dosis
41
de 1-2 mg/h y se ajusta después a las necesidades individuales (se aconsejan
dosis de 2-7 mg/h. En casos individuales se puede aumentar la dosis hasta 10
mg/h). En pacientes con insuficiencia cardiaca pueden ser necesarias dosis más
elevadas. Hasta 10 mg/h, en casos individuales, hasta 50 mg/h; la dosis media se
sitúa en 7.5 mg/h.
Clase y duración del tratamiento: Isosorbide Solución inyectable al 0.1% para
infusión intravenosa puede administrarse diluida, como infusión continua, por vía
intravenosa, empleando para ello aparatos automáticos de infusión bajo
supervisión permanente del corazón y la circulación. En caso de combinarse con
otras soluciones para infusión se deben tener en cuenta las consideraciones del
fabricante, correspondientes a las soluciones para infusión y también sobre la
compatibilidad, contraindicaciones, efectos secundarios e interacciones.
Según el tipo y gravedad del cuadro clínico es conveniente llevar a cabo medidas
hemodinámicas invasoras, además de los controles corrientes de la evolución
(sintomatología, presión arterial, frecuencia cardiaca, excreción urinaria).
La solución es estéril, pero no está conservada. El frasco con tapón perforable no
está previsto para llevar a cabo varias extracciones.debe emplearse bajo
condiciones asépticas inmediatamente después de abrirse.
Empleo de la solución diluida:
Concentración 100 mcg/ml (0.01%): Se completan 50 ml (medio frasco) hasta 500
ml de solución lista para su uso.
Concentración 200 mcg/ml (0.02%): Se completan 100 ml (un frasco) hasta 500
ml de solución lista para su uso.
Solución lista para su uso: La solución lista para su uso debe emplearse en las
siguientes 24 horas posteriores a su preparación.
42
Tabla de infusión para soluciones diluidas
100 ml
1/2 frasco (50 ml)
completado
a 500 ml
Velocidad
de infusión
200 ml
un frasco (100 ml)
completado
a 500 ml
Velocidad
de infusión
Dosis
gotas/min gotas/ prevista gotas/min gotas/
ml/h min ml/h min
10 3-4 1 mg/h 5 1-2
20 7 2 mg/h 10 3
30 10 3 mg/h 15 5
40 13 4 mg/h 20 7
50 17 5 mg/h 25 8
60 20 6 mg/h 30 10
70 23 7 mg/h 35 10
80 27 8 mg/h 40 12
90 30 9 mg/h 45 15
100 33 10 mg/h 50 17
1 ml = 60 microgotas pediátricas = 20 gotas estándares.
El tratamiento puede continuarse hasta 3 días o más, según el cuadro clínico
hemodinámico y electrocardiograma.
43
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiológica
Monitorizar PVC
Control estricto de líquidos.
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Monitoreo de glucosa
Vigilar punto de inserción o extravasación.
Verificar Valores hemáticos (Q.S B.H.
Valoración hemodinámica
RENAL
44
MANITOL
DIURETICO OSMOTICO
INDICACIONES Y USO
Diurético osmótico en I.R. aguda o crónica. Edemas hepáticos, renales o
cardiacos. Coadyuvante en intoxicaciones. Prevención de I.R. aguda. Glaucoma.
Edema cerebral. HTA intracraneal.
Para promover la diuresis en insuficiencia renal oligúrica.
Para reducir la presión intraocular antes de la cirugía intraocular y en
glaucoma agudo.
Para reducir la presión intracraneal.
Para aumentar la excreción de toxinas.
Para proteger a los túbulos renales de daños por sustancias tóxicas.
Para reducir el edema y ascitis.
Para reducir la inflamación del músculo (por ejemplo, compartimentación
síndrome).
Como fluido de irrigación urológico.
FARMACOCINETICA:
45
El manitol se administra por vía intravenosa, y la diuresis se produce
generalmente en 1-3 horas. La disminución en la presión del líquido
cefalorraquídeo se producirá en aproximadamente 15 minutos y se mantendrá
durante 3-8 horas después de que finaliza la infusión. La presión intraocular
elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8
horas. Manitol permanece confinado en el compartimento extracelular y no parece
cruzar la barrera de sangre-cerebro a menos que existan concentraciones muy
altas o el paciente tenga acidosis. No se sabe si el manitol se distribuye a la leche
materna. El fármaco se experimenta un mínimo metabolismo de glucógeno en el
hígado. La mayor parte de la dosis se filtra libremente por los riñones, con menos
del 10% de reabsorción tubular. La vida media de manitol oscila desde 15 hasta
100 minutos. En pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que
afectan a la filtración glomeruraal tubular, sin embargo, la semi-vida puede
aumentar a 36 horas.
FARMACODINAMIA:
PEDIATRÍA:
Dosis inicio: 0,25-1 g/kg en 20-30 min.
Peso (kg)g/kg
Peso (kg)g/kg
0,25 0,5 0,75 1 0,25 0,5 0,75 1 2
10 25 50 75 100 10 25 50 75 100 100
20 50 100 150 200 20 50 100 150 200 200
30 75 150 225 300 30 75 150 225 300 300
40 100 200 300 400 40 100 200 300 400 400
50 125 250 375 500 50 125 250 375 500 500
60 150 300 450 600 60 150 300 450 600 600
70 175 350 525 700 70 175 350 525 700 700
80 200 400 600 800 80 200 400 600 800 800
90 225 450 675 900 90 225 450 675 900 900
mL a pasar en 20-30 min mL a pasar en 20-30 min
46
Niños: Después de una dosis de prueba, la dosis terapéutica inicial es
generalmente 0,5-1 g / kg de infusión IV. La dosis de mantenimiento es de 0,25-
0,5 g / kg IV cada 4-6 horas.
DOSIS
NIÑOS IV
Dosis a prueba (para valorar función renal adecuada) 200 mg/kg en un lapso de
3 a 5 minutos para producir flujo de orina de por lo menos 1 mL/Kg durante 1 a 3
horas.
Inicial: 0.25 a 1 g/kg
Mantenimiento:0.25 a 0.5 g/Kg administrada cada 4 a 6 horas.
PRESENTACION DEL MEDICAMENTO:
MANITOL 10%
Frasco = 250 mL = 25 g. (1 mL = 100 mg).
Frasco = 500 mL = 50 g. (1 mL = 100 mg).
MANITOL 20%
Frasco = 250 mL = 50 g. (1mL = 200 mg).
Frasco = 500 mL = 100 g. (1 mL = 200 mg).
TIPO DE DILUCIÒN
Preparado para su infusión
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
47
Monitorización cardiológica
Monitorizar PVC
Control estricto de líquidos.
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Monitoreo de glucosa
Vigilar punto de inserción o extravasación.
Verificar Valores hemáticos (Q.S B.H. )
ESPIRONOLACTONA
Diurético ahorrador de potasio
INDICACIONES
Hipertensión esencial. Tratamiento preoperatorio a corto plazo de pacientes con
hiperaldosteronismo primario. Insuficiencia cardiaca congestiva (sola o en
combinación con terapia estándar). Condiciones en las cuales puede estar
presente el aldosteronismo primario, incluyendo cirrosis hepática acompañada de
edema y/o ascitis, síndrome nefrótico, y otras condiciones edematosas (solas o en
combinación con terapia estándar).
