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El new england journal de medicina

artículo de revisión

trastornos de líquidos y electrolitos

Julie R. Ingelfinger, M. D. , Editor

Integración de ácido-base y trastornos de electrolitos

Julian L. ( Geller-seifter, M. D.

En el Department of Medicine, Renal Division, Brigham and Women'S Hospital y la Escuela de Medicina de Harvard, tanto en

su estudio se describe un método de analizar trastornos ácido-básicos que incorpora ideas de los tradicionales, bicarbonato-modelo centrado y los Stewart (o iones fuertes) modelo (Tabla 1).1-6 equilibrio ácido-básico y Boston. Las solicitudes de reimpresión Dirección Dr.

homeostasis hidromineral están íntimamente vinculadas a nivel celular y en casos clínicos ( Geller-seifter en el Renal Division, Department of Medicine, Brigham and Women'S Hos trastornos. Este artículo hace hincapié en la integración de los principios de equilibrio de masas pital, 75 Francis St. , Boston, MA 02482, y la electroneutralidad y secundariamente, que son un lugar destacado en el fuerte modelo de iones o en [email protected] .

(También conocido como el modelo físico) - para la interpretación de ácido-base N Engl J Med 2014 ;371:1821 -31. fenómenos. La mayoría las alteraciones ácido-base se pueden diagnosticar e interpretar con DOI: 10,1056 /NEJMra1215672

el uso del enfoque tradicional. Entonces, ¿por qué la teoría de iones fuertes se en- Copyright © 2014 Massachusetts Medical Society.

incorpora en la enseñanza sobre equilibrio ácido-básico? A pesar de que el Stewart modelo no es principalmente una expresión matemática de una realidad confirmada, es importante, porque es una poderosa construcción que pueda arrojar luz sobre un importante sistema biológico.

Incluido en este artículo son varias viñetas que muestran el poder explicativo de la fuerte enfoque de iones en la práctica clínica. Algunos de estos ejemplos se han presentado en un artículo incluido en el enfoque fisiológico de equilibrio ácido-básico por Berend et al. Otros 7 casos que son interpretados con un fuerte ion ap - enfoque se incluyen en el anexo complementario, disponible con el texto completo de este artículo en NEJM.org. El más complejo de la química de iones de hidrógeno de concentración intracelular y extracelular en compartimentos de líquidos está más allá del alcance de este artículo.

Bicarbonate-Centered Enfoques de iones fuertes y

el modelo tradicional utiliza fácilmente las concentraciones de dióxido de carbono de la sangre ide [CO - ].6 es la base de la Henderson-Hasselbalch 2] y el bicarbonato (HCO3

ecuación:

(1) pH = pK + log [HCO - 10 3 ], (0.03 (Paco2))

donde pK es la constante de disociación ácida, la Paco2 la presión parcial de dióxido de carbono arterial, y 0,03 la solubilidad del CO2 en la sangre.

En general, el equilibrio entre el dióxido de carbono y el bicarbonato se muestra a continuación:

CO2 + H2O ←→ H2CO + 3 ←→ H + HCO - 3 , (2)

donde H2CO indica ácido carbónico, y H+ 3 hidrógeno.

En un modelo de enseñanza, esta relación muestra cómo las alteraciones en la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o los niveles de hidrógeno o bicarbonato afectan a las otras variables de balance de masa. El hecho de que los iones de hidrógeno concentra-

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Tabla 1. Comparación de los elementos claves asociados con dos modelos de ácido-base * cabría preguntarse si sería conveniente

Método tradicional basado en bicarbonato-Dióxido de Carbono físico-químicos (Stewart) Enfoque†

CO

-

CO2/HCO3 equilibrio:

CO + 2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H + HCO3

y de [CO -2 3 ] 2 [HCO - -2 3 ] ←→ [CO3 ] + [H2O]

- 2/HCO3 equilibrio:

CO2 + H2O ←→ H - 2CO3 ←→ H+ + HCO3

y de [CO -2 3 ] 2 [HCO -3 ] ←→ [CO -2 3 ] + [H2O] + [CO2]

] Agua disociación: K Henderson-Hasselbalch ecuación:

[HCO - pH = pK + log 3 ] 10 ( 0,03 (Paco2)

[H+ ] [OH -

w = H2O ácido débil (HA) la disociación:

[H+] [ -] = KA [HA]; ácido débil conservación:

[A - tot] = [ha] + [A ]

anion gap = [Na+] ( [Cl-] + [HCO -3 ]) mmol/l ];

(anión gap - 12) Delta/delta =

fuerte diferencia de iones (mmol/l) = [Na+] + [K+] + [Ca2+ ] + [Mg2+] - [Cl-

[strong ion diferencia] - [A-] = [HCO - 2 - 3 ] + [CO3] + [ (OH )] - [H+ ]; o, diferencia de iones fuertes - [A-] [HCO ≈ -3 ]

(25 - [HCO -3 ])

Ejemplo de indemnización que se prevé:

Pco2 = 1.5 [HCO -3 ] + 8 ± 2 Los Inviernos fórmula de compensación respiratoria del metabolismo

Ejemplo de indemnización que se prevé:

Pco2 = 1.5 [HCO -3 ] + 8 ± 2 Los Inviernos fórmula De compensación respiratoria de la acidosis metabólica, en la que el Pco2 depende de la disminución de bicarbonato acidosis, en la que el Pco2 depende de la disminución de bicarbonato

* El enfoque tradicional se basa en bicarbonato-dióxido de carbono. La físico-química (Stewart) enfoque depende de la fuerte diferencia de iones y Atot, el contenido total de albúmina, el fosfato y ácidos débiles no volátil circulantes y su inseparable aniones. H2CO3 de ácido carbónico notas y Paco2 presión parcial de dióxido de carbono arterial.

