Expo Cid, Emboila , Infarto Shock

8/17/2019 Expo Cid, Emboila , Infarto Shock

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CID

Coagulación IntravascularDiseminada


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Consiste en la aparición de trombos defbrina diseminados en la microcirculación,

consecutivamente a procesos muy variadosque van dese las complicacionesobstétricas hasta las neoplasias malignasavanzadas.

La CID es una complicación secundaria acualquier activación diusa de la trombina.


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Los microtorombos pueden producir

insufciencia circulatoria diusa,especialmente en el cerebro, los pulmones,el corazón y los ri!ones.

"imult#neamente e$iste un consumor#pido de plaquetas y de actores de lacoagulación, as% como activación de lafbrinólisis, que puede evolucionar hastacausar hemorragias graves.


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EMBOLIA


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Las otras ormas de embolia se deben agotitas de grasa, a burbu*as de gas, a restos

de las lesiones ateroscleróticas, a ragmentosdesprendidos de un tumor, de médula ósea, oincluso a cuerpos e$tra!os, como una bala.

Los émbolos se impactan en vasos que sondemasiado peque!os para de*arse atravesar, yproducen una oclusión vascular parcial ocompleta seguida de necrosis isquémica delte*ido situado distalmente &inarto).


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Tromboembolia pulmonar

Incidencia de embolias pulmonares es de +a +- por pacientes hospitalizados.

/rovoca unas + muertes al a!o en00.11.

0n m#s del '-( de los casos, las emboliaspulmonares proceden de trombos ormadosen las venas proundas de los miembrosineriores2 dependiendo de su tama!o, un 0/

puede ocluir el tronco de la arteria pulmonar,enclavarse en su biurcación o pasar a lasarteriolas m#s peque!as.


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/uede haber una o m#sembolias, bien sucesivas

o bien en orma de unalluvia simult#nea depeque!os émbolos apartir de una sola masa

embol%gena, una 0/ de*aal paciente e$puesto asurir nuevas embolias.

La mayor%a de las 0/

son peque!as ycl%nicamente silenciosas.


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La obstrucción embolica se las arterias demediano tama!o puede causar hemorragiapulmonar, pero no suele producir inartosgracias al riego colateral proporcionado porlas arterias bronquiales. "i hay insufcienciaventricular izquierda, pueden aparecer

inartos.Cuando los émbolos obstruyen el 3( o

m#s de la circulación pulmonar, se producemuerte s4bita, una insufciencia cardiaca

derecha, con el tiempo, pueden producirhipertensión pulmonar e insufcienciacard%aca derecha.


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Tromboembolias de la circulación general

"e trata de la aplicación de embolias en la

circulación arterial. 5lrededor del 6( de estasembolias proceden de trombos muralesintracardiacos2 +78 son secundarias a inartosde miocardio, y el +-( se origina en el interior

de una aur%cula izquierda dilatada.0l resto de las embolias de la circulación

general procede de aneurismas aórticos, detrombos valvulares, y raras veces son embolias

paradó*icas.1n ( de estas embolias son de origen

desconocido.


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Los sitios donde aparecen principalmentelas embolias arteriolares son9

:iembros ineriores ;-(

Cerebro (


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Embolia grasa

0s la variedad mas recuente de embolia

después de las causadas por trombos."e debe a glóbulos microscópicos de grasa.

5parece después de la ractura de los huesoslargos, o raras veces, en las quemaduras o

los traumatismos de los te*idos blandos.5parecen embolias grasas en un '( de las

lesiones graves del esqueleto, pero menosdel ( presenta maniestaciones cl%nicas.


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0l s%ndrome de la embolia grasa , que esmortal hasta en un ( de los casos, se

anuncia por un cuadro de insufcienciarespiratoria brusca que parece a 8 d%asdespués de la lesión2 un + a -( de lospacientes presenta una erupción petequialdiusa. /ueden e$istir s%ntomasneurológicos &irritabilidad e inquietud), quepueden empeorar y acabar en delirio ocoma. =ambién puede aparecertrombocitopenia y anemia.


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La patogenia depende de la obstrucción de losvasos por microémbolos de grasa neutra, seguidopor la agregación local de plaquetas y hemat%es.

Liberación de #cidosgrasos libres

5ctivación de lasplaquetas

>eclutamiento degranulocitos

lesión tó$ica del endotelio

Contribuyen a la lesión


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0l diagnóstico se basa en la identifcación

de los glóbulos de grasa en lamicrocirculación.

Como el empleo sistémico de disolventesde la grasa hace que los l%pidos

desaparezcan de los te*idos, es necesarioobtener cortes por congelación y realizartinciones especiales para la grasa paraverifcar el diagnóstico.