Hipocaliemia/hipomagnesemia inducida por diuréticos como tratamiento
concomitante. Establecimiento de un diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
Manejo de hirsutismo.
FARMACOCINETICA:
La espironolactona se absorbe relativamente rápido en el tracto gastrointestinal.
También es rápidamente metabolizada y unida a proteínas para su distribución en
el organismo. Muchos de los metabolitos de la espironolactona son
farmacológicamente activos, incluyendo el canreonato de potasio (canrenona) que
se usa por vía parenteral cuando se necesita un efecto más rápido.
48
La vida media de la espironolactona es de 85 minutos, pero el de la canrenona
está entre 10 y 35 horas, dependiendo de la dosis.
La vía de eliminación principal es en la orina, aunque algo se elimina por la vía
biliar.
FARMACODINAMIA:
La espironolactona inhibe competitivamente la unión de aldosterona con su
receptor citoplasmático en los túbulos distales y en el sistema colector renal. En
consecuencia, la aldosterona, junto con su receptor, no es capaz de penetrar el
núcleo celular evitándose así la síntesis proteica inducida por aldosterona que
abre los canales del sodio en la membrana celular luminar.
Como resultado, se observa una disminución en la reabsorción de sodio y en la
excreción de potasio
El efecto diurético de espironolactona es generalmente de inicio lento. El efecto
máximo se registra aproximadamente de 2 a 3 días después del inicio del
tratamiento y la actividad se recupera durante aproximadamente el mismo periodo
después de que se haya interrumpido la administración del fármaco.
Dosis
Inicial 1 mg/kg/día divididos cada 12-24 horas (dosis máxima 3.3 mg/kg/día hasta
100mg/día.
NOTA: EN NIÑOS NO ESTA AUTORZADO
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiológica
Control estricto de líquidos.
49
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Monitoreo de glucosa
Vigilar punto de inserción o extravasación.
Verificar Valores hemáticos (Q.S B.H. )
FUROSEMIDA
DIURETICO DE ASA
INDICACIONES
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Edema pulmonar.
Edema de origen renal o hepático.
Estados de oliguria por insuficiencia renal.
Hipertensión arterial (sola o asociada).
Tratamiento urgente de la hipercalcemia severa
En neonatos prematuros con síndrome de estrés respiratorio, el tratamiento
diurético con FUROSEMIDA en las primeras semanas de vida puede aumentar el
riesgo de persistencia del conducto arterioso, posiblemente a través de un proceso
mediado por prostaglandina E. La sordera en neonatos se ha asociado con el uso
de FUROSEMIDA inyectable.
FARMACOCINETICA:
50
La furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este
fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la
respuesta diurética.
La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los
5 minutos después de la administración intravenosa.
El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa la
barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta
un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina.
Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si bien este
porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal.
La semi-vida plasmática es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en
los neonatos y en los pacientes con insuficiencia renal o hepática en los que se
deben reducir las dosis
FARMACODINAMIA:
Al ser excretada básicamente a través de la orina, puede ejercer fácilmente su
efecto diurético a nivel de la porción ascendente del asa de Henle. En este sitio,
inhibe la reabsorción del cloro, y por lo tanto de sodio.
La eliminación de sodio y cloro por la orina aumenta la osmoralidad intraluminal a
lo largo de toda la nefrona, con la consecuente diuresis. La furosemida inhibe
además la reabsorción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, amonio y
bicarbonato. También actúa a nivel del túbulo contorneado proximal
Dosis lactantes
Lactantes y niños: insuficiencia cardiaca
Oral: iniciar 2 mg/kg dosis con incremento de 1 a 2 mg/kg/dosis en cada dosis
sucesiva a intervalos de 6 a 8 h hasta obtener una respuesta satisfactoria, dosis
máxima 6 mg/kg/dosis
51
IM, IV
Inicial: 1 mg/kg/dosis si la respuesta es inadecuada, se puede aumentar la dosis
en incrementos 1 mg/kg/dosis y administrarla no antes de 2 h después de la
anterio hasta obtener una respuesta satisfactoria, la dosis de mantenimiento se
puede administrar a intervalos de cada 6 a 12 h, dosis máxima de 6 mg/kg/dosis
Niños 1 a 17 años
Hipertensión, resistencia (uso no autorizado, AAP 2004) oral inicial: 0.5 a 2
mg/kg/dosis1 o 2 veces/dia dosis máxima 6 mg/kg/dosis Niños
Vía oral: 1 a 2 mg/kg dividido en 2 dosis. Máximo 5 mg IM o IV, comenzar
con 1 mg/kg/dosis. Puede repetirse cada 6 horas
TIPO DE DILUCIÓN
ClNa al 0,9% o Glucosa al 5%.
REACCIONES ADVERSAS
A continuación las reacciones adversas se clasifican por sistema orgánico, y se
enlistan en orden decreciente de severidad:
Reacciones en el sistema gastrointestinal: Pancreatitis, ictericia (intrahepática
colestástica), anorexia, irritación oral y gástrica, calambres. Diarrea, constipación,
náusea, vómito.
Reacciones de hipersensibilidad sistémica: Vasculitis sistémica, necrosis
intersticial, angitis necrosante.
Reacciones en el sistema nervioso central: Tinnitus y pérdida auditiva,
parestesias, vértigo, mareo, cefalea, visión borrosa, xantopsia.
Reacciones hematológicas: Anemia aplásica (rara), trombocitopenia,
agranulocitosis (rara), anemia hemolítica, leucopenia, anemia.
52
Reacciones dermatológicas: Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema
multiforme, púrpura, fotosensibilidad, urticaria, erupción, prurito.
Reacciones cardiovasculares: Puede ocurrir hipotensión ortostática que se
puede agravar por el alcohol, barbitúricos o narcóticos.
Otras reacciones: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, espasmo muscular,
debilidad, inquietud, espasmo de la vejiga urinaria, tromboflebitis, fiebre.
Independientemente de que las reacciones adversas sean moderadas o severas,
la dosis de FUROSEMIDA se debe disminuir o se debe suspender la terapia.
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiológica
Monitorizar PVC
Control estricto de líquidos.
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Monitoreo de glucosa
Vigilar punto de inserción o extravasación.
Verificar Valores hemáticos (Q.S B.H. )
CORTICOSTEROIDES
DEXAMETASONA
NOMBRE COMERCIAL ALIN 8 MG.
Ampolletas con 2 ml (8 mg/2 ml).
INDICACIONES
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La dexametasona es usada en patologías como: lupus eritematoso sistémico,
síndrome nefrótico con lesiones mínimas de cambio, poliarteritis nudosa,
enfermedad de tipo conjuntivo de diferentes etiologías, arteritis temporal.
También se emplea en: reacciones de hipersensibilidad a fármacos o sustancias
químicas, reacciones transfusionales, picaduras de insectos, síndrome de stevens-
johnson; reacciones agudas de rechazo de injertos o trasplantes.