† Las relaciones con la electroneutralidad y secundariamente se hace hincapié en la Stewart modelo. La ecuación de diferencia de iones fuertes - [A-] puede ser reducido a aproximadamente [HCO - 3 ] porque [HCO3 ] es mucho mayor que [H+ ], [OH-] y [CO -2 3 ]. Stewart la ecuación (no se muestran), sobre la base interrelaciones, matemáticamente se ha reducido a la Henderson-Hasselbalch ecuación (bicarbonato/CO2 método).2

es más de un millón de veces menor que las especies no cargadas (principalmente bicarbonato nivel indica que otras fuerzas son albúmina) en el plasma, se calcula a continuación como en el trabajo en el reglamento de doctorado.

Como en cualquier reacción química en equilibrio, un anión gap = [Na+] ( [Cl-] + [HCO - 3 ] ). (3) cambio en la concentración del reactivo o producto se desplazará la reacción de la dirección en la que el anión gap se utiliza en el diferencial- ratorios que restablecer el equilibrio (Le Châtelier metabólica del sis de acidosis.8-10 pueden sugerir un principio). Si este principio se aplica a ecuaciones de aniones no cuantificables. 2 Posibles causas, la acidosis metabólica puede atribuirse a cualquiera incluyen la acidosis láctica, cetoacidosis, y la adición de hidrógeno, con el consumo acidosis; ingestión de salicilato, metanol, alcohol etílico de bicarbonato como la reacción desplaza a la izquierda, ene, o glicol propileno glicol; y muchas cualidades innatas o a la extracción de bicarbonato en el cuerpo, los errores del metabolismo. Se supone que el hidrógeno resultante en un aumento desmedido de la reacción como anión se agrega el desplaza a la derecha (de dióxido de carbono) para re- ácido (como el ácido láctico). Sin embargo, una forma severa lugar perdieron el bicarbonato. La relación observada, de acidosis metabólica resultados del tratamiento con el tiosulfato sódico, un compuesto que tiene tween PCO2 arterial (PaCO2) y el bicarbonato predice de forma efectiva la dirección, pero no en la

magnitud no hydrogen.11 o transcurso del tiempo y de las vías respiratorias- En contraste con el anion gap se muestra en equa- compensaciones. Sólo 3 de las observaciones empíricas, el modelo físico- puede determinar el grado apropiado de todos los tamaños que las concentraciones de cationes y aniones gramas. deben estar en equilibrio, de acuerdo con las leyes de electro- El anión gap, que consiste en la suma total de neutrality.3 independiente el saldo de cada ion,

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cuando interrumpe, proporciona un mecanismo para la diferencia mínima de iones fuertes, ya que las grandes ácido-base. En su artículo clásico, Pe- las separaciones no son posibles. Podemos como ministros y Van Slyke define equilibrio ácido-básico en sume las fuerzas electrostáticas que entran en juego hasta que la sangre como el estado químico resultante de los cambios en las concentraciones bicarbonato coincide con el equilibrio entre cationes y anions.12 Coche- la carga iónica separaciones entre otros- mentación esta idea hasta el extremo, uno puede ver. Evidentemente, la electroneutralidad y secundariamente en la macroenvi- metabólico trastornos ácido-base como el predijo ambiente siempre existe.

consecuencias de líquidos y electrolitos primaria una de las desventajas de utilizar ecuación 6 en un alergólogo desequilibrio. cal cálculo de la concentración de hidrógeno es Fuerte los iones como el

sodio y el cloro son que el error en las mediciones de electrolitos en suponer que se disocia completamente en el cuerpo el intervalo milimolar no podemos permitir que un accu- agua, pero se puede perder o ganar, determinación de la tasa del nivel de hidrógeno en nano- mentación. Cuando la suma de las concentraciones molares cargada negativamente.

los iones (principalmente cloruro sódico) se resta de como se muestra en la Tabla 1, Stewart (o físico- la suma de todos los iones cargados positivamente fuerte, un producto químico) modelo de equilibrio ácido-básico es de valor conocido como el fuerte diferencia de iones (en tatively basado en la opinión de que el hidrógeno y milimoles por litro) es introducido. La fuerte bicarbonato independientemente las concentraciones de iones no se diferencia se calcula como se muestra a continuación: determinado. En su lugar, tienen que depender de la

fuerte diferencia de iones = (4)

siguiente: las emisiones de dióxido de carbono (Paco2) y su tra- relación con hidrógeno y bicar- [Na+] + [K+] + [Ca2+ - ] + [Mg2+] - [Cl], bonate, la disociación del agua (la fuente abundante de hidrógeno dentro de los líquidos corporales), la dis- donde Ca2+ denota el calcio, Mg 2+ mag- resolver los iones fuertes, la fuerte diferencia de iones, nesium.

