1. El Libro de la UCI 3rd Edition Authors Paul L. Marino M.D., Ph.D., F.C.C.M. Physician-in-Chief Saint Vincent's Midtown Hospital, New York, New York Clinical Associate Professor, New York Medical College, Valhalla, New York Kenneth M. Sutin M.D., F.C.C.M. Department of Anesthesiology, Bellevue Hospital Center, Associate Professor of Anesthesiology & Surgery, New York University School of Medicine, New York, New York 2008 Lippincott Williams & Wilkins NA 978-84-935318-8-1 Avda. Prncipe de Asturias, 61, 8. 1.a 08012 Barcelona (Espaa)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com Traduccin M. Jess del Sol Jaquotot Licenciada en Medicina y Ciruga Revisin cientficaJos Mill SantosConsultor Senior y Ex-director Clnico, Servicio de Urgencias, Hospital Clnic, Barcelona;Ex-Presidente de la Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicacin de la informacin que contiene. Esta publicacin contiene informacin general relacionada con tratamientos e interacciones farmacolgicos que no debera utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional mdico. Se insta al lector a consultar los prospectos informativos de los frmacos para obtener la informacin referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias y precauciones que deben tenerse en cuenta. Algunos medicamentos y productos sanitarios, que se presentan en esta publicacin, tienen la aprobacin de la Food and Drug Administration (FDA) para su uso limitado dentro de un mbito experimental restringido. Compete al profesional sanitario comprobar el estado FDA de cada medicamento o producto sanitario que pretenda utilizar en su ejercicio clnico. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisin, se enmendar en cuanto sea posible. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar pblicamente, en todo o en parte, con nimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artstica o cientfica, o su transformacin, interpretacin o ejecucin artstica fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a travs de cualquier medio, sin la autorizacin de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edicin en espaol 2008 Wolters Kluwer Health Espaa, S.A., Lippincott Williams & Wilkins ISBN edicin espaola: 978-84-935318-8-1 Tercera edicin espaola de la obra original en lengua inglesa The ICU book, 3rd edition. de Paul L. Marino; con la colaboracin de Kenneth M. Sutin; ilustracin de Patricia Gast, publicada por Lippincott Williams & Wilkins. Copyright 2007 Lippincott Williams & Wilkins 530 Walnut StreetPhiladelphia, PA 19106 (USA)LWW.com ISBN edicin original: 978-0-7817-4802-5 Composicin: Anglofort, S.A. Impresin: Impreso en: 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 Dedication 2. A Daniel Joseph Marino, mi hijo de 18 aos, ya no es un nio y todava no es un hombre, aunque es siempre magnfico. Yo ensalzara especialmente al mdico que, en las enfermedades agudas, por las que la mayor parte del gnero humano se bloquea, conduce el tratamiento mejor que otros. Hipcrates Agradecimientos Los agradecimientos son pocos, pero bien merecidos. En primer lugar, a Patricia Gast, la ilustradora de esta edicin, que ha participado en todos los aspectos de la obra y que aadi una energa e inteligencia que van mucho ms all de las contribuciones de los ilustradores mdicos. Tambin a Tanya Lazar y a Nicole Dernosky, mis editoras, por comprender el enorme compromiso y tiempo necesarios para completar un libro como ste. Y, finalmente, a los miembros del equipo mdico y ejecutivo de mi hospital, as como a mi equipo personal, que me permitieron contar con el tiempo y el espacio intelectual para completar esta obra sin tener que cargar con las tareas diarias (y, a veces, horarias) que implica mantener abiertas las puertas de un hospital. Prlogo a la Tercera Edicin La tercera edicin de El libro de la UCI coincide con el 15. aniversario de esta obra como libro de consulta fundamental en cuidados intensivos. Esta edicin mantiene el propsito original, es decir, proporcionar un texto general que presente los conceptos bsicos y describa prcticas de asistencia a los pacientes que puedan usarse en cualquier unidad de cuidados intensivos, independientemente de la especializacin de la unidad. Se han dejado reas muy especializadas, como las urgencias obsttricas, las