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LAS EPILEPSIASElementos básicos para su

tratamiento

Prof. Michel DumasUniversidad de Limoges – Francia

Director Instituto de Epidemiología y NeurologíaTropical

Dr. Pierre HucNeurólogo – ÉpiTropica

Prof. Agdo. Alejandro Scaramelliy Prof. Adj. Patricia Braga

Sección Epilepsia,Instituto de Neurología,

Universidad de la República – Montevideo, Uruguay

Colaboración y Traducción de los capítulos en francésProf. Washington Benítez Ortíz Director del CentroInternacional de Zoonosis - Quito, Ecuador

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Impreso en I. Rosgal S.A.Dep. Legal 354113/10

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INDICE

PREFACIO .................................................................................................... 5

PRÓLOGO .................................................................................................... 7

INTRODUCCIÓN .........................................................................................11

I. LA EPILEPSIA: UNA ENFERMEDAD COMÚN ...................................... 12DEFINICIÓN DE UNA CRISIS EPILÉPTICA Y DE LA EPILEPSIA .......................................... 12CRISIS CONVULSIVA Y EPILEPSIA NO SON SINÓNIMOS ................................................. 12ANATOMÍA Y FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO ........................................................... 13ORIGEN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS ..................................................................... 21CAUSAS DE LAS CRISIS CONVULSIVAS .................................................................... 24LOS DOS GRANDES GRUPOS DE EPILEPSIA .............................................................. 28FACTORES PREDISPONENTES DE EPILEPSIA ............................................................. 29CONDICIONES DETERMINANTES DE UNA CRISIS ......................................................... 32

II. EPILEPSIA: DESCRIPCION DE LAS CRISIS .................................... 34CRISIS GENERALIZADA, O CRISIS DE “GRAN MAL” ..................................................... 34CRISIS TÓNICAS Y ATÓNICAS ............................................................................... 35CRISIS DE AUSENCIA O “PEQUEÑO MAL” ................................................................. 36CRISIS PARCIALES ............................................................................................. 36

III. DIAGNÓSTICO Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS ....................... 41EL ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) ................................................................... 42EXÁMENES NEURORADIOLOGICOS ......................................................................... 44

IV. EPILEPSIA Y VIDA COTIDIANA .......................................................... 45TRABAJO Y VIDA PROFESIONAL ............................................................................ 45VIDA ESCOLAR ................................................................................................. 46DEPORTES ...................................................................................................... 47DIVERSIONES .................................................................................................. 48

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CONDUCCIÓN DE AUTOMÓVILES ............................................................................ 49MATRIMONIO ................................................................................................... 51CONTROL DE LA NATALIDAD ................................................................................. 52GESTACIÓN ..................................................................................................... 52

V. TRATAMIENTO: PRINCIPIOS GENERALES ......................................... 55PRINCIPALES MEDICAMENTOS UTILIZADOS ................................................................ 55REGLAS PARA EL USO ........................................................................................ 57APLICACIÓN DEL TRATAMIENTO ............................................................................. 58SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN EL TRANSCURSO DEL TRATAMIENTO .............................. 63SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO ............................................................................ 65

VI. TRATAMIENTO MÉDICO ....................................................................... 68FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS CLÁSICOS .................................................................. 68NUEVOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTIOCS ................................................................... 72ESTADO EPILÉPTICO .......................................................................................... 74

VII. TRATAMIENTO NO – FARMACOLÓGICO ........................................... 77TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .................................................................................. 77DIETA CETOGÉNICA ........................................................................................... 78ESTIMULACIÓN VAGAL ....................................................................................... 79

VIII. EPILEPSIA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN ENURUGUAY -GUÍAS CLÍNICAS DE INTERVENCIÓN EN ELPRIMER NIVEL DE ATENCIÓN ................................................................ 80IMPORTANCIA DEL TEMA ...................................................................................... 80OBJETIVOS ...................................................................................................... 81ROL DE INTEGRANTES DEL EQUIPO DE SALUD EN EL PRIMER NIVEL ................................. 81PREVENCIÓN PRIMARIA ........................................................................................ 82PREVENCIÓN SECUNDARIA: PAUTAS DE TRATAMIENTO .................................................. 84SISTEMA DE REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA ..................................................... 97PREVENCIÓN TERCIARIA: PREVENCIÓN DE REFRACTARIEDAD ......................................... 98NORMATIVA VIGENTE .......................................................................................... 99RECOMENDACIONES FINALES .............................................................................. 100INDICADORES DE EVALUACIÓN ............................................................................. 102

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PREFACIO

El Sistema Nacional Integrado de Salud implementadoen nuestro país incorpora como uno de sus pilares fun-damentales el fortalecimiento del primer nivel de aten-ción, así como una fuerte coordinación con los demásniveles a través de mecanismos de referencia y contra-rreferencia preestablecidos.La calidad de esta guía de epilepsia constituye un ele-mento fundamental para orientar el trabajo cotidianode los técnicos del primer nivel de atención. De estamanera se reorientan los servicios sanitarios para quesus equipos trabajen desde la promoción de la salud, laprevención de la enfermedad y la atención a la patolo-gía en pro de lograr la excelencia.El accionar en equipos interdisciplinarios con la familiay la comunidad, incluye pensar el proceso salud enfer-medad desde una óptica longitudinal, integral y equita-tiva. La complejidad de problemas de salud que acontecenen el primer nivel de atención en nuestro país se veránfavorecidos sin duda, con formas de accionar unifica-das, orientadas a un final común que es mejorar la ca-lidad de vida de la población, a través del ejercicio delderecho a la salud.Trabajos como este aportan y mucho a su construcción.

Prof. Agda Dra Alicia Sosa AbellaDepartamento de Medicina Familiar y Comunitaria

Facultad de Medicina UdelaR

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PRÓLOGO

Los médicos tratantes que ejercen sus actividades endiferentes regiones del mundo están siempre confron-tados al tratamiento de las diversas formas de epilep-sias, con distinta prevalencia de sus causas. Por ejem-plo, la Neurocisticercosis es endémica en amplias zonasde América y Asia, donde constituye la causa principalde esta enfermedad.Si bien resulta relativamente fácil reconocer una con-vulsión o crisis generalizada de tipo Gran Mal, los ata-ques parciales, por el contrario, son polimórficos y en-gañosos y solamente un seguimiento clínico rigurosopermite su diagnóstico.Los tratamientos son eficaces, si algunas reglas preci-sas son estrictamente respetadas.Este documento sobre las epilepsias, simple y práctico,está destinado a ayudar a los médicos en su diagnósticoy en los tratamientos, con frecuencia, difíciles. En elmarco del Acuerdo de Cooperación Universidad de laRepública - Universidad de Limoges, este Manual es elproducto del trabajo conjunto Instituto de Neurologíade Montevideo - Institut d’Epidémiologie Neurologiqueet Neurologie Tropicale de Limoges, Francia. Su coor-dinación ha sido posible gracias a la labor del Dr. CarlosKetzoian, Director de la Sección Neuroepidemiología delInstituto de Neurología de Montevideo. Ha recibido elapoyo invalorable de la Embajada de Francia para surealización y difusión.El Prof. Dumas, Director Honorario del Instituto deNeurología Tropical de Limoges (IENT, Francia), ha

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redactado un compendio y dictado una serie de confe-rencias en el marco de la enseñanza de los aspectos re-lacionados con las epilepsias.El Dr. Pierre Huc, Neurólogo Clínico, Presidente de Épi-Tropica (Asociación para el diagnóstico, estudio y tra-tamiento de las epilepsias en medio tropical, Collioure,Francia), realiza el seguimiento regular de los pacien-tes en la zona de Zapotillo – Celica – Loja y colaboraestrechamente con el CIZ. ÉpiTropica ha proporciona-do una importante ayuda parcial con medicamentos yel financiamiento de actividades de campo.El Prof. Alejandro Scaramelli, Director de la SecciónEpilepsia del Instituto de Neurología, Hospital de Clíni-cas, de Montevideo, lleva adelante la coordinación de laactividad asistencial, docente y de investigación en elárea, a la vez que ha desarrollado una extensa activi-dad docente a nivel regional e internacional.La Dra. Patricia Braga, Profesora Adjunta de Neurolo-gía y colaboradora en la Sección Epilepsia, realiza asi-mismo tareas de investigación y docencia, así como elseguimiento regular de los pacientes ambulatorios enlas policlínicas de referencia para pacientes de todo elpaís.Este documento que ponemos a disposición de los mé-dicos confrontados al tratamiento de las epilepsias en elprimer nivel de atención, particularmente, contiene trespartes:1) Los elementos básicos sobre las epilepsias preparadopor el Prof. Dumas, quien gentilmente nos ha cedidolos derechos de autor. El mismo ha contado con la co-

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laboración del Prof. Benítez Ortíz, quien complementa-riamente ha realizado y preparado la versión en espa-ñol.2) Algunas reflexiones prácticas sobre el diagnóstico ylos tratamientos de las epilepsias, preparados por el Dr.Pierre Huc.3) Las Guías para el Primer Nivel de Atención realiza-das por la Sección Epilepsia del Instituto de Neurología,Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina (Montevi-deo, Uruguay) y la Liga Uruguaya Contra la Epilepsia.

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LAS EPILEPSIAS

INTRODUCCION

La imagen clásica de una crisis convulsiva es bien co-nocida por la mayoría de las personas: el enfermo lan-za un grito, cae bruscamente y presenta sacudones enel conjunto de su cuerpo; está inconciente, no reaccio-na a ningún estímulo, presenta marcada sialorrea; estácianótico, respira profundamente y de forma ruidosa.Esta situación dura algunos minutos, luego la personaretoma progresivamente la conciencia; permanece atur-dido algunos instantes y no recuerda nada.La epilepsia es una carga afectiva profunda para el pa-ciente que la sufre; con frecuencia es rechazado porpersonas de su círculo allegado. La epilepsia no ocasio-na generalmente desórdenes mentales, y es injustifica-do asociarla a éstos; sin embargo, es frecuente su aso-ciación con cuadros de ansiedad-depresión.En las sociedades tradicionales, la epilepsia es siempremal llevada por el paciente; en muchas regiones de Áfri-ca, el paciente con epilepsia es considerado como unenfermo contagioso, al cual nadie quiere acercarse, par-ticularmente en el momento de las crisis.La crisis de epilepsia no es otra cosa que la consecuen-cia de una modificación brutal del funcionamiento dela electrogénesis cerebral, frecuentemente como conse-cuencia de una lesión en el cerebro. Ella puede tradu-cirse por manifestaciones clínicas impresionantes.

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I. LA EPILEPSIA, UNA ENFERMEDAD COMÚN

I.1. DEFINICIÓN DE UNA CRISIS EPILÉPTICA Y DE LA EPILEPSIA

Una crisis convulsiva es un fenómeno agudo, en gene-ral breve y transitorio. Es una crisis que resulta de ladescarga excesiva (como una descarga eléctrica) de ungrupo más o menos grande de células nerviosas llama-das neuronas. Una crisis epiléptica no constituye en ellamisma una afección; ella es la manifestación de unagran perturbación de las actividades cerebrales.Solamente la repetición de crisis epilépticas, en el mis-mo paciente, constituye aquello que se ha convenido enllamar epilepsia.

I.2. CRISIS CONVULSIVA Y EPILEPSIA NO SON SINÓNIMOS.

La presentación de una crisis convulsiva única no cons-tituye una epilepsia. Una afección aguda a cualquieredad de la vida de cada uno de nosotros, puede mani-festarse de manera transitoria por una o muchas crisisepilépticas, sin constituir exactamente una epilepsia. Así,la caída de la tasa de glucosa en sangre por debajo delos límites normales en todos los seres humanos se acom-paña siempre de crisis de epilepsia; el aporte de azúcarreestablece una glicemia normal y la interrupción delas crisis. Es evidente que sería incorrecto, en este caso,hablar de epilepsia.Por el contrario, la epilepsia, que se caracteriza por la repe-tición de crisis convulsivas según una periodicidad variable

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para cada paciente, constituye una afección crónica que esla consecuencia de numerosas y diversas causas.En Europa, se estima que en una población de 100.000habitantes, 50 nuevos casos de epilepsia aparecen cadaaño y que la prevalencia de la afección (es decir el nú-mero total de personas epilépticas en el seno de unapoblación en un momento dado) es de 5 a 6 por 1.000,esto significa que hasta 6 individuos de cada 1.000, pa-decen epilepsia. La prevalencia actual no es uniformeen todos los países; ella es más elevada en países tropi-cales. En Uruguay, en un estudio de prevalencia de en-fermedades neurológicas realizado en la Villa del Cerro,Montevideo, se encontró una prevalencia de epilepsiade 10 casos por 1.000 habitantes, o bien 1%.

I.3. ANATOMÍA Y FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO

Las crisis convulsivas tienen origen en el cerebro. Con lafinalidad de comprender mejor su origen, en necesarioprecisar algunas nociones relacionadas con el funciona-miento normal del cerebro humano y de sus neuronas.

Encéfalo y cerebroEl encéfalo, confundido frecuentemente con el cerebro, enel lenguaje común, comprende el cerebro propiamente di-cho, el cerebelo y el tronco cerebral, verdadero intercomu-nicador entre la médula espinal, el cerebro y el cerebelo.El cerebro representa la parte más grande del encéfalo;está constituido por dos porciones idénticas, llamados

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hemisferios cerebrales. Globalmente, cada una de lasdos controla el funcionamiento motor y sensitivo de lamitad del cuerpo situado al lado opuesto. Los hemisfe-rios están unidos entre ellos por un puente denominadocuerpo calloso, compuesto de más de tres millones defibras nerviosas.Cada hemisferio cerebral está cubierto de una capa decélulas nerviosas estrechamente imbricadas, de un es-pesor de aproximadamente 3 milímetros: es la cortezacerebral o córtex que permite organizar, memorizar,comunicar, comprender, juzgar y crear.El córtex de cada hemisferio está dividido en cuatro re-giones, llamadas lóbulos. El lóbulo frontal está implica-do en la motricidad del hemicuerpo contralateral, perotambién en los procesos de previsión, de decisión, deacción premeditada, de creación de ideas, de la imagi-nación. El lóbulo parietal permite integrar las sensacio-nes del hemicuerpo contralateral y entre otros, recono-ce la imagen del cuerpo, reagrupando un buen númerode informaciones sensoriales procedentes de diferentesregiones del cuerpo. La mayor parte del lóbulo occipitalprocesa la información visual. Finalmente, el lóbulotemporal está implicado en numerosas funciones im-portantes, como la integración de la audición, el len-guaje, la memoria, la codificación de información queproviene del espacio que nos rodea, etc.

Las neuronas, o células nerviosasLa masa del encéfalo comprende células nerviosas, teji-do glial, vasos y las meninges. Las células nerviosas

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denominadas neuronas, son los elementos “nobles” delcerebro. Una neurona comprende tres regiones: el cuer-po, las dendritas y el axón. Las neuronas están cubier-tas por una envoltura, la membrana celular, que la se-para del mundo exterior: ésta es su frontera. Todo in-tercambio entre la neurona y su entorno se hace porintermedio de esta membrana. La delgadez de esta mem-brana permite compararla con aquella de una pompade jabón.

El cuerpo de la neurona tiene una forma general-mente esférica o piramidal. Contiene el núcleo, que en-cierra el ácido desoxirribonucleico (ADN), soporte de lainformación genética. Alrededor de este núcleo, se en-cuentran en el cuerpo de la neurona diferentes estruc-turas, como las mitocondrias, cuya primera función esla fabricación de energía a partir del azúcar y del oxíge-no permanentemente proporcionado por la sangre.

Las dendritas, finas prolongaciones del cuerpo celu-lar, se ramifican y forman verdaderas arborizacionescompactas alrededor del cuerpo celular. Es por estasdendritas que la neurona recibe señales, es decir las in-formaciones que le llegan.