Tal como se muestra en la ecuación 5, el total- y Atot, que es la suma de todos pares buffer (en su mayoría ácidos débiles) que se mueven hacia ese equilibrio tienda de albúmina, el fosfato y circula con aniones una disociada [A-] de acuerdo con los ácidos débiles no volátil [ha] y de sus dissoci- constante de disociación para cada (p. ej., albúmina en aniones [A-] es conocido como [un] en el tot con su carga neta negativa de Stewart modelo fisiológico: condiciones).13

De acuerdo con las leyes de la electroneutralidad y secundariamente [A -

tot] = [ha] + [A]. (5) las especies deben equilibrarse. Esto requiere que cualquier cambio en la concentración de uno de tal como se muestra en la ecuación 6, en la que el acusado variables (la fuerte diferencia de iones) CO debe ir acompañado de un cambio en las concentraciones de -2 3 denota carbonato y OH- hidróxido, una expresión cargada de especies- de otra especie cargada. De acuerdo con que se las variables dependientes, se las limitaciones de este sistema interno, el hidrógeno y bicarbonato concentraciones dependen [st rong ion dif conferencia] - [A-] = (6) en las otras variables, la masa total de los que [HCO - 3 ] + [CO - 2] + [ (OH- )] - [H+ 3 ], se conserva.

La solución matemática simultánea de en la que los niveles de carbonato, hidróxido, y estas reacciones es complejo y no es necesario para el hidrógeno son mucho más bajos que los niveles de bi- diagnosticar trastornos ácido-básicos. Además, carbonato. Toda diferencia en la experimentación y observación clínica puede ser ex- carga, o diferencia de iones fuertes, determina la llana con el uso de uno u otro modelo. Sin embargo, la concentraciï¿½ de bicarbonato. Es indispensable en este ar- modelo físico es útil para revelar en- gument es que cualquier diferencia en un desequilibrado individua procesos en la elaboración de un ácido- se carga directamente en la aparición de alteraciones debido a que vincula al girarlos o desaparición de bicarbonato formado a partir de mality con alteraciones de los electrolitos. La omnipresente y dióxido de carbono neutral y wa- modelo tradicional utiliza el cálculo, y útil, ter. También se espera que los cambios en la brecha aniónica para dilucidar la fisiopatología del bicarbonato comenzará a producirse en trastornos metabólicos. El cálculo de la

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anion gap se muestra en la ecuación 3. De la Tabla 2. Trastornos ácido-básicos y sus causas según la relación entre las ganancias y las pérdidas de la circulación la igualdad de verdad, de la electroneutralidad y secundariamente el pur de

cationes o Anions. * plantea, el anión gap debe ser el valor neto de una mezcla compleja de todas especies iónicas no en- motercera alcalosis metabólica en el cálculo, tales como la albúmina,

disminución (pérdida) de aniones otras proteínas, calcio, magnesio, potasio

y fosfato, hipoclorémica, más la

Gastrointestinal aniones tales como lactato o acetoacetato. Para ilustrar el uso de

vómitos plenitud de un enfoque más global por separado-

Chloridorrhea (adenoma velloso, algunos de diversos componentes de la brecha aniónica, cloruro de diarreas secretoras) un anión gap hipotéticamente podría calcularse

Chloruretic agentes renal (diuréticos de asa, tiazidas) Cloruro de canalopatías (p. ej., el Bartter

simplemente como [Na+] - [HCO - 3 ]. Desde un punto de vista, funciona, pero, evidentemente, hyperchlo

síndrome de Gitelman, el síndrome acidosis remic no pueden distinguirse de

la hipokalemia que condujeron a la pérdida de cloruro un "anion gap" acidosis.

Sudor El anión gap de ecuación se puede reorganizar

fibrosis quística para resolver la concentraciï¿½ de bicarbonato en-

Hypoalbuminemic state13: la malnutrición lugar de aniones:

aumento desmedido (ganancia) de catión

citrato de sodio, lactato de sodio, bicarbonato de sodio, [Na+] ( [Cl-] + [AG]) = [HCO - 3 ],

acetato de sodio

hipernatrï donde AG indica el anión gap.

Hiperaldosteronismo Esto es similar a la de iones fuertes diferencias de

ence hipercalcemiante. El anión gap, que suele calcularse

Leche este síndrome, carbonato de calcio y el uso de bicarbonato en plasma,

acidosis metabólica es clínicamente útil. Si cada acusado especies eran conocidos

Aumento (ganancia) de aniones y medir, la ecuación se puede reorganizar

hiperclorémica (cloruro de potasio, cloruro de calcio, para calcular la concentraciï¿½ de bicarbonato,

cloruro de hidrógeno, cloruro de sodio, lo que no se mide a menudo de iones es desconocido. ¿Cómo,

arginina clorhidrato, lisina hydro entonces, el fuerte incremento o diferencia de iones cloruro, cloruro de amonio) disminuye? La respuesta se encuentra en beneficios concretos o anion gap acidosislas pérdidas de electrolitos como sodio y chlo-

acidosis láctica paseo en una proporción distinta a cada uno de ellos que

la cetoacidosis diabética la proporción normal en el líquido extracelular.

Otros aniones no cuantificado el primer paso hacia la comprensión de cómo un ácido-

base tiosulfato sódico se desarrollan trastornos es saber o asumir el

contenido de electrolitos Hyperphosphatemic específica adquirida líquidos de cualquier

disminución (pérdida) de catión (sodio y potasio) (p. ej., los líquidos intravenosos) o pérdida de líquidos (p. ej., gas-

Renal líquidos manera característica, el sudor, orina o líquidos).