lesiones trmicas y los cuidados intensivos neurolgicos, para autores ms cualificados y textos especializados. La mayor parte de los captulos de esta edicin se han escrito de nuevo en su totalidad; tambin hay 198 ilustraciones y 178 tablas nuevas, y dos captulos adicionales: el captulo 3 , sobre el control de las infecciones en la UCI, y el captulo 38 , sobre los trastornos de la regulacin de la temperatura. Casi todos los captulos incluyen una seccin final, denominada Palabras finales, que contiene lo esencial del captulo. Se ha actualizado ampliamente la bibliografa, haciendo hincapi en revisiones recientes y directrices sobre prctica clnica. El libro de la UCI es original y nico en tanto que refleja la voz de un autor. Esta edicin da la bienvenida al Dr. Kenneth Sutin, que ha aportado su experiencia a los 13 ltimos captulos de la obra. Ken y yo somos viejos amigos y compartimos el mismo punto de vista sobre la medicina de cuidados intensivos, de modo que su contribucin agrega calidad al texto sin modificar la personalidad bsica de la obra. Prlogo a la primera edicin Lejos de presentar un enfoque unificado de la enfermedad grave, la tendencia de los ltimos aos es la conversin de la especialidad de cuidados intensivos en un accesorio que otras especialidades usan como poste indicativo territorial. El sistema ha creado una estructura desorganizada de unidades de cuidados intensivos (diez variedades diferentes en el ltimo recuento), con escasa comunicacin entre ellas. Sin embargo, los problemas y preocupaciones diarios de cada unidad son notablemente similares porque las enfermedades graves no tienen propietario. El objetivo de El libro de la UCI es presentar este marco comn para las unidades de cuidados intensivos y centrarse en los principios fundamentales de las enfermedades graves, en lugar de en los intereses especficos de cada una de estas unidades. Como su ttulo indica, se trata de una obra general que pretende ser til en todas las unidades de cuidados intensivos, independientemente del nombre que figure en la puerta. A diferencia de otras obras del mismo mbito, sta no es negligente con ningn rea ni tiene un planteamiento demasiado panormico. Gran parte de la informacin surge de una dcada de ejercicio profesional en unidades de cuidados intensivos, de los cuales los ltimos 3 aos en una UCI mdica y en una UCI quirrgica. Las visitas y sesiones mdicas diarias con la plantilla de mdicos y cirujanos proporcionaron las bases del concepto de cuidados intensivos generales que constituye el tema de este libro. Como indican los ttulos de los captulos, el nfasis est ms en el problema que en la enfermedad, siempre a travs de los ojos del mdico de la UCI. En lugar de un captulo sobre hemorragia gastrointestinal, se incluye un captulo sobre los principios de la reposicin de volumen y otros dos sobre lquidos de reposicin volumtrica. Esto responde al papel real del mdico de la UCI frente a una hemorragia gastrointestinal, que consiste en tratar la hemorragia. Las otras caractersticas del problema, como la localizacin del punto de sangrado, son tareas que ataen a otros especialistas. As es como funciona la UCI y sta es la especialidad de cuidados intensivos. Temas muy especializados, como las quemaduras, los traumatismos craneales y las urgencias obsttricas, no se abordan aqu. Son subespecialidades caractersticas con sus propios textos y sus propios expertos, y dedicndoles unas pginas tan slo se conseguira aadir un complemento o hacer un esbozo, en lugar de formar. El nfasis que El libro de la UCI pone en lo bsico y lo fundamental no slo pretende establecer los fundamentos en los cuidados del paciente, sino tambin desarrollar una slida base para la resolucin de problemas clnicos en cualquier campo de la medicina. Existe cierta tendencia a acelerar lo bsico en la precipitacin por acabar la formacin convencional, y esto conduce a la provisionalidad en el tratamiento y a la adquisicin de hbitos de prctica irracionales. Por qu debe o no debe tratarse una fiebre, o proporciona un esfigmomanmetro lecturas adecuadas, stas son preguntas que deben desmenuzarse meticulosamente en las primeras etapas de la formacin con el fin de desarrollar la capacidad de razonamiento que garantice la eficacia en la resolucin de problemas clnicos. Si la medicina tiene que avanzar, esta mirada inquisitiva debe presidir el enfoque de los problemas clnicos. El libro de la UCI ayuda a desarrollar esa mirada. Juiciosa o no, la inclusin de un nico autor se debi al deseo de presentar un punto de vista uniforme. Gran parte de la informacin remite a obras publicadas relacionadas, al final de cada captulo, y tambin hay algunas notas anecdticas. En un empeo como ste es inevitable cometer algunos errores y probable la existencia de algunas omisiones, y el sesgo puede reemplazar en ocasiones, adems, el juicio exacto. La esperanza est en que estas deficiencias sean pocas. 