Enrique Paz Rojas MD MSc t Internista /intensivista · 2020-06-27 · enrique paz uci una...
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enrique paz uci Enrique Paz Rojas MD MSc – Internista /intensivista – Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Guillermo Almenara I UCI ALMENARA
Transcript of Enrique Paz Rojas MD MSc t Internista /intensivista · 2020-06-27 · enrique paz uci una...
enrique paz uci
Enrique Paz Rojas MD MSc
– Internista /intensivista
– Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos
Hospital Guillermo Almenara I
UCI ALMENARA
Neumonia grave
Manejo clínico de adultos críticamente enfermos COVID 19 DR ENRIQUE PAZ
Neumonia grave
TRATAMIENTO VIRAL
TRATAMIENTO ANTIFLAMATORIO
Manejo clínico de adultos críticamente enfermos COVID 19 DR ENRIQUE PAZ
EVOLUCION DE LA INFECCION COVID 19
Manejo clínico de adultos críticamente enfermos COVID 19 DR ENRIQUE PAZ
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Cerebro Eventos tromboticos
Stroke isquémico hemorrágico
neurotropismo
Pulmón Neumonia,
atelectasia,áreas hipoperfundidas
eventos tromboembolicos consolidadcion
Corazón Injuria cardiaca aguda Fracción de eyección
baja Trombosis venosa
profunda tromboembolia
Coagulación Embolia
pulmonar Microtrombosis
hemorragia
Riñon Injuria renal
aguda trombosis
Intestino Diarrea
Disbiosis intestinal Inflamacion endotelial
Higado Reaccion a drogas
Injuria hepática viral Incremento AST/ALT
COVID 19 enfermedad organica multiple
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vínculo entre las células endoteliales, la infección viral y la inflamación.
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la evidencia emergente sugiere que estas células contribuyen a la iniciación y propagación de SDRA mediante la alteración e integridad de la barrera del vaso, promoviendo un estado de Procoagulacion induciendo inflamación vascular (endoteliitis) ymediando la infiltración celular inflamatoria
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importante participación pulmonar con una interfase anatómica grande
entre los neumocitos tipo II infectados inflamación causa inmunopatología microtrombótica que lleva a estrés ventricular
derecho y contribuye a la mortalidad
Coagulopatia intravascular pulmonar En la neumonía por COVID 19
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una endoteliopatía parece contribuir a la fisiopatología de
los cambios microcirculatorios en las infecciones por SARS-CoV-2. El receptor para la adhesión viral es un receptor ACE2 en células endoteliales, con replicación
viral que causa infiltración celular inflamatoria, apoptosis de células endoteliales y efectos protrombóticos microvasculares
La endoteliopatía también puede explicar informes de
complicaciones cerebrovasculares en pacientes más jóvenes, isquemia miocárdica e informes crecientes de complicaciones tromboembólicas micro y macrocirculatorias
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DISREGULACION INMUNOLOGICA
• Daño pulmonar por respuesta inmune desregulables y excesiva • SARS-CoV 2 replicación rápida del virus asociadas a elevación de Citoquinas proinflamatoria e infiltración de células inflamatoria • Linfopenia (T CD4 +T y CD8 sobreproducccion de citoquinas producidas Por los macrófagos altamente inflamatorio • Niveles altos de IL6-10 y FNT • La tormenta de citoquinas esta asociado a la gravedad de la enfermedad COVID 19
Los pacientes que ingresan al UCI tiene • Niveles significativamente mas altos IL6, IL10 TNF • Linfopenia • HIipercoagulabilidad
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Estadio III las citocinas inflamatorias y los biomarcadores como la interleucinas (IL-2, IL-6, IL-7), factor estimulante de colonias de granulocitos, la proteína inflamatoria de macrófagos 1-α, el factor de necrosis tumoral α, la proteína C reactiva, la ferritina y el dímero D están significativamente elevados en aquellos pacientes con enfermedad más grave.
