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ENFERMEDAD VASCULAR ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL CEREBRAL Dr. Alejandro Villatoro

MartinezUMQ

Maestría en

Investigación Clínica

México



OBJETIVOS

• Datos generales de EVC

• Síndromes Clínicos

• Diagnostico

• Tratamiento

• Conclusiones



¡Espero no dormirlos!



Un urgenciólogo, tiene

6.5 - 10% de posibilidades

de acudir como paciente

a su propio servicio

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DEFINICION OMS

Afección caracterizada por un rápido

desarrollo de signos clínicos focales (en

ocasiones globales) de la alteración en las

funciones cerebrales, con una duración

mayor de 24 horas o de curso fatal, sin

otra causa aparente distinta de la vascular.



EPIDEMIOLOGIA

• EVC 3ª causa de muerte en paísesdesarrollados, actualmente 5ª en México.

• Hombres 55% Mujeres 45% (al revés).

• Relación con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo38.30- 16.80% Obesidad 41.4%.

• EVC padecen cerca de 700,000/año en EE.UU.

• Costo de la enfermedad aguda 6,000 – 8,000 dólaresen México

http://www.cvdinfobase.ca/Rev mex Neuroci 2003; 4(5)319-23www.reeme.arizona.edu

http://www.cvdinfobase.ca/


CLASIFICACIONCLASIFICACIONCLINICACLINICA

Isquemia cerebral transitoria

Déficit neurológico reversible

Infarto en evolución



Isquemia (85%)Ateroesclerosis grandes vasos (60%)

Ateroesclerosis pequeños vasos (20%)

Embolígenos (15%)

Otras causas (5%)

Hemorragia (15%)SubaracnoideaParenquimatosa

CLASIFICACIONCLASIFICACIONFISIOPATOLOGICAFISIOPATOLOGICA



SINDROMESVASCULARES I

HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO).Presencia de los siguientes datos clínicos: afasia,

hemiparesia derecha, perdida sensorial derecha, alteraciones

en campo visual, alt. de la mirada conjugada a la derecha,

disartria, dificultad para: leer, escribir o calcular.

HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).CC Es: Negligencia del espacio visual Izq. defectos en campo

visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial Izq.

alt. de la mirada conjugada a la izq. anosognosia,

autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construcional).



Tallo cerebral/cerebeloHemisferio posterior.Las características más frecuentes para esta localización:

cuadriparesia o cuadriplejía, perdida sensorial en 4 extremidades,

signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, mirada

no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos

visuales.

Lesión Subcortical pequeña o de tallo cerebral Evento Motor Puro: Debilidad de cara y miembros de un ladocorporal. Sin anormalidades de FMS, sensibilidad o en la visión.

SINDROMESVASCULARES II



SINDROMESVASCULARES III

Lesión subcortical pequeña ode tallo cerebral.Evento Sensorial Puro: Disminución en la sensibilidad de cara y miembros en un lado del cuerpo. Sin anormalidad enlas funciones cerebrales superiores, movimiento ó en la visión.

Lesión hemorrágica.Se presentan las características generales: Inicio súbito (puede ser gradual, sin pródromos o raros cefalea (50% de los casos), Alt. Enel nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la perdida el estado de alerta, crisis convulsivas no son frecuentes, el vomito y nauseas ocurren en (50% de los casos), puede haber o no rigidez de nuca, es común historia de HAS. Fundoscopia se pueden apreciar hemorragias retinianas.



1. Examen mental:FMS y habla durante el examen.

2. Pares Craneales:I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual,

fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.

3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión,

audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral.

4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5.

5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración.

6. Coordinación: Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz.

7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.

8. Reflejos y movimientos anormales.

9. Exploración física general: con vitales.

10. Marcha:

EXPLORACIONRAPIDA



ESTUDIOSDIAGNOSTICOS

• Gabinete1. Radiografía de cráneo ⇒ No sirve2. TAC Urgente3. RMN ⇒ mejor imagen pero no diagnostica hemorragia4. Angiografía.5. Electroencefalograma.