3. Captulo 1 Flujo Sanguneo Circulatorio NA Cundo se dice que una materia est viva? Cuando est haciendo algo, movindose, intercambiando material con su entorno. --Erwin Schrodinger El organismo humano tiene aproximadamente 100 billones de clulas que deben intercambiar material con el entorno para permanecer vivas. Este intercambio es posible gracias a un aparato circulatorio que usa una bomba muscular (el corazn), un lquido de intercambio (la sangre) y una red de conductos (los vasos sanguneos). Cada da, el corazn humano bombea unos 8.000 l de sangre a travs de un entramado vascular que se extiende por ms de 96.600 km(ms de dos veces la circunferencia de la Tierra!) para mantener el intercambio celular ( 1 ). En este captulo se describen las fuerzas responsables del flujo de sangre por todo el aparato circulatorio humano. La primera mitad se dedica a los determinantes del gasto cardaco, y en la segunda se describen las fuerzas que influyen en el flujo sanguneo perifrico. La mayor parte de los conceptos de este captulo son viejos amigos de la clase de fisiologa. GASTO CARDACO El flujo circulatorio tiene su origen en las contracciones musculares del corazn. Como la sangre es un lquido incompresible que fluye por un circuito hidrulico cerrado, el volumen de sangre expulsada por el lado izquierdo del corazn debe ser igual al volumen de sangre que regresa al lado derecho del mismo (durante un determinado perodo de tiempo). Esta conservacin de masa (volumen) en un sistema hidrulico cerrado se denomina principio de continuidad ( 2 ), e indica que el volumen sistlico del corazn es el principal determinante del flujo sanguneo circulatorio. En la tabla 1-1 se enumeran las fuerzas que rigen este volumen sistlico. Precarga Si se suspende un extremo de una fibra muscular de un soporte rgido y se coloca un peso en el otro extremo libre, este peso aadido estirar el msculo hasta que alcance una nueva longitud. En esta situacin, el peso aadido representa una fuerza denominada precarga, que es una fuerza impuesta sobre un msculo en reposo (antes del inicio de la contraccin muscular) que lo estira hasta una nueva longitud. Segn la relacin longitud-tensin del msculo, un aumento de la longitud de un msculo en reposo (no estimulado) aumentar la fuerza de contraccin cuando se estimule el msculo para que se contraiga. Por lo tanto, la fuerza de precarga acta aumentando la fuerza de contraccin muscular. TABLA 1-1 Fuerzas que determinan el gasto cardaco Fuerza Definicin Parmetros clnicos Precarga Carga impuesta sobre el msculo en reposo que estira ste hasta una nueva longitud Presin telediastlica Contractibilidad Velocidad de la contraccin muscular cuando se fija la carga muscular Volumen sistlico cardaco cuando la precarga y la poscarga son constantes Poscarga Carga total que un msculo debe desplazar cuando se contrae Resistencias vasculares pulmonar y sistmica En el corazn intacto, la tensin impuesta al msculo cardaco antes del inicio de la contraccin muscular es una funcin del volumen en los ventrculos al final de la distole. Por lo tanto, el volumen telediastlico de los ventrculos es la fuerza de precarga del corazn intacto ( 3 ). Precarga y rendimiento sistlico Las curvas de presin-volumen de la figura 1-1 muestran la influencia del volumen diastlico en el rendimiento sistlico del corazn. A medida que se llena el ventrculo durante la distole, aumentan tanto la presin sistlica como la diastlica. El aumento de la presin diastlica es un reflejo del estiramiento pasivo impuesto al ventrculo, mientras que la diferencia entre las presiones diastlica y sistlica es un reflejo de la fuerza de contraccin ventricular. Hay