Familia paramyxoviridae 2015 micro
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Familia Paramyxoviridae
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,Ph.DMédico Microbiólogo Salubrista Investigador
www.clasesmedicina.webs.com
•Virus de la Parainfluenza•Virus de la Parotiditis•Virus Sincitial respiratorio•Virus del Sarampión.
FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
• Tres géneros: 1.Paramyxovirus: Parainfluenza, parotiditis
2.Morbillivirus: Sarampión
3.Pneumovirus: virus sincitial respiratorio.
• Virión grande.
• Cápside helicoidal
• Esféricos, pleomorfos
• Envueltos.
• Envoltura con HN,H,G,F
• 150-300 nm
• RNA cadena sencilla polaridad negativa
Virus Paramixovirus
GENEROS/ActividadProducto genético.
HemaglutininaH
NeuraminidasaN
FusionanteF
Paramixovirus + + +
Morbillivirus + - +
Pneumovirus - - +
Géneros
Virus Paramixovirus
Factores de virulenciaProteína Estructural Designación Localización Función
Hemaglutinina-neuraminidasa(glicoproteína)
HN Envoltura Fijación a receptores en la célula huésped, actividad de hemaglutinina y neuraminidasa
Proteína de Fusión F Envoltura Fusión, penetración, hemólisis
Proteína de Matriz M Adentro de la envoltura Ensamblaje
Nucleoproteína NP Nucleocápside Forma complejos con el genoma de ARN
Fosfoproteína P Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del ARN
Proteína Larga L Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del ARN
Virus Paramixovirus
Estructura
• Los virus de la Parainfluenza son grandes, casi 150-300 nm de diámetro.
• Tienen un forma esférica o pleomórfico (figures 1 y 2). ARN
• El ARN es de sentido negativo, no segmentado y de cadena sencilla (ss). El centro (core) de la nucleocápside es filamentoso o parecido a un tejido dentado, tiene una ARN helicoidal fuertemente asociado con la Nucleoproteína (NP) fosfoproteína (P) y proteína larga (L).
• Estos son virus envueltos con una bicapa lípidicaderivada de huésped asociada con dos glicoproteínas virus-específicas: Hemaglutinina-Neuraminidasa (HN).
Virus Parainfluenza
Epidemiología y Transmisión
• El virus es mundial.
• las infecciones pueden ocurrir en epidemias.
• Tiene infecciones recurrentes.
• Los virus de la Parainfluenza son sensibles a detergentes y al calor pero pueden permanecer viables en las superficies por un periodo de hasta 10 horas.
• Su transmisión es por las siguientes rutas:
1. – de persona a persona por contacto cercano.
2. Aerosoles por secreciones respiratorias.
3. Fómites en las superficies.
Virus Parainfluenza
INTRODUCCIÓN
La parotiditis, también conocida como “paperas”, o (“mumps” eninglés), es una enfermedad infectocontagiosa aguda, caracterizadapor una inflamación no supurativa de las glándulas parótidas.
Es una enfermedad generalizada, y si bien es cierto, casi hadesaparecido en muchos países desarrollados, en El Salvador,continúan registrándose un número considerable de casos.
Virus Parotiditis
INTRODUCCIÓN
Descrita por primera vez porHipócrates en el siglo V a.C.
1934 Johnson y Goodpasture demostraron carácter infeccioso.
II Guerra Mundial, principal causa de enfermedad en las tropas.
1945 Fue cultivado por primera vez (Habels y Enders)
1967 Aparición de Vacuna.
Virus Parotiditis
ETIOLOGÍA Familia: Paramixoviridae.
Subfamilia: Paramixovirinae
Género: Paramixovirus
Agente: Virus de la Parotiditis Humano (VPH).
Virus Envuelto.
Genoma: ARN Negativo Monocatenario;
No Segmentado.
Tiene un solo serotipo.