Acidosis tubular renal ya que el coeficiente de concentración de

los agentes natriuréticos (p. ej., amilorida, triamtereno) formaron parte de cloruro sódico en el fluido extracelular es ap-

de sodio con aniones en la orina: cetoácidos, dlactato, liado 140:100, un aumento en el hipurato de sodio, una disminución en el nivel de cloruro, o ambos luego aumentará la fuerte diferencia de iones

bicarbonato gastrointestinal y la concentración aumentará (meta, la

diarrea bacteriana con bicarbonato o aniones orgánicos en las heces bolic alcalosis), de acuerdo con la electroneutralidad y secundariamente

vómitos secreciones pancreáticas ello.3 cuando la diferencia de iones fuertes descensos, el pH y el nivel de bicarbonato-

* metabólico Todos trastornos ácido-básicos se puede ver en el pliegue (acidosis metabólica). La electroneutralidad y secundariamente el

contexto de las pérdidas o ganancias de los cationes o aniones relación en la ecuación 6 puede ser útil en el diagnóstico de los fluidos en el cuerpo. La hipofosfatemia no está en la lista debido a que el plasma de fosfato es normalmente baja. husmeando las causas de alcalosis metabólica y acidosis metabólica se muestra en la Tabla 2.

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ing que pueden poner en peligro la vida volumen y

disminución de los niveles de potasio. Trastornos metabólicos y fuertes iones La tradicional ácido-base tácitamente equilibrio ácido-básico es dependiente de los iones fuertes coincidencias en aspectos de la teoría de los iones fuertes sentido macroscópico debido a que el mismo celular (Tabla 1). Considerar el concepto conocido mecanismos conocidos regular el equilibrio ácido-base homeostasis y como "delta-delta" (∆ - ∆), el aumento (∆) en la homeostasis hidromineral. El siguiente caso vi- anion gap versus la disminución (∆) en el bi- gnette ilustra este punto: bonate nivel.8,9

Todos trastornos ácido-básicos se aso- una mujer de 31 años de edad con gastroenteritis relacionada con un cambio en la concentración de han estado vomitando durante 2 días. Estaba débil de sodio, potasio, calcio, cloruro, hidrógeno e hipotensión. Pruebas de laboratorio revelaron fosfato o albúmina o un cambio en el anión una concentración de sodio de 125 mmol/brecha. El anión gap normal pueden ser ajustados por litro, el potasio 2,6 mmol/l, chlo, hipoalbuminemia, permitiendo 2,5 mmol por paseo 72 mmol/l y el bicarbonato litro de carga negativa para cada 1 g por decilitro 40 mmol/l. El pH arterial fue de albúmina concentration.13 El cambio relativo 7,54 , la Paco2 48 mm Hg, y el uri en el bicarbonato y el anión gap (∆ - ∆) sesión plenaria pH 5.0 es sólo parte de la la electroneutralidad y secundariamente.

La suma de los cationes y aniones todos depleción de electrólitos en el fluido extracelular de vom, lagunas que deben cancelar. En la búsqueda de una dependencia crea necesidades profundas para conservar el sodio "∆-∆-∆-∆-∆-∆", pistas sobre cualquier ácido-base afeccio- y el agua, y mantener equilibrio de potasio; estos der.

los mecanismos son claramente los obstáculos para mantener un diagnóstico de un aumento en la brecha aniónica normal un pH de la sangre y el bicarbonato concentra- por encima de la concentración normal (el ∆ de aniones. Con un aumento de volumen y disminución de los niveles de potasio, gap) que supera la disminución en el bicarbonato alcalosis metabólica se mantiene, no se corrige, la concentración (∆ bicarbonato sódico) pueden indicar el kidneys.14,15 Bajo líquido extracelular vol- acidosis metabólica y alcalosis metabólica. El ume y aumento de la presión sanguínea baja angioten- siguiente caso muestra que no sea pecado II y los niveles de aldosterona. Sodio 1:1 no es patognomónica de la mezcla ácido-base mediante reabsorción tubular proximal de sodio alteración:

el hidrógeno y el conducto colector canal de sodio, acompañado por el hidrógeno de la secretaría ante un caso de paro cardíaco, de 67 años de edad por la Atpasa hidrógeno y el potasio- con un infarto agudo de miocardio había hidrógeno Atpasa, a su vez, aumenta los niveles de bicarbonato sérico normal los electrolitos (reabsorción nivel hasta que el pH de la orina disminuye al de sodio 140 mmol/l, potasio queda libre de bicarbonato. Esta paradójica 4.0 mmol/l, cloruro sódico 103 mmol/aciduria en medio de pruebas alkalemia litro y bicarbonato 25 mmol/litro).

que pH de la sangre depende de una fuerte equilibrio de iones. Mientras él estaba anúrica cardíaco después de la ar- El alkalemia se corregirá sólo con suficiente descanso, su pruebas de laboratorio han mostrado una sustitución eficiente de sodio, cloruro de sodio, y po- nivel de 140 mmol/l, potasio valores séricos. En este paciente, después de la administración 5.0 mmol/l, cloruro 62 mmol/de 0,9 % solución salina normal con cloruro de potasio, litro y bicarbonato 5 mmol/l. El estado del electrolito, y pH arterial fue 7.10 , y el Paco pH mayor a 8.0 con el símbolo de excreción

2 fue de 16 mm Hg. El nivel de lactato fue de 60 mmol de sodio, potasio y bicarbonato de sodio. En el presente por litro, y el anión gap fue de 73 mmol/situación clínica, la interdependencia de ácido de litro.

base y el equilibrio electrolítico es evidente. Si no fuera este el caso, y la función renal en el paciente grave había de aniones diferencia lugar metabólico se centró en el mantenimiento de un normal ácido-base acidosis por exceso de lactato de tis de equilibrio, el bicarbonato generado por el vómito sue hipoperfusión. Dado que la producción se puede dar lugar a las pérdidas urinarias de aún mayor resultado de lactato en la sangre las concentraciones mayores cantidades de sodio, potasio y agua, lo que provoca que la concentración normal de bicarbonato, lo que