Una forma similar a la linfohistiocitosis hemofagocítica (sHLH) puede ocurrir en los pacientes en esta etapa avanzada de la enfermedad
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Las siguientes anormalidades pueden existir en la
admisión (aquellos con evolución más severa tienen
anormalidades laboratoriales de mayor significación):
– Linfopenia, 35-83%.
– Patrón de lesión hepatocelular leve (AST/ALT ~200s),
28-38%.
– GGT elevada ~54% (son raras elevaciones en fosfatasa
alkalina).
– Anemia, 51%.
– Dímero-D elevado, 36%.
– CPK elevada, 13%.
– DHL elevada, 76%.
– Procalcitonina baja/normal, 94%.
– Marcadores inflamatorios elevados (IL-6, VSG, PCR-hs, ferritina), 38-86%.
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Link: Qin CID 2020; Huang Lancet 2020; Wang JAMA 2020;Yang Lancet 2020; Arentz JAMA 2020
linfopenia<800 c/mm3 lactato deshidrogenasa>350 PCR>100mg% niveles de ferritina>700ng/ml D-dimero>1000ug/ml
Marcadores de inflamacion
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Link: Qin CID 2020; Huang Lancet 2020; Wang JAMA 2020;Yang Lancet 2020; Arentz JAMA 2020
Asociado con enfermedad crítica: ↓ linfocitos, ↑ neutrófilos ↑ niveles de alanina aminotransferasa y ↑ aspartato aminotransferasa ↑ lactato deshidrogenasa, ↑ PCT, ↑ CRP, ↑ niveles de ferritina ↑ niveles séricos de citocinas y quimiocinas proinflamatorias Evidencia de desregulación inmune: niveles plasmáticos más altos de citocinas proinflamatorias (TNFα, IL-1, IL-6) y quimiocinas (IL-8) en pacientes graves / críticos frente a pacientes menos graves
Asociado con mortalidad: ↑ D-dimers y linfopenia
Anormalidades de laboratorio
en enfermedad grave
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el aumento exagerado de las citocinas proinflamatorias enCOVID-19 podría deberse a la hiperactivación de varios tipos de células inmunes en respuesta a la proteína N de COVID-19, que se llama "Tormenta de citoquinas
Injuria pulmonar aguda
ARDS Falla multiorganica
enrique paz uci Link: Wang JAMA 2020
La leucocitosis, específicamente la neutrofilia,
durante la hospitalización se asocia con la muerte
(N = 138, China, del 1 al 28 de enero de 2020)
enrique paz uci Link: Wang JAMA 2020
La linfopenia es común en todos los pacientes,
pero puede ser menor en los no sobrevivientes
que en los sobrevivientes
(N = 138, China, del 1 al 28 de enero de 2020)
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Link: Zhou Lancet 2020
El dímero D es un fuerte predictor de muerte en comparación
con otros marcadores de gravedad COVID-19 (N = 191),
China, 28 de diciembre de 2019 - 28 de enero de 2020
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“Salvo en casos excepcionales, parece que el paciente muere por la respuesta de su cuerpo a la infección más que por la propia infección."
Sir William Osler – 1904
“The Evolution of Modern Medicine”
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ALTERACION DE LA COAGULACION en COVID 19
Estado de hipercoagulabilidad en pacientes críticos con riego de CID Y Microangiopatia trombotica • aumento de DimeroD y fibrinógeno, trombocitopenia • Tiempo prolongado de protrombina y TTP
Tromboprofilaxia farmacológica con HBPM No indicada la anticoagulación terapéutica a menos que la TVE este documentado¿ discutible?
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El hallazgo relevante es la presencia trombos de plaquetas y fibrina de pequeños vasos arteriales (diámetro <1 mm) en 33/38 pacientes, la mitad de ellos con> 25% de afectación tisular y asociados con altos niveles de dímero D en sangre.