El axón, larga prolongación, especie de fibra principal,surge del cuerpo celular como una gran cola: puede al-canzar algunas decenas de centímetros. Se dirige a otrasregiones del encéfalo u otras partes del sistema nervio-

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so. Cerca de su extremidad, se ramifica frecuentementeen un gran número de prolongaciones por las cualestransmiten información a numerosas otra neuronas.Si bien estas células tienen el mismo patrón genético yla misma organización general que las otras células delcuerpo, las neuronas poseen características propias: sonel origen y aseguran la continuidad del impulso nervio-so, que es la base de los procesos de imaginación, afec-tivos y de los diferentes comportamientos. Son célulasaltamente especializadas y diferenciadas, de pequeñatalla, cuyo número es del orden de algunos cientos demiles de millones.Las neuronas están estrechamente envueltas por un te-jido de sostén, el tejido glial, formado de células lla-madas glías, entre las cuales se distinguen dos grandevariedades: los astrocitos y los oligodendrocitos. Estascélulas forman una vasta red celular intercalada entrelas neuronas y los vasos sanguíneos. Ellas aseguran enefecto el sostén, el mantenimiento y la “nutrición” delas neuronas. Aproximadamente dos veces más nume-rosas que las neuronas, las células gliales se diferencianfundamentalmente de éstas, porque ellas no tienen lacapacidad de emitir impulsos nerviosos; ellas tienen so-lamente un rol logístico, no obstante indispensable yprimordial, variable según la categoría de las célulasgliales, pero aseguran la supervivencia de las neuronas.

Los astrocitos son otra categoría de células gliales. Porsus prolongaciones, ellos constituyen verdaderos pies que

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se apoyan sobre la pared externa de finos vasos sanguí-neos que irrigan el encéfalo. Constituyen la fronteraentre el vaso sanguíneo y la neurona, tiene un rol deprotección pero también de intercambiador entre elmedio sanguíneo y el medio ambiente, en el cual estánlas neuronas. Los astrocitos tienen entonces un rol esen-cial que controla la composición de este medio, en par-ticular de iones de potasio y de sodio: el rol de estos io-nes es en efecto determinante para asegurar la génesisde un potencial eléctrico de acción (impulso nervioso)adecuado.

Los oligodendrocitos, son otra categoría de las cé-lulas gliales, tienen la particularidad de emitir nume-rosas prolongaciones que se envuelven como una vai-na alrededor de la prolongación de la neurona, es de-cir del axón. Ellos aseguran de esta manera un rol pro-tector de la neurona y favorecen la conducción del flu-jo nervioso en el axón. Esta conducción del potencialde acción es más o menos veloz; ella depende del espe-sor y de la calidad de una sustancia denominada mie-lina, que es secretada en las prolongaciones de los oli-godendrocitos. Esta vaina, de naturaleza lipídica, esun buen aislante del axón (como las envolturas de uncable eléctrico). La neurona está protegida y aisladadel medio extracelular.La neurona protegida de esta manera y alimentada porel tejido glial, es en consecuencia la unidad funcionaldel cerebro. Por sus dendritas, recibe las informaciones,

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o señales de entrada; que las combina, las integra, lastrata en el cuerpo celular antes de distribuirlas, luegode la transformación, a otras neuronas y a otras célulaspor intermedio de su axón y de las múltiples pequeñasfibras terminales. La transmisión de esta informaciónse realiza a través de un pequeño espacio denominadosinapsis, o unión sináptica, que es la conexión funcio-nal que permite a las neuronas comunicarse entre ellas.Una neurona cerebral puede tener muchos miles deuniones sinápticas, que le permiten articularse en unmomento determinado con otras neuronas. Si el cere-bro humano posee 100 mil millones de neuronas, existeal menos 100 veces más sinapsis. Por regla general, unaneurona recibe las informaciones provenientes de algu-nos cientos de miles de otras neuronas.En las sinapsis, la transmisión de información entre lasdos neuronas se hace por intermedio de una sustanciaquímica denominada neurotransmisor, secretada porla neurona transmisora. Los neurotransmisores se for-man en las vesículas situadas en el extremo terminaldel axón. Son inmediatamente liberados en la sinapsisy se fijan al otro lado de la sinapsis sobre las moléculasreceptoras de la membrana de la neurona receptora.En una neurona receptora, se crean modificaciones de lascargas eléctricas de la neurona, que son el origen de laemisión de un potencial eléctrico, llamado potencial deacción, es decir un impulso nervioso. La liberaciónde esos neurotransmisores en la terminación del axón estáinducida por uno de esos impulsos nerviosos nacidos en elcuerpo celular de la neurona transmisora.

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A nivel de una sola neurona, la génesis y la propaga-ción del potencial de acción están bajo la dependenciade las modificaciones de la membrana de la neurona.Esta membrana, comparable a la envoltura de un ba-lón, separa el medio interno de la neurona de su entor-no; ella es el lugar de tránsito obligatorio para la pene-tración de los alimentos de la neurona, indispensables asu funcionamiento y a su supervivencia. Entre estos,los iones de sodio, potasio y calcio que contienen cargaspositivas, los iones de cloruro de carga negativa así comoel oxígeno y la glucosa, tienen una importancia capital.El tránsito de estos iones a través de la membrana seefectúa por medio de minúsculos pasajes, corredoresmicroscópicos que permiten el intercambio de los ionesy son llamados canales iónicos.El potencial de acción resulta de la variación de la con-centración entre el interior y el exterior del cuerpo delas células y de estos iones que disponen de cargas posi-tivas y negativas.

El “trabajo” de las neuronas en reposoSi el sistema funciona normalmente, los intercambiosiónicos a través de la membrana se efectúan en formaapropiada y con ello se crea el potencial de acción, esdecir el impulso nervioso adecuado en tiempo, distribu-ción y características para cumplir las funciones del sis-tema nervioso central.En reposo, la neurona tiene una carga eléctrica, llama-da potencial de reposo; el cual es debido a la carga

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eléctrica de la célula en el medio endocelular y el medioextracelular. En razón de las variaciones continuas delos medios intracelular y extracelular, debido a estimu-laciones incesantes provenientes de las neuronas, esteestado de reposo es de equilibrio muy inestable.La neurona, en consecuencia, raramente está en repo-so estricto; trabaja permanentemente para mantenersu equilibrio y el potencial eléctrico de la membrana.Éste varía continuamente bajo la influencia de los men-sajes inhibidores o excitadores que llegan a la neuronapor las dendritas, y por la concentración de iones delmedio extracelular.Los neurotransmisores llamados excitadores, tales comola acetilcolina, el ácido glutámico y el ácido aspártico,favorecen la entrada de iones de sodio en el cuerpo ce-lular, provocando una despolarización de la membra-na. Esta despolarización vuelve al interior de la célulamás positivo que en reposo, lo que provoca la emisiónde un potencial de acción. Otros neurotransmisores lla-mados inhibidores, como el ácido gama aminobutírico(GABA), favorecen al contrario la entrada en la célulade iones de cloruro con carga negativa; por lo tanto,ellos inhiben el potencial de acción, y por consecuenciael impulso nervioso.Sin bien cada neurona está permanentemente someti-da a la influencia de centenas y hasta de miles de otrasneuronas, existe normalmente un equilibrio entre losfenómenos de excitación y de inhibición, permitiendoun funcionamiento global armónico y adaptado al sis-

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tema nervioso. Este equilibrio neuronal es estrechamen-te dependiente del tejido glial de sostén, de la vasculari-zación cerebral, que aporta en todo momento al cere-bro el azúcar y el oxígeno indispensable para su funcio-namiento.

I.4. ORIGEN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

¿Cuál es el origen de una crisis convulsiva?Esquematizando, podríamos decir que las crisis convul-sivas son la consecuencia de la ruptura del equilibrioexcitación-inhibición, que juega un rol clave en el fun-cionamiento adaptativo del sistema nervioso.La crisis convulsiva es el resultado de la descarga eléctricaexcesiva, anormal y sostenida, de un grupo más o menosimportante de neuronas. Cuando las neuronas tienen unfuncionamiento de membrana defectuoso son pasivas, demanera reiterada, a las activaciones sinápticas simultá-neas; ellas responden por una despolarización de granamplitud, de larga duración, intensa y permanente, quees el origen de la crisis. Luego, cuando la despolarizaciónse atenúa, la crisis se detiene bruscamente.La causa de la despolarización excesiva de la membra-na, que es el origen de la crisis, puede ser la llegada ex-cesiva de impulsos excitadores o, por el contrario, unainhibición insuficiente.Es posible que la suspensión de la descarga eléctrica sedeba al funcionamiento satisfactorio de los sistemas in-hibidores.

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La crisis convulsiva nace más frecuentemente en unfoco epiléptico, es decir en una región del córtex llama-da zona epileptógena, definida como el lugar de apari-ción y organización de la descarga eléctrica que originala crisis. El estudio del funcionamiento normal de laneurona ha mostrado los roles primordiales, por unaparte, del equilibrio iónico; por otra, de la membranadel cuerpo neuronal, y además, de la actividad opuestade los neurotransmisores activadores e inhibidores. Enlas crisis convulsivas, este equilibrio es muy precario.Los impulsos excitadores pueden provenir de diferentesregiones del cerebro. Ellos son múltiples. En los pacien-tes predispuestos, se explica la presencia de una crisispor factores de estímulos físicos o síquicos: el cambiodel día a la noche, la repetición de un mismo sonido,cansancio mental, crisis de cólera, emociones diversas,lecturas impactantes, una actividad lúdica sostenida,actividades sensoriales o sensitivas perturbadoras. Nu-merosas sustancias tienen un rol excitador, e inclusolos medicamentos como la penicilina, la ubaina y losmedicamentos antidepresivos.En cuanto al rol primordial de las células gliales, todaalteración de su funcionamiento por una afección o unacicatriz puede ser la causa de la alteración del funcio-namiento neuronal.La despolarización intensa, masiva y paroxística de ungrupo de neuronas es generadora de una gran cantidadde potenciales de acción, que se traducen en el registrodel electroencefalograma por la aparición de diferentes

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elementos gráficos, siendo el más característico o fre-cuente la punta, porque tiene la forma de tal. El descu-brimiento de estas puntas en el trazado electroencefa-lográfico es, en la práctica clínica, un buen aporte parael diagnóstico.

¿Cómo se propaga una crisis convulsiva?La descarga eléctrica excesiva no se limita a un númeroreducido de neuronas: ella va a poner en relación a unnúmero creciente de células, que van a despolarizarse cuan-do les corresponda. Este es el fenómeno de incorporación(concentración). La descarga se propaga entonces en di-ferentes direcciones a través del córtex y en la profundi-dad del cerebro, provocando una activación de las dife-rentes estructuras nerviosas que ella atraviesa.Esta activación va también a ser origen de los signosclínicos que presenta el enfermo durante su crisis. Porejemplo, una descarga que nace en la base de la circun-volución frontal ascendente del hemisferio cerebral de-recho, pone en movimiento a la izquierda, los dedos, lamano, después el antebrazo y el brazo; ella puede tam-bién propagarse en múltiples direcciones y provocarmovimientos de los ojos, de los labios y de la cara; pue-de también difundirse en regiones profundas, a nivel dela parte interna del lóbulo temporal, pudiendo provocaruna suspensión temporal de la conciencia.Esta despolarización disminuye progresivamente dejan-do lugar a una fase de inercia con ausencia de poten-

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ciales de acción. La crisis convulsiva cesa, pero el reini-cio de las funciones cerebrales es progresivo.Para el médico, la descripción detallada y precisa deldesarrollo de una crisis convulsiva es importante, por-que ello le permite identificar el punto de partida de lacrisis y su propagación. Según el lugar de origen, segúnla zona atacada, y según el tamaño de las zonas impli-cadas, se distinguirá en crisis generalizadas y múltiplesvariedades de crisis parciales.Las crisis generalizadas, como las parciales, tienen unorigen cortical: todas nacen en el córtex. En caso deepilepsias parciales, la zona epiléptica ocupa una super-ficie limitada de un solo hemisferio, mientras que unaepilepsia generalizada cubre regiones bastante extensasde los dos hemisferios cerebrales, donde las descargastienen origen de manera casi simultánea.

I.5. CAUSAS DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

Toda crisis convulsiva depende de la suma de factoresgenéticos y de factores adquiridos; esos últimos son laconsecuencia de alguna lesión cerebral.

Predisposición genéticaExiste en una proporción bastante elevada de personas,una predisposición genética a presentar crisis, ello esdebido a una herencia más frecuentemente multifacto-rial, dependiente de diferentes factores genéticos. Estapuede ser reforzada por factores episódicos, por ejem-

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plo los daños del equilibrio iónico, modificaciones hor-monales presentes en la pubertad o mensualmente du-rante la regla de las mujeres.Esta predisposición genética es responsable de la pre-sencia de crisis generalizadas que se producen fuera detoda lesión cerebral adquirida. Ello explica también queen presencia de una lesión cerebral adquirida idénticaen dos personas, puede ocurrir que una sola presentecrisis, favorecidas por esta predisposición.La predisposición puede excepcionalmente resultar dela transmisión de genes que originen una verdaderaenfermedad hereditaria; las crisis convulsivas en estecaso no son otra cosa que uno de los signos entre otros,de una enfermedad neurológica compleja. Estas enfer-medades son raras.

Factores adquiridosLos factores adquiridos son extremadamente variables;toda agresión cerebral puede ser el origen de cicatricescerebrales presentes en una zona más o menos ampliadel córtex cerebral que será dañado. Estas zonas pre-sentan una hipersensibilidad a diversas alteraciones fun-cionales; son las llamadas zonas epileptogénicas.Las agresiones del cerebro son de origen múltiple: in-fecciosas, tumorales, traumáticas, vasculares, tóxicas.La frecuencia de las diferentes causas varía con la edadde la persona. En el niño, se trata de un trastorno peri-natal, que es el origen de una alteración cerebral provo-cada en el momento del nacimiento a causa de partos

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difíciles y complicados; en otros casos, se trata de unamalformación cerebral existente, de un traumatismocraneal, de una infección (meningitis, encefalitis, para-sitosis nerviosas), y más raramente de tumores cere-brales. En el adulto, de cualquiera edad, un tumor cere-bral, un traumatismo craneano, una infección, una in-toxicación crónica (como el alcohol), pueden ser el ori-gen de epilepsia. En las personas mayores, las principa-les causas son los daños vasculares cerebrales y los tu-mores cerebrales.

Sufrimiento perinatalEs responsable de la presencia de lesiones cerebra-les que son la consecuencia de una anoxia cere-bral, es decir una oxigenación insuficiente y pro-longada del cerebro durante el parto. El cerebro esen efecto muy sensible a este déficit de oxígeno,susceptible de provocar la muerte de numerosasneuronas. Esta muerte neuronal y la necrosis queresulta, pueden posteriormente ser el origen demuchas alteraciones motrices, de retardos sicomo-tores y de epilepsia.

EnfermedadesUno de cada dos tumores del cerebro es epilepto-génico. Son los tumores benignos y de lento desa-rrollo evolutivo como también las metástasis ce-rebrales las que provocan con más frecuencia lascrisis. Todos los tipos de crisis son posibles, perocon más frecuencia son parciales. Estas crisis re-

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visten una gran importancia en el plano diagnós-tico porque la crisis convulsiva es con frecuenciala primera y la única manifestación clínica de lapresencia de un tumor.

Traumatismos cranealesLos traumatismos craneales son frecuentemente lacausa de crisis convulsiva, como consecuencia delcreciente aumento de los accidentes de circulaciónvehicular: la epilepsia post-traumática representaaproximadamente 5% de las epilepsias de los adul-tos. La epilepsia aparece generalmente muchos me-ses después del accidente, el 50% lo presenta en eltranscurso del primer año que sigue al accidente.Habitualmente, más de la mitad de estas crisis des-aparecen 5 años después del accidente.

Infecciones y ataques vascularesOtras afecciones cerebrales son también factoresde epilepsia; las infecciones del cerebro, provoca-das por virus, bacterias o parásitos y también porhongos, son susceptibles de ocasionar una lesiónen el córtex cerebral, en el cual las secuelas poste-riores pueden ser crisis convulsivas, que sobrevie-nen paralelamente con otras manifestaciones clí-nicas. Lo mismo sucede en los infartos y las he-morragias cerebrales.

AlcoholEl alcohol es responsable de la presencia de crisisconvulsivas principalmente en tres circunstancias.