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sucede cuando la concentraciï¿½ de bicarbonato con los cambios en cada uno de estos iones con - reduce casi a cero? El hidrógeno se podría repartir a la alcalosis.

preferentemente con otro tejido reactivo buffer sys- Tratamiento de la alcalosis en este paciente de tem, pero una disminución en el nivel de cloruro hiperaldosteronismo es a menudo requiere sustitución con observó hipoclorémica, lo que arroja un anión gap de cloruro de potasio. Administrar cloruro en acidosis.16,17 con lactato actúa como un potente ion, la forma de solución salina empeoraría la hypokale- la fuerte diferencia de iones [Na+] - [Cl-] - [lactato-] mia, y la administración de potasio sin chlo- se reduce y la concentraciï¿½ de bicarbonato viaje no sería correcto; así, el término "solución salina para lograr disminuir la electroneutralidad y secundariamente. Cloruro no responde" es más precisa que "se mueve dentro de las células de cloruro, probablemente a cambio

de lac- no responde" como una descripción de este tipo de tate o bicarbonato. En este caso, no hubo la alcalosis.

evidencia clínica de metabolismo superpuesta alka- La hipercalcemia se aumentará la fuerte el sistema de iones: diferencia y está asociado con el alka- losis.20 La leche este síndrome, que a menudo es ∆ [HCO - 3 ] + ∆ [Cl-] = ∆ [AG] = [lactato]. causada por la ingestión excesiva de calcio, conteniendo los antiácidos, se caracteriza por la alcalosis, examinar ejemplos de alcalosis metabólica e hipercalcemia. En contraste, la hipercalcemia en las que el incremento de una fuerte catión es bal- en el hiperparatiroidismo primario se asocia complementarse con un aumento en la concentración de bicarbonato con un tubular renal proximal acidosis metabólica, como en el caso siguiente, que también fue en lugar de alcalosis metabólica. Esta observación descrita por Berend y cols. 7: puede ser explicado por la disminución de la fuerte diferencia de iones debido a las pérdidas urinarias de una mujer de 50 años con un inicio reciente de sodio resultante de la inhibición de la hipertensión arterial proximal de los siguientes laboratorios de tubular de sodio-hidrógeno parathy- intercambio de tory resultados: nivel de sodio 150 mmol/roid hormone.21

litros, potasio 2,2 mmol/l, chlo- paseo 103 mmol/l y bicarbonato

32 mmol/l. El pH arterial fue 7,50 , y el Paco

Gastrointestinal iones fuertes pérdidas de

2 fue de 43 mm Hg. Se encontraron un secretor de aldosterona Pérdidas de iones debido a la diarrea son asociados adenoma suprarrenal, con el desarrollo de acidosis metabólica22 o alcalosis metabólica. Desde agotamiento de extracel- en este caso, el cambio en el volumen lular bicarbonato puede ocurrir en los casos de acidosis láctica o nivel estaba asociado a un incremento de sodio la alcalosis y pueden ser iniciadas por las pérdidas de sodi-concentración, que a menudo se observa en primaria y cloruro de mu en cualquier proporción, el término "contrac- hiperaldosteronismo y es atribuible a la alcalosis" es un nombre equivocado. Tal como se muestra en el rayito función de canales de sodio epitelial caso siguiente, el contenido relativo de los fuertes en cortical renal las células principales. los iones perdidos (el sodio y el potasio y cloruro),23 leve hipernatremia probablemente se produjo como un re- no el sitio de la pérdida, determina el ácido-base sult expansión del líquido extracelular que de trastorno:

arrugado de vasopresina, con la consiguiente disminución de reabsorción renal de agua. La mujer de 40 años de edad que se sometió a un nivel de cloruro plasma no era mayor en pro de resección colónica en la colitis ulcerosa se parte al nivel de sodio, lo cual es coherente excesiva secreción de líquido una ileostomía.

con menos retención de cloruro de sodio en pri- los resultados de los análisis de laboratorio revelaron un plasma- maría hyperaldosteronism.18 pérdida de cloruro, un nivel más de 138 mmol/l, potasio de "escapar de la aldosterona edema", es de 5,0 mmol/l, cloruro 110 mmol/vinculado a la menor cloruro de sodio cotrans de litro y bicarbonato 15 mmol/l.

en el puerto renal distal Hipocaliemia tubule.19 a su vez, está relacionada con un aumento de la pérdida urinaria de La pH arterial fue 7,30 , y la Paco2 fue de 32 mm Hg

de cloruro. Por lo tanto, en este caso, la pérdida de aguada intestinal ∆ [HCO - 3 ] = ∆ [Na+] + ∆ [K+] - ∆ [Cl- ], y las secreciones pancreáticas, que tienen un alto sodi-

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um y los niveles de bicarbonato y cloruro de muy baja remuneración, ya que el mismo proceso de excret- niveles, se traduciría en la retención de ácido- de esta manera tiene un efecto alkalino en más cloruro de sodio extracelular en los líquidos del cuerpo. La pérdida neta de ácido en forma de líquido, causando acidosis hiperclorémica. En los casos de cloruro de amonio es una respuesta renal normal de colon diarrea, acidosis hiperclorémica a nonrenal causas de la acidosis metabólica, así como puede desarrollarse debido a la pérdida de sodio y po- diarrea acuosa grave. Las pérdidas de orina con valores séricos aniones orgánicos de origen bacteriano, cloruro de lugar a un aumento de iones fuertes plasma tales como acetato, en vez de bicarbonato sódico por23 esta diferencia, que a su vez permite la formación Cuando la diarrea es la causa del metabolismo alka- de más bicarbonato.

