Exposicion antimicoticos
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ANTIMICÓTICODra. Q.F. DORS YUPANQUI S.
Luisa Elizabeth Mejia Vilcahuamán Pamela Alarcón
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Distribución universal naturaleza Microorganismos de gran utilidad Se conocen > 250.000 especies (< 500 infecciones hombre) Incremento interés últimos años (aumento inmunodeprimidos)• No todos los hongos son perjudiciales Muchos hongos son beneficiosos para el hombre.• Los hongos como productores de metabolitos secundarios Penicillium notatum
Staphylococcus aureus PENICILINA
Los hongos como productores de metabolitos secundarios Otros antibióticos: - Cefalosporina - Ácido fusídico - Ácido helvólico - Ramicina - Griseofulvina - Oosporeina - Pecilocina - Fumagilina - Sicanina• Los hongos como productores de metabolitos secundarios Inmunoreguladores: Ciclosporina
Tolypocladium inflatum• Los hongos en biotecnología ambiental Tratamiento efluentes industriales Decoloración de
residuos Tratamiento de efluentes con elevado contenido en ácidos grasos Tratamiento de los residuos de las destilerias de whisky en Irlanda
Los hongos en la industria alimentaria Producción de quesos: - Modificación de sabores (Quesos azules) Crecimiento interno del hongo - Modificación de textura (Quesos Camenbert, Brie) Crecimiento externo. Acción de proteasas Penicillium roqueforti Penicillium camemberti• Los hongos en la industria alimentaria Comidas orientales fermentadas: -Tempeh kederle,
indonesio Rhizopus olygosporus - Idli, sur de la India Trichosporium pullulans - Ang-kak, China y Filipinas Monascus purpureus
• Los hongos en la industria alimentaria Elaboración de bebidas alcohólicas - Cervezas - Vinos
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Eucariotas
ADN de doble cadena
Ubicuos
Crecen a altas y bajas temperaturas
pH extremos
Reproducción:• Esporas sexuales
• Aeasporas asexuales
Tienen enzimas como quitinasas, queratinasas,
colagenasas, etc
Nutrición heterótrofa (no clorofila)
C A R A C T E R I S T I C A S
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E S T R U C T U RA
1. Pared celular: Quitina
Mananos Glucanos
Glicoproteinas
2. Membrana celular: Ergosterol
3. Núcleo verdadero con membrana nuclear
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• UNICELULAR LEVADURAS blastoconidias
• PLURICELULAR HONGOS FILAMENTOSOS (mohos)
Hifa Micelio Colonia
M O R F O LO G I A
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M E C A N I S M O S D E I N F E C C I O N
1Contacto directo 2Penetració
n a través de heridas en la piel
3Inhalación
4Deglució
n
5Penetración al interior del organismo a través de venoclisis,
inyecciones, catéteres, sondas gástricas, uretrales
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C L A S I F I C A C I Ó N C L Í N I C A D E L A S M I C O S I S
Tipos Enfermedad Hongo (Género) Superficial:Cabello y capas externas de piel Cutáneo:Epidermis profunda y superficies queratinizadas
Pitiriasis versicolorDermatofitosis
MalasseziaTrichophytonMicrosporum Epidermophyton
Subcutáneo:Dermis, tejido subcutáneo y músculo
EumicetomaEsporotricosisCromoblastomicosis
MadurellaSporothrixFonsecaea
Sistémico:Diseminado a diferentes órganos
HistoplasmosisParacoccidiodomicosisCoccidiodomicosis
HistoplasmaParacoccidioidesCoccidioides
Oportunista:Diversos órganos
CandidiasisCriptococosisAspergilosis
CandidaCriptococcusAspergillus
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Micosis superficiales
Trichophyton, Microsporum y Epidermophytom
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Sporothrix shenckii
Micosis subcutáneas
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Micosis sistémicas
Coccidiodes immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidiodes brasilensis
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Micosis oportunistas
• Especies de Candida (C. albicans)• Cryptococcus neoformans• Especies de Aspergillus (A.fumigatus)
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DEFINIC IÓN El concepto de agente anti fúngico o antimicótico
engloba cualquier sustancia capaz de producir una alteración tal de las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directo o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.
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ANT IM ICOT ICOSSustancia capaz de producir una alteración de las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directa o indirectamente.
