Falla cardiaca aguda 2014

EDEMA PULMONAR AGUDOMANEJO INICIAL DE URGENCIAS

FREDY WATTS PAJAROResidente de Medicina de Urgencias

FVL – U. CES.

http://www.ces.edu.co/index.php

FALLA CARDÍACA AGUDA: DEFINICIÓN

Aparición de Novo o Recurrencia de signos y síntomas gradual o

rápidamente progresiva, que requiere terapia

urgente o emergente

ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012ACCF/AHA Heart Failure Guideline 2013

Evaluation and Management of Acute Heart Failure Guidelines . Heart Failure Society 2010

PRONÓSTICO

Mortalidad Intrahospitalaria

16% A 30 días 11,6% 6 meses = 37.6% 1 año = 45.2%

The current and future management of acute Heart Failure Syndromes. Eur H J 2010

Acute Heart Failure Syndrome. JACC 2009Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011

Después de hospitalizació

n inicial

50% Rehospitalización en 6 meses

25-35% Mortalidad a 12

meses

ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES

Hipertensión arterial. 29% (25.2% – 33.1%)

Arritmias. 16.4% (13.3% - 19.9%)

Síndrome coronario agudo 16% (13% - 19.5%)

No adherencia al tratamiento. 13.7% (10.9% - 17%)

No adherencia a la dieta. 10.3% (7.8% - 13.2%)

Otras causas:

Disfunción valvular.

Infección.

Falla renal.

Desconocida.

• Arritmias / Trastornos de conducción.

• Síndrome coronario agudo.

• Complicaciones mecánicas del síndrome coronario.

• Tromboembolismo pulmonar.

• Crisis hipertensiva.• Taponamiento

cardiaco.• Disección aortica.• Problemas quirúrgicos

perioperatorio.• Miocardiopatía

periparto.

• Endocarditis infecciosa.• EPOC / Asma.• Anemia.• Insuficiencia renal.• Falta de adherencia al

manejo farmacológico.• Causa iatrogénica.• Arritmia que no resulta

en cambio repentino de FC.

• Hipertensión no controlada.

• Hipo / Hipertiroidismo.• Abuso de alcohol.

DETERIORO LENTO.DETERIORO RAPIDO.

PATOFISIOLOGÍA FALLA AGUDA

The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about Fluid accumulation. Am Heart J 2008

Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation-Treatment-Disposition. AHA Statement 2010

Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail 2003

Baja Contractilidad Cardíaca

Bajo Gasto y Baja perfusión renal

Activación Neurohormonal (RAAS,

SNS)

Vasoconstricción, Retención de Na y

Agua

Sobrecarga Volumen

Congestión Sistémica/Pulmonar

Falla vascular aguda

Activación Neurohormonal (RAAS-

SNS)

Vasoconstricción sistémica

Aumento Postcarga

Aumento Presiones de llenado de VI /Aumento

PCWP

Redistribución Volumen/ Congestión Pulmonar

CONTRACTILIDADRESISTENCIA

AGUDA

GASTO CARDIACO

CUÑA PULMONAR

EDEMA PULMONAR

ISQUEMIA NEUROHORMONAL

POSCARGA


PRESENTACIÓN CLÍNICA Y MECANISMO PATOFISIOLÓGICO

FALLO VASCULAR Presión arterial alta. Deterioro rápido. Congestión pulmonar. Presión de cuña

pulmonar incrementada agudamente.

Estertores. Congestión radiográfica. Aumento mínimo de

peso.

FALLO CARDIACO Presión arterial normal. Deterioro progresivo. Congestión sistémica. Cuña pulmonar

crónicamente alta. Estertores ocasionales. Congestión radiografía

leve. Eyección ventricular

izquierda disminuida.

Pathophysiologic Targets in the Early Phase of Acute Heart Failure Syndrome.