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En el curso de una ingestión masiva y aguda (“bo-rrachera» aguda), la crisis será accidental y no serepetirá; el paciente no puede ser consideradocomo epiléptico.Luego del consumo, aún moderado de alcohol, enun paciente reconocido como epiléptico, el alco-hol favorece el inicio de una crisis; el alcohol no esla causa de esta crisis convulsiva, él actúa simple-mente como factor predisponente.Finalmente, una intoxicación crónica, -consecuen-cia de un consumo importante, repetido, hábitos dealcoholismo durante muchos años (10-20 años) -puede ser el origen de crisis convulsivas. Se admiteque del 4 al 7% de los alcohólicos tendrán una crisisconvulsiva alguna vez.

I.6. LOS DOS GRANDES GRUPOS DE EPILEPSIA

Se distingue dos grandes grupos de epilepsia.Las epilepsias idiopáticas: los factores genéticos de-mostrados o supuestos (la predisposición hereditaria) seencuentran en primer lugar; los factores adquiridos sonsecundarios. Las crisis llegan en las personas sin lesióncerebral aparente pero que tienen un umbral epilépticoparticularmente bajo. Cada individuo tiene un umbralepiléptico; es variable y puede ser medido por la inyecciónde una sustancia convulsivante que provoque una crisis.La cantidad a inyectarse (que define el umbral) es extre-madamente variable según los individuos.

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Las epilepsias sintomáticas son la consecuencia delesiones del encéfalo, que hayan evolucionado (tumo-res por ejemplo) o las secuelas de agresiones cerebralesanteriores y frecuentemente antiguas, por ejemplo,traumatismo neonatal.Un interrogatorio minucioso del paciente, de su familiapróxima, más el examen clínico y los exámenes com-plementarios son necesarios para precisar el tipo, el ori-gen y las causas de las crisis, ello permitirá clasificar alpaciente en uno de los dos grandes grupos.

I.7. FACTORES PREDISPONENTES DE EPILEPSIA

La mayor parte de las crisis son de aparición fortuita, esdecir que se presentan sin ninguna razón aparente. Uncierto número de factores parece no obstante condicio-nar su aparición; en aproximadamente 20% de los ca-sos, se las pueden reconocer; es indispensable que lospacientes y su familia identifiquen esos factores que, enun caso determinado, juegan un rol estimulante y pro-vocador de la crisis. Esto permite adaptar las ocupacio-nes de la vida cotidiana, lo cual es con frecuencia difícil.

Factores sensorialesEstimulaciones visualesSon variables y múltiples, se habla de epilepsia foto-sensible.Puede tratarse de estimulaciones realizadas por in-termitencia de sombra y de luz, provocada cuan-

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do se conduce rápidamente en una ruta soleadabordeada de árboles; pueden ser también las lucesintermitentes en una ruta en plena noche, el re-flejo del sol en un plano de agua, o la iluminaciónde una lámpara de neón defectuosa. También pue-de ser provocada por la televisión, lo que ocurreprincipalmente en niños de entre 8 a 15 años, quese mantienen a corta distancia del televisor. Estetipo de epilepsia es relativamente poco frecuente.

Estimulaciones auditivasSe conoce también la existencia de estímulos predis-ponentes auditivos: se trata por regla general de rui-dos inesperados y tonalidades altas que provocan so-bresalto.

Factores sicoafectivosLas emociones fuertes, felices o infelices, pueden jugarun rol importante en el inicio de una crisis.

Factores hormonalesEl rol es bien conocido. Es de observación común veraparecer las primeras crisis de epilepsia en la pubertad,tanto en mujeres como en hombres. Es seguro que lasmodificaciones hormonales que se producen en esta eta-pa de crecimiento juegan un rol importante en el iniciode las crisis convulsivas.Se conoce la existencia de crisis convulsivas llamadascatameniales, en las cuales las crisis se presentan úni-

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camente y de manera predominante al aproximarse elperíodo menstrual. También las crisis pueden disminuiro incluso desaparecer durante la gestación, para reapa-recer enseguida luego del parto.

Rol del sueñoCiertas crisis, llamadas hípnicas, se presentan solamentedurante el sueño, en general al inicio del mismo. En lamayor parte de los casos, el paciente no se despiertadurante la crisis y no recuerda nada. Por otro lado, lafalta de sueño es un factor predisponente. Los pacientescon epilepsia deben en consecuencia ser particularmentecuidadosos en cuanto a sus horarios de dormir, a la du-ración del sueño y deberían, de preferencia, evitar todotrabajo nocturno.

Otros factoresNumerosos factores podrían ser la causa desencadenantede un ataque de epilepsia en un momento dado.El alcohol y de manera general la ingestión de todo ex-citante (bebidas gaseosas de efecto estimulante, café)son factores que favorecen la presencia de una crisisconvulsiva; también algunos medicamentos puedenprovocarla, como las anfetaminas o los antidepresivos.La fiebre, en niños de menos de 5 años, favorece la apa-rición de convulsiones llamadas crisis febriles; habitual-mente, ellas no se presentan luego de los 5 años de edad.También la modificación de las constantes biológicasdel organismo, por ejemplo una caída importante de

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azúcar (hipoglicemia) o de calcio (hipocalcemia) cir-culantes en la sangre, pueden ser la causa de una rup-tura abrupta en el equilibrio del funcionamiento de lasneuronas.Finalmente, el surmenage o estrés extremo es una delas causas más frecuentes de precipitación de las crisisen los pacientes que presentan crisis ocasionales o es-tabilizadas; es necesario también tomar en cuenta to-dos los hechos que se agregan a la falta de sueño. Es elcaso típico de las crisis que se presentan en la nochedurante las fiestas, donde se encentran asociados losdiferentes factores determinantes citados anteriormen-te (privación de sueño, excitación, consumo de esti-mulantes o de alcohol).La edad también es digna de ser tomada en cuenta.Entre 20 y 60 años, las crisis son menos frecuentes. Seconsidera que en el conjunto de la población europea,la prevalencia de la epilepsia es del orden de 6 por 1000.Pero antes de los 5 años de edad, esta prevalencia puedecrecer hasta alcanzar 20 por 1000. Más allá de 75 años,la prevalencia crece hasta alcanzar el 20 por 1000, enrazón de la multiplicidad de causas posibles.

I. 8. CONDICIONES DETERMINANTES DE UNA CRISIS

En conclusión, podemos decir de manera esquemática,que para que una crisis se produzca, es necesario reunirdiferentes variables, entre las cuales hay tres elementostípicos: una predisposición genética individual, una le-sión epileptógena y un factor estimulante.

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La predisposición individual constitucional o heredita-ria, concierne tanto a las crisis generalizadas como par-ciales. Ello explica que una misma lesión cerebral, porejemplo un traumatismo craneano o un tumor cere-bral, no es epileptógeno en algunas personas, pero sí lopuede ser en otras. Una lesión epileptógena en el cere-bro es el origen de un modo de funcionamiento anor-mal de un grupo de neuronas corticales. Si ella está lo-calizada en un grupo limitado de neuronas, es el origende una epilepsia parcial; cuando ella alcanza a una po-blación más importante de neuronas en general, exten-dida sobre los dos hemisferios, ella es el origen de unaepilepsia generalizada.Los factores predisponentes que permiten la llegada alcórtex son de impulsos excitadores inhabituales, o ladesaparición de un mecanismo de inhibición.

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II. EPILEPSIA: DESCRIPCION DE LAS CRISIS

II. 1. CRISIS GENERALIZADA, O CRISIS DE “GRAN MAL”

Denominada tónico-clónica generalizada, esta crisisimpresiona de manera dramática a quien la observa;ella expresa un mal funcionamiento pasajero del con-junto del encéfalo.La crisis aparece súbitamente, sin dejar sospechar supresencia: el paciente emite bruscamente un grito, per-diendo el conocimiento y cae, muchas veces puede he-rirse. El paciente tiene las piernas estiradas y rígidas,los brazos replegados sobre el cuerpo, la cabeza estiradahacia atrás, los ojos abiertos generalmente desviadoshacia arriba en forma extrema por lo que se ve el blan-co del ojo, las mandíbulas presionadas, mientras un pocode saliva que no puede deglutir se escapa de su boca; elpaciente se pudo morder la lengua cuando se produjo lacontracción mandibular y caída. Luego de un relaja-miento muscular muy breve de una fracción de segun-do, aparece una nueva contracción, estos accesos se pro-ducen de forma repetida. La crisis tónico-clónica se ca-racteriza así por sacudones repetitivos, que constituyenlas convulsiones que afectan al conjunto de la muscu-latura del cuerpo. Luego las convulsiones cesan, el pa-ciente está inerte y, al fin, se produce el relajamientomuscular global. Esta gran crisis dura habitualmentede uno a dos minutos. La respiración es retomada, demanera profunda, ruidosa, la vejiga se relaja y puede

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haber emisión involuntaria de orina. Poco a poco, elpaciente retoma la conciencia o se duerme, cansado,no se recuerda estrictamente de nada, luego de des-pertarse algunos minutos más tarde. La mordida de lalengua y la pérdida de la orina no son ni constantes niobligatorias.Esta variedad de crisis si bien puede sobrevenir a lo lar-go de la vida, es excepcional en el recién nacido; rara enlos lactantes y se observa con frecuencia solamente apartir de la edad de 6 o 7 años.

II. 2. CRISIS TÓNICAS Y ATÓNICAS

Ciertas crisis generalizadas se manifiestan solamente poruna contracción puramente tónica: estas son las crisistónicas, el enfermo cae y presenta simplemente unagran contracción tónica, mantenida y más o menos pro-longada pero sin convulsiones. El episodio dura algu-nos segundos, algunas veces minutos, y después recu-pera la conciencia.Existen también las crisis llamadas atónicas, que sonevidenciadas por una pérdida brutal del tono muscular.El paciente presenta un relajamiento súbito de todos losmúsculos, se cae, y al mismo tiempo pierde el conoci-miento. Esta crisis es también muy breve, con una du-ración de algunos segundos a un minuto.Las dos variedades de crisis, tónicas y atónicas, se ob-servarán esencialmente en niños pequeños.

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II. 3. CRISIS DE AUSENCIA

Este tipo de crisis generalizada se presenta esencialmen-te en niños de 6 a 7 años y tienden a desaparece en laadolescencia. El niño pierde súbitamente todo contactocon el mundo exterior con una duración muy breve, de5 a 15 segundos en promedio. Luego la actividad se re-toma como si nada hubiera pasado: el niño ha estadosimplemente como “ausente” durante algunos segun-dos. En el curso de la crisis, su cuerpo conserva un as-pecto normal, él permanece simplemente absorto en laactitud que estaba en el momento que se presentó lacrisis, la mirada es fija. Puede producirse un breve par-padeo, acompañado algunas veces de sacudones muybreves pero violentos de la cabeza y de los miembrossuperiores, esto tiene la ventaja de llamar la atenciónde las personas de su entorno.Este tipo de crisis pude ser muy fácil de reconocer. Has-ta que el diagnóstico sea establecido, el entorno del niñoconsidera que él esta distraído. Las ausencias puedendesaparecer en la pubertad, y su lugar es ocupado porlas crisis generalizadas convulsivas o de “gran mal”,que pueden persistir toda la vida, y en oposición a lascuales clásicamente se denominó a las ausencias como“petit mal”.

II. 4. CRISIS PARCIALES

Estas crisis traducen el mal funcionamiento de un gru-po limitado de neuronas; son la consecuencia de una

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lesión en una parte limitada del córtex de un hemisferiocerebral.

Crisis parciales simplesLas crisis parciales simples son fenómenos conscientesy pueden tener una variedad de formas; nosotros des-cribiremos solamente algunas de ellas.

Crisis parciales motorasLas crisis parciales motoras pueden manifestarsepor una sucesión de movimientos de sacudidas, deflexión y luego de extensión de una parte del cuer-po, del pulgar, de la mano, del antebrazo, del bra-zo, de la cara, raramente, la crisis moviliza todala mitad del cuerpo. La convulsión persiste algu-nos minutos, raramente algunas horas o algunosdías (estado de mal parcial o epilepsia partialiscontinua). Ella es la consecuencia de una descar-ga nerviosa de intensidad variable que se inicia enla región del cerebro responsable de la elaboraciónde la motricidad. A partir de una zona muy locali-zada del cerebro, por ejemplo aquella que dirigelos movimientos del pulgar, los impulsos patoló-gicos puede algunas veces extenderse en forma de“mancha de aceite” y difundirse en toda el áreamotora cerebral, determinando las convulsionescorrespondientes; la crisis puede extenderse entoda la mitad del cuerpo y a veces generalizarseOtras crisis motoras se inician por una vocaliza-ción, o un giro de la cabeza forzadamente hacia

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un lado. Pueden acompañarse de movimientosinvoluntarios de los brazos, como elevación delmiembro superior del mismo lado de la desviaciónde la cabeza, como si el paciente observara su brazoelevado.Algunas veces, puede ser una rotación de la mira-da, que aparece y desaparece rápidamente, al pun-to que muchas veces no se percibe. Estas crisis parciales motoras tienen una tenden-cia marcada a generalizarse: es decir que el iniciode la crisis es parcial con la conciencia intacta, perofrecuentemente la descarga se propaga provocan-do secundariamente una crisis generalizada, queno hace otra cosa que traducir la difusión al con-junto del córtex. Una generalización se presentaen el 90% de las “crisis versivas”.

Crisis parciales sensitivas y sensorialesEstas crisis, siempre parciales y simples, ponen enjuego los órganos de los sentidos.Cuando la crisis afecta el área cerebral de la sen-sibilidad, ella puede iniciarse en el pulgar con pun-zadas, con sensación de estiramientos y de calor,de ardor y de frío, que invade toda la mano, luegollega hasta el antebrazo, la espalda, para finalmen-te alcanzar todo el cuerpo. Algunas veces, puedeser intolerable en su intensidad.En ciertas crisis es la visión la que está afectada,parcialmente o en su totalidad. El paciente perci-be sensaciones luminosas en forma de esferas o

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de manchas coloreadas; Otras veces, hay pérdidaparcial del campo de la visión. Los trastornos per-sisten generalmente algunos instantes.La gran variedad de estas crisis parciales simplespermite multiplicar los ejemplos de crisis que noafectan sino a una de las funciones del cerebro,por ejemplo la aparición súbita de un sabor amar-go, dulce o salado.

Crisis parciales complejasEn oposición a las crisis parciales simples, estas crisishacen intervenir fenómenos mentales más elaborados,que traducen la puesta en juego y la activación de es-tructuras cerebrales interviniendo en funciones más ela-boradas y complejas, tales como la memoria, la afecti-vidad, el humor. No se traducen por una pérdida com-pleta del conocimiento como en una crisis de “GranMal”; aparece simplemente una ruptura con el mundoexterior, una perturbación del contacto, y el pacienteno puede guardar ningún recuerdo, su pensamiento estáembotado, se siente algo raro. Una gran parte de estascrisis complejas tiene origen en las regiones profundasdel lóbulo temporal. Pero este lóbulo no es solamente elinvolucrado: otras crisis parciales complejas tienen suorigen en el lóbulo frontal.Cuando ellas con temporales, estas crisis se inician confrecuencia, pero no siempre, por una detención de todomovimiento. La persona se queda como paralizada, lue-go se presentan movimientos involuntarios en formade masticación, de deglución, pasar la lengua por los

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labios, de movimiento de las mandíbulas tipo chupeteoo masticación. Puede haber también gestos más elabo-rados: abotonarse o desabotonarse el vestido, desplazarlos objetos, arreglarlos, agitar las manos. Estos actosmotores involuntarios, llamados automatismos, sonrelativamente breves, no persisten más de un minuto.Son seguidos de un estado de confusión que progresiva-mente desaparece. El paciente no guarda ningún recuer-do de lo sucedido.En otros casos, siempre en función de la localizacióndel origen de la descarga anormal, la crisis puede ini-ciarse por cualquiera de los fenómenos parciales sim-ples, surgiendo más tardíamente el trastorno de la con-ciencia. Luego, según la propagación de la descarga, losautomatismos pueden aparecer, del tipo de aquellos queya hemos descrito. En ciertos casos, estos automatis-mos podrían curiosamente enmascarase como activi-dad de apariencia coherente y correcta; se ve al pacien-te desplazarse en una pieza, descender escaleras y con-ducir un vehículo, sin provocar accidentes, en medio deuna circulación densa. Cuando la crisis se detiene, tomacontacto con la realidad y se pregunta dónde estuvo,qué ha hecho, a veces lejos de su domicilio, habiendopodido realizar una actividad más o menos normal.