En reumatología, como terapia secundaria para administración a corto plazo en
casos severos de artritis reumatoídea y osteoartritis reumática, sinovitis,
espondilitis anquilopoyética, polimialgia reumática, carditis reumática aguda.
En endocrinología: en insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria y
síndromes adrenogenitales, (sólo si es suplementada con terapia mineralo-
corticoide); en cirugía, estrés severo o traumatismo en caso de función
adrenocortical disminuida o dudosa.también se usa en el tratamiento de la anemia
autoinmune hemolítica, inmuno-granulocitopenia ideopática (agranulocitosis),
leucemia linfocítica aguda o crónica, leucemia mielocítica aguda, enfermedad de
hodgkin, mieloma múltiple, mieloma avanzado refractario a los agentes
alquilantes; para tratamiento paliativo en estados terminales de enfermedad
neoplásica.
Se indica, además, en caso de edema cerebral, particularmente a los causados
por tumores cerebrales, abscesos cerebrales e intervenciones neuroquirúrgicas.
FARMACOCINETICA:
La dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. Las
máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La
duración de la acción de la dexametasona inyectada depende del modo de la
54
inyección (intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigación del sitio
inyectado.
Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del producto
depende de la integridad de la misma. Aumenta en las zonas lesionados y es
particularmente intensa en los lugares en los que el estrato córneo es más
delgado. Después de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se
produce una mínima absorción sistémica.
En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas
plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se
distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los
corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la lecha materna. La
dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que
son eliminados en la orina. La semivida de eliminación es de 1.8 a 3.5 horas y la
semivida biológica de 36 a 54 horas.
FARMACODINAMIA:
El fosfato sódico de dexametasona es un éster inorgánico hidrosoluble de
DECADRON (dexametasona, MSD), que ejerce una intensa actividad
antiinflamatoria en los tejidos y que, en su forma de sal disódica, es mucho más
soluble que otros corticosteroides en agua a 25°C. Por ejemplo, es
aproximadamente 3,000 veces más soluble que la hidrocortisona.
DOSIS
Revisar protocolos individuales
Niños
Antiemético (antes de la quimioterapia) IV: 10 mg/m2 (dosis inicial) seguidos por 5
mg/m2 cada 6 h conforme sea necesario o 5 a 20 mg dados 15 a 30 minutos antes
del tratamiento.
55
Inmunosupresor antiinflamatorio. Oral IM IV 0.08 a 0.3 mg/kg/dia a 2.5 a 10
mg/m2/dia en dosis divididas cada 6 o 12 horas.
Extubacion o edema de la via aérea oral IM IV 0.5 a 2 mg/kg/dia en dosis
dividias cada 6 horas inciar 24 horas antes de la extubacion y continuar después
por 4 a 6 dosis.
Dema cerebral IV disis de carga 1 a 2 mg/kg/ dosis como dosis única de
mantenimiento 1 a 5 mg/kg/dia máximo 16 mg/dia. En dosis dividias ca 4 a 6
horas, suspender de forma gradual durante 1 a 6 semanas
Meningitis bacteriana den lactantes y niños menores de 2 meses IV 0.6 mg/kg/dia
en 4 dosis divididas cada 6 horas durante los primeros 4 días del tratamiento
antibióticos iniciar dexametasona con el inicio de la primera dosis del antibiótico
TIPO DE DILUCIÒN
Solución fisiológica o solución glucosada al 5%
REACCIONES ADVERSAS.
Trastornos hidroelectrolíticos: Retención de sodio y líquidos, insuficiencia
cardiaca congestiva en pacientes susceptibles, pérdida excesiva de potasio,
alcalosis hipopotasémica, hipertensión arterial.
Musculosqueléticos: Debilidad muscular, miopatía por corticosteroides,
reducción de la masa muscular, osteoporosis, fracturas vertebrales por
compresión, necrosis asépticas de las cabezas femorales y humerales, fracturas
patológicas de los huesos largos, rupturas de tendones.
Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible perforación o hemorragia,
perforación del intestino delgado o del colon, especialmente en pacientes con
enteritis o colitis, pancreatitis, distensión abdominal, esofagitis ulcerosa.
Cutáneos: Alteraciones de la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil,
petequias y equimosis, eritema, aumento de la sudación, ardor o parestesias en la
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región perineal (después de la inyección intravenosa), otras reacciones cutáneas
como dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico.
Neurológicos: Convulsiones, aumento de la presión intracraneal con edema de la
papila (seudotumor cerebral) generalmente después del tratamiento, vértigo,
cefalea, trastornos síquicos.
Endocrinológicos: Irregularidades menstruales, síndrome de Cushing, detención
del crecimiento en niños, falta secundaria de respuesta adrenocortical e
hipofisaria, particularmente en situaciones de estrés como traumatismos,
intervenciones quirúrgicas o enfermedades, disminución de la tolerancia a los
carbohidratos, manifestación de la diabetes mellitus latente, aumento de las
necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en los diabéticos,
hirsutismo.
Oftálmicos: Cataratas subcapsulares posteriores, aumento de la presión
intraocular, glaucoma, exoftalmos.
Metabólicos: Balance negativo del nitrógeno por catabolismo proteico.
Cardiovasculares: Ruptura del miocardio después de un infarto del miocardio
reciente.
Otros: Reacciones anafilactoides o de hipersensibilidad, tromboembolia, aumento
de peso, aumento del apetito, náuseas, malestar general, hipo.
Cuando se administra por vía intralesional además pueden presentarse las
siguientes reacciones: hiper o hipopigmentación de la piel, atrofia subcutánea y
cutánea, absceso estéril y en raras ocasiones ceguera posterior a la inyección
directa en lesiones situadas en cara y cabeza. Con la aplicación intraarticular
puede producirse eritema local, artropatía de tipo Charcot.
CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiológica
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Control estricto de líquidos.
Toma de ECG ( para detectar arritmias )
Monitoreo de glucosa
Vigilar punto de inserción o extravasación.
Verificar Valores hemáticos (Q.S B.H.)
HIDROCORTISONA
Cada frasco ámpula con liofilizado contiene:
Succinato sódico de hidrocortisona equivalente a 100 y 500 mg
Cada ampolleta con diluyente contiene:
Agua inyectable, 2 ml y 5 ml.
INDICACIONES
El succinato de HIDROCORTISONA está indicado en las siguientes condiciones:
Trastornos endocrinos: Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria
(hidrocortisona o cortisona es la primera elección), los análogos sintéticos pueden
ser usados en conjunción con mineralocorticoides cuando sean requeridos (en la
infancia, la suplementación con mineralocorticoides es de particular importancia);
hiperplasia adrenal congénita; tiroiditis no supurativa; hipercalcemia asociada a
cáncer; preoperativamente y en el evento de enfermedad o trauma severo en
pacientes con insuficiencia adrenal conocida, o cuando la reserva adrenocortical
es dudosa; estado de choque que no responde a la terapia convencional, si existe
o se sospecha una insuficiencia adrenocortical.
Trastornos reumáticos: Como terapia adjunta de administración a corto plazo
con el fin de disminuir un episodio agudo o exacerbación en artritis psoriásica,
artritis reumatoidea, incluyendo la artritis reumatoidea juvenil (casos selectos
pueden requerir dosis de mantenimiento bajas); espondilitis anquilosante; bursitis
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aguda y subaguda; tendosinovitis aguda no específica; artritis gotosa aguda;
osteoartritis postraumática; epicondilitis.