Design and participants. Lungs tissues of 38 cases who died for COVID-19 in two hospital of Northern Italy were systematically analysed.
Pulmonary post-mortem findings in a large series of COVID-19 cases from Northern Italy
Mas DAÑO ALVEOLAR DIFUSO CONGESTION MEMBRANA HIALINA
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A pesar de la profilaxis sistemática de la trombosis, la incidencia del 31% de complicaciones trombóticas en pacientes de la UCI con infecciones por COVID-19 es notablemente alta y muy comparable a la incidencia de TEV en otras categorías
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En pacientes (adultos y adolescentes) hospitalizados con COVID-19, use profilaxis farmacológica, como heparina de bajo peso molecular (como enoxaparina), según los estándares locales e internacionales, para prevenir el tromboembolismo venoso, cuando no esté contraindicado . Para aquellos con contraindicaciones, use profilaxis mecánica (dispositivos de compresión neumática intermitente).
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Inflamación linfocítica en un
pulmón de un paciente que
murió de Covid-19.
Todas las muestras de pulmón del grupo Covid-19 tuvieron daño alveolar difuso con necrosis de células de revestimiento alveolar, hiperplasia de neumocitos tipo 2 y deposición lineal de fibrina intraalveolar
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Microtrombos en el septo interalveolar de un pulmón de
un paciente que murió de Covid-19.
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Lesiones acral asociado con vasculopatía trombotica COVID 19
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Coagulacion intravascular diseminada
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EL MEJOR TRATAMIENTO DE DIC es identificar y tratar la afección subyacente, que con COVID-19 es difícil. Por último recuperación de La DIC depende de la fibrinólisis endógena que descompone los trombos diseminado .
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tromboelastografo
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Algoritmo Hospital Mount Sinai para Anticoagulación en COVID-19
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1. La coagulopatía se manifiesta como fibrinógeno elevado, dímeros D elevados y
cambio mínimo en PT, aPTT y recuento de plaquetas en las primeras etapas de la
infección.
2. Los niveles crecientes de IL-6 están correlacionados con los niveles crecientes de
fibrinógeno
3. La coagulopatía parece estar relacionada con la gravedad de la enfermedad y la
tromboinflamación resultante y no con la actividad viral intrínseca.
4. El dímero D elevado al ingreso se asocia con una mayor mortalidad
5. El aumento del dímero D después de la admisión precede a la falla multiorgánica
y la DIC manifiesta
6. Las manifestaciones hemorrágicas no son comunes a pesar de la coagulopatía.
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SOPORTE VENTILATORIO EN COVID 19
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SOPORTE RESPIRATORIO COVID 19
CANULA NASAL
MASCARA DE VENTURI
BOLSA DE RESERVORIO
VENTILACION NO INVASIVA
VENTILACION INVASIVA
VNI CNALF Alto flujo
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Enfoque de hipoxemia en piso o ingreso a emergencia covid 19
Comenzar con canula nasal bajo flujo Objetivo Sat 92-96% Monitoreo estricto
Objetivo Sat 92-96% Uso de oxigeno no humedificado Plan de posible intubacion
Mascara venturi Reservorio
Leve hipoxemia
Mayor hipoxemia
Si Sat O2<92 con canula nasal
MAYOR FALLO RESPIRATORIO
SaO2<92% con mascara Venturi o reservorio PASAR A ALTO FLUJO SI Trabajo respiratorio AUMENTADO
Intubacion A VM
Sat<92% al aire ambiente
PASAR
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Los procedimientos de generación de aerosoles: como la ventilación no invasiva (NIV) la cánula nasal de alto flujo (HFNC) TIENEN RIESGO ALTO la ventilación con máscara de bolsa y la intubación