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III. DIAGNÓSTICO Y EXAMENES COMPLE-MENTARIOS

El diagnóstico de la epilepsia es ante todo clínico. Cuan-do se dice crisis convulsiva se establece el nacimientode un impulso nervioso patológico que traduce el malfuncionamiento del cerebro y que provoca la apariciónde signos anormales que es necesario saber descubrir-los e identificar su causa.

Diagnóstico de las crisis convulsivasEl diagnóstico de las crisis convulsivas debe ser evocadodelante de un cuadro clínico súbito, breve, estereotipa-do en un paciente.Cuando la conciencia no se pierde durante la crisis, eldiagnóstico reposa en la descripción de los fenómenosclínicos por el paciente. Cuando hay pérdida del estadode conciencia durante la crisis, el diagnóstico reposa enlos datos recogidos de personas testigos del episodio.Los mejores signos a favor de una crisis generalizada con-vulsiva son la presencia de un estertor, de obnubilaciónluego de la crisis y de mordedura lateral de la lengua. Esteúltimo signo puede ser inconstante. Debilidad intensa,dolores musculares son también característicos. La incon-tinencia urinaria no es constante ni específica.En la epilepsia con ausencias, la ruptura es súbita en elinicio y el fin; en una crisis parcial compleja, la altera-ción del contacto es más gradual y de larga duración yla recuperación del estado de conciencia se realiza demanera progresiva.

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Diagnóstico diferencial de las crisis convulsivasUn episodio paroxístico que muestra una alteración dela conciencia conduce naturalmente a evocar un diag-nóstico de crisis convulsiva. Este diagnóstico puede serfrecuentemente excesivo, y otras perturbaciones pa-roxísticas del funcionamiento cerebral deben ser siste-máticamente tomadas en cuenta. Podemos citar porejemplo un síncope y ciertas alteraciones del comporta-miento.

III. 1. EL ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

Es un examen útil que puede ayudar a reconocer esteimpulso nervioso anormal. Permite registrar los poten-ciales cerebrales los cuales son recogidos por electrodosubicados en el cráneo, sobre el cuero cabelludo. Estoselectrodos están unidos por un pequeño cable a un elec-troencefalógrafo, que es básicamente una computado-ra que permite amplificar la corriente emitida por elencéfalo y graficarla en función del tiempo de formalegible para el técnico. Con el interrogatorio clínico, elelectroencefalograma contribuye a precisar el tipo decrisis, particularmente cuando la crisis es parcial, com-pleja y secundariamente generalizada. Puede permitir-nos conocer el área de inicio de una crisis. En ciertasvariedades de epilepsia, él revela anomalías casi especí-ficas: es el caso en el “pequeño mal” del niño y en cier-tas epilepsias graves y rebeldes del niño. Ayuda a la ela-boración del diagnóstico y del pronóstico, y proporcio-na elementos de análisis útiles en caso de evolución

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desfavorable. Pero debe siempre ser interpretado en fun-ción de los elementos clínicos. Jamás se debería reali-zar un diagnóstico o un pronóstico sobre la base única-mente del EEG.La anomalía característica es la punta, que es la tra-ducción de la suma de potenciales de despolarizaciónque se producen de manera súbita, excesiva, prolonga-da y paroxística en un grupo de neuronas.Este examen capital no puede por sí solo afirmar o eli-minar el diagnóstico de epilepsia: él proporciona resul-tados variables según el momento en el cual es aplica-do. Se encuentra casi siempre alterado en el transcursode una crisis, pero es excepcional que el registro tengalugar durante la crisis. En el intervalo de las crisis, pue-de ser normal o presentar anomalías características queno son constantes. El EEG puede ser rigurosamentenormal fuera de las crisis.Un trazado normal entre las crisis no excluye el diag-nóstico de epilepsia. Se estima que entre el 25 y 30% delos trazados electroencefalográficos de pacientes condiagnóstico cierto de epilepsia son y permanecen nor-males. El EEG no es sino un reflejo del funcionamientoeléctrico del encéfalo al momento de la realización delexamen. No existe correlación obligatoria entre la fre-cuencia de las crisis clínicas y aquella de los paroxismoselectroencefalográficos registrados. La frecuencia de esosEEG normales justifica la práctica de ciertas técnicasde activación; la estimulación luminosa intermitente(ELI) y el sueño pueden revelar anomalías paroxísti-cas no evidentes en el estado de vigilia.

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III. 2. EXÁMENES NEURORADIOLOGICOS

La aparición en el curso de estos últimos años de la to-mografía y de la imagen por resonancia magnética(IRM), ha facilitado y simplificado la investigación delas causas de la epilepsia. Estos exámenes que visuali-zan las diversas estructuras anatómicas del cerebro sehan convertido en indispensables para el diagnóstico delas lesiones cerebrales en todos los casos de epilepsia sin-tomática o secundaria. Pero es necesario saber que unatomografía es siempre normal en el “pequeño mal” delniño o en otras epilepsias infantiles “genéticas”.

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IV. EPILEPSIA Y VIDA COTIDIANA

IV. 1. TRABAJO Y VIDA PROFESIONAL

La repetición de frecuentes crisis al ritmo de algunaspor semana, a veces tres, cuatro o más por día, produ-cirá en el paciente un desánimo permanente, pudiendomodificar su carácter y personalidad. Numerosos actosde la vida cotidiana le serán prohibidos, ciertos empleosno estarán a su alcance.Si bien ciertas profesiones son prohibidas en razón delos riesgos en los que pude incurrir el paciente tanto pro-pios como de su entorno, por regla general, 8 de cada10 personas con epilepsia pueden llevar una vida casinormal tomando algunas precauciones.Es importante que el empleador de quien padece epilep-sia esté al tanto de su situación; esto habitualmente con-tribuye a favorecer la vida profesional del paciente. Cier-tas actividades, naturalmente, deben ser evitadas, perootras pueden ser realizadas sin inconveniente, por ejem-plo los empleos de oficina. Es necesario evitar todas lasprofesiones en las cuales pueda poner en riesgo su pro-pia existencia o la de otros. Es entonces necesario pre-venir pronto a los jóvenes pacientes de su situación y delas consecuencias que se podrían derivar en la selecciónde una profesión. Ciertas profesiones son formalmentecontraindicadas en razón de los riesgos, su responsabi-lidad, de las prácticas, y de sus obligaciones, las frustra-ciones y también las secuelas que puedan resultar deello. Se prohíbe ser piloto de avión, la conducción de

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vehículos de transporte público, chofer de cargas…, esnecesario ser prudente en el ejercicio de numerosas ac-tividades manuales en las cuales se utilizan máquinas(talabartero, tornero, fundidor…), actividades que sedesarrollan en andamios (prácticamente todas las acti-vidades de construcción: albañilería, pintura, carpinte-ría…). La profesión de médico no está contraindicada,en contraste, aquella de cirujano sí lo es, si bien es cier-to existe el riesgo de que una crisis se presente en eltranscurso de una actividad médica cuando ésta deman-de de más concentración. En efecto, todo es cuestión desentido común y de prever con el joven paciente la ade-cuada selección de una carrera o de un oficio.Un paciente con epilepsia bien equilibrado en el planoterapéutico, que acepta seguir las reglas de seguridadindispensables, puede llevar una vida profesional casinormal. Las estadísticas muestran que la frecuencia glo-bal de accidentes de trabajo vinculados a epilepsia estápróxima a la frecuencia general de los accidentes en laspersonas sin esta enfermedad. El riesgo de accidente noexcede de aquel de cualquier trabajador. Así mismo, surendimiento es satisfactorio y el ausentismo al trabajopor causa de enfermedad parece inferior al ausentismogeneral.

IV. 2. VIDA ESCOLAR

En la mayoría de los casos, el niño no presenta sinoalgunas crisis raras y puede frecuentar fácilmente unaclase normal; aunque puede sentirse rápidamente

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“discriminado” y rechazado por sus compañeros. Lamedicación que él toma lo vuelve menos activo y dis-minuye su capacidad intelectual. Los niños con epilep-sia requieren muchas veces una atención especial; evi-dentemente, es indispensable que la familia informe alprofesor de la enfermedad de su hijo.La inteligencia del niño no es afectada por las crisis,salvo en los casos de encefalopatías. Felizmente, la ma-yoría de las epilepsias reaccionan actualmente bien a laterapéutica, esto reduce el sentimiento de enfermedaden el plano escolar. Algunas veces es desagradable cons-tatar que un niño con epilepsia “molesta” y que no se lebrinda la misma calidad de atención que a un niño quetiene algún otro tipo de enfermedad (por ejemplo car-diaca).Sería entonces aconsejable que los padres del niño ha-blen con el director de la escuela, los profesores, en par-ticular con aquel de educación física: todos tienen unrol muy importante que jugar, lo que no podrían hacer-lo si desconocen el caso. Todo esto parece evidente, peroen razón de los prejuicios desfavorables que se tiene so-bre la epilepsia, los padres no se atreven a hablar y lasconsecuencias pueden ser catastróficas para el niño. Entodos los casos, es necesario no dramatizar y asumir laenfermedad con responsabilidad.

IV. 3. DEPORTES

Algunas actividades deportivas están contraindicadas,como el buceo, los deportes de combate donde se corre

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el riego de recibir golpes en la cabeza (boxeo, judo), laequitación en razón de posibles caídas. La natación porel contrario, puede ser aconsejada si se practica en pe-queños grupos o con un profesor de natación. En la es-cuela, es necesario que el profesor de educación físicasea prevenido para evitarle al pequeño ciertos ejerciciosque podrían presentar riesgo en caso de pérdida del co-nocimiento.Todo esfuerzo prolongado y todo cansancio se acompa-ñan de una reducción de oxígeno y puede favorecer laaparición de una crisis. Es entonces necesario evitar losesfuerzos físicos exagerados, pero no es necesario pro-hibir la actividad deportiva. Numerosas actividades es-tán autorizadas por ejemplo el ciclismo; ciertos cam-peones de ciclismos tienen epilepsia. Sus crisis no se pre-sentan siempre durante las competencias pero puedenllegar de vez en cuando. Es necesario también tomar encuenta los factores sicológicos: las frustraciones gene-radas por la prohibición de la práctica de un deportetienen consecuencias mayores que los riesgos supues-tos de un deporte determinado.

IV. 4. DIVERSIONES

Todas las diversiones son autorizadas, bajo reserva detomar las respectivas precauciones. Todos los cambiosclimáticos pueden ser soportados, a condición de no es-tar expuesto al mismo tiempo a esfuerzos excesivos. Esaconsejable no viajar solo y siempre prever una reserva

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de medicamentos apropiados. Todas las vacunas sonautorizadas, sin ninguna contraindicación.

IV. 5. CONDUCCIÓN DE AUTOMÓVILES

La conducción de un vehículo debe ser analizada. Laactitud a adoptar es difícil de determinar ya que la con-secuencia de la mayoría de las crisis es una modifica-ción del estado de conciencia. Las estadísticas pruebanno obstante que no hay más accidentes provocados porlos conductores con epilepsia que aquellos provocadospor quienes no la sufren.Cada caso es un caso particular que debe ser discutidofrancamente entre el médico tratante, el paciente y lafamilia inmediata. Los riesgos incurridos, la probabili-dad que se presente una crisis, la importancia de la li-mitación provocada por la suspensión del permiso paraconducir, el cumplimiento regular de la terapéutica, uneventual alcoholismo, el estado sicológico del paciente,deben ser objeto de una discusión profunda. Cada ries-go será entonces debidamente valorado, permitiendo laadopción de una actitud que será generalmente com-prendida y aceptada por todos y sobre todo por el pa-ciente.La conducción de un vehículo puede ser autorizada enlos pacientes en los cuales las crisis son bien controla-das por el medicamento y respetando obligatoriamentealgunas precauciones: no tomar bebidas alcohólicas, noprivarse de dormir, no conducir en la noche.

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Cuando un paciente no presenta crisis desde hace va-rios meses, cuando toma regularmente los medicamen-tos, cuando el electroencefalograma es normal, el ries-go en el cual se puede incurrir es prácticamente idénti-co a aquel de una persona no epiléptica. Pero inversa-mente, si las crisis epilépticas son frecuentes pese a unaterapéutica bien llevada, el riesgo es mayor, e inclusocuando se trata de crisis parciales que, teóricamente seinician por signos precursores; estos son con frecuenciadesapercibidos y muy rápidos, para dejar el tiempo ne-cesario al conductor para que detenga el vehículo.La actitud a adoptarse es más delicada cuando se tratade una primera crisis de epilepsia o cuando se prevé unadisminución o una suspensión terapéutica en un pacienteque no presenta más crisis desde hace algunos años. Laprudencia recomienda la suspensión de la conduccióndurante el periodo de algunas semanas: si hay una re-petición de las crisis, será necesario volver a tomar losmedicamentos y luego de un periodo de vigilancia, laautorización de volver a conducir le será sugerida enausencia de nuevas crisis. Todas las circunstancias quepueden favorecer el inicio de una crisis serán prohibi-das (alcohol, estimulantes, privación del sueño). La con-ducción de vehículos pesados y la de todos los vehículosde transporte colectivo será siempre prohibida, cualquie-ra que sean las circunstancias.No hay ninguna obligación legal para un médico de in-dicar que uno de sus pacientes padece epilepsia y quepuede poner en riesgo no solamente su vida, sino la deotras personas. Esto corresponde al secreto médico: cier-

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tos médicos saben que algunos de sus pacientes condu-cen sabiéndose enfermos, bebiendo alcohol, sin seguirlas precauciones terapéuticas; pero no están obligadosa señalarlo.

IV. 6 .MATRIMONIO

Nada se opone al matrimonio. Es preferible prevenir alcónyuge precozmente.Es indispensable que el cónyuge sea informado, con lafinalidad, de ser necesario, brindarle los primeros auxi-lios, sin alarmarse de una crisis convulsiva que pudierapresentarse delante de él o de ella: se podrá evitar asíque el paciente se hiera cuando cae, aprenderá a auxi-liarlo: por ejemplo, evitando colocar nada dentro de laboca del paciente durante la crisis, poniendo al pacienteen crisis sobre un colchón o sobre una alfombra espesapreviniendo traumatismos, evitando conducir durantelargos viajes o en la noche…. Es entonces necesario dis-cutir abiertamente de todo aquello con la pareja. Si setrata de una epilepsia que es la consecuencia de unacicatriz cerebral, el riesgo de transmisión a los niños esnulo. Si las crisis son la expresión de una epilepsia idio-pática, el riesgo de transmisión al niño es un poco másalto, pero la herencia no interviene sino en un bajo por-centaje de los casos; existen, no obstante familias conepilepsia y los riesgos deben ser discutidos entre la pare-ja. La decisión de tener o no hijos es un asunto de con-ciencia individual. Nada permite diagnosticar, durantela gestación, si el niño tendrá o no epilepsia.

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IV. 7. CONTROL DE LA NATALIDAD

Tanto en el hombre como en la mujer, el hecho de to-mar medicamentos antiepilépticos tiene como poten-cial consecuencia la disminución de la libido, y por tan-to la repercusión en su vida sexual. En la mujer, ade-más, se agrega la problemática del control de la natali-dad, cuando no se hace por medios mecánicos (diafrag-ma, dispositivos intrauterinos). La mayoría de los me-dicamentos antiepilépticos pueden disminuir la efecti-vidad en el control de la natalidad cuando se usan me-dicamentos orales estro-progestágenos. La mujer pue-de pensar que tiene un control de natalidad eficaz, cuan-do en efecto, bajo la influencia de los medicamentosantiepilépticos, el desarrollo en el hígado de factoresenzimáticos suprime los efectos del anticonceptivo oral.El valproato de sodio, en razón de la ausencia del efectoinductor enzimático, no disminuye la eficacia de los es-tro-progestágenos. La elección de la terapéutica debepor lo tanto, también, tener en cuenta un eventual con-trol de la natalidad.