Enfermedades del colágeno: Durante la exacerbación o como terapia de
mantenimiento en casos selectos de lupus eritematoso sistémico; carditis
reumática aguda; dermatopolimiositis.
Dermatopatías: Pénfigo; dermatitis herpetiforme bulosa; eritema multiforme
severo (síndrome de Stevens-Johnson); dermatitis exfoliativa; micosis fungoides;
psoriasis severa; dermatitis seborreica severa.
Estados alérgicos: Control de condiciones alérgicas severas o incapacitantes
resistentes a un adecuado régimen convencional de tratamiento: rinitis alérgica
perenne o estacional; asma bronquial; dermatitis de contacto; dermatitis atópica;
enfermedad del suero; reacciones de hipersensibilidad a medicamentos.
Adicionalmente la forma parenteral se indica en: Reacciones urticarianas por
transfusión, edema laríngeo agudo no infeccioso (epinefrina es el agente de
elección).
Oftalmopatías: Severos procesos inflamatorios y alérgicos agudos o crónicos,
que comprometan el ojo y sus anexos como conjuntivitis alérgica, queratitis;
úlceras corneales marginales alérgicas; herpes zoster oftálmico; iritis e iridociclitis;
coriorretinitis; inflamación del segmento anterior; coroiditis y uveítis difusa; neuritis
óptica; oftalmía simpática.
Procesos respiratorios: Sarcoidosis sintomática; síndrome de Loeffler (no
manejable por otros medios); beriliosis; tuberculosis pulmonar diseminada o
fulminante (asociada a terapia antituberculosa apropiada); neumonitis por
aspiración.
Alteraciones hematológicas: Púrpura trombocitopénica idiopática del adulto (la
administración intramuscular está contraindicada); trombocitopenia secundaria en
adultos; anemia hemolítica autoinmune; eritroblastopenia; anemia hipoplásica
congénita (eritroide).
Enfermedades neoplásicas: Para manejo paliativo de leucemia y linfoma en
adultos; leucemia aguda de la niñez.
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Estados edematosos: Para inducir diuresis o remisión de la proteinuria en el
síndrome nefrótico, sin uremia, en el tipo idiopático o en aquél debido a lupus
eritematoso.
Padecimientos gastrointestinales: Para sacar al paciente del periodo crítico de
la enfermedad en colitis ulcerativa, enteritis regional (enfermedad de Crohn).
Sistema nervioso: Exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple.
Otras indicaciones: Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo, cuando
se usa concomitantemente con terapia antituberculosa apropiada; triquinosis con
compromiso neurológico o miocárdico.
HIDROCORTISONA es usada sola o como coadyuvante en el tratamiento de la
estomatitis inducida por quimioterapia.
FARMACOCINETICA:
Los glucocorticoides son esteroides adrenocorticales de producción endógena y
sintética, los cuales se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal.
HIDROCORTISONA es la principal hormona secretada por la corteza adrenal.
HIDROCORTISONA es un polvo blanco, cristalino e inodoro muy poco soluble en
agua.
El succinato sódico de hidrocortisona es un sólido higroscópico, blanco, inodoro y
amorfo. Es muy soluble en agua y en alcohol, muy poco soluble en acetona e
insoluble en cloroformo.
Como todos los esteroides adrenocorticales, hidrocortisona modifica la respuesta
inmune a diversos estímulos.
El succinato sódico de hidrocortisona tiene las mismas acciones metabólicas y
antiinflamatorias que hidrocortisona.
Cuando se administran por vía parenteral y en dosis equimolares, los dos
compuestos son equivalentes en su actividad biológica. Después de una dosis
endovenosa de succinato sódico de hidrocortisona, los efectos demostrables se
hacen evidentes en una hora y persisten por un periodo variable.
60
La excreción de la dosis administrada es casi completa en 12 horas. Por tanto, si
se requieren niveles sanguíneos constantes, las inyecciones deben ser aplicadas
cada 4 a 6 horas.
Esta preparación también se absorbe rápidamente cuando se administra por vía
intramuscular y es excretada en un patrón similar al observado tras la dosis
endovenosa.
En el plasma, 90% de hidrocortisona administrada se liga en forma reversible a
proteínas; se metaboliza principalmente en el hígado y en cierto grado en el riñón
por medio de reacciones de conjugación.
La vida media en plasma es de 1.5 horas y la excreción cercana a la dosis
administrada se alcanza aproximadamente a las 12 horas después de su
aplicación
FARMACODINAMIA:
Insuficiencia suprarrenal (aguda) IM IV
Lactantes y niños pequeños. Bolo de 1 a 2 mg/kg/dosis después 25 a 150
mg/dia en dosis divididas cada 6 a 8 horas.
Niños de mayor edad. Bolo de 1 a 2 mg/kg y después 150 a 250 mg/ dia en
dosis divididas de 6 a8 horas.
Antiinflamatorio o inmunosupresor:
Lactantes y niños
Oral 2.5 a 10 mg/kg/dia o 75 a 300 mg/m2/dia cada 6 a 8 horas.
IM IV succinato 1 a 5 mg/kg7dia o 30 a 150 mg/m2/dia divididos cada 12 o 24
horas.
Adolescentes y adultos : oral IV IM: succinato 15 a 240 mg cada 12 horas.
Choque
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IM IV Niños: inicial 50mg/kg y después repetir en 4 horas y/o cada 24 horas según
se requiera
TIPO DE DILUCIÒN
Con solución fisiológica
REACCIONES ADVERSAS.
Alteración de líquidos y electrólitos: Retención de sodio y líquidos, falla
cardiaca congestiva en pacientes susceptibles, alcalosis hipocaliémica,
hipertensión.
Aparato músculoesquelético: Debilidad muscular, miopatía esteroidea, pérdida
de masa muscular, osteoporosis, fracturas por compresión vertebral, necrosis
aséptica de la cabeza femoral, fracturas patológicas de huesos largos, ruptura
tendinosa (particularmente del tendón de Aquiles).
Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible perforación y hemorragia
subsecuente; perforación del intestino delgado o grueso, particularmente en
pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria; pancreatitis, distensión
abdominal, esofagitis ulcerativa; elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina,
usualmente pequeña, sin implicaciones clínicas y reversible al descontinuar el
tratamiento esteroideo.
Dermatológicas: Alteraciones de la cicatrización, atrofia cutánea, petequias y
equimosis, eritema, sudoración, supresión de respuesta a las pruebas cutáneas,
sensación de quemazón especialmente en el área perineal (tras uso endovenoso);
dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico.
Neurológicas: Convulsiones, aumento de la presión intracraneana con
papiledema (seudotumor cerebral), vértigo, cefalea, alteraciones psíquicas.
Endocrinológicas: Irregularidades menstruales, estado cushingoide, supresión
del crecimiento en niños, falta de respuesta adrenocortical y pituitaria secundarias,
particularmente en situaciones de estrés, trauma, cirugía o enfermedad;
disminución de la tolerancia a los carbohidratos; manifestaciones de diabetes
62
mellitus latente; incremento en los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes
orales en diabéticos; hirsutismo.