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M e c a n i s m o d e a c c i ó n
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A N T I B I Ó T I C O S P O L I É N I C O S
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A n f o t e r i c i n a B
A mas de 30 años de uso , sigue siendo el medicamento de elección para la mayoría de la infecciones fúngicas.
OBTIENCIÓN :de Streptomyces nodosus, es un macrólido poliénico (polieno porque tiene muchos enlaces dobles, macrólido porque tiene un anillo lactónico voluminoso de 12 o más átomos).
USO SISTÉMICO (i.v.): se utiliza una preparación coloidal, es un polvo amarillo que contiene 0,8 mg de deoxicolato sódico por cada mg de anfotericina B, se disuelve en solución de glucosa al 5%, no utilizar c/soluciones de electrolitos, ácidas o con conservadores porque pueden causar la precipitación del agente.
La Anfotericina B puede ser fungistático o fungicida Amplia distribución, pero tiene bajas concentraciones en humor acuoso,
pleura, pericardio, peritoneo y liquido sinovial Se une a proteínas plasmáticas en mas de un 90% Se excreta en la orina y por vía biliar
Vida media: 15 días
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Nefrotoxicidad (Disfunción renal)
FiebreCefalea EscalofríosArritmias ventriculares TromboflebitisSDRAAnemia normocítica normocrómica
Efectos adversos Precauciones y contraindicaciones
Exclusivo para infecciones micóticas graves
Pacientes hospitalizados que no pueden ser tratados con otros medicamentos
Se debe vigilar cuidadosamente la función renal
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Nistatina
Producida por Streptomyces noursei La nistatina puede ser fungistático o fungicida Es de uso tópico. Tiene un espectro y mecanismo de acción similar al de la Anfotericina B Es menos potente que la Anfotericina B Es más eficaz para Cándida Su absorción en el tubo digestivo es muy mala La administración tanto IM como por IV origina importantes reacciones en
la zona de inyección o efectos colaterales tóxicos, por lo que se desaconseja su uso.
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Candidiasis mucocutaneas
Candidiasis oralCandidiasis esofágica
Candidiasis vaginal Candidiasis cutanea
Usos Clínicos
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Poso log ía
Cada 8-12 horas durante 2 a 4 semanas
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A N T I B I Ó T I C O S N O P O L I É N I C O S
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Griseofulvina
• Derivado del Penicillium griseofulvum• Vía de administración oral (grasas)• Es fungistático• Metabolismo hepático• Excreción por orina y heces• Afinidad por células productoras de queratinas
Vida media24-30 horas
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• Trichophyton• Epidermophyto
n• Microsporum
• Tinea capitis• Tinea corporis• Tinea unguium u
Onicomicosis
UsosEspectro de acción
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CefaleasMareosParestesiasConfusión InsomnioCambios de sabor (Perdida temporal del sabor)FotosensibilidadHepatotoxicidad Contraindicado: anticonceptivos orales, anticoagulantes . Categoría C
Efectos adversos
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Posología
500mg a 1g día
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A Z O L E S
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Tienen un anillo con átomos de N libres unidos mediante enlace C-N a otros anillos aromáticos. La naturaleza de estos anillos modifica las propiedades fisicoquímicas, efecto terapéutico, toxicidad etc.
MECANISMOS DE ACCIÓN: Inhibición de la enzima microsomal esterol 14-alfa-desmetilasa, dificultando la biosíntesis de ergosterol ocasionando membranas osmóticamente inestables con acumulación de 14 a metilesteroles, éstos alteran el empacamiento de las cadenas de acilfosfolípidos de la membrana con la consiguiente disfunción de enzimas como la ATPasa y las del transporte electrónico, inhibiendo la proliferación.
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Fármacos fungistáticosPoseen un anillo imidazolico
IMIDAZOLES TRIAZOLES
• Miconazol• Ketoconazol• Clotrimazol
• Itraconazol • Fluconazol • Voriconazol• Posaconazol
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IMIDAZOLES
Mecanismo de acción:Los derivados utilizados como antibióticos son oxidados por parte de los sistemas enzimáticos dependientes del citocromo P450, lo que interfiere el metabolismo del lanosterol(dificulta la 14-desmetilación) llevando a una disminución del ergosterol y, de forma secundaria, a un acúmulo de esteroles anómalos (esteroles 14-alfa-metilados).
Al ser mucho más importante el ergosterol para la pared de los hongos que para la de las células humanas, y debido a la mayor afinidad de los primeros por los azoles, se explica la acción selectiva.