Am J Cardio 2005

FALLA CARDÍACA AGUDA

Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011

ENFOQUE Y MANEJO FALLA CARDÍACA AGUDA

CONDICIONES QUE REQUIEREN INTERVENCIÓN INMEDIATA

IDEN

TIF

ICA

R

EDEMA PULMONAR FLASH

SHOCK CARDIOGÉNICO

IAM STE

ARRITMIAS MALIGNAS

EMERGENCIA HTA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 20122013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines

DIAGNÓSTICO

Curr Opin Cardiol 2014, 29:180–184HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation and Treatment-Disposition. AHA Statement 2010

El diagnóstico de Falla Cardíaca Aguda DEBE basarse en signos y síntomas.

Historia Clínica y E.F. COMPLETO Signos vitales Perfusión sistémica adecuada

Estado Mental, Diuresis, TA, Piel Estado de volumen

Congestión Sistémica: IY, Hepatomegalia, Reflujo HY, Edemas, Ascitis

Congestión Pulmonar: Disnea esfuerzos, reposo, DPN, ortopnea,S3 Factores Precipitantes

Arritmias, infección, mal adherencia, Isquemia, etc

Si es nueva o crónica exacerbada Si está asociada a fracción de eyección preservada

AYUDAS DIAGNÓSTICAS

Rx Tórax: 18,7% pacientes con

falla cardíaca NO muestran evidencia de congestión

EKG

BNP/proBNP-NT Cuando el Diagnóstico

no es claro, BNP o proBNP-nt es

recomendado en pacientes con disnea y con signos y síntomas compatibles con Falla Cardíaca Aguda.

HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation and Treatment-Disposition.

AHA Statement 2010

PÉPTIDO NATRIURÉTICO

Aumento Presión Intracavitaria

Estiramiento Pared Cardíaca

Aumenta Producción BNP (pro-molécula)

EFECTOS: Natriuresis, Diuresis, Vasodilatación.

Inhibición eje RAA

Natriuretic Peptides , JACC 2007Utility of natriuretic peptide testing in the evaluation Acute Heart Failure

Heart Fail Rev 2010

proBNP CLIVAJ

E

BNP ACTIV

A

proBNP-NT

(inactiva)

CAUSAS DE ELEVACION DEL PEPTIDO NATRIURETICO

CARDIACA NO CARDIACA

Falla cardiaca. Incluido síndrome ventricular derecho.

Síndrome coronario. Valvulopatia. Enfermedad pericárdica. Fibrilación auricular. Miocarditis. Cirugía cardiaca. Cardioversión.

Edad avanzada. Anemia. Falla renal. Pulmonar: HTP,

apnea obstructiva del sueño.

Enfermedad critica. Sepsis bacteriana. Quemaduras

severas.ACCF/AHA Heart Failure Guideline 2013

CLASIFICACIÓN CLÍNICAFALLA CARDÍACA AGUDA

PERFIL HEMODINÁMICO

LW Stevenson. Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart. Eur Heart Fail J 1999


ACalienteY seco.

BCaliente

Y húmedo.

LFrio yseco.

CFrio

Y húmedo.

No Si

No

Si

Baja perfusiónAl reposo

Signos y síntomas de congestión

CONGESTIÓN- Ortopnea.

- DPN.- Ascitis.

- Edemas.- Estertores.

PERFUSIÓN- Presión de pulso estrecha.

- Somnolencia.- Sodio bajo.

- Extremidades frías.

- Disfunción renal.

CONGESTIÓN Sistémica o

Pulmonar (Diuréticos/

Vasodilatadores)

BAJO GASTOCon daño órgano

blanco (Inotrópicos)

Acute Heart Failure Syndromes. Circulation 2005

CLASIFICACIÓN FALLA CARDÍACA AGUDA

2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines. Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011

AMBOS (Sobrecarga + Shock cardiogéni

co)

Congestión

(Pulmonar o

sistémica)

Bajo Gasto

Cardíaco e

Hipotensión

METAS DE MANEJO


ESTABILIZACIÓN FARMACOLÓGICA INICIAL

DIURÉTICOS

VASODILATADORESINOTRÓPICOS

DIURÉTICOSPOR QUÉ , CUÁNDO Y CÓMO ?

