Enfermedad trofoblástica Gestacional
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ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
Int. Jorge Geraldo O.Docente: Dr. Victor Araya C.
Febrero 2012
DEFINICIÓN
• Origen en el huevo fertilizado
• Lesiones desde benignas hasta malignas
• Componente materno y paterno
• Muy sensible a agentes citotóxicos
• Marcador tumoral (hCG)
Corresponde al conjunto de formas clínico-patológicasque presentan crecimiento anormal de la placenta
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
• Completa
• Parcial
Mola hidatiforme
• Mola invasora
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico del sitio placentario
Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG)
EPIDEMIOLOGÍA
• EEUU y Europa: 0,57 – 1,1 /1000 embarazos
• Asia: 2 /1000 embarazos
• Chile: 1,4 – 1,6 /1000 embarazos
Incidencia:
• Extremos de la edad materna (<15 y >40)
• 1,9 veces mayor para las mujeres >35 y <21 años
• 7,5 veces mayor para las mujeres >40 años
• Embarazo molar previo
• 10-20 veces el riesgo de la población en general
• Mutaciones genéticas (gen NLRP7 cromosoma 19q)
• Ascendencia asiática
• Historia de aborto espontáneo (2-3 veces mayor riesgo)
• Relación inversa con la ingesta de β-caroteno y grasas animales
Factores de riesgo establecidos:
PATOLOGÍA
PATOLOGIA: MOLA HIDATIFORME
Es la forma más frecuente de ETG
80 a 85% de los casos
Ocurre en embarazos genéticamente anormales
• Mola completa
• Mola incompleta o parcial
Esta compuesta de 2 entidades cromosómica, clínica e histopatologicamente diferentes:
MOLA HIDATIFORME: CARIOTIPO
Williams' Gynecology text 1st edition 2008
Lurain. Gestational trophoblastic disease I. Am J Obstet Gynecol 2010
Williams Obstetrics, 23rd Edition, 2010
PATOLOGIA: MOLA HIDATIFORME
PATOLOGÍA: MOLA INVASORA
Tumor benigno que surge de la invasión del miometrio de una molahidatidiforme
Aproximadamente el 10-17% de las molas hidatiformes evolucionarán amola invasora, y alrededor del 15% de estas producen metástasis apulmones o vagina.
Suele diagnosticarse clínicamente y no patológicamente sobre la base deuna elevación persistente de hCG después de la evacuación molar y confrecuencia se tratan con quimioterapia sin un diagnóstico histopatológico.
PATOLOGÍA: MOLA INVASORA
PATOLOGÍA: CORIOCARCINOMA
Enfermedad maligna que se caracteriza por hiperplasia trofoblástica anormal y anaplasia, ausencia de vellosidades coriónicas, hemorragia y necrosis
Invasión directa al miometrio e invasión vascular ocasionando diseminación a sitios distantes, más comúnmente pulmones, cerebro, hígado, pelvis y vagina, riñones, intestinos y el bazo.