Virus Parotiditis
ETIOLOGÍA
PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
Complejo ARN Polimerasa:
Proteína L( Polimerasa)
Proteína P (Asociación nucleoproteina)
NP (protección ARN virico)
Proteínas de Envoltura:
M (ensamblaje viriones)
HN (adhesión vírica)
F (fusión de células, hemolisis y
entrada de virus)
Virus Parotiditis
La parotiditis, como su nombre lo indica, comprometeprincipalmente a la glándula parótida.
puede afectar las restantes glándulas salivales,(maxilares y submandibulares), ó los testículos, estosúltimos sobretodo en adultos.
ANATOMIA
Virus Parotiditis
PATOGENIA Se transmite por:
Gotas Respiratorias.
Contacto Directo.
Fómites (Infrecuente)
Vía de Entrada Bucal
Nasal
Virus Parotiditis
1 a 3 años
PATOGENIA
El virus puede recuperarse en salivahasta siete días antes de los primerossíntomas y cinco días después deaparecidos los mismos.
Puede liberarse en secrecionesrespiratorias de pacientesasintomáticos.
Causa efecto citopático directo:(inclusión eosinofilas, células redondas yfusión de células. )
Virus Parotiditis
PATOGENIA
En el embarazo:
En el 1er trimestre se haasociado con incremento deaborto espontáneo.
Es capaz de infectar laplacenta y el feto, no se halogrado asociar conmalformaciones.
Virus Parotiditis
PATOGENIAPERÍODO DE INCUBACIÓN
Abarca entre 17 y 18 días.
PERÍODO DE INVASIÓN
Dura entre 1 y 2 día
Febrícula (24-48 h.)
Virus Parotiditis
PATOGENIAPERÍODO DE ESTADO
Tiene una duración variable y depende de la localización del virus.
Se caracteriza por : Tumefacción parotídea,
submaxilar y sublingual.
Pancreatitis, meningoencefalitis, orquioepididimitis entre las más frecuentes.
Entre el (30 – 40% )de los infectados pueden ser asíntomáticos.
Virus Parotiditis
PATOLOGÍA En las glándulas se observan:
Edema intersticial difuso.
Aumento de volumen
Infiltración leucocitaria Primeras 24h. = PMN
Luego predominio de MN
Necrosis de células acinares yepiteliales de los conductos.
Puede haber obstrucción del conducto deStenon
La respuesta inmune es la responsable dela inflamación parotídea.
Virus Parotiditis
CUADRO CLÍNICO
PAROTIDITIS
Fiebre (24-48 horas).
Dolor local Aumenta :
Al masticar
Con alimentos ácidos y condimentados
Irradia en oido y cuello.
Tumefacción unilateral o bilateral (más frecuente).
Virus Parotiditis
COMPLICACIONES Orquitis.
Inflamación de los Testículos Inicia con dolor en parte baja del
abdomen.
Náuseas y vómitos.
Sensibilidad y Dolor testicular
Atrofia subsecuente.
Esterilidad.
Ooforitis. Inflamación de los ovarios.
Sensibilidad.
Cuerpo liso y móvil.
Virus Parotiditis
COMPLICACIONES
Pancreatitis
Fenómeno tardío:
Dolor epigástrico
Nauseas
Dolor persistente.
Malestar general.
Aumento de la amilasa sérica .
Otros
Artritis
Miocarditis
Infección Bacteriana Secundaria
Virus Parotiditis
SECUELAS
Generalmente la enfermedad esleve, pero pueden presentarse:
Esterilidad
Orquitis - Ooforitis
Sordera (infrecuente)
Virus Parotiditis
Inmunidad de por vida.
Aumento de IgM a los 3-4 días de losprimeros síntomas.
IgG detectable durante la primerasemana.
La aparición de IgA secretora, coincidecon la finalización de la eliminaciónviral en saliva.
Es posible demostrar la existencia decel. T citotóxicas específicas de virus.
RESPUESTA INMUNE
Virus Parotiditis
EPIDEMIOLOGIA
Único serotipo.