DIURÉTICOS: FUROSEMIDA Inhibición transportador Na-K-CL

en porción ascendente Asa Henle Bloquean absorción de Na y H2O

Bloquean el lado luminal Secreción de la droga al lumen

depende de flujo renal Falla renal = Menor

concentración de droga en lumen

Pico Máximo 1-2 horas, Duración hasta 6h

Biodisponibilidad por VO variable 10-100% Debe usarse IV por Diversidad en

absorción

VIGILA EFECTOS ADVERSOS CONTINUAMENTE: Hipokalemia,

Hipomagnesemia Predisposición

Arritmias Cardíacas

Hipovolemia e Hipotensión

Disfunción Renal

HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

DIURÉTICOS: EFECTOS EN FALLA CARDÍACA

No estudios aleatorizados prospectivos Evidencia basada en

observación clínica

Disminución Presión Llenado VI PCAP -5mmHg

MEJORÍA SINTOMÁTICA TEMPRANA Mínima disminución de

presión de llenado = gran mejoría sintomática

Mejoría sintomática puede iniciar 15 min

Randomised Evaluation of immediate effect of diuretic, venodilator, arterial dilator and positive inotropic drug on left ventricular function. J Cardiovasc Pharm 1987

DIURÉTICOS: MORTALIDADEvalúan relación de dosis de diurético intrahospitalario

Pérdida de peso, aumento de creatinina y Mortalidad 395 pts Dosis > 300mg asociada a mayor mortalidad

Relation Between Dose of Loop Diuretics and Outcomes in a Heart Failure Population: Results of the ESCAPE Trial. European Journal of

Heart Failure, 2007

DOSIS DE DIURÉTICOS y MORTALIDAD

Impact of Intravenous Loop Diuretics on Outcomes of Patients Hospitalized with Acute Decompensated Heart Failure: ADHERE.

Cardiology 2009

<160mg > 160mg

«DOSE» Estudio

Prospectivo Aleatorizado Doble-Ciego 2x2

Falla Cardíaca Descompensada 308 Pacientes Signos o síntomas de congestión Independiente F.E. TAS>90 Creat < 3.0 mg/dL Furosemida diaria 80-240mg/d

Manejo x 72 horas Objetivos Primarios

Eficacia: Mejoría clínica Seguridad: Aumento Creatinina

>0.3

Bolos vs Infusión

Bolo cada 12 horas (156 ptes)

Infusión Continua (152 ptes)

Dosis Baja vs Alta

Dosis Total Diaria (151 ptes)

2.5 Dosis Diaria (157 ptes)

Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure. NEJM 2011

RESULTADOS DEL «DOSE» : OBJETIVOS PRIMARIOS

«DOSE»: OBJETIVOS SECUNDARIOS

INICIO TEMPRANO DE DIURÉTICOS

Análisis del ADHERE Tiempo de toma de BNP y

tiempo de inicio de diuréticos Ingreso a E.D – Inicio de

Diuréticos IV

A mayor tiempo del inicio de diuréticos Mayor estancia en

urgencias Mayor mortalidad

c/hora OR 1.004 Efecto principalmente con

niveles elevados BNP

Timing of Immunoreactive B-Type Natriuretic Peptide Levels and TreatmentDelay in Acute Decompensated Heart Failure . JACC 2008

3.7%

4,1%

5,5%

7,1%

RECOMENDACIÓN:SOBRECARGA VOLUMEN


2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines

Pacientes con evidencia de sobrecarga de volumen deben ser tratados inicialmente con Diuréticos de asa IV (Nivel de Evidencia B)

Diuréticos deben ser administrados a las dosis necesarias para producir una diuresis suficiente Obtener una volemia óptima Mejoría de los síntomas y signos de congestión Evitar hipotensión y/o alteraciones electrolíticas rápidas

Si el paciente ya recibía diuréticos, la dosis inicial: Igual o mayor a la dosis diaria crónica

CONCLUSIÓN: Diuréticos

Qué pacient

es?

SICONGESTIÓN

SISTÉMICA/PULMONAR

TAS > 90mmHG

NO EDEMA PULMONAR

FLASH o TAS < 90mmHg

Cuánto?

BOLO = DOSIS TOTAL DIARIA

(2,5 VECES DOSIS/D??)