=ambién resultan visibles al microscopio eledema y las hemorragias asociadas.


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0mbolia gaseosa

Consiste en la penetración de burbu*as de gas enla circulación, donde obstruyen el ?u*osangu%neo y provocan isquemia.

0l aire puede penetrar en la circulación durantelas manipulaciones obstétricas, o comoconsecuencia de lesiones de la pared tor#cica2

en general, se necesitan m#s de cm8 de gaspara que aparezcan maniestaciones cl%nicas.

La enermedad por descompresión es una ormaespecial de embolia gaseosa causada por

cambios bruscos de presión atmosérica2 est#ne$puestos a surirlas los buzos, los submarinistasy los pilotos de aviones de cabinas nopresurizadas que ascienden r#pidamente.


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0l aire respirado a gran presión hace que losgases que lo componen , especialmente el

nitrógeno, se disuelvan en cantidadescrecientes en la sangre y los te*idos. 5l salirr#pidamente a la superfcie, los gasesdisueltos se desprenden como tales y orman

burbu*as que dan lugar a las emboliasgaseosas.

La ormación de burbu*as de gas en losm4sculos esqueléticos y las articulaciones

produce dolores que se conocen comoenermedad de los buzos. 0n los pulmoneshay edema, hemorragias y enfsema ocalque producen difcultad respiratoria, el cuadro

llamado ahogos.


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La embolia gaseosa también puede causarisquemia ocal en varios te*idos, entre ellos elcerebro y el corazón.

0l tratamiento consiste en represurizar alpaciente para conseguir que las burbu*as degas vuelvan a disolverse en los te*idos paraproceder a una descompresión lenta.

1na orma m#s crónica e la enermedad pordescompresión es la llamada enermedad delas c#maras neum#ticas2 en ella, lapersistencia de embolias gaseosas en partes

del esqueleto que normalmente est#n pocovascularizadas &cabeza del émur, tibia y elcorazón) da lugar a la aparición de numerososocos de necrosis isquémica.


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0mbolia de l%quido amniótico

La embolia de l%quido amniótico es una

complicación rara & de cada -alumbramientos), pero grave &mortalidad@6(), del parto y del posparto inmediato, quese debe a la penetración de l%quido amniótico

en la circulación materna. Las maniestacionescl#sicas consisten en la presencia, dentro de lamicrocirculación materna, de célulasepidermoides y mucina, lanugo y grasa del

vérni$ caseoso del eto. 0l s%ndrome secaracteriza por disnea intensa de apariciónbrusca, cianosis y shoA por hipotensión, seguidode convulsiones y coma.


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"i la paciente sobrevive a la primera crisis,aparece edema pulmonar2 esto puede irseguido de coagulación intravasculardiseminada, debido a la liberación desustancias trombógenas e$istentes en el l%quidoamniótico.


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0mbolia de l%quido amniótico en venas uterinasproundas


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INFARTO


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Los obst#culos al drena*e venoso, por e*emplola trombosis venosa, pueden producirinartos, pero es m#s recuente que causencongestión solamente.

Los inartos debidos a trombosis venosas sonm#s recuentes en los órganos dotados deuna sola v%a de desagBe de la sangre venosa,como el test%culo o el ovario.


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actores que in?uyen en el inarto

Las consecuencias de una oclusión vascular

pueden ser desde nulas hasta causar lamuerte de un te*ido, o incluso la delindividuo. Los principales actorespronósticos son9

La distribución anatómica del riegosangu%neo, la posibilidad de que el aportesangu%neo pueda mantenerse por otras v%as.

La velocidad con que se produce la oclusión9

las oclusiones que se producen lentamentecausan inartos con menos recuencia, yaque dan tiempo a que se de una perusiónsupletoria.


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La vulnerabilidad a la hipo$ia9 las neuronas

suren lesiones irreversibles a los 8E minutosde isquemia2 las células mioc#rdicas sedestruyen al cabo de + a 8 minutos. 0ncambio los cambio los fbroblastos del

miocardio isquémico siguen viables inclusodespués de muchas horas.

0l contenido en o$%geno de la sangre9 la

anemia, la cianosis o la ICC &con hipo$ia)pueden causar inartos en casos de oclusiónvascular que, en otras circunstancias, notendr%an consecuencias.


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:orolog%a

Los inartos pueden ser ro*os &hemorr#gicos) o blancos&p#lidos anémicos) , y pueden ser también sépticos o

blandos.Los inartos ro*os aparecen 9

. 0n las oclusiones venosas, por e*emplo torsión delovario.

+. 0n los te*idos la$os, como el pulmón. 8. 0n los te*idos dotados de doble circulación, por e*emplo

el pulmón y el intestino delgado.