IV. 8. GESTACIÓN

La toma de medicamentos antiepilépticos puede retra-sar el desarrollo del feto y favorecer ciertas malforma-ciones. Se admite que los medicamentos antiepilépticosson teratogénicos; este riesgo es felizmente muy bajo.Para el valproato de sodio, el riesgo es superior en 3 a 4veces en la población en general.

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En todos los casos de crisis frecuentes, el seguimientodel tratamiento es indispensable, el desequilibrio de unaepilepsia mal controlada puede parecer dramático. Con-viene buscar y prescribir la posología mínima eficaz, ala vez que el suplemento con ácido fólico debe indicarseprecozmente para disminuir la incidencia de malforma-ciones del sistema nervioso central.Frente a una pareja con deseo de tener niños, es siem-pre deseable tratar de obtener un equilibrio con el usode medicamentos conocidos como poco teratogénicos,sabiendo que no existe ninguna certeza de total protec-ción, en la medida en que las crisis son habitualmentemás raras durante la gestación.Las malformaciones del feto pueden ser identificadasde manera precoz gracias a la ecografía. El seguimien-to obstétrico debe ser perfecto desde el inicio hasta el finde la gestación, con la finalidad de discutir su eventualinterrupción.Aún si la gestación es normal, el parto puede ser difícil;entonces es absolutamente necesario prevenir al gine-cólogo, quien podrá decidir si es necesario realizar unacesárea. Es prudente cuidar de no prescribir demasia-dos medicamentos durante el parto, especialmente evi-tar las altas dosis de benzodiacepinas o fenobarbital, paraevitar que el bebé se duerma al momento del nacimien-to y que ello impida su reanimación inmediatamente.En las pacientes que estén recibiendo antiepilépticos conefecto inductor enzimático hepático existe un riesgoaumentado de hemorragias peri-parto, por lo que serecomienda el suplemento oral de vitamina K en las 2

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semanas previas al mismo, así como su aporte al reciénnacido.El tratamiento antiepiléptico habitual puede ser reto-mado usualmente en la segunda mitad del embarazo, ysin dudas luego del parto.La lactancia materna puede mantenerse normalmente,independientemente de la medicación antiepiléptica quela madre reciba, y con los controles pediátricos habi-tuales.

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V. TRATAMIENTO

Las preguntas que se hacen inmediatamente el médico,el enfermo y la familia de éste, cuando el diagnóstico deepilepsia acaba de ser realizado, están en relación conla eficacia de la terapéutica y el pronóstico, es decir elfuturo a largo plazo de la afección.Si bien es cierto que el modo de acción de los anticon-vulsionantes está lejos de ser dilucidado, se conoce quesu acción farmacológica se ejerce en la neurona patoló-gica, esencialmente estableciendo el funcionamiento y/o reduciendo la propagación de descargas críticas. Serestablece una situación de equilibrio.

V.1. PRINCIPALES MEDICAMENTOS UTILIZADOS

El más utilizado es el fenobarbital. Pertenece a la clasede los barbitúricos. Es eficaz para todas las formas deepilepsias, generalizadas o parciales, a excepción del“pequeño mal” del niño. Una sola toma diaria de prefe-rencia vespertina es suficiente. Puede desencadenarsomnolencia, disminución intelectual y a veces algunosefectos secundarios ligeros (reumatismo, erupcionescutáneas).La fenitoína es tan eficaz como el fenobarbital, provocamenos somnolencia y efectos cognitivos que aquél, perosu uso prolongado puede causar hipertrofia de las en-cías, efectos cosméticos desfavorables, y atrofia de ce-rebelo entre otras; algunas veces puede tener una toxi-cidad hematológica o hepática. La carbamacepina es

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eficaz tanto en las crisis generalizadas como en las cri-sis parciales. Al igual que la fenitoína puede determinarfenómenos aplásicos, así como ataxia transitoria si losniveles en sangre son elevados.El valproato de sodio tiene la ventaja de ser eficaz sobretodos los tipos de crisis, aún en el “pequeño mal”; sueficacia es mayor en el tratamiento de las crisis genera-lizadas. También, dentro de los efectos secundarios po-sibles se incluye la t0xicidad hepática, los trastornosmenstruales, obesidad y alopecía. Tiene el inconvenientede tener un precio más elevado que los tres medicamen-tos precedentes.Algunas benzodiazepinas, prescritas frecuentemente porsus propiedades ansiolíticas y tranquilizantes, tienentambién una acción antiepiléptica, como el diazepam,el clonazepam o el clobazam. Estos medicamentos sonsobre todo utilizados en el tratamiento de urgencia, enrazón de su rápida acción. Tienen pocos efectos secun-darios, pero su eficacia desgraciadamente disminuye enel transcurso de la utilización de largos períodos. Sonpoco utilizados, salvo cuando se trata de epilepsias difí-ciles de tratar; son importantes en asociación con otrosantiepilépticos y cobran jerarquía durante el embarazopor carecer de efecto teratogénico.La etosuximida es reservada al tratamiento del “peque-ño mal” epiléptico.A estas drogas clásicas o establecidas, se le agregan las“nuevas” drogas antiepilépticas, que incluyen Lamotri-gina, Oxcarbacepina, Topiramato, Vigabatrina, Gaba-pentina y Levetiracetam (ver también VI.2).

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V. 2. REGLAS PARA EL USO

La primera es la obligación de la toma diaria delmedicamento por el paciente.Es imperativo que el enfermo, su familia, y su entornoestén convencidos que este principio de base es obliga-torio. Es necesario que el paciente comprenda que laeficacia del tratamiento antiepiléptico depende de la asi-milación del medicamento, de su transporte y de sustransformaciones en la sangre, de la vida media en elorganismo y de su velocidad de eliminación. Así, la vidamedia del fenobabital y de la carbamacepina son muydiferentes, larga para el primero y corta para el segun-do, ello explica que se pueda administrar una sola dosisdiaria de fenobarbital, mientras que es necesario tomarentre dos o tres dosis diariamente del segundo.Es necesario que el paciente comprenda bien que la tomadel medicamento condiciona la tasa sanguínea y que unmedicamento no es verdaderamente activo sino tan sólocuando el equilibrio sanguíneo es obtenido, es decir quehaya la misma concentración sanguínea medicamentosadurante todo el día y toda la noche. En esta concentracióninterviene el elemento libre del medicamento vehiculiza-do por la sangre y sobre todo el elemento combinado, trans-portado por las proteínas de la sangre que juega el rol deun verdadero camión, que descarga el medicamento sinparar sobre el sitio receptor, posiblemente en las neuronasdel cerebro y en su sinapsis.Es necesario aproximadamente dos semanas para queel equilibrio esté bien establecido, y que haya una con-

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centración suficiente en la sangre. Si los medicamentosno son tomados de manera regular, se constata unavariación de la concentración sanguínea nefasta parael paciente, con subidas y bajadas de concentración, queresultan insuficientes para asegurar la protección nece-saria.La eficacia de la terapéutica está en consecuencia rela-cionada con la toma del medicamento a una hora re-gular. Aquello es muy importante ya que el equilibriosanguíneo está condicionado por los factores enzimáti-cos; se puede constatar algunas veces una hiperproduc-ción de enzimas en los riñones o el hígado, que actúanen contra de los medicamentos; algunos son degrada-dos más rápidamente que otros bajo la influencia de di-versos factores (toma de alcohol, factores alimentarios,asociación con otros medicamentos). El equilibrio pue-de ser roto bajo la acción de dichas enzimas. Son elloslos que convierten a los productos anticonceptivos enineficaces cuando se administran algunos medicamen-tos antiepilépticos inductores de la producción de enzi-mas.El paciente debe tomar en cuenta todos estos inconve-nientes, que es necesario que los acepte si quiere teneruna situación de equilibrio.

V .3. APLICACIÓN DEL TRATAMIENTO

Toda una seria de interrogantes debe ser planteada an-tes de la toma de esta decisión.

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¿Qué medicamento prescribir?Excluyendo el “pequeño mal”, existen al menos 6 cate-gorías de medicamentos mayores, sin tomar en cuentalos productos recientes de utilización más difícil y decosto elevado. No existe actualmente ningún medica-mento específico de una forma clínica de epilepsia. La selección de un medicamento llamado de primeraintención o primera línea, es decir aquel que se da enprimer lugar, corresponde al criterio del médico; él estácon frecuencia impregnado de mucha subjetividad, enrelación con sus hábitos de prescripción. La selección serealizará tomando en cuenta el medicamento que leparezca más apropiado para el tipo de crisis del pacien-te, tomando en cuenta la toxicidad del medicamento,del entorno psicosocial, de la profesión y de la edad delpaciente; cada paciente es un caso particular.En general, el Valproato es con frecuencia prescrito parael tratamiento de las epilepsias generalizadas, y la Car-bamazepina en el caso de las crisis parciales. La Feni-toína es ampliamente utilizada. El Fenobarbital es noobstante el producto mayoritariamente prescrito en paí-ses con problemas de bajos ingresos económicos, fun-damentalmente en África, debido a su bajo costo.

¿Cuándo iniciar un tratamiento?Esta pregunta clave lleva a preguntarnos si es necesa-rio tratar todas las crisis, si es necesario intervenir des-de la presentación de la primera crisis y sobre que exá-menes es necesario basarse para orientar la toma de ladecisión.

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Una crisis aislada no significa epilepsia. Entonces, ¿esnecesario tratar toda manifestación epiléptica presentepor primera vez en un individuo?. Esta decisión es aveces difícil de tomar cuando sabemos que una primeracrisis puede ser aislada, y no reproducirse jamás, asícomo puede ser el inicio de una “enfermedad epilépti-ca” (es decir una repetición clínica de las crisis) o, aúnmás, ser el síntoma de una afección en la cual la crisises el primer signo aparente (un tumor cerebral porejemplo).Es decir, es importante la identificación de lacausa de la crisis, antes de iniciar un tratamien-to. Al inicio del diagnóstico, es preferible recurrir al elec-troencefalograma y eventualmente a exploraciones neu-rológicas (tomografía o resonancia magnética). Cuan-do los exámenes son normales, lo que permite eliminaruna afección evolutiva, la puesta en práctica de un tra-tamiento puede ser diferida, particularmente si la crisisse presentó en el transcurso de la presencia de un factorestimulante indiscutible (falta de sueño, toma exagera-da de alcohol, estimulaciones luminosas intermitentesen lugares de diversión) o en el transcurso de un desor-den hormonal, metabólico o de una intoxicación.Un problema idéntico se presenta en ciertas formas decrisis del niño, donde el factor genético aparece comomuy probable, o cuando la crisis se expresa como testi-monio de una cicatriz cerebral antigua pudiendo remon-tarse al nacimiento. Nada permite preveer que la personatenga una segunda crisis. Es entonces preferible esperar la

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presencia de una eventual segunda crisis para estar segu-ro que se trata de una forma verdadera de epilepsia.Este criterio mantenido por la mayoría de los especialistasde epilepsia no puede, por cierto, ser tomado sino tan solodespués de discusiones profundas y detalladas con el pa-ciente y su familia. La colaboración de todos es obligato-ria; una excelente relación médico-enfermo es una nece-sidad; una relación de confianza debe establecerse.

Prescripción de un medicamento antiepiléptico¿Es necesario prescribir uno o varios medicamentos?La respuesta ahora es tácita: el tratamiento de la epi-lepsia debe siempre iniciarse intentando utilizar un solomedicamento. Si ese primer medicamento se muestraineficaz luego de una prueba apropiada en dosis y du-ración, un segundo medicamentos podría ser prescritosiempre de forma única. Luego de probar un solo medi-camento, una asociación entre dos medicamentos po-drá entonces ser propuesta.Las asociaciones de algunos medicamentos deben serexclusivamente reservadas, basadas en un criterio es-pecializado, en epilepsias severas, rebeldes y graves, loque puede ser el caso de ciertas epilepsias infantiles oparciales complejas.Puede existir interacciones medicamentosas, y tambiéncontraindicaciones a asociar un medicamento antiepi-léptico con otro medicamento prescrito por otro médi-co; es necesario estar seguro antes de toda prescripción.Los medicamentos antiepilépticos deben ser prescritos

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en función del peso del paciente, informándole de losposibles efectos secundarios transitorios antes mencio-nados. Los primeros días, debe ser siempre administra-do en dosis progresivas. El medicamento debe ser to-mado todos los días.

Una relación paciente-médico de calidadLa prescripción del medicamento no es suficiente: lareceta no lo es todo. El paciente no es verdaderamentevalorado si no existe una gran calidad en el diálogo en-tre él y su médico. Es necesario constantemente expli-car al paciente sin dramatizar la situación. La palabraepilepsia está cargada de una intensidad afectiva queobliga a desmitificar el mal, a explicar el propósito, losprincipios y las limitaciones del tratamiento. Es necesa-rio un diálogo adaptado a cada situación y, en el casode los niños, debemos interesarnos particularmente alos problemas escolares y conversar con los padres si esoportuno o no de informar a los maestros. Es necesariofinalmente, indicar que la curación es posible, y que eltratamiento medicamentoso puede no durar toda la vida.

Asociación de las reglas higiénico-dietéticasEs imperativo proporcionar consejos higiénico-dietéti-cos. Hemos resaltado el rol predisponente en la presen-tación de una crisis, de la privación del sueño, el consu-mo de bebidas alcohólicas, y el cansancio. Se recomen-dará siempre una cantidad de sueño suficiente y la abs-tinencia del alcohol.

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V. 4. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN EL TRANSCURSO DEL

TRATAMIENTO

El seguimiento se efectúa determinando por el inte-rrogatorio al paciente y de su entorno el número de lascrisis después de la consulta precedente así como delos eventuales efectos indeseables de la medicación.Es importante identificar la aparición de efectos se-cundarios debidos al medicamento. El más frecuentees la pérdida de concentración que se manifiesta sobretodo con el uso de los barbitúricos. No siempre es es-pontáneamente señalada y el médico debería pregun-tar. Al contrario, al inicio del tratamiento los barbitú-ricos pueden convertir al joven paciente en inestable einquieto. La pérdida del equilibrio constituye general-mente un indicador de sobredosis sobre todo frecuentecon la fenitoína o cuando se asocian varios medica-mentos.Pueden aparecer también reacciones cutáneas gene-ralizadas (enrojecimiento, prurito, erupción), fiebre,cansancio o intolerancia digestiva. Estado de confu-sión, torpeza, dificultad para encontrar las palabras,trastornos visuales, son efectos adversos menos fre-cuentes y asociados a fármacos específicos. Excepcio-nalmente, se pueden observar hepatitis tóxicas que sepresentan más frecuentemente al inicio del tratamientoy sobre todo en el niño; aún más excepcionalmente,problemas renales o pancreatitis que requieren de unasuspensión inmediata del tratamiento.

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Reinicio de las crisisSi un enfermo hasta ahora bien estabilizado presentade nuevo una crisis, es necesario antes de modificar eltratamiento, asegurarse si no existe un factor determi-nante fácil de corregir, como el olvido de la toma delmedicamento, o una falta de vida organizada.Algunas veces, existe una disminución del efecto delmedicamento. Es entonces necesario cambiar de pro-ducto, ensayar hasta encontrar la dosis necesaria, lo quepuede ser difícil, se debe llegar a sugerir el producto y/ola dosis correcta.

Ineficacia de todo tratamientoMenos del 25% de las epilepsias son llamadas rebeldes,intratables o fármaco resistentes. Estos pacientes reci-ben con frecuencia múltiples fármacos antiepilépticos,con el aumento de riesgo consiguiente de efectos adver-sos y nuevas interacciones. Es necesario ser prudenteen el aumento de las dosis de los medicamentos y en suasociación.