NO RECIBÍA DIURÉTICOS = 20-40MG IV INICIAL

DOSIS DIARIA < 160MG

LA MENOR DOSIS PARA PRODUCIR

DIURESIS Y MEJORÍA SINTOMÁTICA

Cómo?

BOLOS = INFUSIÓN CONTINUA

Cuándo?

LO MÁS PRONTO POSIBLE

< 1 HORA SE ASOCIA A MENOR

MORTALIDAD

VASODILATADORESPOR QUÉ? , CUÁNDO Y CUÁL?

CONTRACTILIDADRESISTENCIA

AGUDA

GASTO CARDIACO

CUÑA PULMONAR

EDEMA PULMONAR

ISQUEMIA NEUROHORMONAL

POSCARGA


BASES FISIOLÓGICAS

NITRATOSNitratos

Orgánicos

Transformación en músculo liso a N.O.

N.O. estimula la producción de cGMP

Disminuye niveles del Calcio Intracelular

VASODILATACIÓNVENOSA Y ARTERIAL

Disminuye Presión Llenado Ventricular Efecto Venodilatador

principalmente, Disminuyendo precarga.

A dosis Mayores: Disminuye Post-carga, Aumenta volumen sistólico y

Gasto cardíaco. Este efecto es variable.

Aumento el flujo coronario. Lo cual lo hace potencialmente más efectivo en pacientes con isquemia aguda e IAM

HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013Vasodilators in the management of acute heart failure. Crit Care Med

2008

EFECTOS ADVERSOS DE NITROGLICERINA

Tolerancia: Reducción Respuesta de los vasos

sanguíneos a NTG Proceso Multifactorial y complejo

Pseudotolerancia: Contra-regulación Neurohormonal (vasoconstrictores y retención líquido) : temprana

Tolerancia Vascular (Intrínseca vascular): tardía Aumento producción de Superóxido Especies de Oxígeno Activado = inhiben

Bioactivación de NTG

Tolerancia puede ocurrir en pocas horas a dosis altas. Intervalos libres de NTG no es seguro

en Falla Aguda

20% Pacientes son resistentes a NTG. SI no hay respuesta a 200mcg/min

(60cc/h)= RESISTENTE.

110 ptes Falla Cardíaca Aguda

O2 a 10L/min, morfina 3mg IV y

40 mg Furosemida IV

GRUPO A(52 ptes)

Nitratos ALTA dosis (bolos 3mg c/5 min) + Furosemida BAJA dosis

GRUPO B (52 ptes)

Furosemida ALTA dosis (80mg c/15min) + Nitratos BAJA dosis

(19mcg/h)

EFECTO EN MORTALIDAD A CORTO PLAZO

ALARM-HF Registro de Falla

Cardíaca Aguda 5000 pacientes Países Europeos

Análisis Efectos de Drogas IV Diuréticos -

Vasodilatadores - Inotrópicos

Eficacia y seguridad

Short-term survival by treatment among patients hospitalized with acute heartfailure: the global ALARM-HF registry using propensity scoring methods. Intensive

Care Med 2011

NESIRITIDE

Péptido idéntico a BNP humano (obtenido de E.Coli) Vasodilatador Arterial y

Venoso Antagonista del Sistema RAA y

Bloqueador Simpático Renales

Natriuresis

En pacientes con Disfunción sistólica del VI: Disminución Presión llenado

VI, dosis dependiente Disminución Resistencia

Vascular Pulmonar y Sistémica

Aumento Gasto Cardíaco


VMAC

Intravenous Nesiritide vs Nitroglycerin for Treatment of Decompensated Congestive Heart Failure. JAMA 2002

INICIO TEMPRANO (<6h) DE VASODILATADORES

Early Vasoactive Drugs Improve Heart Failure Outcomes. ADHERE.Congest Heart Fail 2009

CONCLUSIÓN: VASODILATADOR

Disminuye PCAP, Disminuye RVS y Aumenta IC.

Asociado a mejoría sintomática.

Mejoría de parámetros hemodinámicos y sintomática permite utilizar MENORES dosis de diuréticos. Dosis altas asociadas a mayor mortalidad.