NIV Y HFNC (alto flujo) Reservar para SDRA leve-moderado, con precauciones en el aire, preferiblemente en habitaciones individuales y un umbral bajo para intubación
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Lo que esta sucediendo es que CPAP ha disminuido el
WOB y ha mejorado la oxigenación
MENOR ESFUERZO
VENTILACION NO INVASIVA
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Aire ambiente
20-25 lt min
Oxigeno a
5-10ltm
Oxigeno a 30
lt min
Demanda inspiratoria de 30lt/m Demanda inspiratoria de 30 lt/m
Mal patron ventilatorio
Mejor trabajo ventilatorio
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Soporte alternativo ventilatorio de O2 Blender aire/O2 FiO2 21 %-100% Flujos desde 10-60L/m Aire humedificado y calentado a 37C Es una alternativa de VMNI Mejor tolerada
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• Es un tratamiento de soporte que mejora oxigenación reduce el trabajo respiratorio • Su principal mecanismo de acción es soportar CPAP y Disminuir espacio muerto • existe evidencia de que su uso en insuficiencia respiratorio podría reducir la tasa de intubación y eventualmente la mortalidad
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en pacientes seleccionados con COVID-19 y SDRA leve, se puede usar un ensayo de HFNO(alto flujo), ventilación no invasiva: presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP), presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles (BiPAP).
Los pacientes que reciben un ensayo de HFNO o NIV deben estar en un entorno monitoreado y atendidos por personal experimentado con HFNO y / o NIV y capaces de realizar una intubación endotraqueal en caso de que el paciente se deteriore agudamente o no mejore después de un breve ensayo.
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Trabajo respiratorio es mas importante que saturación de
O2 ya que conduce a mas lesión pulmonar
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Un marcador sustituto que podría ser usado como guía para evaluar el trabajo respiratorio es el índice de ROX ROX ≥ 4,88 a las 2, 6 y 12 horas después del inicio de la HFNC se asoció con un menor riesgo de intubación.
SpO2 / FiO2/FR. ROX <2.85 a las 2 horas ROX <3.47 a las 6 horas ROX <3.85 a las 12 horas
. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Jun
1;199(11):1368-1376. doi:
10.1164/rccm.201803-0589OC.
FALLO DE ALTO FLUJO
enrique paz uci Respiración espontaneo
GRAN ESFUERZO
RESPIRATORIO
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en las primeras fases de SDRA, antes de que un paciente se haya fatigado o sedado, la alta presiones transpulmonares asociadas con vigor espontáneo a el esfuerzo inspiratorio puede contribuir al daño (lo que se llama lesión pulmonar inducida [P-SILI]) patient self-induced lung injury [P-SILI]).5
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Durante la respiración espontánea, los esfuerzos respiratorios vigorosos del paciente pueden causar daño
pulmonar (P-SILI) a través de diferentes mecanismos
• Excesivo estrés pulmonar global.
• Excesivo estrés pulmonar
regional
• Asincronias asincronicas
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La ventilación no invasiva con presión de aire positiva
continua (CPAP) en el casco (Helmet CPAP) merece ser
adoptada como una estrategia efectiva para prevenir la
lesión pulmonar autoinducida, a menudo un factor clave
en la progresión de la expresión temprana más leve de
la enfermedad COVID-19 al síndrome de dificultad
respiratoria aguda grave clásica
Prof Gattinioni
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posicionamiento supino conduce a:
• Compresión de alvéolos secundaria a la presión directa del corazón y el diafragma es empujado cranealmente por el contenido intraabdominal. • V / Q Mismatch - Como los alvéolos dorsales tiene deficientes ventilación pero se perfunden preferentemente debido a la gradiente gravitacional
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Si la PaO2 / FiO2 <150 Pronación En pacientes adultos con SDRA se recomienda pronación durante 16 horas por día (Recomendación alta).