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Miconazol• Su absorción oral y tópica es muy pobre• Unión a proteínas plasmáticas es del 90%• No pasa al líquido cefalorraquídeo• Metabolismo hepático• Eliminándose en su mayor parte a través de heces y entre un
10% y un 20% a través de orina• Espectro de acción: Candida , Malassezia
furfur,Cocciodioides immitis Paracoccidioides brazilensis .• Usos clínicos: Intravenosa y tópica• Efectos adversos: Dermatitis de contacto, alérgica o
irritativa,Flebitis,Prurito
vida media: 20 a 24 horas
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Posología
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Ketoconazol
• Asimilación en el tubo digestivo es incompleta, aunque aceptable.
• El paso al líquido cefalorraquídeo insignificante.
• Su metabolismo es hepático
• Su escasa eliminación por la orina hace que no sea necesario ajustar las dosis en pacientes con insuficiencia renal.
• Excreción es fundamentalmente por vía biliar
Vida media de 2 horas
• Vía oral, tópica e intravenosa
• Depende del PH
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El ketoconazol es un fármaco antimicótico azólico, de la clase imidazol.
Mecanismo de acción:
El ketoconazol ejerce su efecto alterando la síntesis de la membrana celular de los hongos.
El ketoconazol inhibe la síntesis de ergosterol al interaccionar con la 14-alfa-desmetilasa, una enzima del citocromo P-450 que es necesaria para la conversión del lanosterol al ergosterol, un componente es esencial de la membrana de los hongos. Por el contrario, la amfotericina B, un antibiótico antifúngico se fija al ergosterol una vez que este ha sido sintetizado.
La inhibición de la síntesis de este compuesto produce una inestabilidad de la membrana con aumento de la permeabilidad celular y fugas del contenido de las células. En el ser humano, el ketoconazol no afecta la síntesis del colesterol. Otros mecanismos de acción de los antifúngicos imidazólicos incluyen la inhibición de la respiración endógena, la interacción con los fosfolípidos de la membrana y la inhibición de la transformación de los hongos en micelas.
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• Blastomicosis
• Coccidioidomicosis no
meníngea
• Histoplasmosis
• Paracoccidioidomicosis
• Malassezia fúrfur y otras
especies (dermatitis
seborreica, pitiriasis
versicolor).
• Candidiasis mucocutánea.
Usos clínicos Efectos adversos • Náusea, vómito, dolor
• abdominal, anorexia, prurito,
• erupción.
• Hepatitis.
• Disminución de la libido,
• impotencia, ginecomastia, • irregularidad menstrual,
cefalea.
• Hepatitis fulminante
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Posología Suministrar 200 a 400 mg/día. No se debe administrar conjuntamente con antiácidos y bloqueadores H2.
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Clotrimazol
• Unión a proteínas plasmáticas es del 90%
• Metabolismo hepático
Vida media: 2 horas
• Vía de administración tópica
• Esta disponible como pastillas de garganta, gotas oticas
• No es suficiente para tinea capitis ni ungueum.
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Usos clínico Espectro de acción
• Candidiasis cutánea • Candidiasis mucosas• Candidiasis vaginal• Tiña pedis• Tinea cruris• Tiña versicolor
• Trichophyton• Microsporum• Candida• Malassezia furfur
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Posología
Efectos adversos: Erupción cutánea, urticaria, ampollas, ardor, picazón, descamación, enrojecimiento, hinchazón
Introducir el contenido de un aplicador o una ovulo vaginal en la noche durante 6 días.
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TRIAZOLES
Los triazoles se sintetizaron mediante el agregado de un N más al anillo anterior, con la consecuente ampliación del espectro y disminución de su actividad sobre las células humanas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de enzimas que bloquean la síntesis de ergosterol.
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Itraconazol
•Vía de administración oral•Ciclodextrina y alimentos+•Unión a proteínas plasmáticas del 90%•Unión extensa a tejidos• Metabolismo hepático: Hidroxi-itraconazol •Excreción por heces. No se elimina por riñón.•No llega al LCR
Vida media 30 horas
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Histoplasmosis no meníngea.
SIDA + Histoplasmosis luego de control con Anfotericina B
Aspergilosis en neutropénicos.
Criptococosis Candidiasis orofaríngea,
esofágica, vaginal. Onicomicosis.