Uso de vasodilatadores + diuréticos se asocia a MENOR MORTALIDAD comparado que diuréticos solos.

Inicio temprano asociado a menor mortalidad intrahospitalaria.

RECOMENDACIÓN:VASODILATADORES

En la ausencia de hipotensión sintomática, Nitroglicerina, Nitroprusiato o Nesiritide pueden ser considerados como adición a la terapia diurética para mejoría rápida de los síntomas congestivos en pacientes con Falla Cardíaca Aguda. (Nivel Evidencia B)

NTG es recomendada en TAS >110mmHg Con precaución en TAS 90-110 mmHg NO administrar si TAS < 90 mmHg

En pacientes con Edema Pulmonar Agudo o Hipertensión Severa, se recomienda el uso de Vasodilatadores + Diuréticos (Nivel Evidencia C)

ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

CONCLUSIÓN: VASODILATADORES

A Quién?

Congestión/ Edema pulmonar

TAS >110 mmHg

TAS 90-110 Con precaución

Cómo?

NTG Iniciar 10ug/min y

aumentar hasta 200ug/min

Dinitrato de Isosorbide SL

Tab x 5mg1-10mg/hora

NTP 10ug/min hasta 400ug/min (I.Mitral severa o

TAS alta)

Cúando?

Iniciar lo más temprano

posible

Inicio < 6horas asociado a

menor mortalidad intra-

hospitalaria

Cuál?

NTG / Dinitrato de Isosorbide

Nesiritide ( No disponible,

Costos)

Nitroprusiato (Requiere Línea

Arterial, TAS muy elevadas)

INOTRÓPICOSPOR QUÉ,CUÁNDO Y CUÁL?

INOTRÓPICOS: MECANISMO DE ACCIÓN

Dobutamina

Milrinone

Levosimendan

Cardiac inotropes. Current agents and Future Directions. Eur Heart J 2011

INOTRÓPICOS: EFECTOSDobutami

naAumenta Inotropismo• Aumento Niveles Calcio• Potencial productor de arritmias e

isquemia

No efecto en circulación pulmonar.

Aumenta Frecuencia Cardíaca• Mezcla racémica • Enantiómero negativo y positivo

Receptores B :• Bloqueados por B-bloqueadores :

LIMITADO• Reducción del Número de receptores

en ICC

MilrinoneAumenta Inotropismo• Aumento Niveles Calcio• Potencial productor de arritmias e

isquemia

Disminuye Resistencia Vascular Pulmonar y Resistencia Vascular

Sistémica

Aumenta FC en menor grado que Dobutamina

Efecto no alterado por uso de B-Bloqueadores


MORTALIDAD E INOTRÓPICOS

Mortalidad en Falla Cardíaca aguda aumenta en pacientes con TAS < 100mmHg 40% Mortalidad Intrahospitalaria en pacientes con Shock Cardiogénico OR mortalidad intra-hospitalaria aumenta 21% por cada 10mmHg en TAS <160mmHg

Uso de inotrópicos se asocia a un aumento en mortalidad Comparado con otros vasoactivos y sin vasoactivos placebo

Solo el 8% de los pacientes que recibieron Inotrópicos en ADHERE tenían TAS <90mmHg

Systolic Blood Pressure at Admission, Clinical Characteristics and Outcomes in AHF. OPTIME CHF. JAMA 2006

Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with Severe heart failure. ESCAPE. Am Heart J 2007

OPTIME-CHF Estudio OPTIME-CHF: pacientes con FE< 40% y hospitalizados

por falla cardíaca descompensada SIN BAJO GASTO o HIPOPERFUSIÓN

No beneficio en mortalidad y aumento de efectos adversos

OPTIME-CHF. Short-term Intravenous Milrinone for Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure. JAMA 2002

OPTIME-CHF: Enfermedad Isquémica

Heart Failure Etiology and Response to Milrinone in AHF. Results from OPTIME-CHF. JACC 2003

LEVOSIMENDAN

Sensibilizador del Calcio Unión a troponina C

Efecto ON-OFF Solo cuando Niveles Ca

elevados Efecto Intrópico solo en

sístole, no diástole No aumenta Calcio:

No predispone a arritmias o isquemia

Vasodilatador Activa canales de Potasio

dependientes de ATP

Cardiac inotropes. Current agents and Future Directions. Eur Heart J 2011Levosimendan for the treatment of acute severe heart failure. A Meta analyses of randomized

controlled trials. Int J Cardiol 2010

LEVOSIMENDAN

Análisis post-hoc SURVIVE: Pacientes que tomaban

betabloqueadores, especialmente < 5d del inicio de la infusión

Más seguro que la dobutamina .