PRONACION
•De forma temprana dentro del curso de la enfermedad (idealmente < 48 horas), después de 12-24 horas de ventilación mecánica, para permitir la optimización del tratamiento. •Y considerando el uso de fármacos bloqueantes neuromusculares si hay evidencia de asincronía con el ventilador. •Podria intentarse en respiración espontanea con Ventilacion no invasiva
8 COVID-19 Clinical Guidelines. Management of Hypoxemia for COVID
in Ventilation Mechanical. Brigham and Women’s Hospital, 2020
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• Mejora de la correspondencia V/Q y reducción de la hipoxemia (secundaria a una aireación más homogénea del pulmón y al mejoramiento del gradiente de presión transpulmonar ventral-dorsal) • Shunt reducida (el patrón de perfusión permanece relativamente constante mientras que la aireación pulmonar se vuelve más homogénea) • Reclutamiento de los segmentos pulmonares posteriores debido a la reversión de la atelectasia. • Eliminación de secreción mejorada
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Si la PaO2 de un paciente no aumenta con oxígeno
suplementario, esto significa la presencia de una
derivación intrapulmonar; tales pacientes tienen más
probabilidades de progresar a
asistencia de ventilador invasiva
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Flujograma para manejo de insuficiencia
respiratoria aguda COVID 19
Pa/Fio2>200 Fr 25-30
Ligera disnea
No uso de musculo
accesorio
Pa Fio2>100 FR 30-40
Somnolencia
Disnea marcada
No musc accesorio
Pa/Fio2<100 FR >40
Alteración conciencia
Disnea marcada
Uso musc accesorios
leve moderada severa
O2 para
mantener Sat>90
Vigilancia estricta
Realizar control
gasométrico
diario hasta
destete
Iniciar vent alto flujo
Con uso de helmet o
VNI
Valorar Indice de Rox
Rox=SaO2/FiO2/FR
• 2
• 6
• 12
• 24hrs I
interpretación del
índice éxito >4.88
exito fracaso
controles
Mantener alto flujo
hasta q índice de rox sea
mayor a 4.88 con un
Flujo de 40lt y FiO2 <40
exito
Secuncia rápida de intubacion
Control gasométrico
continuo
Severidad de insuficiencia
Fallo de alto flujo 2h <2.87 6h<6.47 12h<3.85
Destete alto flujo 40lt/min
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P plateu<30 DP<15
Sat 92% PaO2 55-85%
PaCo2<60 pH>7.2
VT 6ml/kg de peso ideal FR mantener pH objetivo FiO2 100% PEEP 8-12 I:E 1-2 Balances negativos sedorelajacion
Objetivo de protección alveolar
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SEVERA HIPOXEMIA COMPLIANCE ALTO (40-60ml/cmH2O CURSO PROLONGADO INFECCION SECUNDARIA TROMBOSIS FALLA CARDIACA HIPERINFLAMACION
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características distintivas de COVID 19 hipoxemia severa compliance del sistema respiratorio casi normal
EN UNA COHORTE El COMPLIANCE relativamente alto indica un volumen de gas pulmonar bien CONSERVADO
Covid-19 Does Not Lead to a “Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome
AJRCCM Articles in Press. Published March 30, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0817LE Copyright © 2020 by the American Thoracic Society
Luciano Gattinoni1 ,
Manejo clínico de adultos críticamente enfermos COVID 19 DR ENRIQUE PAZ
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dos "fenotipos" primarios:
Tipo L,
caracterizado alta compliance(pulmón distensible )
Bajo relación ventilación / perfusión,
Disfunción de la vasoconstricción hipoxica
bajo peso pulmonar y
vasoplejia
volumen de gas casi normal
Injuria pulmonar leve a moderada
Baja respuesta al reclutamiento
COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for differen phenotypes? L. Gattinoni Intensive Care medicine
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dos "fenotipos" primarios:
Tipo H
COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for differen phenotypes? L. Gattinoni Intensive Care medicine