el sistema, en lugar de acidosis, el mecanismo es sin embargo, en un paciente con alkalo metabólico- determina a través de la medición del contenido de electrolitos sis, un pariente el exceso de cloruro en la orina en las heces. Grandes pérdidas de cloruro puede ocurrir en sugiere fuertemente que las pérdidas urinarias de chlo- los pacientes que tienen los adenomas vellosos o otro paseo que la alcalosis metabólica, aumentando las diarreas secretoras que provocar el agotamiento de chlo- plasma la fuerte diferencia de iones. En el seguimiento de viaje, como se muestra en el siguiente caso, ing caso descrito, esas pérdidas de cloruro urinario provocado por Berend y cols. 7: alcalosis hipoclorémica:

grandes volúmenes de diarrea acuosa de un hombre de 80 años con insuficiencia cardiaca nostique erróneamente gastroenteritis en un 22- no recibieron furosemida hasta que todos pe- año-viejo. Pruebas de laboratorio revelaron una afección neurológica edema desapareció. Laboratorio de concentraciones de sodio en plasma 140 mmol pruebas revelaron un nivel de sodio de 130 mmol/l, potasio 3,0 mmol/l, por cada litro, potasio 2,5 mmol/l, cloruro 86 mmol/l, y bicarbon cloruro de 80 mmol/l y bicarbon- 38 mmol/l. El pH arterial se comió 40 mmol/l. El pH arterial fue 7,60 , y la Paco2 fue de 40 mm Hg. 7.50 , Y la Paco2 fue de 53 mm Hg.

En este caso, la concentración de electrolitos en el paciente, el sodio-potasio de chlo- las heces líquidas, si se mide, probablemente sería mostrar un paseo cotransportador fue inhibida por la furosemida cargo gap, en la que (Na+ + K+) - Cl- sería (en el grueso rama ascendente del asa de menos que el bicarbonato en plasma normal- Henle). En estas circunstancias, la stoichio- centramiento. Elevadas pérdidas de cloruro en las heces, como métrica equilibrio del sodio, potasio y chlo- pérdidas de cloruro del vómito o paseo en uso después de la era de 1:1:2, y proporcionalmente más chlo- de diuréticos de asa, causa alcalosis hipoclorémica. paseo del sodio se pierde en la orina. Por lo tanto, hay una explicación directa de la hypochlore- mic alcalosis metabólica en este paciente. For- Espacio urinario y la fuerte carga de iones cloruro de sodio el cotransportador del túbulo distal por las tiazidas (balance estequiométrico Las mediciones de concentraciones de electrolitos urinarios entre el sodio y el cloro, 1:1) es también pre- indican y la velocidad de flujo renal ácido-base func dictivo de alcalosis metabólica debido a la aun sin medición urinaria de bicar- una mayor pérdida de cloruro de sodio a partir de la ex- bonate. Como se muestra en la ecuación 7, el fluido urinario tracellular neto. Además de cloruro de carga evitamos compara la pérdida de medida fuerte los diuréticos, muchos trastornos hereditarios de cationes sodio (sodio y potasio) con la pérdida de y transporte de cloro por los túbulos renales (chloride24: se llama canalopatías) puede producir ácido-base- pedidos, como se muestra en la Tabla 2.

Carga neta gap urinario = [anu

[ +] + U +

K ] - [UCl

- ]. (7)

positiva urinario urinario carga negativa Brecha Brecha Carga un valor positivo para la carga neta separación urinario un valor negativo de la carga neta separación urinaria indica excreción de aniones un desmedido. La indica la presencia de lo que no se mide, la pérdida de cationes, aniones pueden ser medidos o bicarbonato de amonio (excreción de cloruro de amonio). nonbicarbonate aniones tales como las cetonas, lactato, la pérdida de cloruro de amonio en la orina de un l-lactato, d-lactato, hipurato y paciente en las personas con acidosis metabólica es un caso que pegamento. Esa pérdida de aniones, disminuirá

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el plasma una fuerte diferencia de iones y acidificar la figura 1 (página siguiente). Las células tubulares renales con Trans- líquido extracelular como el proceso vuelve cloruro de cargadores que son blancos de las hormonas, los diuréticos, a la circulation.10,25 obtienen si la eliminación urinaria de las mutaciones que afectan y equilibrio ácido-básico,

nonchloride aniones es suficientemente alta como para que los transportistas similares en el tracto gastrointestinal que

no se acumulan como un plasma anion gap, asociados a la enfermedad no se muestran. Todas las células

, a continuación, el trans hyperchloremia se pueden confundir con los cargadores de la sangre del interfaz con fluido intersticial (no se muestra) antes de realizar el transporte en la sangre. AE1 denota acidosis.24 tubular renal sin esos nonbicar- intercambiador de aniones 1, ENaC canal epitelial de sodio, bonate aniones, acidosis metabólica con la pérdida de bicarbonato sódico cotransportador NBC, NCC de sodio urinaria de sodio y cloruro de potasio y retención, NHE3 cotransportador sodio-hidrógeno ex

de cloruro sódico (el positivo de diferencia), se producirán en el cambio, NKCC sodio-potasio cloruro 2 co

plasma una disminución fuerte diferencia de iones, estreñimiento transporter.

máticamente renal causa de acidosis (p. ej., la anhidrasa carbónica inhibición o acidosis tubular renal).