Oftalmológicas: Catarata subcapsular posterior, aumento de la presión
intraocular, glaucoma, exoftalmos.
Metabólicas: Balance nitrogenado negativo debido al catabolismo proteico.
Cardiovascular: Ruptura miocárdica tras infarto reciente del miocardio.
Otras: Reacción anafilactoide o de hipersensibilidad; tromboembolismo; ganancia
de peso; aumento del apetito; náusea, malestar. Con la inyección de
corticosteroides se puede observar hiperpigmentación o hipopigmentación, atrofia
subcutánea, absceso estéril, artropatía tipo Charcot.
BRONCODILATADORES
TEOFILINA
INDICACIONES
La teofilina es un medicamento broncodilatador, es decir, una sustancia que
amplía el diámetro de las vías aéreas del pulmón y hace más fácil la respiración.
La teofilina puede ayudarle a sentir menor opresión torácica, menor falta de aire y
menor sensación de pitos en el pecho.
Este medicamento se usa para:
Tratar o prevenir crisis de asma,
Tratar los estados broncoespásticos reversibles asociados a enfermedades
broncopulmonares con dificultad respiratoria a largo plazo, como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la bronquitis crónica y,
63
Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, en determinadas
circunstancias.
Las formas orales no alcohólicas se emplean también para el tratamiento
de la apnea del recién nacido.
FARMACOCINETICA:
La teofilina se puede administrar por vía oral e intravenosa. Por vía oral, se
absorbe bastante bien. Las formulaciones "regulares" producen unas
concentraciones plasmáticas máximas a los 60 minutos aproximadamente. Las
formulaciones en solución o suspensión se absorben más rápidamente. La
presencia de alimentos reduce la velocidad de absorción, pero no la cantidad que
se absorbe. Las formulaciones retardadas o de liberación sostenida muestran
perfiles farmacocinéticos variables según los fabricantes.
Cuando se desean rápidamente unas concentraciones plasmáticas determinadas,
se pueden utilizar formulas intravenosa. Se consideran como dosis "terapéuticas"
las que producen unas concentraciones plasmáticas entre 10 y 20 µg/ml, aunque
la FDA ha reducido este intervalo terapéutico a 10-15 µg/ml con objeto de
minimizar las reacciones adversas. Las concentraciones de teofilina no unida a
proteínas plasmáticas recomendadas por los clínicos suelen ser de 6 a 12 µg/ml.
Las concentraciones en situación de equilibrio ("steady state") en los adultos se
alcanzan a las 30-65 horas. La teofilina se une a las proteínas del plasma en un
40% en los adultos, siendo esta unión menor en los neonatos y pacientes con
cirrosis, lo que se deberá tener en cuenta al ajustar las dosis.
La teofilina libre se distribuye en los fluidos y tejidos corporales, siendo muy baja
su distribución en las grasas. La teofilina atraviesa la barrera placentaria y la
barrera hematoencefálica y se excreta en la leche materna.
La teofilina es metaboliza por el sistema enzimático hepático del citocromo P45o,
originando varios metabolitos inactivos. En los neonatos prematuras, una parte
64
significativa es transformada a cafeína, que puede acumularse al tener una semi-
vida relativamente larga. La semi-vida plasmática de la teofilina varía con la edad,
la función hepática, el estado de fumador y la presencia de otros fármacos. En los
adultos no fumadores, la semi-vida plasmática es de 6.5 a 10.5 horas,
disminuyendo en fumadores y niños a 4-5 horas. En presencia de cirrosis, cor
pulmonale o edema pulmonar, la semi-vida puede alargarse hasta las 24 horas.
Los metabolitos de la teofilina se eliminan por vía renal, siendo del 10% la
cantidad de teofilina que se excreta como tal. Sin embargo, en los neonatos de
menos de 3 meses de edad, la teofilina urinaria sin alterar puede llegar al 50%
Para la administración intravenosa suele utilizarse la aminofilina, una sal de la
teofilina. Dado que 100 mg de aminofilina son equivalentes a 80 mg de teofilina
deben ajustarse cuidadosamente las dosis al pasar de una a la otra.
FARMACODINAMIA:
Tratamiento de la apnea neonatal de los prematurosAdministración intravenosa (inicial)
Neonatos prematuros: administrar una dosis de 4 mg/kg de teofilina en
infusión intravenosa en 20-30 minutos, dosis que ocasiona unas
concentraciones plasmáticas máximas de 8—10 µg/ml
Nota: para esta indicación la cafeína es el fármaco de elección
Administración intravenosa u oral (mantenimiento):
Neonatos prematuros > 24 días: inicialmente, 1.5 mg/kg i.v u oral cada 12
horas. Las concentraciones máximas de teofilina en el estado de equilibrio
deben situarse entre 5—10 µg/ml. Se deben monitorizar frecuentemente la
situación clínica y las concentraciones de teofilina.
Neonatos prematuros < 24 días: inicialmente, 1.0 mg/kg i.v u oral cada 12
horas. Las concentraciones máximas de teofilina en el estado de equilibrio
65
deben situarse entre 5—10 µg/ml. Se deben monitorizar frecuentemente la
situación clínica y las concentraciones de teofilina
TIPO DE DILUCIÓN
Solución fisiológica.
REACCIONES ADVERSAS.
Las reacciones adversas gástricas pueden ser locales, de tipo irritante, o estar
mediadas por un efecto central. Las más frecuentes son las náuseas/vómitos y el
dolor abdominal: este último se desarrolla sobre todo en los pacientes acostados
debido a una esofagitis por reflujo. Son más susceptibles a esta reacción adversa
los niños de menos de 2 años y los ancianos. Otras reacciones adversas de tipo
digestivo incluyen calambres abdominales, anorexia y, posiblemente
hematemesis. La irritación gástrica puede ser minimizada cuando la teofilina se
administra con las comidas o con un vaso de leche.
Tanto los efectos gástricos como los que ocurren sobre el sistema nervioso central
pueden ser minimizados si las dosis de teofilina se van escalando a lo largo de
una semana. Los vómitos reiterados son indicativos de una toxicidad por la
teofilina, debiéndose investigar sus niveles plasmáticos.
Entre las reacciones adversas sobre el sistema nervioso central se encuentran las
cefaleas, ansiedad, agitación, insomnio, mareos y convulsiones. Estas reacciones
son más frecuentes en los niños y cuando la teofilina se administra por vía
intravenosa. Pueden producirse serias reacciones adversas sin previo aviso. En
muchos casos, la reducción de la dosis de teofilina hacer desaparecer estos
efectos secundarios sobre el SNC, pero en ocasiones es necesario discontinuar el
fármaco
La teofilina es un débil diurético e inotrópico positivo y puede producir una ligera
diuresis. También reduce las resistencias periféricas, aumenta el gasto cardíaco y
tiene un efecto central sobre el vago. Se han descrito palpitaciones, bradicardia
66
sinusal, extrasístoles, hipotensión, taquicardia ventricular y parada cardiaca.