Disminución del compliance Disminución del volumen del gas pulmonar Incremento del cortocircuito pulmonar Incremento del espacio muerto intrapulmonar Incremento del peso pulmonar Mas hipoxia y retención CO2 Mejor respuesta al reclutamiento
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minimizar
pulmonar
estrés
Optimizar O2
Evite el VILI
Tipo L
use PEEP más bajo
(<10 cm H2O)
Use un volumen
corriente más
liberal
(7-9 ml / kg) según
sea necesario
Reduce la
demanda de O2
Considere
posicionamiento
prono
volúmenes Tidal
más bajos son
innecesarios
Mayor PEEP es
ineficaz, crea
espacio muerto y
redirecciona
negativamente
circulación
sanguínea
JAMA Published online April 24, 2020
Tipo L
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Reducir y de
manera uniforme
distribuir
tensiones vascular
pulmonar
Optimizar O2
Evite el VILI
use PEEP más alto
(<15 cm H2O)
Volumen corriente
más bajo (5-7 ml /
kg)
Reduce la
demanda de O2
Implementar
posicionamiento
prono
se comporta más
de cerca y
responde
como ARDS típico
JAMA Published online April 24, 2020
Tipo H
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• Optimizar oxigenación • Modular la respuesta inmune • Disminuir el trabajo respiratorio • Disminuir fluctuaciones de presión pleural • Disminuir el poder mecánico de respiración
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La hipótesis que la causa de injuria pulmonar relacionado a
ventilador puede ser unificado en una única variable: EL PODER
MECANICO
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la ecuación de potencia mecánica puede ayudar a estimar la contribución de las
diferentes causas de lesión pulmonar relacionadas con el ventilador y de sus
variaciones. La ecuación se puede implementar fácilmente en el software de cada
ventilador.
Durante la ventilación mecánica controlada, la potencia mecánica se compone de parámetros establecidos por el médico al lado de la cama, como el volumen corriente ( V T ), la presión de la vía aérea (Paw), el flujo de aire inspiratorio ( V′), Frecuencia respiratoria (RR) y nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP), además de varias variables dependientes del paciente, como el pico, la meseta y las presiones de conducción
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Desarrollo del concepto de pulmón de bebe baby lung
Contracción del pulmón de bebe Por lesión progresiva
El poder que daña y promueve la pérdida de unidades pulmonares del compartimento
funcional con el tiempo está implícito en el modelo "dinámico" actual del encogimiento
del pulmón del bebé (panel derecho)
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Alto presión transpulmonar también incrementa
Stress microvascular
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Cuidados Intensivos Med Exp . 2019 julio; 7
(Supl. 1): 38
Menos propenso a
injuria pulmonar
inducido por
ventilador
Mas propenso a
injuria inducido por
ventilador
igual potencia
mecánica
Superficie pulmonar
alta
Superficie
pulmonar
baja
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Contribuyentes clave propuestos para el riesgo de lesión pulmonar inducida por el ventilador basado en
principios ergonómicos. PEEP = presión positiva al final de la espiración; VILI = lesión pulmonar inducida por el ventilador
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Monitoreo del esfuerzo respiratorio del paciente durante la ventilación mecánica: ventilación protectora de pulmón y diafragma
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Poder Mecánico = 0.098xFRxVCx Presión pico – meseta-PEEP 2
SIN DESARROLLO DE LESION PULMONAR
Pa/Fi >300
12 J/min
CON DESARROLLO DE LESION PULMONAR
Pa/Fi >300
>17 J/min
Shock 2018 on line first
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Rx covid 19
Manejo clínico de adultos críticamente enfermos COVID 19 DR ENRIQUE PAZ