Si alcalosis metabólica está presente, a valores positivos. La compensación renal urinaria hiperclorémica brecha sugiere que la pérdida renal de alcalosis respiratoria es la excreción de fil- fuerte los cationes (sodio y potasio) y apli- sodio y potasio con bicarbonato sódico, cloruro de conservación de acidificar la extracellu- lar líquido debido a la disminución en el plasma porque baja Paco2 disminuye proximal y distal secreción hidrógeno. Como el plasma de iones fuertes fuertes y diferencia de iones bicarbonato en la diferencia disminuye, el bicarbonato en plasma concentración concentración disminuye.

Los patrones de excreción urinaria de electrolitos reflejan la capacidad del riñón para contrarrestar en acidosis respiratoria, alta Paco2 incrementa la producción de amoníaco por el riñón y el nonrenal trastornos ácido-básicos. La capacidad de excreción de cloruro de amonio con una negativa del riñón para excretar cloruro de amonio urinario de carga neta, que se muestra en la ecuación 7, permite resultados acidosis en la eliminación de aniones con hipocloremia, plasma una mayor conservación de sodio para volumen y potassi- diferencia de iones, y una elevada bicarbon plasma- mu de potasio. Este potasio- efecto de sustitución de amonio urinario es evidente ate concentración. La Paco2 elevada aumenta la reabsorción renal de sodio y bicarbon- en la estimulación de ammoniagenesis. ate, por lo que la indemnización se mantiene. Si el tradicional enfoque fisiológico de prets la orina electrolitos para deducir la pres- Paco2 se baje bruscamente por medio de una ventila- tor, la reacción de compensación las transiciones a ence de amonio y bicarbonato con menos posthypercapnic metabólica hipoclorémica alka- énfasis en la patogénesis de iones fuertes el sistema, que no se va a resolver hasta que el cloruro trastornos ácido-básicos. El modelo físico se pierde como cloruro de amonio se repone.

enfatiza las pérdidas de la midió cantidades para determinar la causa de la perturbación. Ambas perspectivas son esclarecedores. Líquidos por vía intravenosa y el contenido de iones fuertes

la ganancia de los líquidos que contienen iones fuertes en la ra- cits similares a los de el líquido extracelular indemnización por enfermedades de las vías respiratorias y urinarias iones fuertes también afecta el equilibrio ácido-básico, como se muestra en el caso siguiente, que también se ha descrito por Berend y cols. 7 en su artículo sobre el physiolog- la proporción de bicarbonato de sodio para Paco2 en el Hender- son-Hasselbalch ecuación (ecuación 1) es una sim-

ple: forma de ilustrar la perturbación inicial y, a continuación, el efecto modulador de la indemnización compensatoria una mujer de 22 años que había sido herido por tel. En las vías respiratorias, la recibió en un accidente 6 litros de solución salina isotónica, después de lo cual el nivel de sodio era Paco2 es la primera anomalía que conduce a sharp, cambios bruscos en el pH, con pocos cambios en 135 mmol/l, potasio 3,8 mmol fuertes concentraciones de iones. Sin embargo, con el tiempo, por litro, cloruro 115 mmol/l, y el cambio en el nivel de bicarbonato y recíproca de cloruro 18 mmol/l. Los cambios arteriales en el nivel de bicarbonato son las principales pH 7,28 , y el Pa pH factores que permiten a regresar a normal de co2 fue de 39 mm Hg. El nivel de sodio urinario fue de 65 mmol

1828

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Integración de ácido-base y trastornos de electrolitos

AProximal tubular tubular proximal celda A celda celda tubular proximal tubular proximal tubular proximal células células células tubulares proximales

sangre sangre sangre sangre sangre sangre ++KK

+++ Na Na Na

-- 3 HCO 3 HCO 3 HCO 3 HCO 333 ++ Na Na Na

B rama ascendente gruesa celular del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B Celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle rama ascendente gruesa B celda del asa de Henle

sangre sangre sangre ++++ Na Na Na Na Na Na Na

++KKK KK ++-- 2Cl 2Cl ++ Na Na Na NKCC NKCC NKCC NKCC NKCC Atpasa Atpasa Atpasa

--clcl

++KKK

KK + + + + canal canal canal canal canal canal canal canal canal canal Lumen Lumen Lumen

Lumen Lumen Lumen

++ Na Na Na

+HH

Anhídrido Carbónico Anhídrido Carbónico Anhídrido Carbónico Anhídrido Carbónico

el anhídrido carbónico Anhídrido Carbónico - balance estequiométrico De los tres iones HCO3

+ - + + + + por Na de iones es 3HCO3 . Trastornos de Na -H

+ - exchange (NHE3), Na , 3 HCO3 (NBC), y la anhidrasa carbónica causa acidosis tubular renal proximal.

anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica

+ mutaciones en NKCC, K - , o canales de Cl la causa del síndrome de Bartter, con cloruros, alcalosis metabólica hipoclorémica y depleción de volumen líquido extracelular. Este síndrome también puede ser causado por el uso de

--clcl canal canal

C canal tubular distal Cortical Cortical celda C celda C tubular distal tubular distal Cortical Cortical celda C celda C tubular distal tubular distal Cortical Cortical celda C celda tubular distal

sangre sangre sangre sangre

Na Na ++

--clcl

++KK NCC NCC

++

Atpasa Na Na Atpasa Lumen Lumen Lumen Lumen

furosemida y NKCC inhibición.