Aunque los efectos secundarios cardíacos suelen ser débiles y pasajeros pueden
desarrollarse otros más graves como arritmias ventriculares sin previo aviso. Esta
toxicidad de la teofilina parece tener lugar más frecuentemente después de
sobredosis crónicas que se han corregido que después de una sobredosis aguda.
En los casos de sobredosis aguda son más probables la hipotensión, la
hipokaliemia y la acidosis metabólica.
Se han comunicado casos de taquicardia auricular multifocal, flutter, contracciones
ventriculares prematuras y otras arritmias ventriculares en pacientes con hipoxia
debida a la EPOC, con concentraciones plasmáticas de teofilina > 15 µg/ml
SALMETEROL
INDICACIONES
Tos. Regular a largo plazo de la obstrucción reversible de vías respiratorias por
asma y bronquitis crónica (EPOC). Asma: pacientes tratados con corticoides que
requieran además un agonista-ß de larga duración
FARMACOCINETICA:
El salmeterol se administra por inhalación oral. Después de la inhalación, una
cantidad mínima de la droga se absorbe sistémicamente para producir
concentraciones plasmáticas de 0.1-0.2 mg / L en los sujetos sanos. La aparición
de los efectos terapéuticos, medida por una mejoría del 15% en el flujo espiratorio
forzado en un segundo (FEV 1), se produce en aproximadamente a los 14 minutos
con el salmeterol en aerosol en comparación con los 7 minutos del salbutamol. El
67
efecto pico del salmeterol se observa 3-4 horas después de la inhalación oral. El
tiempo medio de la acción terapéutica con el polvo de inhalación de salmeterol es
de 30-50 minutos, con un aumento máximo del FEV1, que ocurre en las primeras
2 horas.
En comparación con el salbutamol, salmeterol produce similares aumentos medios
máximos en el flujo espiratorio máximo (FEM) y el VEF1. Con el salmeterol, sin
embargo, los efectos broncodilatadores persisten mucho más, de manera que la
mitad del efecto máximo se observa a las 12 horas, mientras que con el
salbutamol, los FEM y FEV1 vuelven a la línea base a las 6 horas.
La unión a proteínas de salmeterol es de aproximadamente 94-98%.
El metabolismo se produce a través de la hidroxilación y la excreción
principalmente en las heces. La vida media de eliminación de salmeterol
administrado por vía oral es de aproximadamente 3-5 horas.
FARMACODINAMIA:
> 4 años y adultos: 2 puff (50 µg) cada 12 hs, dosis máxima: 100 µg cada 12 hs
EFECTO DOPA - BETA
Agonista receptor Beta-2-adrenérgico
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ANTICOAGULANTESHEPARINA
INDICACIONES
Trombosis venosa profunda.
Tromboembolismo pulmonar.
IAM. Angor inestable.
•Trombosis arterial periférica aguda. •
Tras terapia trombolítica.
Trombosis cerebral. • Coagulación intravascular diseminada.
FARMACOCINETICA y FARMACODINAMIA
Heparina inhibe las reacciones que producen la coagulación de la sangre y la
formación del coágulo de fibrina tanto in vitro como in vivo. HEPARINA SÓDICA
actúa en diferentes puntos del sistema de coagulación normal.
69
Pequeñas cantidades de heparina en combinación con antitrombina III (cofactor de
heparina) pueden inhibir la trombosis mediante la inactivación del factor X y
suprimir la conversión de protrombina a trombina.
Una vez que la trombosis activa se ha desarrollado cantidades mayores de
heparina pueden inhibir la progresión de la coagulación inactivando la trombina y
evitando o previniendo la conversión de fibrinógeno en fibrina.
HEPARINA también previene la formación de un coágulo estable de fibrina al
impedir la activación del factor de estabilización de la fibrina. HEPARINA SÓDICA
no afecta el tiempo de sangrado; tampoco tiene actividad fibrinolítica es decir no
disuelve los coágulos existentes.
Los niveles máximos de heparina se alcanzan 2 a 4 horas después de su
administración por vía subcutánea con las naturales variaciones de un paciente a
otro.
DOSIS
Uso pediátrico: Dosis inicial: 50 U por kg de peso (en venoclisis).
Dosis de mantenimiento: 100 U por kg (en venoclisis) cada 4 horas o 20,000 U por
m2 de superficie corporal en transfusión continua en 24 horas.
PEDIATRÍA:
Heparinización terapéutica:
Dosis carga: bolo inicial 50 Unidades Internacionales/kg.
Dosis mantenimiento: 15 Unidades Internacionales/kg/h en infusión continua.
Dosis carga. Diluir 10.000 Unidades Internacionales (10 mL 1% o 2 mL 5%) en
100 mL SSF; (1 mL = 100 Unidades Internacionales).
70
50 Unidades Internacionales /kg: 0,5 mL /kg de la dilución anterior en bolo IV.
Dosis mantenimiento. Diluir 10.000 Unidades Internacionales (10 mL 1% o 2 mL
5%) en 100 mL SSF; (1 mL = 100 Unidades Internacionales).
15 Unidades Internacionales /kg/h (0, 15 mL/kg/h).
TIPO DE DILUCIÓN
Solución fisiológica.
REACCIONES ADVERSAS.
Requieren atención médica: Incidencia menos frecuente o rara: Reacción alérgica
(fiebre con o sin escalofríos; rinorrea; dolor de cabeza; náuseas con o sin vómitos;
sensación de falta de aire, dificultad para respirar, sibilancias u opresión en el
pecho; rash cutáneo, prurito o urticaria; ojos llorosos); reacción anafilactoide,
posiblemente incluyendo shock anafiláctico (cambios del color de la tez; rash
cutáneo, urticaria y/o prurito; respiración rápida o irregular; hinchazón de los
párpados alrededor de los ojos; sensación de falta de aire, dificultad para respirar,
opresión en el pecho y/o sibilancias; disminución intensa repentina de la presión
arterial y colapso); dolor en el pecho; erección frecuente o persistente; prurito y
sensación urente, especialmente en las plantas de los pies; dolor, frío y color azul
en la piel de brazos o piernas; neuropatía periférica (entumecimiento u hormigueo
en manos o pies).
71
Nota: Los signos y síntomas que sugieren isquemia pueden producirse en una o
más extremidades aproximadamente de 6 a 10 días después del comienzo del
tratamiento. Si se continúa el tratamiento con heparina, la progresión de la
reacción puede dar lugar a cianosis, taquiapnea y cefalea.
Signos y síntomas de anticoagulación excesiva que necesitan atención médica:
Signos tempranos de anticoagulación excesiva: Encías que sangran al cepillarse
los dientes; fuerte hemorragia o supuración de cortes o heridas; hematomas o
zonas purpúreas inexplicables en la piel; hemorragias nasales inexplicables;
hemorragia menstrual inusualmente fuerte o inesperada. La hemorragia o los
hematomas inexplicables también pueden indicar trombocitopenia.
Signos y síntomas de hemorragia interna: Incidencia del 5% al 15%: Dolor o
hinchazón en el abdomen; dolor o molestias de espalda; sangre en la orina; heces
alquitranadas, negras o sanguinolentas; estreñimiento provocado por íleo
paralítico inducido por hemorragia u obstrucción intestinal; hemoptisis; mareos;
dolores de cabeza intensos o continuos; dolor, rigidez o hinchazón de las
articulaciones; vómitos de sangre o de material semejante a los posos del café.