E. 0n los te*idos previamente congestivos, con drena*e

venoso lento. -. 0n los puntos de oclusión y necrosis anterior, cundo serestablece el ?u*o sangu%neo.


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.

0n este inarto de pulmón, es muy visible lacongestión sangu%nea en los alveolos, acompa!adade necrosis coagulativa de los septosinteralveolares y de infltrado de neutróflos


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Los inartos blancos se producen en losórganos macizos & corazón, brazo y ri!ones)cuya circulación contiene arterias terminales,es decir, con pocas anastomosis.

=odos los inartos suelen tener orma de cu!a,con el vaso ocluido en el vértice y la perieria

del órgano ormando la base. Los bordeslaterales pueden ser irregulares, seg4n el tipode aporte vascular adyacente. 0l datohistológico caracter%stico del inarto es la

necrosis isquémica por coagulación. Larespuesta in?amatoria inicial va seguida de unproceso de reparación , que se inicia en losbordes repetados por la lesión.


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0n los te*idos estables o l#biles, puedeobservarse cierta regeneración parenquimatosaall% donde se ha conservado la arquitectura delestroma de sostén2 la mayor%a de los inartosson sustituidos fnalmente por una cicatriz.

0l cerebro es una e$cepción, la lesión produceaqu% una necrosis por licueacción.

Los inartos sépticos aparecen comoconsecuencia de embolias debidas avegetaciones de las v#lvulas cardiacasinectadas, o consecutivas a la siembra demicrobios en una zona de necrosis2 el inarto seconvierte entonces en un absceso, que sólolentamente se organiza para ormar la cicatriz.


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SHOK


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0s un estado de hipoperusión generalizadaque se debe a la disminución del gasto

card%aco o del volumen eectivo de sangrecirculante. 0sta disminución da lugar ahipotensión, seguida del deterioro de laperusión tisular y de hipo$ia celular.

0l shoA es la v%a fnal com4n de muchosenómenos potencialmente mortales, comohemorragias intensas, traumatismos e$tensos,grandes inartos al miocardio, embolia

pulmonar masiva y la sepsis.


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/ueden distinguirse tres clases de shoA

&cuadro)


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é


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"hoA séptico

:ortalidad del +- al ;-(.

>esponsable de , muertes anuales en 01.

Gcupa el primer lugar como causa de muerte en lasunidades de cuidados intensivos.

La mayor%a de los casos de shocA séptico se deben abacilos gramnegativos productores de endoto$ina.

Las endoto$inas son lipopolisac#ridos &L/")bacterianos que se liberan al descomponerse lapared de las bacterias. Los L/" est#n ormados proun #cido graso tó$ico &l%pido 5) en el centro, cubierto

por un polisac#rido comple*o. Las moléculasan#logas que se encuentran en las paredes de lasbacterias grampositivas y de los hongos tambiénpueden desencadenar shocA séptico.


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i l d l "


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Los agocitos mononucleares responden al L/"produciendo el =H que, seguidamente estimulala s%ntesis de interleucina . 0l =H y la IL

act4an sobre las células endoteliales para queproduzcan m#s citocinas adem#s de activar a lasmoléculas de adhesión. /or eso, el L/" en dosisba*as produce una cascada de citocinas que

acent4an la in?amación aguda localizada yaumenta la depuración de las bacterias.

0n las inecciones moderadas con m#s cantidadde L/", adquieren importancia los eectos

secundarios inducidos por las citocinas. 5dem#sse hacen presentes los eectos generales del =Hy de la IL. 5 si mismo el L/" en dosis mayoreslesiona directamente a las células endoteliales

activando la cascada de la coagulación.


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0n las inecciones graves, y con niveles altos deL/", sobreviene el shocA séptico2 la elevadacantidad de citocinas y de mediadores

secundarios producen9


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La hipoperusión resultante provoca el racasouncional de muchos órganos, entre ellos el

h%gado, los ri!ones y el "HC.

"alvo que se consiga el dominio de la inecciónsubyacente, el paciente suele morir.

5lgunas prote%nas bacterianas, llamadassuperant%genos, activan a los linocitos =

policlonales, y estos ponen en marcha en todoel organismo las cascadas de citocinas deorma parecida a lo que ocurre en el shocAséptico.

:orolog%a


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:orolog%a

Los cambios celulares y tisulares que aparecen

en cualquier orma de shocA son, b#sicamente,los propios de una lesión hipó$ica y no sonespec%fcos2 aectan especialmente a cerebro,pulmones, ri!ones, suprarrenales y tubo

digestivo. "i el paciente sobrevive,pr#cticamente todos los te*idos puedenrecuperarse, a e$cepción de la pérdida deneuronas y miocitos.

0l cerebro puede mostrar las lesiones de laencealopat%a hipó$ica.


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