¿Qué exámenes se deben realizar?La utilidad del electroencefalograma en el control delpaciente y su tratamiento depende de cada individuo;puede variar en función de los periodos de estabiliza-ción o de agravación de las crisis. La frecuencia de loscontroles electroencefalográficos debe ser adaptada alestado clínico, y limitarse a aquello que parece útil onecesario. Es imprescindible comprender que es al pa-

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ciente a quien se trata, y no al trazado mostrado por elelectroenfalograma.Si el trazado del electroencefalograma muestra aún al-teraciones en un paciente que se siente bien, reaccionabien a la terapéutica y sus crisis han desaparecido gra-cias al tratamiento, no amerita un cambio en la con-ducta terapéutica, siendo aún controvertido si estos sig-nos electroencefalográficos bastan para justificar la pro-longación del tratamiento en un paciente en remisiónclínica.La dosificación sanguínea de los medicamentos antie-pilépticos, puede ser útil en el seguimiento del tratamien-to. Este examen permite asegurarnos que la tasa san-guínea de medicamento es correcta en relación a losvalores de referencia. Es necesario conocer las indica-ciones y los límites de estas dosificaciones. Son inútilescuando todo va bien. Pueden ser inclusive peligrosas siconllevan inoportunamente a modificar un tratamien-to eficaz y bien tolerado. Son, no obstante, necesarias yde mucho interés cuando hay un fracaso terapéutico ypara explicar las razones de ello, también en presenciade manifestaciones clínicas de toxicidad o de intoleran-cia cuando es necesario asociar algunos medicamentosantiepilépticos.

V. 5. SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO

En numerosos casos, podemos felizmente prever unasuspensión del tratamiento. La epilepsia no es una en-

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fermedad incurable. Cerca del 50% de los enfermos lle-gan a suspender el tratamiento. Cuando esta suspen-sión es prevista, el paciente, como al inicio del trata-miento, debe obedecer a ciertas reglas.Una mayor duración de la epilepsia activa se asocia auna menor posibilidad de que las crisis remitan. Un plazode dos años sin crisis es habitualmente indispensableantes de prever una disminución, y luego la suspensióndel tratamiento. No se debe suspender el tratamientosin el acuerdo del paciente al cual es conveniente expli-carle que no se trata de una curación definitiva y que esnecesario seguir con las prescripciones higiénico-dieté-ticas. La disminución de la terapéutica debe hacerseprogresivamente, habitualmente en el transcurso devarios meses. Cuando hay recaídas, ellas se presentansobre todo en el transcurso de los seis primeros mesesluego de completada la suspensión. El seguimiento delpaciente, durante la disminución de la terapéutica, esindispensable.

ALGUNOS AFORISMOS TERAPEUTICOS

Fueron propuestos hace 20 años por los más grandesespecialistas franceses de la epilepsia, H. Gastaut y P.Loiseau, cuyos escritos nos han inspirado; estos aforis-mos tienen completa actualidad.

· Solamente dar tratamiento antiepiléptico a losepilépticos… (es necesario estar seguro del diag-nóstico; los tratamientos llamados de prueba sonilógicos).

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· Decidir iniciar un tratamiento bajo los argumen-tos puramente electroencefalográficos es absurdo…Es epiléptico el paciente que tiene crisis.

· Escribir una receta no es tratar un epiléptico. Esnecesario explicarla.

· La primera prescripción del medicamento es fá-cil; decidir su suspensión es difícil.

· Es necesario siempre, salvo en casos particulares,comenzar por prescribir un solo medicamento.

· No es necesario exagerar sobre el riesgo terapéu-tico ni sobre los efectos secundarios.

· El seguimiento de un tratamiento está con fre-cuencia lleno de dificultades.

· Un tratamiento antiepiléptico puede con frecuen-cia ser suspendido.

Dirigiéndose particularmente a los pacientes con epi-lepsia, nos recuerdan tres reglas de oro:

· Todo epiléptico debe seguir regularmente su tra-tamiento todos los días, sin olvidar una sola toma.

· Todo epiléptico debe evitar la privación del sueño.· Todo epiléptico debe evitar los excesos (alcohol,

cansancio) que bajen el umbral epileptogénico oconvulsivo.

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VI. TRATAMIENTO MÉDICO:

VI.1. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS CLÁSICOS

Cada tipo de epilepsia se puede beneficiar de un trata-miento específico, aún bajo el riesgo de que éste fraca-se. Cada medicamento tiene indicaciones precisas, noactúa sobre todos los tipos de epilepsia. Es necesarioentonces, evaluar la epilepsia y prescribir el productoque le será más eficaz, teniendo en cuenta muchas ve-ces su precio para asegurar la continuidad del tratamien-to. Es indispensable adaptar la dosis diaria al peso delenfermo y al número de tomas diarias, para proporcio-nar una buena cinética del producto.En el primer nivel de atención es fundamental el mane-jo de los fármacos clásicos, en razón de su eficacia, desu disponibilidad y de su costo.

FenitoínaEs la droga más ampliamente utilizada en nuestro me-dio, en razón de su bajo costo y amplia eficacia en prác-ticamente todo tipo de crisis y epilepsias. Se asocia conuna gama de potenciales efectos secundarios al uso cró-nico, por lo que gradualmente se observa una tenden-cia a su sustitución por la nueva generación de fárma-cos antiepilépticos. Requiere un monitoreo periódico delhemograma y la función hepática.La dosis usual de mantenimiento v/o en adultos es de

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200-400 mg/día v/o, en 2 tomas diarias. Se recomien-da realizar modificaciones escalonadas de 50 mg (o in-cluso de 25 mg), a partir de 300 mg/día.Cuando se utiliza la fenitoína endovenosa se recomien-da la administración en bolo, lento. Al administrar ladosis carga, se debe diluir la droga en proporción de 5mgpor 1cc de solución salina normal (1gr en 200 cc de so-lución salina). No se debe usar la droga disuelta en so-luciones glucosadas, porque precipita.El rango terapéutico es de 10-20 mcg/ml.

FenobarbitalEs muy eficaz en todos los tipos de epilepsia, salvo enlas epilepsias con ausencias (crisis generalizadas no con-vulsivas) conocidas clásicamente como “pequeño mal”(petit mal). Una sola dosis diaria es suficiente, con lacomida de la tarde o al acostarse, con una dosis diariade 2 a 3 mg por Kg. de peso del paciente.Se considera que este producto puede provocar somno-lencia y alteraciones de la memoria. Éstas son casi im-perceptibles y moderadas, si las dosis prescritas son co-rrectas y bien ajustadas en función del peso de los pa-cientes.Su prescripción diaria en una dosis única lo vuelve deutilización muy práctica para los enfermos. Si agrega-mos la eficacia y su bajo costo, se comprenderá la ra-zón de que sea el producto antiepiléptico más utilizadoen el mundo.

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Valproato de SodioEste producto es el más eficaz en las epilepsias genera-lizadas idiopáticas. El resultado es notorio en las epilep-sias con crisis de Gran Mal, en las mioclonias y en lasausencias de las epilepsias con ausencia de la infancia yla juventud. Este medicamento puede también ser utili-zado en las epilepsias parciales, pero es menos eficaz enmonoterapia que el fenobarbital, la fenitoína o la car-bamacepina.Las dosis diarias deben estar en 20 o 30 mg. por Kg.fraccionado en dos o tres tomas, porque su eliminaciónes bastante rápida. La dosis de mantenimiento habitualen adultos es de 600-2000 mg/día v/o, en 3 tomas dia-rias. El rango terapéutico es de 50-100 mcg/ml.La tolerancia es buena en las dosis recomendadas. Esnecesario controlar la función hepática. Los posiblesefectos secundarios derivados de su uso crónico, comoalopecía, aumento del peso y trastornos hormonales,cobran mayor jerarquía en jóvenes de sexo femenino,población en la cual se intenta sustituir actualmente pordrogas de nueva generación con menores efectos ad-versos.

CarbamacepinaEs un medicamento de predilección en las epilepsiasparciales. La dosis diaria total es de 10 a 15 mg. por Kg.,fraccionados en dos o tres tomas diarias. La dosis demantenimiento habitual en adultos es de 800-1800 mg/día v/o, en 3 tomas diarias. Si se trata de la forma deliberación prolongada, se fracciona en 2 dosis diarias.

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Se aconseja supervisar la función hepática, hemograma(especialmente serie blanca) e ionograma (puede produ-cir hiponatremia). Este fármaco puede provocar vértigo yalteraciones visuales si se excede el rango terapéutico parael paciente, que varía entre 4-12 mcg/ml.

Benzodiacepinas

ClonazepamPuede ser utilizado en biterapia en las epilepsias fárma-co-resistentes. También se obtiene buena respuesta enmonoterapia en pacientes con epilepsia mioclónica ju-venil, especialmente como sustituto del valproato du-rante el embarazo.Se debe administrar en dosis diarias de 0.05 a 0.1 mg.por Kg. de peso del paciente, fraccionada en dos tomas.Ladosis de mantenimiento usual en adultos es de 2-6mg/día v/o, en 2-3 tomas diarias.

ClobazamEs una benzodiacepina con menor efecto sedativo, coneficacia moderada en crisis generalizadas y parciales,como terapia adicional.La dosis usual de mantenimiento en adultos es de 10-50 mg/día v/o, en 2 ó 3 tomas diarias.

EtosuximidaSe destaca por su eficacia en las crisis de ausencias de laepilepsia con ausencias de la infancia.

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La dosis usual de mantenimiento vía oral en niños es de15-30 mg/kg/día, en 2 tomas diarias. En adultos, varíaentre 1000 y 1500 mg/día.

VI.2. NUEVOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

La existencia de las nuevas drogas antiepilépticas (DAE)no ha restado vigencia a las DAE establecidas, las cua-les continúan siendo las drogas de primera línea en elabordaje farmacológico de las distintas formas de epi-lepsia, con excepción de algunas situaciones. Por otraparte, el elevado costo de las nuevas DAE, limita su uti-lización, que se recomienda actualmente aún sea reali-zada fundamentalmente por el especialista, o en con-junto con éste.Naturalmente, éste es un capítulo en continua expan-sión. Mencionaremos solamente los fármacos antiepi-lépticos de segunda y tercera generación que están dis-ponibles actualmente en Uruguay.

OxcarbacepinaFue creada como un derivado de la Carbamacepina, consimilar perfil terapéutico, mejor tolerabilidad, y meno-res interacciones farmacológicas.Puede ser utilizada en monoterapia. La dosis usual demantenimiento vía oral en adultos es de 900- 2100 mg/día.Es posible hacer una sustitución rápida de carbamace-pina a oxcarbacepina, debiendo aumentar la dosis dia-ria en 50% aproximadamente.

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LamotriginaEs utilizada habitualmente en politerapia, pudiendo seradministrada en monoterapia en algunos casos selec-cionados. Tiene eficacia en crisis parciales y tambiéngeneralizadas.Debe introducirse en forma gradual por el riesgo de far-macodermia, potencialmente grave. Rara vez se asociaa otros efectos adversos, si bien presenta interaccionesfarmacocinéticas con múltiples fármacos.La dosis usual de mantenimiento en adultos es de 200-400 mg/día, en 2 tomas. En presencia de Valproato sedeben utilizar dosis menores o realizarse un ascenso aúnmás lento.

VigabatrinaSu principal indicación es en el síndrome de West conespasmos en flexión. En adultos se utiliza habitualmenteen politerapia, en pacientes con epilepsia refractaria.Su uso clínico en estos casos se ha restringido por elriesgo de pérdida significativa del campo visual.La dosis usual de mantenimiento en adultos es de 1500-3000 mg/día, en 2 tomas.

GabapentinaPuede ser utilizada en monoterapia, pero con reducidaeficacia antiepiléptica. Su uso se suele restringir a pa-cientes portadores de epilepsias de buen control, some-tidos a polifarmacia por comorbilidades, ya que no pre-senta interacciones farmacocinéticas significativas.

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La dosis usual de mantenimiento en adultos es de 900-3600 mg/día, en 3 tomas diarias.

TopiramatoFue creada originalmente como una droga hipogluce-miante, descubriéndose posteriormente por azar suspropiedades anticonvulsivas. Es eficaz para crisis par-ciales y generalizadas. En general es muy bien tolera-do, pero puede presentar como efecto adverso trastor-nos del lenguaje (anomias). La disminución de peso fre-cuentemente asociada es muchas veces una indicaciónadicional.Las dosis utilizadas habitualmente en adultos varíanentre 200-400 mg/día, en 2 tomas diarias.

LevetiracetamEs un fármaco estudiado en pacientes con epilepsia re-fractaria como terapia adicional para el control de cri-sis parciales. Por su perfil de seguridad se ha extendidoa otras formas de epilepsia, con buen nivel de eficacia.La dosis habitual en adultos es 1000-3000 mg/día en 2tomas diarias, no presentando interacciones significati-vas.

VI.3. ESTADO EPILÉPTICO

Definimos el estado epiléptico (clásicamente denomi-nado “Estado de Mal”) como aquella situación clínicaen que las crisis epilépticas persisten por un período su-ficiente de tiempo o se repiten tan frecuentemente que

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generan una condición epiléptica permanente.Según el tipo de crisis en cuestión, podrá ser un estadoepiléptico parcial simple (como en la epilepsia partialiscontinua), parcial complejo, estado de ausencias, o elmás dramático, estado epiléptico generalizado convul-sivo. En todas sus formas constituye una situación po-tencialmente grave y justifica siempre una hospitalizaciónlo más rápido posible. En el estado epiléptico generalizadoconvulsivo en particular se pone en juego el pronósticovital inmediato del paciente, constituyendo una emergen-cia, por lo que una vez establecido el diagnóstico clínico,debe iniciarse de inmediato el tratamiento.Proponemos un esquema ampliamente utilizado y deefectividad comprobada, accesible en nuestro medio encualquier servicio de emergencia o urgenciaAl recibir al paciente se debe establecer el diagnóstico,asegurar la vía de aire (no es necesaria la IOT en estaetapa), e inmediatamente colocar 2 vías venosas peri-féricas, extrayendo sangre para paraclínica (glicemia,ionograma, dosificación de DAE, etc).La primera droga a administrar, dentro de los primeros5 minutos del diagnóstico, es el diazepam, a una dosisde 10 mg en 5 minutos, i/v. Como alternativa se puedeutilizar el lorazepam 4 mg i/v, que tendría una acciónalgo más prolongada. En forma concomitante, por laotra vía venosa, se inicia la infusión de difenilhidantoí-na, con una dosis carga total de 15 a 18 mg/kg, a unavelocidad de infusión de 50 mg/min, en forma i/v di-recta o diluida en 200 cc de suero fisiológico (no utili-zarla en suero glucosado).

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El tratamiento se completa con la corrección de los dis-turbios metabólicos asociados, que pueden ser la causade prolongación del episodio. En lo posible, se intentaráidentificar y tratar una patología subyacente.

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VII. TRATAMIENTO NO-FARMACOLÓGICO:

Si luego de haber intentado un tratamiento medicamen-toso bien conducido y de haber aplicado las correspon-dientes medidas complementarias, persiste una frecuen-cia de crisis inaceptable, pueden plantearse otras opcio-nes terapéuticas.La indicación de las mismas es de resorte del especialis-ta. Sin embargo, es fundamental que el médico del pri-mer nivel de atención, que está al lado del paciente y sufamilia, conozca estas alternativas para orientarlos yapoyarlos en el caso de que éstas sean una opción paraellos.

VII.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico de las epilepsias ha cobradomayor impulso y desarrollo en los últimos años, en vir-tud del importante avance en los estudios imagenológi-cos (tanto estructurales como funcionales) y neurofi-siológicos (incluyendo registros prolongados de video-EEG, ya sea con electrodos de superficie o invasivos).La aplicación de este tratamiento supone una extensaevaluación pre-quirúrgica y una interacción multidis-ciplinaria.La cirugía de epilepsia es planteable únicamente cuan-do se reúnen ciertas condiciones. Ellas comprenden:1) la presencia de indudables crisis epilépticas, que re-sultan discapacitantes para el paciente en cuestión, y

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son resistentes a diferentes drogas antiepilépticas utili-zadas a dosis suficientes y en planes apropiados al pa-ciente individual.2) una región epileptogénica bien definida, requiriendola convergencia de los datos clínicos, neurofisiológicos,e imagenológicos, tanto estructurales como funciona-les. Sin embargo, existen casos de epilepsia generaliza-da (ej. síndrome de Lennox-Gastaut), sin foco únicoidentificable, que potencialmente son también candi-datos a cirugía.3) que la mencionada región se encuentre en una zonafuncionalmente silente del córtex. La definición de estepunto puede llegar a requerir la realización de estudioscomplejos, a veces invasivos.La estrategia quirúrgica es variable: lesionectomías, re-secciones guiadas por los estudios neurofisiológicos y laimagen, hemisferectomía, callosotomía, son las ciru-gías más frecuentes para tratamiento de epilepsias re-fractarias.En función de la causa de la epilepsia y localización desu zona de origen, se observan resultados de 30% a 85%de remisión de las crisis en el postoperatorio.