Se producen durante el tratamiento a largo plazo (6 meses o más) y requieren
atención médica: Osteoporosis (dolor de espalda o costillas, disminución de la
altura); pérdida de pelo no habitual.
Se producen en el lugar de la administración y requieren atención médica:
Incidencia menos frecuente o rara con las inyecciones subcutáneas profundas:
Hematoma (acumulación de sangre bajo la piel [ampolla sanguínea]); reacción
semejante a la producida por histamina; urticaria localizada; irritación, dolor,
enrojecimiento o ulceración; necrosis cutánea (exfoliación o escamas de la piel):
también se han descrito varios casos de necrosis en tejidos, asociados
72
probablemente con hemorragias cutáneas, tras la administración intravenosa de
heparina.
WARFARINA
Nombre comercial: COUMADIN*1, 2.5 y 5 mg
INDICACIONES
Se administra para prevenir trombosis venosa y embolia pulmonar en pacientes de
alto riesgo, como los que ya han padecido este tipo de coágulo aberrante o los
que se han sometido a ciertos procedimientos quirúrgicos. Otras indicaciones
incluyen afecciones cardíacas como fibrilación auricular y la presencia de una
válvula mecánica, que también aumentan el riesgo de formar un coágulo que
puede causar un derrame.5 También se usa en la prevención de ataques de
corazón en pacientes con infartos previos, a veces en conjunto con la aspirina.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Farmacología clínica: La warfarina y otros anticoagulantes cumarínicos actúan
inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K que incluyen a los factores II, VII, IX y X y las proteínas anticoagulantes
C y S. La vida media de estos factores de la coagulación es las siguiente: factor II,
60 horas; factor VII, 4-6 horas; factor IX, 24 horas y factor X, 48-72 horas. La vida
media de las proteínas C y S es aproximadamente de 8 y 30 horas,
73
respectivamente. El efecto resultante in vivo es una depresión secuencial de la
actividad de los factores VII, IX, X y II. La vitamina K es un cofactor esencial para
la síntesis posribosomal de los factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K. La vitamina promueve la biosíntesis de los residuos del ácido a-
carboxiglutámico en las proteínas que son esenciales para la actividad biológica.
Se considera que la warfarina interfiere en la síntesis de los factores de la
coagulación inhibiendo la regeneración de la vitamina K1 epóxido. El grado de
inhibición depende de la dosis administrada. Las dosis terapéuticas de warfarina
disminuyen la cantidad total de la forma activa de cada uno de los factores de la
coagulación dependientes de la vitamina K elaborados en el hígado,
aproximadamente en 30 a 50%.
El efecto anticoagulante ocurre generalmente dentro de las 24 horas que siguen a
la administración del fármaco. Sin embargo, el efecto anticoagulante pico se
puede retardar 72 a 96 horas. La duración del efecto de una sola dosis de
warfarina racémica es de 2 a 5 días. El efecto de L se puede hacer más
pronunciado cuando se superponen los efectos de las dosis diarias de
mantenimiento. Los anticoagulantes no tienen un efecto directo sobre un trombo
establecido y tampoco revierten el daño isquémico del tejido. Sin embargo, una
vez que se forma un trombo, el objetivo del tratamiento anticoagulante es prevenir
la extensión del mismo y las complicaciones tromboembólicas que pueden causar
secuelas graves y posiblemente fatales.
Farmacocinética:Es una mezcla racémica de los enantiómeros R y S. El
enantiómero S, exhibe una actividad anticoagulante de 2 a 5 veces mayor que el
enantiómero R en humanos, pero generalmente tiene una depuración más rápida.
Absorción: Básicamente La warfarina se absorbe por completo después de la
administración oral y generalmente la concentración pico se alcanza dentro de las
primeras 4 horas.
Distribución: No hay diferencias en los volúmenes aparentes de distribución
74
después de la administración oral o intravenosa de dosis únicas de la solución de
warfarina. La warfarina se reparte en un volumen aparente de distribución
relativamente pequeño, alrededor de 0.14 litros/kg. Se observa una fase de
distribución de 6 a 12 horas de duración después de la administración intravenosa
rápida o de la administración oral de una solución acuosa. Utilizando un modelo de
un compartimiento y asumiendo una biodisponibilidad completa, las estimaciones
de los volúmenes de distribución de la warfarina R y S son similares entre sí y al
racemato. Las concentraciones en el plasma fetal se aproximan a los valores
maternos, pero la warfarina no se ha encontrado en la leche humana (véase
Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia). Aproximadamente 99%
del medicamento está ligado a las proteínas del plasma.
Metabolismo: La eliminación de la warfarina se efectúa casi por completo
mediante el metabolismo. COUMADIN* es metabolizado estereoselectivamente
por las enzimas microsomales hepáticas (citocromo P-450) que inactivan los
metabolitos hidroxilados (ruta predominante) y mediante la reductasa para reducir
los metabolitos (alcoholes de warfarina). Los alcoholes de warfarina tienen mínima
actividad anticoagulante. Los metabolitos son excretados principalmente en la
orina y en una menor cantidad en la bilis. Los metabolitos de warfarina que se han
identificado incluyen la dehidrowarfarina, dos alcoholes diasteroisómeros, y la
4-,6-,7-,8- y 10-hidroxiwarfarina. Las isoenzimas del citocromo P-450 que
intervienen en el metabolismo de la warfarina incluyen la 2C9, 2C19, 2C8, 2C18,
1A2 y 3A4. Es probable que la 2C9 sea la forma principal del P-450 del hígado
humano que modula la actividad anticoagulante in vivo de la warfarina.
Excreción: La vida media terminal de la warfarina después de una sola dosis es
de una semana aproximadamente; sin embargo, la vida media real de la warfarina
después de una sola dosis varía de 20 a 60 horas, con una media alrededor de 40
horas. Por lo general, la depuración de la warfarina R es la mitad de la de la
warfarina S, por lo tanto, como los volúmenes de distribución son similares, la vida
media de la warfarina R es más larga que la de la warfarina S. La vida media de la
75
warfarina R varía de 37 a 89 horas, mientras que la de la warfarina S varía de 21 a
43 horas. Los estudios con el fármaco radiomarcado han demostrado que hasta
92% de la dosis administrada por vía oral se recupera en la orina. Muy poca
warfarina se excreta sin cambio en la orina. La excreción urinaria es en forma de
metabolitos.
Pacientes especiales:
En edad avanzada: Los pacientes de 60 años o mayores parecen exhibir una
respuesta del tiempo de protrombina (TP) /Relación Normalizada Internacional
(INR) mayor de la esperada a los efectos anticoagulantes de la warfarina. Se
desconoce la causa del incremento de la sensibilidad a los efectos anticoagulantes
de la warfarina en este grupo de edad. Este efecto anticoagulante aumentado de
la warfarina puede deberse a una combinación de factores farmacocinéticos y
farmacodinámicos. Es posible que la depuración de la warfarina racémica no se
modifique ni se reduzca con el incremento de la edad. Hay información limitada
que sugiere que no hay diferencia en la depuración de la warfarina S en los
ancianos versus los sujetos jóvenes. Sin embargo, puede haber una ligera
disminución de la depuración de la warfarina R en los ancianos comparados con
los jóvenes. Por consiguiente, a medida que se incrementa la edad del paciente
usualmente se requiere una dosis menor para producir un nivel de anticoagulación
terapéutico.