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CARACTERISTICA TAC NUMERO PACIENTES
PORCENTAJE%
VIDRIO ESMERILADO PURO
39 77%
VIDRIO ESMERILADO MAS ENGROSAMIENTO SEPTAL
38 75%
VIDRIO ESMERILADO MAS CONSOLIDACION
30 59%
CONSOLIDACION PURA 28 55%
AFECTACION PULMONAR BILATERAL
44 80%
DERRAME PEURAL 4 8%
IMÁGENES POR TAC AL INGRESO 51 PACIENTES Sensibilidad 95% de diagnostico
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CARACTERISTICA TAC NUMERO PACIENTES
PORCENTAJE%
VIDRIO ESMERILADO PURO
39 77%
VIDRIO ESMERILADO MAS ENGROSAMIENTO SEPTAL
38 75%
VIDRIO ESMERILADO MAS CONSOLIDACION
30 59%
CONSOLIDACION PURA 28 55%
AFECTACION PULMONAR BILATERAL
44 80%
DERRAME PEURAL 4 8%
IMÁGENES POR TAC AL INGRESO 51 PACIENTES Sensibilidad 95% de diagnostico
ALTA PREVALENCIA DE NEUMONIA ORGANIZADA
BILATERAL
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Pacientes almenara
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PATRONES FRECUENTES DISTRIBUCION
VIDRIO ESMERILADO BILATERAL>UNILATERAL
CRAZY PAVING BASAL> LOBULOS SUPERIORES
CONSOLIDACION PERIFERICO>CENTRAL
SIGNO DEL HALO INVERTIDO (atolón)
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Proteinosis alveolar
Covid 19
Empedrado variante de vidrio esmerilado
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ESTADIOS TC HALLAZGOS
TEMPRANOS (0-4 DIAS)
VIDRIO ESMERILADO/TC NORMAL
PROGRESIVO (5-8 DIAS)
VIDRIO ESMERILADO MULTILOBAR/EMPEDRADO/CONSOLIDACION
PICO (9 A 13 DIAS)
CONSOLIDACION/VIDRIO ESMERILADO/EMPEDRADO/BANDAS PARENQUIMAL
ABSORCION (>14 DIAS)
ABSORCIONES CONSOLIDACION/VIDRIO ESMERILADO
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. La clasificación CO-RADS es un sistema de notificación estandarizado para pacientes con sospecha de infección por COVID-19 desarrollado
para un entorno de prevalencia moderada a alta
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las imágenes muestran engrosamiento de la pared bronquial, árbol en yema (flecha) y consolidación.
No hay opacidades en vidrio esmerilado. Infección no covid 19
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CORADS 6
Paciente con PCR positiva y GGO bilateral. Observe el signo de halo (flecha).
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TRATAMIENTO DE PACIENTES CON COVID 19
Corrientemente no hay tratamiento con eficacia clínica valida demostrada en estudios en gran escala de paciente con COVID
19-lo sgte es el protocolo usado en Hospital Clínico de Barcelona
Ausencia de comorbilidades Rx normal o lesión de 1 segmento
PCR <5mg/dl,linfocitos >1000/ul,LDH normal, Dímero D <500pg/L
NO TRATAR (dar heparina profiláctica)
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ivermectina
No hay pruebas suficientes para llegar a una conclusión sobre los beneficios y los daños. La efectividad se está evaluando en varios ensayos clínicos aleatorios.
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Recomendación 4. Entre los pacientes que han ingresado en el
hospital con neumonía por COVID-19, el panel de pautas IDSA
sugiere contra el uso de corticosteroides. (Recomendación
condicional, muy baja certeza de evidencia)
Recomendación 5. Entre los pacientes que han ingresado en el
hospital con SDRA debido a COVID-19, el panel de directrices IDSA
recomienda el uso de corticosteroides en el contexto de un ensayo
clínico. (Brecha de conocimiento)
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DEXAMETASONA
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el uso temprano de un curso corto de metilprednisolona, en pacientes con COVID-19 moderado a severo puede prevenir la progresión de la Enfermedad y mejorar los resultados. Metilprednisolona 0.5 a 1mg/kg por tres dias
Analizamos 213 sujetos elegibles, 81 (38%) y 132 (62%) en tx standar y grupos de corticosteroides tempranos, respectivamente.