que sealar que cuando aumenta el volumen diastlico aumenta la diferencia entre las presiones diastlica y sistlica, lo que indica que aumenta la fuerza de contraccin ventricular. La importancia de la precarga en el aumento de la contraccin cardaca fue descubierta independientemente por Otto Frank (un ingeniero alemn) y Ernest Starling (un fisilogo britnico), y suele denominarse relacin de Frank-Starling del corazn ( 3 ). Esta relacin puede describirse as: en el corazn normal, el volumen diastlico es la fuerza principal que rige la fuerza de la contraccin ventricular ( 3 ). Monitorizacin clnica En el marco clnico, la relacin entre la precarga y el rendimiento sistlico se controla con curvas de funcin ventricular como las que se muestran en la figura 1-2 . Se utiliza la presin telediastlica (PTD) como medida clnica de precarga porque el volumen telediastlico no se mide fcilmente (v. cap. 10 , sobre la determinacin de la PTD). La curva de funcin ventricular normal tiene un ascenso pronunciado, lo que indica que los cambios de la precarga tienen una gran influencia sobre el rendimiento sistlico en el corazn normal (es decir, la relacin de Frank-Starling). Cuando disminuye la contractibilidad miocrdica, disminuye la inclinacin de la curva, lo que da lugar a un aumento de la presin telediastlica y una disminucin del volumen sistlico. ste es el patrn hemodinmico que se observa en los pacientes con insuficiencia cardaca. 4. FIGURA 1-1 Curvas de presin-volumen que muestran la influencia del volumen diastlico sobre la fuerza de la contraccin ventricular. Herramientas de imgenes 5. FIGURA 1-2 Curvas de funcin ventricular utilizadas para describir la relacin entre la precarga (presin telediastlica) y el rendimiento sistlico (volumen sistlico). Herramientas de imgenes Las curvas de funcin ventricular se usan frecuentemente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para evaluar a pacientes que estn hemodinmicamente inestables. Sin embargo, estas curvas pueden ser engaosas. El principal problema es que hay otras condiciones, adems de la contractibilidad miocrdica, que pueden influir en la inclinacin de estas curvas. Estas condiciones (distensibilidad ventricular y poscarga ventricular) se describen a continuacin. Precarga y distensibilidad ventricular El estiramiento impuesto sobre el msculo cardaco est determinado no slo por el volumen de sangre en los ventrculos, sino tambin por la tendencia de la pared ventricular a distenderse o estirarse en respuesta al llenado ventricular. La capacidad de distensin de los ventrculos se denomina distensibilidad y puede derivarse usando la siguiente relacin entre cambios de la presin telediastlica (PTD) y el volumen telediastlico (VTD) ( 5 ): Las curvas de presin-volumen de la figura 1-3 ilustran la influencia de la distensibilidad ventricular en la relacin entre PTD y VTD. Al disminuir la distensibilidad (es decir, cuando el ventrculo se vuelve rgido), la inclinacin de la curva disminuye, produciendo una disminucin del VTD para cualquier PTD determinada. En esta situacin, la PTD sobrevalorar la precarga real (VTD). Esto ilustra el modo en que los cambios de la distensibilidad ventricular influirn en la precisin de la PTD como reflejo de la precarga. Las siguientes afirmaciones destacan la importancia de la distensibilidad ventricular en la interpretacin de la determinacin de la PTD. 6. FIGURA 1-3 Curvas de presin-volumen diastlicos en el ventrculo normal y no distensible (rgido). Herramientas de imgenes La presin telediastlica slo es un reflejo preciso de la precarga cuando la distensibilidad ventricular es normal. Los cambios de la presin telediastlica slo reflejan con precisin los cambios de la precarga cuando la distensibilidad ventricular es constante. Son varias las afecciones que pueden causar una disminucin de la distensibilidad ventricular. Las ms frecuentes son la hipertrofia ventricular izquierda y la cardiopata isqumica. Como estas afecciones tambin son habituales en los pacientes de la UCI, la exactitud de la determinacin de la presin telediastlica es una preocupacin frecuente. Insuficiencia cardaca diastlica Cuando la distensibilidad ventricular empieza a disminuir (p. ej., en las primeras fases de la hipertrofia ventricular) la presin telediastlica aumenta, pero