Ser humano el único huésped.
Distribución mundial.
Mayor incidencia en pacientes de 5-15 años.
Mas frecuente al final del invierno.
Se adquiere inmunidad tras haberla aparecido.
EL SALVADOR
Virus Parotiditis
Patología y Patogénesis
• El virus se fija (vía una proteína G) a células del tracto respiratorio.
• Las células infectadas sufren necrosis, también formación de sincitios a través de fusión.
• La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la diseminación del tracto respiratorio superior al inferior.
• Los bronquiolos se obstruyen con detritus y mucina.
Virus Sincitial Respiratorio
Epidemiologia
• El VSR tiene una distribución a nivel mundial.
• Los brotes son estacionales, ocurriendo desde el otoño tardío a la primavera .
• El virus se transmite por fómites y vía contacto directo con las manos.
• El virus entra a través de los ojos y la nariz.
• El VSR es la causa más frecuente de bronquiolitis y también una causa infrecuente de croup.
Virus Sincitial Respiratorio
Clasificación
ADN ARN
Poxvirus Favivirus
Herpesvirus Togavirus
Hepadnavirus Retrovirus
Adenovirus Orthomyxovirus
Papovavirus Paramixovirus
Parvovirus Rhabdovirus
Filovirus
Coronavirus
Arenavirus
Bunyavirus
Picornavirus
Calicivirus
Reovirus
Morbilivirus
Virus del Sarampión
VIRUS DEL SARAMPION
• El virus del sarampión es un Paramyxovirus
• Género Morbilivirus.
• Mide de 100 a 200 nm de diámetro.
• Forma de esfera.
• Virion grande.
• Su material genético es ARN de cadena sencilla.
• Solo tiene un serotipo.
• Transmisión por gotitas.
Virus del Sarampión
Estructura
• Tiene 6 proteínas estructurales, de las cuales 3 forman un complejo con el ARN y 3 están asociadas con la membrana viral.
• Las proteínas de la cubierta :
1. la F (de fusión), responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera, lo que permite la entrada del virus a la célula.
2. la H (hemaglutinina), permite la absorción del virus a la célula hospedera.
Virus del Sarampión
VIRUS DEL SARAMPION
• La vía de entrada de este virus es la respiratoria,
• Por medio de sus proteínas de superficie F fusiona células del epitelio respiratorio, dando lugar a células gigantes.
• El virus puede pasar de una célula a otra.
• El virus en la célula produce células gigantes sincitiales (células Warthin-Finkeldey). Se asocian con alta infectividad y baja producción de interferón.
Virus del Sarampión
VIRUS DEL SARAMPION
• La infección provoca la lisis celular.
• Se disemina linfática y hematógena.
• La diseminación del virus provoca infección, tracto respiratorio, tracto urinario, sistema linfático y sistema nervioso, conjuntiva, pequeños vasos sanguíneos,
• El sarampión y sus complicaciones son más graves para los adolescentes y adultos jóvenes.
Virus del Sarampión
• Manchas de Koplik (áreas blancas rodeadas de un halo rojizo, a la altura de los molares posteriores, sobre la mucosa interna del carrillo). Signo Patognomónico.
• (Contienen células gigantes, antígenos virales y nucleocapsides virales.)
Manchas de Koplik
Virus del Sarampión
Inmunidad
• La infección confiere inmunidad para toda la vida
• La presencia de anticuerpos indican inmunidad humoral.
• La infección de sarampión causa supresión inmunitaria, lo que causa infecciones secundarias graves y puede persistir durante meses después de la infección de sarampión.
Virus del Sarampión
Epidemiología
• Es mundial.
• Niños de 1 a 3 años.
• Transmisión: respiratoria secreciones persona-persona y por el aire.
• Estacional: máximo al final del invierno y primavera.
• Contagio: máximo 4 días antes y 4 días después de aparecida la erupción.
• Inmunidad es para toda la vida.
• Virus endémico.
Virus del Sarampión