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hay una falta de evidencia de alta calidad para concluir que la cloroquina o la hidroxicloroquina es efectiva y segura para el tratamiento de COVID-19. Varios ensayos clínicos están en curso y es probable que reporten resultados en los próximos meses que determinará si los antipalúdicos deberían usarse más ampliamente en el tratamiento con COVID-19.
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TOCILIZUMAB
Tocilizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante contra la IL 6 Humana que se une específicamente a los receptores de IL6 solubles y los unidos a la membrana IL6 bloqueando así la señalización de IL6 y la respuesta inflamatoria que provoca En esta pandemia tras la observación de su efectividad en pacientes chinos su uso se ha generalizado como medicamento antinflamatorio de segunda línea Actualmente su eficacia ya se pone en duda.
Mas en riesgo de tormenta de citoquinas y si
persistiera elevado IL 6 dosis de puede repetir
enrique paz uci
Trasfusión de plasma inmune de pacientes convalescientes
El efecto terapéutico de plasma inmune de pacientes convalescientes
Actuaria a través de anticuerpos específicos antiSARS COV2 incluiría la
neutralización del virus de su entrada a la celula así como la activación
del complemento, la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
y/o Fagocitosis presentando también un efecto antiflamatorio
Su uso es mas adecuado en forma precoz tras confirmar un titulo de
Anticuerpos bloqueantes en el donante (idealmente superior a 1/320)
Published 28 April 2020 | doi:10.4414/smw.2020.20264 Cite this as: Swiss Med Wkly. 2020;150:w20264
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Un análisis intermedio encontró que el tiempo medio de recuperación, es decir, que ya no requiere oxígeno ni hospitalización, fue un 31% más rápido con remdesivir que con placebo (11 frente a 15 días). La tasa de mortalidad fue del 8,0% con remdesivir y del 11,6% con placebo (p = 0,059). El New York Times informa que la FDA planea autorizar el uso de emergencia del medicamento.
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Intervención Tipo Estado y mecanismos Recomendaciones
Remdesivir Antivírico Remdesivir interfiere con las ARN
polimerasas del virus para inhibir
la replicación del virus, y se usó para el brote del virus del Ébola
Siendo probado en ensayos
clínicos
Lopinavir / Ritonavir Antivírico Lopinavir / ritonavir son
inhibidores de la proteasa
aprobados para el VIH
Resultados inconsistentes en
ensayos clínicos completos
Plasma convaleciente Antivírico El plasma convaleciente de
pacientes curados proporciona
anticuerpos protectores contra el SARS-CoV-2
Eficacia probada
Cloroquina
Hidroxicloroquina
Antimalaria Actividad antiinflamatoria
del inhibidor de fusión de
acidificación endosómica
Eficacia probada en
ensayos clínicos
completos (datos clínicos
en parte no mostrados)
Tocilizumab mAb MAb humanizado dirigido a
IL-6
Siendo probado en ensayos
clínicos
Corticosteroides Corticosteroides Los corticosteroides
humedecen las citocinas
proinflamatorias y poseen
propiedades antifibróticas
Aún en controversia
DOSIS BAJAS DE
CORTICOIDE ES UNA
OPCION
Heparina Anticoagulantes La heparina puede revertir la
hipercoagulabilidad en casos
severos de COVID-19
Eficacia probada en tipos
severos de COVID-19
Brain, Behavior, and Immunityjournal homepage:www.elsevier.com/locate/ybrbi 2020
enrique paz uci
LA MITAD DE LAS COSAS QUE LES ENSEÑAMOS NO SERAN CORRECTAS DENTRO DE 10 AÑOS LAMENTABLEMENTE NO SABEMOS QUE MITAD Y EN COVID19??
enrique paz uci
Uci H Almenara
SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA ESSALUD