Laboratorio1. Biometría hemática completa2. QS3. ES4. PFH5. Examen general orina6. ¿Punción lumbar?7. Búsqueda toxicologica



Semejan signos focales (EVC)

– Convulsiones y estados posictales (16.7%)

– Sepsis (16.7%)

– Masas intracraneales (15.4%)

– Encefalopatías Metabólicas: ⇓ Na y EH (12.8%)

– Hipoglucemia y Hiperglucemia

– Migraña

– Hemiparesia funcional -Ficticias- (< 5%)

CAMALEONES DE EVCCAMALEONES DE EVC

Arch neurol 1995;52:1119-22www.reeme.arizona.edu


FACTORES QUEFACTORES QUEAGRAVAN LA PICAGRAVAN LA PIC

1. Hipoxia. ( ⇑ FSC).

2. Hipercapnia. ( ⇑ FSC).

3. Hipotensión arterial sistémica ( ⇑ FSC).

4. HIC (Vasoespasmo, hernias)

5. Hiperglicemia. (⇑ Acidosis láctica)

6. Hipertermia. (⇑ Drenaje de FSC

7. Rotación de cuello. (⇑ CMR02, CMRG).

8. Tos y lucha con el VM. (⇑ FSC, ⇓ FSC).

9. Dolor (⇑ FSC).

10. Crisis convulsivas. (⇑ FSC, CMRG, CMR02).Young W. Neurological Critical Care 1989 (5):4 821-42

Bingaman EW. Neurologic Clin North. 1995 13(3) 479 - 509www.reeme.arizona.edu


No hagamos castillosen el aire



TRATAMIENTOTRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

Posición de cabeza

¿Vomito? ⇒ ¿Levin?

Ayuno HOM ⇒ (inicio post. 24-48 horas)

Soluciones ⇒ Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%-G5%)

Volumen intravascular (Mantener buena hidratación,

Ingresos igual a egresos + pérdidas insensibles)



Inactividad ⇒ (vendas elásticas,

compresión, Anticoagulación profiláctica, movilizar al

paciente c/2-3 horas.

La hipotensión (justifica uso de vasopresores)

Rehabilitación ⇒ (24-72 h post fase aguda)

Mantener oxigenación (saturación > 90%)

TRATAMIENTOTRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES



HipoxiaIncrementa metabolismo anaerobio y agotamiento en

las reservas de energía.

El conservar una adecuado oxigenación y ventilación

preserva el intercambio metabólico en la zona

marginal al infarto

TRATAMIENTOTRATAMIENTOOxigenoOxigeno



PENUMBRAPENUMBRAISQUÉMICAISQUÉMICA



TratamientoTratamientoMedicamentosMedicamentos

1. Osmoterapía y diuréticos2. Tratamiento de la presión arterial3. Anticonvulsivos4. Barbitúricos5. Sedación anestesia6. Relajantes musculares7. Antiagregantes y Trombolisis8. Tx quirúrgico9. Citoprotectores cerebrales10. Futuro



TRATAMIENTOTRATAMIENTOEDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

Primera causa de muerteEn pacientes con infarto cerebral

Pacientes con infartos cerebelosos

> 2.5 cm. en TAC pueden tener alto riesgo de deterioro neurológico

Medidas que ayudan a su control:Disminución de la presión intracraneal

Mantener adecuada presión de perfusión cerebral

Prevenir una herniación cerebral



PRESIÓNPRESIÓNINTRACRANEALINTRACRANEAL

Monitoreo de PIC con transductor

Hiperventilación

– La reduce en un 20 a 30%

– Mantener PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por

– debajo de 25 mmHg (vasoconstricción)

– En forma crónica pierde efecto

Manitol

– 0.25 a 0.50 gm/kg en infusión de 20 min. c/4 a 6 h.www.reeme.arizona.edu


La mayoría de los pacientes en la fase

aguda de un infarto cerebral están hipertensos

Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de

HAS

Se debe a la pérdida en la autorregulación cerebral

Disminución promedio de 20 y 10 mmHg de la

presión sistólica y diastólica respectivamente en los

siguientes 10 días

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTensión ArterialTensión Arterial



Si TAM < 130 mmHg o sistólica

< 200 mmHg NO DEBE TRATARSE

La TA sistólica no debe ser inferior a 160 mmHg

Si amerita tratarse no debe permitirse un

descenso mayor del 15% (de 1 -24 horas)