Inhibición de NaCl cotransport (NCC) por las tiazidas o inactivar una mutación en síndrome de Gitelman hipoclorémica causas, la alcalosis metabólica, mientras que una mayor función, pseudohypoaldosteronism tipo 2, los resultados de la

D Principal célula, conductos colectores corticales D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical, tubo colector D Principal célula cortical de ductos,

sangre sangre sangre

++KKK

KK ++K+ + canal canal canal canal canal canal +

Atpasa Na Na Atpasa Atpasa Na + Atpasa Atpasa Na Na Na

mineralocorticoides mineralocorticoides mineralocorticoides mineralocorticoides mineralocorticoides ENaC ENaC El ENaC ENaC receptor receptor receptor receptor

E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (ácido) células secretoras, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, Conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras

de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales E Tipo A (secretoras de ácido) célula, conductos colectores corticales

sangre sangre sangre sangre sangre

Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa --clcl

-- HCO HCO33 La anhidrasa carbónica carbónico anhidrasa carbónica carbónico anhidrasa carbónica La anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa Atpasa

- - F Tipo B (HCO F Tipo B (HCO F Tipo B (HCO F Tipo B (HCO F Tipo B (HCO F Tipo B (HCO33 -que secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, Conductos colectores corticales secretar) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula, cortical de ductos -secretan) célula cortical de ductos,

sangre sangre sangre

++HH Pendrin Pendrin

La anhidrasa carbónica Atpasa

n engl j med 371 ;19 nejm.org 6 Noviembre,

hipercalémica acidosis metabólica.

+ Mayor ENaC, luminal Na canal (síndrome de Liddle), y el hiperaldosteronismo causa

Lumen Lumen Lumen Lumen hipertensión y la alcalosis metabólica.

Disminuyó el ENaC, bloqueo del receptor de mineralocorticoides y luego hipercalémica causa hipovolemia y acidosis metabólica.

+++HHH El tipo UNA luminal de las mutaciones celulares Lumen Lumen Lumen H+ -Atpasa las subunidades y mutaciones en AE1 con una disminución Cl

++HH

- - -HCO3

+ + actividad causa acidosis tubular renal distal. K -H

+K + Atpasa en células tipo A parejas con secreción H + K reabsorción.

- HCO3 --clcl - Disminución de la función de las células B tipo Cl Disminución en la función de las células tipo B Cl - -HCO3 intercambiador, pendrin, es una de las causas del cloruro de intercambiador evitamos, pendrin, es una de las causas del derroche de cloruro de alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica.

Lumen Lumen Lumen Lumen Lumen

2014 Proyecto COLOR FIGURA 8 10/22/1829 14

Autor ( Geller-seifter

Fig # 1

Título Integración de Trastornos con trastornos Acido Base equilibrio electrolítico

DE Ingelfinger ME

Artista N Koscal

AUTOR POR FAVOR, TENGA EN CUENTA:

La figura se ha transformado y el tipo se ha restablecido, por favor revise cuidadosamente

fecha de emisión 11/06/2014

por litro, potasio 15 mmol/l, bicarbonato y enfoque, centrado en proporcionar un po de cloruro de 110 mmol/l. timal comprensión de los trastornos ácido-básicos.

Las concentraciones de electrolitos de plasma puede ser al- Este es un ejemplo de inducido por soluciones salinas acido- tradas por las ganancias y las pérdidas asociadas con sis,26 que se desarrolla por la infusión de líquidos y una perfusiï¿½ intravenosa con urinarias, o proporcionalmente elevado de cloruro sódico contienen de sudor de secreciones de la glándula. La comprensión de la solución, una de ellas con un sodio de relación cloruro de consecuencias de estas perturbaciones ayuda en la de menos de 140:100, disminuirá el plasma diagnóstico y tratamiento de la ácido fuerte diferencia de iones y el bicarbonato- trastornos.

centramiento. La insuficiente excreción urinaria de las pruebas de equilibrio ácido-básico el cloruro de cloruro de amonio con equilibrio de electrolitos es evidente en el cel- a la acidosis metabólica. La infusión de solución salina lular (es decir, los transportadores de iones, sus stoichio- con su 1:1 de sodio cloruro de relación, lo que da como resultado de equilibrio, y las hormonas que regulan en acidosis hiperclorémica, es la opuesta a la de ellos) (Fig. 1) Y en la práctica clínica. La inhibición de la 1:1 de sodio cloruro de trans- que los transportistas a menudo par una fuerte proporción de iones, puerto de tiazida y diuresis inducida por hipo- como el sodio o el potasio con el hidrógeno, o chlo- chloremic alcalosis metabólica. paseo con bicarbonate,28-30 incluso sugiere un final de Ringer lactato, con un nivel de sodio coherencia entre los dos enfoques (Fig. 1).

de 130 mmol/l, cloruro sódico 109 mmol por como se aprende más acerca de la naturaleza molecular litro y lactato 28 mmol/l, pueden ser la causa de los trastornos de las células epiteliales de transporte, así como acidosis hiperclorémica porque la relación de pH intracelular, se hará más im- de cloruro de sodio es menor que el de portant para comprender las interacciones entre el cloruro de sodio en el extracelular normal de dióxido y el bicarbonato con un fuerte los iones fluid. semejantes26,27, por lo tanto, lo que importa es el contenido y celular y tampones en el cuerpo.31

cantidad de infusión líquidos.

Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes. Conclusiones Divulgación formularios proporcionados por el autor están disponibles con el texto completo de este artículo en NEJM.org.

Pruebas clínicas pueden ser interpretadas con el uso de los fuertes de iones y la tradicional teoría

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