Levosimendan indicado en: Evidencia de bajo gasto

cardíaco, con o sin congestión, en particular si vienen siendo tratados con beta-bloqueadores o tienen hipertensión pulmonar asociada.


RECOMENDACIÓN:INOTRÓPICOS

Intrópicos IV (Milrinone o Dobutamina) deben ser administrados para mejorar los síntomas y la función de órgano blanco en pacientes con falla cardíaca avanzada (VI dilatado y Baja FEVI) si:

Hipotensión asociada a Hipoperfusión periférica o disfunción de órgano blanco (síndrome BAJO GASTO)

Evidencia clara de Presiones de llenado elevadas (IY, PCWP) Falla Cardíaca avanzada, con dilatación de VI, FE baja conocida

Inotrópicos NO son recomendados a menos que las presiones de llenado estén elevadas o IC esté severamente afectado, basados en medidas directas o signos clínicos claros.

Pueden considerase en pacientes similares, con sobrecarga de volumen que responden pobremente a diuréticos y con disfunción renal progresiva.

HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 20122013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines

INOTRÓPICOS: CONCLUSIÓN

Cuándo?

TAS < 90mmHg

Bajo Gasto / Hipoperfusión• Somnolencia, frialdad• Falla renal Aguda,

oliguria

Presión de llenado Normal/alta• PCWP alta• IY a 45°

Cuál

DOBUTAMINA: Inicial

MILRINONE:Hipertensión

Pulmonar, B.Bloqueadores:,

Fibrilación Auricular

SIN respuesta: LEVOSIMENDAN

Cómo?

Dobutamina: 5-20 ug/K/min en Infusión Continua

Milrinone: 0,375-0,75 ug/K/min en

infusión continua

OTROS MEDICAMENTOS:

BETA-BLOQUEADORES: No INICIAR en falla descompensada, en pacientes que NO venían

tomando B-Bloqueadores Esperar hasta 4 días de suspender inotrópicos para INICIAR B-

Bloqueadores Si venía tomando B-Bloqueadores: NO SUSPENDER a menos que

hipotensión o hipoperfusión.

MORFINA Ha sido utilizado por décadas en Falla Cardíaca Aguda. No es claro mecanismo de acción benéfico en Falla.

Leve venodilatación y reducción de precarga Mejoría de la ansiedad y disminución de liberación de catecolaminas

Resultados del ADHERE : Mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalización prolongada,

aumento de admisiones a la UCI y mayor mortalidad. Si se utiliza= Extrema precaución. Se sugiere no usarlos de manera

rutinariaHEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

2012 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines

CONCLUSIONESAl evaluar un paciente con Falla Cardíaca Aguda: Determine si el paciente tiene clínica de

a) Congestión : Sistémica : Se beneficia de Diuréticos Pulmonar: Se beneficia de Vasodilatadores Ambos : Se beneficia de Diuréticos + Vasodilatadores

b) Bajo Gasto: Se beneficia de Inotrópicos

Según la TAS de presentación: TAS> 160mmHg

Usualmente FE conservada. Congestión Pulmonar. Mínima sobrecarga de volumen. Buen Pronóstico.

TAS 100-140mmHg Usualmente ICC descompensada. FE comprometida. Congestión Sistémica y Pulmonar

TAS < 90mmHg Falla cardíaca avanzada Si tiene síntomas de bajo gasto = requiere inotrópicos Mal Pronóstico

GRACIASPOR SU ATENCIÓN.

Email: [email protected]

Falla cardiaca aguda 2014

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