Usos clínicos Efectos adversos
Molestias Gastrointestinales
HipertrigliceridemiaHipopotasemiaAumento aminotransferasas.
Erupciones 2%Hepatotoxicidad.Contraindicado en el embarazo y lactancia
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Posología
Administrar a dosis de 2mg/kg/día.
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Fluconazol
• Su administración es oral o IV Alimentos+.• Eliminación renal. • Distribución amplia: esputo - LCR 90%
Vida media:
25 – 30 horas
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Usos clínicos
Candidiasis invasora, bucofaríngea, vaginal y esofágica.
Segunda elección criptococosis meníngea + flucitosina.
Cocciodiomicosis no meníngea diseminada
Candidemia en VIH o neutropénicos o inmunodeprimidos.Efectos adversos: náuseas, vómitos,
erupciones cutáneas y Síndrome de Steven Johnson.
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Posología
150 mg/día por 13 meses.
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Voriconazol
•Vías de administración oral + , e intravenosa + ciclodextrina
•La biodisponibilidad es cercana al 96%.
•Unión a proteínas plasmáticas es del 90%
•Metabolismo hepático
•LCR 50%
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Uso clínico
•Candidiasis Aspergilosis invasiva •Criptococosis
Amp. 200 mg. Tab. de 50 mg y 200 mg.
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•Alteraciones visuales •Fotosensibilidad y toxicidad ocular transitoria
Efectos adversos
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Posaconazol
•Administración por vía oral + alimentos
•Unión a proteínas plasmática en un 98%
•Metabolismo hepático
Vida media
35 horas•Excreción en heces y orina
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Espectro de acción
Aspergillus Fonsecae
pedrosoi
Usos Clínicos
Aspergilosis invasiva
Resist. Anfo B, Itraconazol.
Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos
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Efectos Adversos
•Cefalea•Nauseas
Se administra a razón de 100 a 800 mg por día.
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P I R I M I D A S F LU O R A D A S
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FLUCITOSINA
• Vía de administración oral e intravenosa
• Poca unión a proteínas plasmáticas
•Eliminación: Orina 80%
Vida media
3 a 4 horas
• Es fungicida y fungistático:
• Candidiasis
• Criptococosis(meningitis
criptocócica) + Anfotericina B
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Mecanismo de acción
5 -Flucitosina
Desaminasa de citosina
5 –Fluorouracilo (5-FU)
Fosforribosiltranfersa de uracilo (UPRTasa)
5 –Fluorouranato-ribosa (5-FUMP)
Reductasa de ribonucleotidos
5 –Fluoro-2-desoxiuridina-5-monofosfato (5-FdUMP)
Timidilato sintasa
5 –monofosfato de desoxiuridina (dUMP)
5 –monofosfato de timidilato
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• Pérdida de la permeasa necesaria para transporte de citosina, o la menor actividad de la UMP pirofosforilasa o de citosina desaminasa.
• Depresión de la medula ósea, Leucopenia, anemia, trombocitopenia, trastornos de la enzimas hepáticas y gástricos
Resistencia Efectos Adversos
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Posología
•No disponible en Colombia
•50 a 150 mg/kg/día divididos cada 6 horas.
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E Q U I N O C A N D I N A S
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Caspofungina
•Administración IV en infusión lenta
•Única dosis diaria
•Unión a proteínas plasmáticas del 97%
•Amplia distribución a tejidos: hígado, bazo, pared intestinal
•Metabolismo hepático
•Eliminación renal, tal cual Vida media
9-11 horas
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Espectro de acción Usos clínico
• Candida spp (inclusive glabrata y krusei)
• Aspergilus spp
• Blastomyces dermatitidis
• Histoplasma capsulatum
• Coccidioides immitis
Candidiasis invasiva
Candidemia
Aspergilosis invasiva
resistente
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Efectos adversos•Escasos: solo 3-4 % han presentado erupción cutánea
•Por Infusión: fiebre y tromboflebitis
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A L I L A M I N A S
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Terbinafina
• Antimicótico de amplio espectro
• No se liga al Citocromo P450, por lo que no tiene interacción con otros medicamentos.
• Trichophyton, Mycrosporum canis y Epidermophyton, igualmente a levaduras como Candida albicans y Malassezia furfur.
• Sensación de saciedad, pérdida de apetito, dispepsia, náusea, dolor abdominal leve, diarrea, sarpullido y urticaria
• Topica, oral y sistemica
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Posología
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