VII.2. DIETA CETOGÉNICA

La dieta cetogénica es una modalidad terapéutica queconsiste en un régimen con alto contenido en grasas ybajo en proteínas y carbohidratos.

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Induce remisión significativa de las crisis en dos terciosde los pacientes con epilepsia refractaria: en un tercio,desaparecen completamente las crisis y pueden suspen-der las DAEs, y en el otro, hay una gran disminucióndel número de crisis, pudiendo en muchos casos sus-penderse la medicación o reducir sus dosis. Esto permi-te disminuir la sedación y otros efectos secundarios dela misma.También se observan efectos beneficiosos sobre la con-ducta y los aspectos cognitivos, en forma independientedel manejo farmacológico en sí.

VII.3. ESTIMULACIÓN VAGAL (EV)

La estimulación del nervio vago es una técnica utiliza-da como terapia adjunta en epilepsias con crisis de ini-cio parcial, refractarias a la medicación antiepiléptica.El dispositivo de EV consiste en un generador de pulsoimplantable (similar a un marcapasos cardíaco), que secoloca a nivel subcutáneo debajo de la clavícula izquierday que se conecta a un circuito de estimulación, que porvía subcutánea llega al nervio vago izquierdo.El sistema se programa para enviar trenes de pulsoseléctricos a dicho nervio durante las 24 horas del día ytambién puede ser accionado por el paciente o por unfamiliar colocando un magneto durante unos segundossobre el área de implante. Un 31% de los pacientes pre-sentan una reducción de al menos un 50% en la fre-cuencia de sus crisis, pudiendo también disminuir laseveridad de las crisis.

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VIII. EPILEPSIA EN EL PRIMER NIVEL DEATENCIÓN EN URUGUAY –

GUÍAS CLÍNICAS DE INTERVENCIÓN EN ELPRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

GUÍA PARA ASISTENCIA Y TRATAMIENTO DELAS PERSONAS CON EPILEPSIAPARA EL PERSONAL DE SALUD

1. CODIFICACION

CIE 10: G40.-

2. IMPORTANCIA DEL TEMA

La prevalencia de epilepsia en nuestra población se si-túa alrededor de 1%, por lo que se estima que existenaproximadamente 30.000 personas con epilepsia enUruguay.Pese a los avances tecnológicos, médicos y en el área deeducación y difusión, existe aún un importante peso delos mitos sobre esta patología y discriminación de estospacientes, por lo que la actualización y adecuado ma-nejo del tema en medios de PNA es fundamental.Más aún, no es infrecuente encontrar complicacionesen la evolución de pacientes con epilepsia, secundariosa un manejo inapropiado, no especializado, en su diag-nóstico y tratamiento, con referencias tardías al espe-cialista y secuelas a veces irreversibles.

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3. OBJETIVOS

7.1 OBJETIVO GENERAL· Mejorar la asistencia de los pacientes con epi-

lepsia, a través de un sistema coordinado, co-herente y técnicamente idóneo, con fluida re-ferencia y contrarreferencia entre los centrosde distinto nivel de atención.

7.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS· Actualizar a los médicos del PNA en el manejo

de las crisis epilépticas en agudo, así como enlas medidas higiénicas y complementarias enel manejo de las epilepsias

· Establecer guías marco para la colaboración delPNA en el control de pacientes con epilepsia encontexto ambulatorio en periferia.

· Definir los límites de la asistencia no especiali-zada al paciente con epilepsia y las situacionesque requieren consulta especializada perentoria.

4. ROL DE INTEGRANTES DEL EQUIPO DE SA-LUD EN EL PRIMER NIVEL

Enseñanza a nivel familiar y poblacional para diagnós-tico precoz, situado estratégicamente para diagnósticode casos de agregación familiar, de frecuente inicio eninfancia y adolescencia. Asesoramiento al paciente y suentorno sobre medidas higiénico-dietéticas, recomen-

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daciones preventivas de complicaciones, mitos y pre-juicios. Colaboración en el apropiado manejo de la me-dicación antiepiléptica por el paciente. Detección pre-coz de efectos adversos de los fármacos antiepilépticosindicados. Referencia a especialista en las situacionesseñaladas en el punto 7. Colaboración en el apropiadomanejo de situaciones especiales, como embarazo enpaciente con epilepsia.

5. PREVENCION PRIMARIA

5.1 POBLACIONES DE RIESGO:5.1.1 Pacientes con injuria cerebral: encefalopa-

tías perinatales, meningoencefalitis, trau-matizados de cráneo, ataques cerebrovascu-lares, tumores cerebrales, etc.

5.1.2 Niños y adolescentes con cargada historiafamiliar de epilepsia.

5.2 DEFINICIONES OPERATIVAS DE LOS FACTO-RES DE RIESGO: Son factores de riesgo para eldesarrollo de epilepsia todas aquellas noxas queactúen provocando daño neuronal a nivel del sis-tema nervioso central. La existencia de una rela-ción temporal estrecha entre la noxa y la apari-ción de las crisis aumenta la sospecha de una re-lación causa-efecto, pero no siempre está presen-te, pudiendo existir lapsos de varios años antes deldebut de la epilepsia. En algunos tipos de epilep-

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sia, la demostración del origen de las crisis en lamisma área cerebral donde actuó la noxa permiteconfirmar la presunción etiológica. Los factores deriesgo genéticos en las epilepsias familiares (mu-taciones, etc) han sido demostrados para sólo al-gunas formas clínicas de epilepsia.

5.3 MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA: Noson específicas para las epilepsias, sino que se in-tegran a los objetivos de prevención de múltiplespatologías y entidades que pueden ser su causa,dentro de las etiologías prevenibles. Así, la preven-ción de la epilepsia se suma como un argumentomás para las campañas de prevención de acciden-tes de tránsito (previniendo epilepsias post-trau-máticas), de control del embarazo (evitando cau-sas perinatales), de salud cardiovascular (epilep-sia vascular por ataques cerebrovasculares), deabandono del tabaquismo (por la frecuencia deepilepsias secundarias a tumores metastásicos decáncer de pulmón, por ej.), de control ginecológi-co y mamografías (epilepsias por metástasis decáncer de mama).

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6. PREVENCION SECUNDARIA – PAUTAS DETRATAMIENTO

6.1 DEFINICION Y ESTABLECIMIENTO DECLASIFICACIONES Y CRITERIOS DIAGNOS-TICOS

6.1.1. DEFINICIÓN Y CONCEPTO - Epilepsia, en cual-quiera de sus formas, es aquella condición neurológicacaracterizada por la recurrencia de crisis epilépti-cas (dos o más) en ausencia de injuria cerebral aguda.A su vez, las crisis epilépticas son episodios caracteriza-dos por manifestaciones clínicas de inicio brusco, muybreves (de segundos a escasos minutos de duración),estereotipadas, cuya semiología remeda un tipo de cri-sis ya descrita.6.1.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - El diagnósticode crisis epiléptica, y por tanto, de epilepsia, es clínico.Ningún examen paraclínico, por sí mismo, nos permi-tirá el diagnóstico de crisis epiléptica. En los casos enque es difícil establecer con certeza la naturaleza epi-léptica de los episodios se puede recurrir al video-EEG.Por otra parte, siempre debe considerarse la posibilidadde una coexistencia de crisis epilépticas y seudocrisis enel mismo paciente.6.1.3. CLASIFICACIÓN - Existen múltiples tipos de cri-sis y múltiples tipos de epilepsias o síndromes, contem-plados en las correspondientes clasificaciones interna-cionales (2,3). La diferenciación entre epilepsias par-

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ciales y generalizadas es clínica y electroencefalo-gráfica.En la diferenciación en categorías etiológicas sereconocen formas idiopáticas (generalmente de basegenética), criptogenéticas (en que se sospecha una le-sión subyacente, aún no demostrable) y secundarias osintomáticas. El diagnóstico etiológico es clínico - pa-raclínico. El pilar paraclínico está constituido por la neu-roimagen.

6.2 ESTUDIOS PARACLINICOS NECESARIOSPARA PRECISAR DIAGNOSTICO.6.2.1. Neurofisiología:6.2.1.a- ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) -Debe solicitarse en todo paciente con epilepsia. Sus prin-cipales aportes son apoyar el diagnóstico y colaborar enla diferenciación de síndromes epilépticos parciales ygeneralizados. Es importante recordar que un EEG nor-mal no invalida el diagnóstico clínico y, por otra parte,el hallazgo de actividad epileptógena en el EEG de unpaciente sin historia de crisis epilépticas no establecediagnóstico de epilepsia. En ningún caso debe iniciarseun tratamiento antiepiléptico basados únicamente enun resultado patológico de EEG.6.2.1.b- VIDEO-EEGEstá indicado para establecer diagnóstico diferencial conepisodios paroxísticos de naturaleza no epiléptica y enepilepsias refractarias. Su solicitud debe ser valorada porel especialista.

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6.2.2. Neuroimagen:6.2.2.a- RESONANCIA MAGNETICA (RM) ENCEFÁ-LICAEs el estudio imagenológico de elección en epilepsia. Estáindicada en todo paciente con epilepsia, pudiendo ex-cluirse los que tienen síndromes de epilepsia generali-zada idiopática claros y definidos. Permite valorar elsustrato anatómico de la epilepsia, definiendo la pre-sencia de lesiones, su número, topografía y orientaciónnosológica. Permite detectar lesiones de alto potencialepileptogénico que no se reconocen por TAC, como an-giomas cavernosos, malformaciones del desarrollo cor-tical, esclerosis hipocampal, algunos tumores, siendofundamental la realización de protocolos específicos.6.2.2.b- TOMOGRAFIA COMPUTADA (TAC) DECRÁNEO -Constituye una técnica de alternativa, de no contarsecon resonancia magnética. En la mayoría de los casosdebe realizarse sin y con contraste endovenoso.

6.3. TRATAMIENTOEl tratamiento de las epilepsias abarca el conjunto demedidas tendientes a cancelar las crisis, permitiendoademás una adecuada inserción laboral y social del in-dividuo.

6.3.1. Cuándo iniciar el tratamiento farmacoló-gicoExiste consenso en iniciar tratamiento frente a unasegunda crisis no provocada. Frente a una primera cri-

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sis pueden valorarse factores de riesgo de recidiva (unaetiología identificable, crisis parciales y descargas fre-cuentes en el EEG), así como la especial situación labo-ral o social del paciente.

6.3.2. Elección de la droga apropiadaLa selección de la droga antiepiléptica (DAE) se realizade acuerdo a la forma clínica que presente el paciente,teniendo en cuenta la presencia de enfermedades con-comitantes (esp. disfunción hepática o renal) y otrasmedicaciones que recibe el paciente. Dada la compleji-dad y multiplicidad de factores a tener en cuenta, debeser realizada por el especialista.

6.3.3. Modo de ascenso y dosis de mantenimien-toEn un contexto ambulatorio debe ser siempre realizadaen forma lenta y gradualmente progresiva, para evitarefectos adversos, y con control clínico y de laboratorio.El objetivo es llegar a la dosis eficaz (paciente libre decrisis) o a la máxima dosis tolerada.

6.3.4. Monoterapia versus politerapiaSiempre se prefiere la monoterapia, sustituyéndose unadroga por otra en forma superpuesta y gradual en casode toxicidad o ineficacia de la primera. La indicación depoliterapia encuentra recién su lugar en casos refracta-rios, de difícil control.

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6.4. PAUTAS DE SEGUIMIENTO DE PACIEN-TESEl control del tratamiento es tanto clínico como para-clínico y los intervalos de los mismos dependerán de laseveridad de la epilepsia y de las drogas empleadas.

6.4.1. Control clínico. Incluye la frecuencia decrisis, el cumplimiento del tratamiento y presen-cia de efectos colaterales evidenciables tanto en elinterrogatorio como en el examen físico. Este último esuno de los puntos en que mayor colaboración puedeprestar el médico del PNA. Se pueden presentar reac-ciones idiosincráticas, menos frecuentes, potencialmenteprovocables por cualquier antiepiléptico y que puedenser muy severas. Incluyen agranulocitosis, anemia aplá-sica, insuficiencia hepática, pancreatitis y dermatitisalérgica que puede llegar a una necrolisis tóxica epidér-mica. Deben sospecharse ante todo rash extenso, concompromiso mucoso, fiebre y/o adenopatías, hepato oesplenomegalia, que aparecen a los pocos días o sema-nas de iniciado el tratamiento con una nueva medi ca-ción. Los efectos secundarios relacionados con la dosisson más frecuentes, en general menos severos y enmuchos casos comunes a varios fármacos. Los efectoscolaterales clínicos más frecuentes son: somnolencia,vértigo, diplopia, nistagmus, ataxia, náuseas, vómitos,epigastralgia. Menos frecuentes, trastornos conductua-les o cognitivos, cefaleas. Con los antiepilépticos clási-cos se ven con cierta frecuencia elementos de toxicidadcrónica en el tratamiento prolongado: hiperplasia gin-

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gival, hirsutismo o acné con fenitoína; aumento de peso,caída del cabello y amenorrea con valproato.

6.4.2. Control paraclínico6.4.2..a. EEG- su solicitud no es necesariamente perió-dica. Está indicado en ocasión del diagnóstico, cuandoexisten cambios evolutivos y ante la suspensión de lamedicación.6.4.2.b. ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS- fuera delmomento del diagnóstico, pueden solicitarse dependien-do del tipo de epilepsia, su etiología y evolución.6.4.2.c. NIVEL PLASMÁTICO DE DROGAS ANTIEPI-LÉPTICAS- está indicado sólo en ciertas circunstanciasclínicas específicas. Está indicado cuando aparecen sín-tomas que sugieren intoxicación medicamentosa, sien-do también de utilidad si existen dudas sobre un correc-to cumplimiento. Además, puede realizarse al inicio deltratamiento para colaborar en el mejor ajuste de dosis,cuando cambia inesperadamente la frecuencia de cri-sis, y si se agrega o se retira otra medicación interac-tuante. La dosificación no debe considerarse aislada-mente de la clínica.6.4.2.d. EXÁMENES DE LABORATORIO- para descar-tar efectos colaterales a nivel bioquímico y hema-tológico; dependen de los fármacos empleados y se sue-len indicar antes de comenzar el tratamiento, alrededorde 15 días después, al mes y posteriormente a intervaloscada vez mayores. Habitualmente se solicitan hemo-grama (despistando anemia, leucopenia o plaquetope-nia), funcional y enzimograma hepático y eventualmen-

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te ionograma (hiponatremia por carbamacepina y ox-carbacepina).

6.4.3. Suspensión de la medicaciónEn aquellos pacientes que han evolucionado favorable-mente y han estado libres de crisis durante un períodoque oscila entre 2 y 3 años, se puede plantear disconti-nuar gradualmente la medicación, entre 6 y 12 meses.Dado que los porcentajes de recaída varían según el sín-drome epiléptico, causa y edad del paciente, esta deci-sión debe ser tomada en conjunto entre el especialista,el paciente y su familia.