el volumen telediastlico permanece invariable. El aumento de esta presin disminuye el gradiente de presin para la entrada de sangre venosa en el corazn, lo que finalmente conduce a una disminucin del volumen telediastlico y la consiguiente disminucin del gasto cardaco (por el mecanismo de Frank-Starling). Esta situacin la ilustra el punto inferior en la grfica de la figura 1-3 , y se denomina insuficiencia cardaca diastlica ( 6 ). La funcin sistlica (fuerza contrctil) se conserva en este tipo de insuficiencia cardaca. Debe distinguirse la insuficiencia cardaca diastlica de la insuficiencia cardaca convencional (sistlica), porque el tratamiento de estas dos afecciones difiere notablemente. Por ejemplo, como en la insuficiencia cardaca diastlica los volmenes de llenado ventricular estn disminuidos, el tratamiento diurtico puede ser contraproducente. Desgraciadamente, no es posible distinguir entre los dos tipos de insuficiencia cardaca cuando se utiliza la presin telediastlica como medida de la precarga, porque sta est elevada en ambas afecciones. Las curvas de funcin ventricular de la figura 1-3 ilustran este problema. El punto de la curva inferior identifica una afeccin en la que la presin telediastlica est elevada y el volumen sistlico est disminuido. A menudo se supone que esta situacin responde a una insuficiencia cardaca debida a alteracin de la funcin sistlica, pero la disfuncin diastlica tambin producira los mismos cambios. Esta incapacidad para distinguir entre insuficiencia cardaca sistlica y diastlica es uno de los principales defectos de las curvas de funcin ventricular. (V. cap. 14 para una exposicin detallada de la insuficiencia cardaca sistlica y diastlica.) Poscarga Cuando se coloca un peso en un extremo de un msculo en contraccin, la fuerza de la contraccin muscular debe vencer la fuerza de oposicin del peso antes de que el msculo empiece a acortarse. En esta situacin, el peso es una fuerza denominada poscarga, que se define como la carga impuesta sobre un msculo despus de iniciada la contraccin muscular. A diferencia de la fuerza de precarga, que facilita la contraccin muscular, la fuerza de poscarga se opone a la contraccin muscular (es decir, cuando aumenta la poscarga, el msculo debe desarrollar ms tensin para mover la carga). En el corazn sano, la fuerza de poscarga es equivalente a la tensin mxima desarrollada a travs de la pared de los ventrculos durante la sstole ( 3 ). Gracias a las observaciones de las burbujas de jabn realizadas por el Marqus de Laplace en 1820, se establecieron los determinantes de la tensin de la pared ventricular (poscarga). Estas observaciones se expresan en la Ley de Laplace, que establece que la tensin (T) en una esfera de pared delgada est directamente relacionada con la presin de la cmara (P) y el radio (r) de la esfera: T = Pr. Cuando se aplica la relacin de Laplace al corazn, T representa la tensin transmural sistlica mxima de la pared del ventrculo, P representa la presin transmural a travs del ventrculo al final de la sstole, y r representa el radio de la cmara al final de la distole ( 5 ). 7. FIGURA 1-4 Fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular. Herramientas de imgenes Las fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular pueden identificarse usando los componentes de la relacin de Laplace, como se muestra en la figura 1-4 . Existen tres fuerzas contribuyentes principales: presin pleural, impedancia arterial y volumen telediastlico (precarga). La precarga es un componente de la poscarga porque es una carga del volumen que el ventrculo debe desplazar durante la sstole. Presin pleural Debido a que la poscarga es una fuerza transmural, est determinada en parte por la presin pleural sobre la superficie externa del corazn. Las presiones pleurales negativas aumentarn la presin transmural y la poscarga ventricular, mientras que las presiones pleurales positivas ejercern el efecto contrario. Las presiones negativas que rodean el corazn pueden dificultar el vaciado ventricular oponindose al desplazamiento hacia dentro de la pared ventricular durante la sstole ( 7 , 8 ). Este efecto es responsable de la disminucin transitoria de la presin sistlica (lo que refleja una disminucin del volumen sistlico), que ocurre durante la fase inspiratoria de la respiracin espontnea. Cuando la cada inspiratoria de la presin sistlica es mayor de 15 mmHg, la situacin se denomina pulso paradjico (nombre inapropiado, ya que la respuesta no es paradjica, sino una exageracin de la respuesta normal). 