Pacientes especiales:
Asiáticos: Estos pacientes pueden requerir dosis iniciales y de mantenimiento
menores de warfarina. En un estudio no controlado efectuado en 151 pacientes
chinos externos se reportó una media de los requerimientos diarios de warfarina
de 3.3 ± 1.4 mg para conseguir un INR de 2 a 2.5. Esos pacientes fueron
estabilizados con warfarina por diferentes indicaciones. La edad del paciente fue el
determinante más importante del requerimiento de warfarina en los pacientes
chinos que tienen un requerimiento progresivamente menor de warfarina con el
76
incremento de la edad.
Pacientes con insuficiencia renal: La depuración renal se considera un
determinante menor de la respuesta anticoagulante a la warfarina. No es
necesario ajustar la dosis de warfarina en los pacientes con insuficiencia renal.
Pacientes con insuficiencia hepática: La insuficiencia hepática puede potenciar
la respuesta a la warfarina mediante el deterioro de la síntesis de los factores de
coagulación y la disminución del metabolismo de la warfarina.
La administración de COUMADIN* (warfarina sódica) por vía intravenosa (I.V.)
proporciona al paciente la misma concentración que una dosis oral igual, pero la
concentración máxima en plasma se alcanzará más rápido. Sin embargo, el efecto
anticoagulante completo de una dosis de warfarina puede no conseguirse hasta
72-96 horas después de dar la dosis, lo cual indica que la administración I.V. de
COUMADIN* no proporciona un efecto biológico aumentado o un comienzo más
rápido del efecto.
La warfarina se absorbe fácilmente por el tubo digestivo, ayudada por su
solubilidad alta en lípidos, y tiene una vida media entre 36 y 42 horas. Esta misma
hidrofobicidad hace que cruce la barrera placentaria. La mayoría (99%) de la
warfarina encontrada en la plasma está unida a albumina. Se excreta en el bilis y
la orina.
Generalmente se administra en una mezcla racémica de dos enantiómeros, con la
forma S siendo la más activa.Sin embargo, la forma S se elimina más rápidamente
que R.
Preparación Dosis inicial terapéutica
Dosis inicial profiláctica
---Reviparin, dosis dependiente del peso corporal (U/kg c/12 h)<5 kg 150 50
>5 kg 100 30
77
---Enoxaparin, dosis dependiente de la edad (mg/kg c/12 h)< 2 meses 1,5 0,75
>2 meses 1,0 0,5
---Dalteparin, dosis pediátrica(U/kg c/24 h)
129 +/- 43 92+/- 52
---Tinzaparin, dosis dependiente de la edad (U/kg)0-2 meses --- 275
2-12 meses --- 250
1-5 años --- 240
5-10 años --- 200
10-16 años --- 275
ANTIFRINOLITICOÁCIDO AMINOCAPROICO
Nombre comercial: Amicar Solución inyectable
Cada frasco ámpula contiene:
Ácido aminocaproico 5 g .....
INDICACIONES
Es útil para acrecentar la hemostasis cuando la fibrinólisis es factor contribuyente
a la hemorragia. En situaciones que ponen en peligro la vida del paciente, puede
requerirse transfusiones de sangre total fresca, infusiones de fibrinógeno y otras
medidas de emergencia. La hemorragia fibrinolítica con frecuencia puede estar
relacionada a complicaciones quirúrgicas después de cirugía cardiaca (con o sin
derivación de arterias coronarias) y derivación portacava, a trastornos
hematológicos, como anemia aplásica, abruptio placentae, neoplasias, como
78
carcinoma prostático, pulmonar, gástrico o cervical.
La fibrinólisis urinaria, usualmente fenómeno fisiológico normal, puede
frecuentemente estar relacionada con complicaciones que ponen en peligro la
vida, como trauma severo, anoxia y choque.
Los síntomas de tales complicaciones es la hematuria quirúrgica (después de una
prostatectomía y nefrectomía), hematuria no quirúrgica (concomitante con afección
poliquística o neoplasia del aparato genitourinario) (véase Precauciones generales
y Advertencias).
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
El efecto beneficioso inhibidor de la fibrinólisis se debe principalmente a inhibición
de las sustancias activadoras del plasminógeno y, en menor grado a su actividad
antiplasmina. El fármaco es rápidamente absorbido tras la administración oral. Ya
sea que se administre por vía oral o intravenosa, la mayor parte del compuesto se
recupera sin metabolizar en la orina.
DOSIS
Administración intravenosa: El ácido aminocaproico intravenoso se administra
por infusión, usando los vehículos intravenosos compatibles de uso común (agua
estéril para inyección, solución salina fisiológica, dextrosa al 5%, solución de
Ringer). Aunque el agua estéril para inyección es compatible para inyección
intravenosa, la solución resultante es hipo-osmolar. No se recomienda la inyección rápida de AMICAR* intravenoso, sin diluir, dentro de la vena.
Para tratamiento del síndrome de hemorragia aguda debido a elevada actividad
fibrinolítica, se sugiere la administración de AMICAR* intravenoso a dosis de 16 a
20 ml (4.0 a 5.0 g) en 250 ml de diluyente por infusión durante la primera hora de
tratamiento. Se continúa la infusión a razón de 4 ml (1.0 g) por hora en 50 ml de
diluyente. Asimismo se continúa este método por 8 horas aproximadamente, o
79
hasta que la hemorragia haya cesado.
TIPO DE DILUCIÓN
Agua estéril para inyección, solución salina fisiológica, dextrosa al 5%, solución de
Ringer
CUIDADOS ESPECÍFICOS Y GENERALES DE ENFERMERIA
MONITORIZACIÓN CARDIOLÓGICA
MONITORIZAR PVC
CONTROL ESTRICTO DE LÍQUIDOS.
80
TOMA DE ECG ( PARA DETECTAR ARRITMIAS )
MONITOREO DE GLUCOSA
VIGILAR EDEMAS
VIGILAR PIEL Y MUCOSAS
ESTADO DE CONCIENCIA DEL PACIENTE
VALORAR DOLOR
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
VIGILAR PUNTO DE INSERCIÓN O EXTRAVASACIÓN.
VERIFICAR VALORES HEMÁTICOS (Q.S B.H.)
APLICAR LOS DIEZ CORRECTOS Y LOS CUATRO YO
~ 81 ~
BIBLIOGRAFIA. Diccionario de especialidades medicas farmaceuticas edicion 49 mexico
2003.
81
Manual de prescripción medica. 19 edición . lexi-com es la referencia
oridical de la America Pharnacusts Assocuation.
Physicians Desk Reference. 49 ed. Montvale, NJ: Medical Economics; 1995
S.S.A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para
farmacias y público en general a junio de 2005.
82