6.4.4. Interacciones FarmacológicasEsquemáticamente, las interacciones más frecuentes atener en cuenta en el contexto del PNA son las interac-ciones farmacocinéticas, que se corresponden con cam-bios en los niveles plasmáticos de una droga por altera-ción de su absorción, distribución o disponibilidad, frentea la introducción o a la discontinuación de otro fárma-co administrado concomitantemente; pueden compen-sarse mediante el ajuste de la dosis.6.4.4.a. INTERACCIONES ENTRE DAEs Carbamacepina, fenitoína, fenobarbital y primidonason potentes inductores enzimáticos hepáticos. Produ-cen una disminución en los niveles de la mayoría de lasDAE administradas en forma concomitante, con el ries-go de aumento de crisis. El valproato es un inhibidor de las enzimas hepáticas.Determina un incremento en los niveles de otras DAE,

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con el consiguiente riesgo aumentado de toxicidad.Las nuevas drogas antiepilépticas de metabolizaciónhepática (lamotrigina, topiramato) no presentan efec-tos clínicamente relevantes sobre otras DAE.Oxcarbacepina, gabapentina, vigabatrina y levetirace-tam (de metabolización renal), así como las benzodia-cepinas, raramente determinan interacciones farmaco-cinéticas.6.4.4.b. INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOSDE USO FRECUENTE- Efectos de las DAE sobre otros fármacos -Las DAE inductoras hepáticas como fenitoína, carba-macepina y fenobarbital pueden determinar una dis-minución en los niveles de teofilina, corticoides, digoxi-na, analgésicos comunes como el acetaminofeno, war-farina, anticonceptivos orales y neurolépticos, por lo quedebe vigilarse la necesidad de un aumento de sus dosiso, en el caso de los anticonceptivos orales, el uso demedidas complementarias o cambio de método anticon-ceptivo. El valproato puede producir un aumento en laconcentración de diazepam, warfarina y de calcioanta-gonistas como la nimodipina.- Efectos de otros fármacos sobre las DAE -Los antiácidos producen una disminución en los nivelesplasmáticos de la mayoría de las DAE, que puede pre-venirse aumentando el intervalo entre ambas adminis-traciones (mayor a 2 hs). El suplemento de ácido fólicotambién disminuye los niveles de DAE circulante. Porotra parte, los bloqueantes H2, omeprazol, salicilatos,amiodarona, macrólidos, sulfonamidas, fluconazol, pro-

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poxifeno, allopurinol y neurolépticos, pueden produciruna elevación en los niveles de DAE.

6.5. MEDIDAS COMPLEMENTARIASExisten ciertas medidas que contribuyen, a veces noto-riamente, a un mejor control de la afección. Las mis-mas forman parte del tratamiento integral de las perso-nas con epilepsia e incluyen el control de los factoresdesencadenantes, el ejercicio físico según algunos auto-res, y en ciertos casos el apoyo psicológico y/o la inte-gración a un grupo de auto-ayuda.Es importante que el médico del PNA conozca los fac-tores desencadenantes habituales para asesorar al pa-ciente sobre la pertinencia de evitarlos. Es bien conoci-do el rol precipitante de la privación de sueño, tensiónpsíquica o estrés, ingesta alcohólica excesiva y, en al-gunas formas de epilepsia, la estimulación luminosa in-termitente.

6.6. RECOMENDACIONES PARA ACTIVIDADESDE LA VIDA DIARIABásicamente, un paciente con epilepsia puede desarro-llar una vida normal, con ciertas precauciones centra-das en evitar situaciones de riesgo que puedan determi-nar lesiones en caso de sobrevenir una crisis epiléptica.En general, los deportes son beneficiosos no sólo delpunto de vista físico y psíquico sino muchas veces me-jorando el control de la epilepsia. Sin embargo, debenevitarse aquellos que puedan implicar un riesgo aumen-tado, como natación, paracaidismo y otros.

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No existe fundamento para restringir la ingesta de be-bidas Cola, mate o café en cantidades habituales. Asi-mismo, puede autorizarse el consumo ocasional de can-tidades mínimas de bebidas alcohólicas.Es fundamental comprender que la epilepsia de por síno genera ninguna limitación para recibir educación atodos los niveles, la que debe ser especialmente incenti-vada. En lo laboral, pueden desempeñar cualquier tra-bajo con la excepción del manejo profesional de vehí-culos, trabajos en altura y uso de maquinaria peligrosa.El manejo no profesional de vehículos es un tema con-trovertido, sugiriéndose su habilitación en pacientes li-bres de crisis durante un período de al menos un año.No existe ninguna contraindicación para tratamientosodontológicos ni para la utilización de anestésicos loca-les en contexto ambulatorio.

6.7. SITUACIONES ESPECIALES: EPILEPSIAY EMBARAZOUn tercio de las pacientes epilépticas aumentan la fre-cuencia de las crisis durante el embarazo. Se debe in-tentar el mejor control posible de las crisis debido a losriesgos que las mismas determinan en la madre y en elfeto. Las crisis tónico-clónicas generalizadas conllevanriesgo de quemaduras y lesiones traumáticas que pue-den llegar a provocar la muerte fetal y/o materna. Enotros casos, pueden determinar traumatismo uterinocon rotura de membranas que predispone a parto pre-maturo.

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Por otra parte, el uso de DAE durante el embarazo au-menta el riesgo de malformaciones congénitas, así comode hemorragias maternas y fetales (por competir con lavitamina K). Potencialmente todas las drogas antiepilép-ticas tienen riesgo teratogénico, pero éste se ve incremen-tado por la politerapia y las altas dosis. El orden decre-ciente de teratogenicidad para las DAE más usadas sería:valproato, carbamacepina, fenitoína, fenobarbital.Debe reafirmarse una asistencia integral entre obste-tra, neonatólogo y neurólogo para una mejor asistenciade la paciente epiléptica y su hijo, estableciendo ademásuna buena relación médico-paciente basada en la in-formación. Toda mujer con epilepsia que planifica ocursa un embarazo deber ser inmediatamente referidaa un control neurológico especializado y en policlínicaobstétrica de alto riesgo.

MEDIDAS RECOMENDADAS en que puede cola-borar el PNA· En primer lugar, se debe informar a la paciente de

las interacciones que existen entre drogas antiepi-lépticas y anticonceptivos orales. Deben comunicarselas posibles modificaciones de la frecuencia de crisisdurante el embarazo, las eventuales complicacio-nes obstétricas, el riesgo de malformaciones congé-nitas. Se debe indagar sobre antecedentes persona-les y familiares de malformados. Por lo tanto, se debebrindar a estas pacientes consejo pre-concepcionaly genético.

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· Con respecto a las drogas antiepilépticas, es nece-sario reconsiderar el tratamiento en lo posible pre-vio al embarazo. Dado que las malformaciones seproducen en las primeras 15 semanas de gestación,se aconsejará planificar el embarazo. La modifica-ción (si pertinente) del plan terapéutico previo alembarazo o al inicio del mismo debe ser realizadapor el especialista, tomando en cuenta tipo de dro-ga, dosis y fraccionamiento de ésta. En caso de quela paciente conozca su embarazo o consulte luegode las 15 semanas de gestación, no se recomiendarealizar ningún cambio en la medicación antiepi-léptica y debe ser referida de coordinación al neu-rólogo tratante. En ningún caso el médico de PNAdebe tomar la decisión de suspender o modificar lamedicación antiepiléptica sin una consulta espe-cializada.

· Se recomienda una dieta rica en ácido fólico, o ad-ministrarlo por vía oral en dosis de 0,4 a 2 mg/día(promedio: 0,8 mg/día), en lo posible antes del em-barazo y durante al menos las primeras 20 sema-nas.

· Aportar a la madre vitamina K, 15 a 30 días previosal parto a una dosis de 10 mg/día (1 ampolla bebi-ble día por medio).

· Aportar al recién nacido vitamina K al nacer 2 mgvía oral, repetir a la semana y al mes.

· Para el puerperio se recomendará: evitar la priva-ción de sueño (desencadenante frecuente de crisis),

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promover la lactancia materna (ya que es mínimala concentración de DAE en la leche materna), vi-gilar la aparición del síndrome de privación del re-cién nacido (en caso de uso de fenobarbital o clona-zepam).

6.8. SITUACIONES ESPECIALES: MANEJO DELAS CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS GENERALI-ZADAS EN AGUDO

6.8.1. Lo que se debe hacer:Disminuir riesgo traumático: alejar al enfermo de pun-tos de fuego o riesgo de lesiones; disminuir traumatis-mos.Posición del paciente: colocarlo en posición lateral se-miprona. En cuanto resulte posible sin forzar la mandí-bula, deben retirarse de la cavidad oral prótesis denta-les, alimentos si los hubiera, etc.Manejar adecuadamente el comportamiento confusio-nal: contener físicamente al paciente sólo en caso deasumir éste, durante el estado confusional, algún com-portamiento potencialmente peligroso para sí o paraterceros (manipulación de objetos cortantes, etc.). Siem-pre que sea posible, manejar la situación evitando con-ductas coactivas.

6.8.2. Lo que no se debe hacer:No realizar apertura forzada de la boca. No introducirobjetos en la boca. No intentar extraer la lengua. En

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general no es necesario aspirar secreciones. No intubar.Salvo que el contexto en el cual la crisis acontece lo jus-tifique (TEC, etc.), intubar a un enfermo que padeceuna CTCG aislada es un gesto desmesurado y peligroso.En lo posible no trasladar. El traslado a un centro asis-tencial por una única crisis, sobre todo si ocurre en unpaciente con una epilepsia conocida, no está habitual-mente justificado.

7. SISTEMA DE REFERENCIA Y CONTRA-REFE-RENCIA

7.1. REFERENCIA DESDE PNA A ESPECIALISTA ENNEUROLOGÍA / NEUROPEDIATRÍADesde PNA debe realizarse la referencia a un especialis-ta (neurólogo o neuropediatra) para consulta ambula-toria de coordinación a la brevedad (en un lapso nomayor a un mes):7.1.1. Frente a un paciente que presenta una primeracrisis epiléptica aislada7.1.2. Paciente que realiza su primera consulta en esecentro siendo portador de una epilepsia conocida sincontrol7.1.3. Pacientes con epilepsia conocida en control com-partido por especialista y PNA, en los que el médico evi-dencia algún signo de alarma, como:

7.1.3.a- una reacción adversa no grave crónica,dosis dependiente

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7.1.3.b- un aumento significativo en el número decrisis7.1.3.c- un cambio en el tipo de las crisis7.1.3.d- embarazo en paciente tratada con antie-pilépticos

7.2 REFERENCIA DESDE PNA A EMERGENCIA HOS-PITALARIA7.2.1. Frente a un paciente con criterios diagnósticos deestado epiléptico.7.2.2. Frente a un paciente con una reacción adversaaguda vinculada o sospechada en relación a una drogaantiepiléptica.

7.3. CONTRA-REFERENCIA DESDE SEGUNDO NI-VEL DE ATENCIÓN A PNALos pacientes con diagnóstico definido de epilepsia, encualquiera de sus formas, con buen control de sus cri-sis, podrán ser derivados al PNA para un control y se-guimiento compartidos. La contra-referencia del espe-cialista deberá acompañarse de un resumen de la histo-ria clínica y diagnósticos realizados, pautas de trata-miento establecidas y objetivos individualizados del se-guimiento en PNA.

8. PREVENCIÓN TERCIARIA- PREVENCIÓN DEREFRACTARIEDAD

En los pacientes con epilepsias de difícil control, que noevolucionan favorablemente obteniendo un control de

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sus crisis epilépticas con relativa facilidad frente a untratamiento adecuadamente indicado y con buen cum-plimiento, es importante tomar medidas para asegurarofrecerle todas las opciones posibles con el fin de lograrel control. La refractariedad conlleva una marcada re-percusión en la calidad de vida del paciente y su fami-lia, frecuentemente determina marginación social y la-boral, en oportunidades se asocia a un deterioro neuro-lógico progresivo, así como somete al paciente a unmayor riesgo vital (incremento en las chances de muertesúbita, estados epilépticos, etc.). Para prevenir esta si-tuación es fundamental una referencia precoz del pa-ciente de difícil control a un centro de tercer nivel espe-cializado en epilepsia, pudiendo lograrse un cambio clí-nico significativo mediante un diagnóstico más preciso,u ofreciendo terapéuticas especializadas como cirugíade epilepsia, dieta cetogénica, o procedimientos de neu-roestimulación.

9. NORMATIVA VIGENTE

No existe normativa vigente con peso legal. ExistenPautas Nacionales de Recomendación de Tratamientoelaboradas por el Instituto de Neurología de la Univer-sidad de la República, dirigidas a neurólogos, y publica-das en 2002. Por otra parte, la Liga Uruguaya Contrala Epilepsia, en conjunto con la Sección Epilepsia delInstituto de Neurología, presentó una propuesta de Pro-yecto de Ley sobre Epilepsia a la Comisión de Salud dela Cámara de Representantes en mayo de 2004.

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10. RECOMENDACIONES FINALES

Intervenciones recomendadas:· A nivel comunitario: desarrollar campañas de

educación en epilepsia, para disminuir la discri-minación social y laboral (que pueden desarro-llarse en conjunto con la Liga Uruguaya Contrala Epilepsia – LUCE- y la Asociación UruguayaContra la Epilepsia –AUCLE-).

· A nivel del paciente y su familia: colaborar en laeducación del paciente y el núcleo familiar en elprimer nivel de atención, favoreciendo el adecua-do control del paciente, su máximo desarrollopersonal y evitando la sobreprotección familiar.

· A nivel del equipo de salud de PNA: actualiza-ción y entrenamiento de los mismos para el de-sarrollo de las intervenciones mencionadas so-bre el paciente y su familia.

· A nivel del MSP: Establecer una apropiada redentre los niveles de atención y recursos disponi-bles para asegurar al paciente con epilepsia ladisponibilidad del tratamiento antiepiléptico ade-cuado e individualizado según criterio del espe-cialista (evitando los cambios aleatorios en losplanes farmacológicos con su morbi-mortalidadconsiguiente).

· El algoritmo de asistencia de un paciente conepilepsia debería incluir:o Consulta precoz con especialista (neurólogo,

neuropediatra) para diagnóstico preciso y

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tratamiento específico (Segundo nivel deatención)

o Paraclínica: electroencefalograma, tomogra-fía computarizada de cráneo, muchas vecesresonancia magnética encefálica

o Controles iniciales seriados con especialista,para asegurar evolución y respuesta al tra-tamiento

o Paraclínica de control y seguimiento: dosifi-cación plasmática de drogas antiepilépticas(DAEs), estudios para descartar toxicidad porDAEs (hemograma, funcional y enzimogra-ma hepático, etc.)

o Si presenta buena evolución, controles enPNA bajo las guías arriba explicitadas, y pe-riódicos con especialista de frecuencia almenos anual.

o Si continúa con crisis frecuentes, seguimien-to por especialista en forma seriada, valorarreiterar paraclínica diagnóstica y referenciaa tercer nivel de atención (centro especiali-zado en epilepsia). Rol de PNA centrado eneducación y apoyo, control de disponibilidady cumplimiento del tratamiento, primeraconsulta frente a efectos adversos.Para el adecuado cumplimiento de este al-goritmo es imprescindible un sistema coor-dinado entre los niveles de atención así comola disponibilidad de DAEs y paraclínica fun-damentada.

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11. INDICADORES DE EVALUACIÓN

Podrían ser indicadores indirectos:- frecuencia de consultas por eventos adversos re-

lacionados a medicación antiepiléptica.- frecuencia de consultas en departamentos de

Emergencia hospitalarios y en sistemas de Emer-gencia Móvil por crisis aisladas en pacientes conepilepsia conocida.

- Número de solicitudes de pensión por incapaci-dad por pacientes con epilepsia sin comorbilidadneurológica relevante.

- Escalas de evaluación de satisfacción del pacien-te respecto al sistema de asistencia.

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AUTORES DE LA GUÍA

· AUTORES Y COLABORADORES: Prof. Agdo. Dr.Alejandro Scaramelli, Prof. Adj. Dra. Patricia Bra-ga, Dra. Magdalena Piñeyrúa, ex Asist Dra. IsabelRega, Dra. Diana Yorio, Dra. Andrea Avellanal,Dr. Carlos Martínez, Prof. Adj. Dra. Claudia Ca-mejo, Dr. Gustavo Emanuelli, Dra. Alicia Bogacz,Asist. Dr. Ignacio Amorin.

· SECCION EPILEPSIA DEL INSTITUTO DENEUROLOGIA

· LIGA URUGUAYA CONTRA LA EPILEPSIA· SOCIEDAD DE NEUROLOGIA DEL URUGUAY