8. FIGURA 1-5 Variaciones respiratorias de la presin sangunea durante la ventilacin mecnica con presin positiva. Herramientas de imgenes Las presiones pleurales positivas pueden fomentar el vaciado ventricular facilitando el movimiento hacia dentro de la pared ventricular durante la sstole ( 7 , 9 ), efecto que se ilustra en la figura 1-5 . Los trazados de esta figura muestran el efecto de la ventilacin mecnica con presin positiva sobre la presin arterial. Cuando la presin intratorcica aumenta durante una respiracin con presin positiva, existe una elevacin transitoria de la presin sistlica (que refleja un aumento del volumen sistlico del corazn). Esta respuesta indica que la presin intratorcica positiva puede proporcionar soporte cardaco descargando el ventrculo izquierdo. Aunque este efecto tiene, probablemente, escasa importancia, se ha propuesto la ventilacin mecnica con presin positiva como una posible modalidad teraputica en pacientes con shock cardiognico ( 10 ). En el captulo 24 se comentan con ms detalle los efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica. Impedancia El principal factor determinante de la poscarga ventricular es una fuerza hidrulica conocida como impedancia, que se opone a cambios fsicos de presin y de flujo. Esta fuerza es ms notable en las grandes arterias prximas al corazn, donde acta oponindose al flujo de salida pulstil de los ventrculos. La impedancia artica es la principal fuerza de poscarga para el ventrculo izquierdo, y la impedancia de la arteria pulmonar ejerce el mismo papel para el ventrculo derecho. La impedancia est influida por otras dos fuerzas: a) una fuerza que se opone a la tasa de cambio de flujo, denominada distensibilidad, y b) una fuerza que se opone al flujo regular, denominada resistencia. La distensibilidad arterial se expresa fundamentalmente en las arterias grandes y elsticas, en las que desempea una funcin importante en la determinacin de la impedancia vascular. La resistencia arterial se expresa fundamentalmente en las arterias perifricas ms pequeas, donde el flujo es constante y no pulstil. Como la resistencia es una fuerza que se opone al flujo no pulstil, mientras que la impedancia se opone al flujo pulstil, la resistencia arterial quizs tenga una funcin escasa en la impedancia para el vaciado ventricular. La resistencia arterial puede, no obstante, influir en determinadas modificaciones de flujo y presin en las arterias proximales grandes (donde la impedancia es notable), porque acta como una resistencia al flujo en estas arterias. La impedancia y la distensibilidad vasculares son fuerzas complejas y dinmicas que no se determinan con facilidad ( 12 , 13 ). La resistencia vascular, sin embargo, puede calcularse como se describe a continuacin. Resistencia vascular La resistencia (R) al flujo en un circuito hidrulico se expresa mediante la relacin entre el gradiente de presin a travs del circuito (P) y la tasa de flujo (Q) a travs del mismo: 9. La aplicacin de esta relacin a las circulaciones sistmica y pulmonar conduce a las siguientes ecuaciones para calcular la resistencia vascular sistmica (RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP): PAS, presin arterial sistmica media; PAD, presin media en la aurcula derecha; PAP, presin media en la arteria pulmonar; PAI, presin media en la aurcula izquierda; GC, gasto cardaco. La PAS se mide con un catter arterial (v. cap. 8 ), y el resto de las determinaciones se obtienen con un catter en la arteria pulmonar (v. cap. 9 ). Monitorizacin clnica En el marco clnico, no existen determinaciones precisas de la poscarga ventricular. La RVS y la RVP se usan como medidas clnicas de poscarga, pero no son fiables ( 14 , 15 ). Existen dos problemas derivados de usar los clculos de las resistencias vasculares como un reflejo de la poscarga ventricular. En primer lugar, la resistencia arterial puede contribuir poco a la poscarga ventricular porque se trata de una fuerza que se opone al flujo no pulstil, mientras que la poscarga (impedancia) es una fuerza