Calcio antagonistas sublinguales contraindicados

Si hay hipotensión se requiere de líquidos

intravenosos o vasopresores




Nitroprusiato de sodio contraindicado

por efecto vasodilatador tan importante

sobre la vasculatura cerebral

Inhibidores de la ECA no se recomiendan por su extensa activación sobre sistema renina

Indicados:

– Antiadrenérgicos como la clonidina

– Bloqueadores alfa y beta de corta acción como labetalol en infusión continua a 2 mg/min




Antihipertensivos parenterales:

– Transformación hemorrágica aguda del infarto

– Falla de ventrículo izquierdo

– Isquemia miocárdica

– Insuficiencia renal

– Disección arterial




TRATAMIENTOTRATAMIENTOCRISIS CONVULSIVASCRISIS CONVULSIVAS

Por lo general se presentan en las

primeras 24 h.

Son siempre parciales con o sin generalización secundaria

No alteran el pronóstico de la enfermedad

Si se presentan deben tratarse en forma habitual

No existe ninguna base para el uso profiláctico de ningún antiepiléptico



TRANSFORMACIÓNTRANSFORMACIÓNHEMORRÁGICAHEMORRÁGICA

Inusual en las primeras 24 hrs.

Sugiere infarto de origen embólico

Se presenta habitualmente al 7o día después del

infarto

Incidencia de 8-10% de los casos

Por lo general leve y no requiere terapéutica

específica



Antiagregantes yAnticoagulantes

• Heparina:SOLO CON TAC NORMAL

Heparina: 60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en

las primeras 24 hrs.

Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada.

AAS: 300 mg Inicio y post 150 c/24 h.

Clopidrogrel: 75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.



TROMBOLISISTROMBOLISIS

FDA 1996 estudio NINDS

Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV y

resto en 1 hora.

< 3 h, Déficit, Sin hemorragia, con TAC sugestiva

Ventana terapéutica

Estudios de imagen

– TAC signos temprano

– RMN imagen por difusión-perfusión y flair T2



TAC signos tempranosTAC signos tempranosArteria cerebral media hiperdensaArteria cerebral media hiperdensa



TAC signos tempranosTAC signos tempranosHipodensidad insularHipodensidad insular



TAC signos tempranosTAC signos tempranosborramiento de surcosborramiento de surcos



Indicado en hipertensión intracraneal

Craniectomía descompresiva

– En infartos hemisféricos

– En pacientes jóvenes

– En hemisferio no dominante

Infartos cerebelosos

– Craniectomía suboccipital si el infarto >2.5 cm.

por TAC

TRATAMIENTOTRATAMIENTOQUIRÚRGICOQUIRÚRGICO



No aplicar sin valoración por neurología

ó neurocirugía.

Barbitúricos

- Uso solo en sedación para infarto cerebral hemisférico

Sedación anestesia- Misma indicación: Propofol, Midazolam, Diacepam.

Relajantes muscularesNo indicados a menos que este intubado y sedado el paciente.



Prevenir desarrollo de ácido láctico

– Control de glucosa, adecuada ventilación del

paciente y evitar hipertermia

Reducir entrada de calcio

– Bloquear canales dependientes de voltaje

con dihidropiridinas, inhibir receptores de

glutamato o detener liberación de

aminoácidos excitatorios

NEUROPROTECCIÓNNEUROPROTECCIÓN




Neutralizar acción de radicales libres

– Mediante antioxidantes

Evitar desarrollo de reacción inflamatoria

– Suprimir quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria



Antagonistas del Ca

– Nimodipina

Antagonistas aminoácidos excitatorios (glutamato)

– Postsinápticos: dizocilpina, aptiganel

– Presinápticos: dextrometorfán

“Barredores” de radicales libres

– Lazaroides: mesilato de tirilazad, superóxido dismutasa




CONCLUSIONES


1. Hay importante diferencias en la evolución

clínica de la enfermedad entre los hospitales.

2. El rol de la Medicina de urgencias y prehospitalaria en el

manejo es definitivo, se requieren consensos nacionales.

3. El EVC es una URGENCIA REAL y deberá tener manejo

“Intensivo e ideal”.

4. Los cuidados prehospitalarios serán obligatorios en el Tx.

5. Información a familiares de tiempo TBL

6. Realizar TBL temprana (Más recursos para diagnostico)


[email protected]

Gracias


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