25% de los casos son precedidos de aborto o embarazo ectópico
25% están asociados con embarazos de término o pretermino
50% derivados de mola hidatidiforme, aunque sólo el 2-3% de las mola hidatidiformesprogresan a coriocarcinoma
PATOLOGÍA: TUMOR TROFOBLÁSTICO
PLACENTARIO (PSTT)
CLÍNICA
CLÍNICA: MOLA HIDATIFORME COMPLETA
Metrorragia: entre las 6-16 sem de gestación en el 80-90%
Altura uterina excesiva 28%
Hiperémesis: 8%
Preeclampsia precoz: 1%
Quistes Tecaluteinicos
Anemia
Hipertiroidismo
CLÍNICA: MOLA HIDATIFORME
INCOMPLETA
Metrorragia: 75%
Sintomas de aborto incompleto: 90%
Altura uterina excesiva, hiperémesis, preeclampsiaprecoz, Quistes Tecaluteinicos: Poco frecuentes
Diagnóstico generalmente se hace después de la revisión histológica del legrado
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Eco ginecológica
hCG
Confirmación histológico
Rx Tórax
Ex.grales : Hemograma, Fx renal, glicemia, orina, Coagulación, P. hepático, P. Tiroideas
DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA
DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA
Gestational trophoblastic disease: Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis, UpToDate 2012
DIAGNÓSTICO: hCG
• Mola completa: hCG a menudo > 100.000 mUI/mL
• Mola incompleta: hCG preevacuación >100.000 mUI/mL: <10%
• Falsos positivos, “hCG Fantasma”: niveles 800 mUI/ml• Rx cruzada con Ac presentes en 3-4% de personas sanas
• Cierta reactividad cruzada del hCG con la hormona luteinizante
• Para detectar falsos positivos:
• Determinar el nivel de hCG de orina
• Solicitar de serie dilución del suero
• Medición de LH para identificar esta posibilidad y la supresión de la LH con anticonceptivos orales
• Enviar el suero y la orina de la paciente a un laboratorio de referencia hCG
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Elegir el método más apropiado de evacuación
• Evacuación por aspiración y legrado: Mantener fertilidad
• Histerectomia: Paridad cumplida y alto grado de persistencia
• Inducción médica e histerotomía: No recomendado
“Dado los falsos positivos, la quimioterapia o la cirugía inmediatase debe evitar, y el paciente debe ser controlado a largo plazocon hCG y evitar el embarazo. El tratamiento debe llevarse acabo sólo cuando hay un aumento sostenido de la hCG o laaparición de la enfermedad clínica manifiesta”
TRATAMIENTO
Gestational trophoblastic disease: Management of hydatidiform mole, UpToDate 2012
SEGUIMIENTO
SEGUIMIENTO
• Esencial para detectar secuelas (NTG)
• 15-20% con mola completa y 5.1% con mola parcial
• Curva de hCG:
• Cada 1-2 semanas hasta 3 negativas sucesivas
• Luego cada 3 meses durante 6 meses
• Niveles normales aprox. 2 meses post-evacuación
• ACO después de 6 meses del primer resultado de hCG normal
• Estudio anatomopatológico de la placenta y otros productos de laconcepción, así como la determinación de hCG 6 semanas despuésdel parto en todos los futuros embarazos.
SEGUIMIENTO
• hCG preevacuación > 100.000 mUI/mL
• Crecimiento excesivo del útero (> 20 semanas de tamaño)
• Quistes tecaluteínicos > 6 cm de diámetro
• Los pacientes con ≥ 1 de estos signos tienen una incidencia de aproximadamente el 40% de NGT postmolarfrente al 4% para los que no tienen ninguno.
La probabilidad de desarrollar enfermedad persistente después de la evacuación de una mola completa aumenta con:
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL (NTG)
• Mola invasora
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico del sitio placentario
Incluye:
Tasa de curación actualmente: 90%
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL (NTG)
NTG: CLASIFICACIÓN
LABORATORIO:
• Hemograma
• P. coagulación
• Fx. Renal
• P. Hepático
• Anticuerpos
• Grupo y Rh
• hCG
IMAGENOLÓGICO
• Rx Torax
• TC Torax
• TC Abdomen y Pelvis
• RNM Cebrebro
NTG: CLASIFICACIÓN
• Meseta hCG para 4 valores consecutivos por más de 3 semanas
• Aumento de hCG de ≥ 10% para 3 valores por más de 2 semanas
• Persistencia de hCG seis meses después de la evacuación molar
• Diagnóstico histopatológico de coriocarcinoma
• Presencia de enfermedad metastásica
Los componentes necesarios para diagnosticar TNG postmolardebe incluir al menos uno de las siguientes:
NTG: CLASIFICACIÓN FIGO
NTG: CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA OMS
NTG: TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la clasificación por grupos de riesgo definidos por la etapa y la puntuación recien mencionados:
• Quimioterapia con un solo agente; tasas de supervivencia cercana al 100%.
Pacientes sin metastasis (estadio I) y de bajo riesgo de metástasis (estadios II y III con puntuación <7):
• Tto más agresivo con quimioterapia multiagente ± quimioterapia adyuvante o cirugía para lograr tasas de curación del 80-90%.
Pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo (estadio IV y los estadios II-III con puntuación ≥ 7):
El uso del sistema de etapificación FIGO es esencial para determinar la terapia inicial y asegurar los mejores resultados posibles con la mínima morbilidad.
NTG: TRATAMIENTO BAJO RIESGO
NTG: TRATAMIENTO BAJO RIESO
Las tasas de curación para NTG no metastásico y bajo riesgo de metástasis seacerca al 100% con el uso de metotrexato en monoterapia inicial o actinomicina D.
Aproximadamente el 20% de los pacientes de bajo riesgo desarrollan resistencia alos agentes quimioterapéuticos, pero más del 90% se curan con el usomonoterapia.
Con el tiempo, aproximadamente el 10% de los pacientes requieren quimioterapiacombinada con o sin cirugía para lograr la remisión.
NTG: TRATAMIENTO ALTO RIESGO
NTG: TRATAMIENTO ALTO RIESGO
Las tasas de curación para NTG de alto riesgo son del 80-90% con la terapia multimodal conquimioterapia intensiva de EMA-CO, junto con la radioterapia adyuvante o la cirugía
Aproximadamente el 30% de los pacientes de alto riesgo no responden al tratamiento deprimera línea o recaen post remisión.
Terapia de rescate con Platino en combinaciones de fármacos, a menudo junto con resecciónquirúrgica de los sitios del tumor persistente, dará lugar a la curación de la mayoría de estospacientes de alto riesgo con enfermedad resistente.
Incluso los pacientes con metástasis en el cerebro, el hígado y el tracto gastrointestinal tienenuna tasa de supervivencia del 75%, 73% y 50% respectivamente.
TTO: TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO
PLACENTARIO
Histerectomía con disección de ganglios linfáticos es eltratamiento recomendado debido a la resistencia relativa de estostumores a la quimioterapia y su propensión a la diseminaciónlinfática
La tasa de supervivencia es de aproximadamente 100% para laenfermedad no metastásica y 50-60% para la enfermedadmetastásica
SEGUIMIENTO POST-TTO
Después dela regresión de hCG a la normalidad y la finalización de la quimioterapia, losniveles séricos de hCG deben ser obtenidos en intervalos de 1 mes por 12 meses.
El riesgo de recaída es de aproximadamente 3% en el primer año después de completar laterapia, pero es muy bajo después de eso.
La anticoncepción se debe mantener durante el tratamiento y durante 1 año después de lafinalización de la quimioterapia, de preferencia el uso de anticonceptivos orales.
Debido al riesgo de un 1-2% de un segundo caso de enfermedad trofoblástica gestacional enembarazos posteriores, ultrasonido pélvico se recomienda en el primer trimestre de unembarazo posterior para confirmar un embarazo normal
SEGUIMIENTO POST-TTO
La mayoría de las mujeres reanudan la función ovárica normal despuésde la quimioterapia y no presentan aumento de la infertilidad.
Se aconseja retrasar la concepción un año después del cese de laquimioterapia para no interrumpir la hCG de seguimiento y permitir laeliminación de los óvulos maduros que puedan haber sido dañados porla exposición a los fármacos citotóxicos
BIBLIOGRAFÍA
• Lurain. Gestational trophoblastic disease. I. Am J Obstet Gynecol 2010
• Lurain. Gestational trophoblastic disease II: classification and management of gestational trophoblastic neoplasia. I. Am J Obstet Gynecol 2011
• Gestational trophoblastic disease: Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis, UpToDate 2012
• Gestational trophoblastic disease: Management of hydatidiform mole, UpToDate 2012
• Clinical Review. Gestational trophoblastic disease: current management of hydatidiformmole. BMJ 2008;337:a1193
• Savage P. Molar pregnancy. The Obstetrician & Gynaecologist 2008;10:3–8.
• Williams Obstetrics, 23rd Edition, 2010
• Williams' Gynecology text 1st edition 2008
FIN
Gracias…