que se opone al flujo pulstil. En segundo lugar, la RVS y la RVP son medidas de resistencia vascular total (arterial y venosa), que probablemente contribuye incluso menos a la poscarga ventricular que la resistencia arterial. Estas limitaciones han dado lugar a la recomendacin de que se abandonen la RVS y la RVP como medidas clnicas de la poscarga ( 15 ). Dado que la poscarga puede influir en la pendiente de las curvas de funcin ventricular (v. fig. 1-2 ), los cambios en la inclinacin de estas curvas se utilizan como prueba indirecta de cambios en la poscarga. Sin embargo, otras fuerzas, como la distensibilidad ventricular y la contractibilidad miocrdica, tambin pueden influir en la inclinacin de las curvas de funcin ventricular, por lo que, salvo que se mantengan constantes estas otras fuerzas, no podr utilizarse un cambio en la inclinacin de la curva de funcin ventricular como prueba de un cambio en la poscarga. Contractibilidad La contraccin del msculo estriado se atribuye a interacciones entre protenas contrctiles dispuestas en filas paralelas en el sarcmero. El nmero de puentes que se forman entre filas adyacentes de elementos contrctiles determina el estado contrctil o contractibilidad de la fibra muscular. El estado contrctil de un msculo depende de la fuerza y la velocidad de la contraccin muscular cuando se mantienen constantes las condiciones de carga (es decir, precarga y poscarga) ( 3 ). La medida habitual de contractibilidad es la tasa de aceleracin de la presin ventricular (dP/dt) durante la contraccin isovolumtrica (el tiempo desde el inicio de la sstole hasta la apertura de la vlvula artica, cuando la precarga y la poscarga son constantes). Esto puede medirse durante el cateterismo cardaco. Monitorizacin clnica No existen medidas precisas de contractibilidad miocrdica en el marco clnico. La relacin entre la presin telediastlica y el volumen sistlico (v. fig. 1-2 ) se usa a menudo como un reflejo de la contractibilidad; sin embargo, hay otros factores (distensibilidad ventricular y poscarga) que pueden influir en esta relacin. Se dispone de tcnicas ecocardiogrficas para evaluar la contractibilidad ( 15 , 16 ), pero son muy especializadas y no se usan habitualmente. Volver al principio FLUJO SANGUNEO PERIFRICO Como se coment en la introduccin a este captulo, el cuerpo humano tiene ms de 96.000 kmde vasos sanguneos! Incluso si este clculo fuera errneo en 15.000 o 30.000 kmde ms, el dato sigue apuntando hacia la incomprensible inmensidad del aparato circulatorio humano. En el resto del captulo se describirn las fuerzas que rigen el flujo a travs de esta enorme red de vasos sanguneos. Advertencia: las fuerzas que rigen el flujo sanguneo perifrico se han determinado a partir de observaciones en circuitos hidrulicos experimentales donde el flujo es uniforme y laminar, y los tubos de conduccin son rgidos. Estas condiciones se parecen poco al sistema circulatorio humano, donde el flujo es a menudo pulstil y turbulento, y los vasos sanguneos son compresibles y no rgidos. Debido a estas diferencias, la siguiente descripcin de flujo sanguneo debe contemplarse como una representacin muy esquemtica de lo que realmente ocurre en el aparato circulatorio. Flujo en tubos rgidos El flujo uniforme (Q) a travs de un tubo hueco y rgido es proporcional al gradiente de presin a lo largo de la longitud del tubo (P) y la constante de proporcionalidad es la resistencia hidrulica al flujo (R): 10. FIGURA 1-6 Fuerzas que influyen en la uniformidad del flujo en tubos rgidos. L, longitud; , viscosidad; Pin, presin de entrada; Pout, presin de salida; Q, tasa de flujo; r, radio interno. Herramientas de imgenes La resistencia al flujo en tubos pequeos fue descrita de modo independiente por un fisilogo alemn (G. Hagen) y un mdico francs (J. Poisseuille). Ambos observaron que la resistencia al flujo es una funcin del radio interno del tubo (r), la longitud del tubo (L) y la viscosidad del lquido (). Sus observaciones se expresan en la siguiente ecuacin, conocida como ecuacin de Hagen-Poisseuille ( 18 ): El trmino final de la ecuacin es el recproco de la resistencia (1/R), de modo que puede describirse la resistencia como: El significado de la ecuacin de Hagen-Poisseuille se ilustra en la figura 1-6 . Hay que sealar que el flujo vara segn la cuarta potencia del radio interno del tubo. Esto significa que si se duplica el radio del tubo, el flujo aumentar seis veces: (2r)4 = 16r. Los dems componentes de la resistencia (la longitud del tubo y la viscosidad del lquido) tienen una influencia mucho menor sobre el flujo. Como la ecuacin de Hagen-Poisseuille describe el flujo uniforme a travs de tubos rgidos, puede que no describa con precisin el comportamiento del aparato circulatorio (donde el flujo no es uniforme y los tubos no son rgidos). Sin embargo, esta ecuacin tiene diversas aplicaciones tiles. En el captulo 6 se utilizar para describir el flujo a travs de catteres vasculares (v. fig. 6-1). En el captulo 12 se usar para describir las caractersticas del flujo de diferentes lquidos de reposicin, y en el captulo 36 , para describir los efectos hemodinmicos de la anemia y las transfusiones de sangre. Flujo en tubos de tamao variable Cuando la sangre se aleja del corazn y se encuentra con vasos de dimetro decreciente, la resistencia al flujo debe aumentar y el flujo debe disminuir. Esto no es posible, porque segn el principio de continuidad el flujo sanguneo debe ser el mismo en todos los puntos del aparato circulatorio. Esta discrepancia puede resolverse teniendo en cuenta la influencia del estrechamiento del tubo sobre la velocidad del flujo. En un tubo rgido de dimetro variable, la velocidad de flujo (v) en cualquier punto a lo largo del tubo es directamente proporcional al flujo global (Q) e inversamente proporcional al rea transversal del tubo: v = Q/A ( 2 ). Reorganizando trminos (y usando A = r2), se obtiene: Esto muestra que el flujo global puede permanecer invariable cuando un tubo se estrecha, si existe un aumento adecuado de la velocidad de flujo. As funciona la boquilla de una manguera de regar, y as es como el flujo sanguneo permanece constante a medida que se estrechan los vasos sanguneos. Flujo en tubos compresibles El flujo a travs de tubos compresibles (como los vasos sanguneos) est influido por la presin externa que rodea el tubo. Esto se ilustra en la figura 1-7 , que muestra un tubo compresible que pasa a travs de un depsito de lquido. La altura del lquido en el depsito puede ajustarse para variar la presin externa sobre el tubo. Cuando no hay lquido en el depsito y la presin externa es cero, la fuerza impulsora del flujo a travs del tubo ser el gradiente de presin que existe entre los dos extremos del mismo (Pin- Pout). Cuando se llena el depsito y la presin externa supera la presin menor que hay en el tubo (Pext > Pout), ste se comprimir. En esta situacin, la fuerza impulsora del flujo es el gradiente de presin que 11. existe entre la presin de entrada y la presin externa (Pin - Pext). Por lo tanto, cuando se comprime un tubo mediante presin externa, la fuerza impulsora del flujo no depende del gradiente de presin a lo largo del tubo ( 20 ). FIGURA 1-7 Influencia de la presin externa sobre el flujo a travs de tubos compresibles. Pext, presin externa; Pin, presin de entrada; Pout, presin de salida. Herramientas de imgenes Circulacin pulmonar La compresin vascular se ha demostrado en las circulaciones cerebral, pulmonar y sistmica. Puede ser particularmente destacada en la circulacin pulmonar durante la ventilacin mecnica con presin positiva, cuando la presin alveolar supera la presin hidrosttica en los capilares pulmonares ( 20 ). Cuando esto sucede, la fuerza impulsora del flujo a travs de los pulmones ya no es el gradiente de presin desde las arterias pulmonares principales hasta la aurcula izquierda (PAP - PAI), sino la diferencia de presin entre la presin en la arteria pulmonar y la presin alveolar (PAP - Palv). Este cambio en la presin impulsora no slo contribuye a disminuir el flujo sanguneo pulmonar, sino que tambin afecta al clculo de la resistencia vascular pulmonar (RVP): La determinacin de la compresin vascular en los pulmones se comenta de nuevo en el captulo 10 (determinacin de presiones vasculares en el trax) y en el captulo 24 (efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica). Viscosidad sangunea Un slido resiste la deformacin (cambio de forma), mientras que un lquido se deforma continuamente (flujo) pero resiste cambios en el grado de deformacin (es decir, cambios en la tasa de flujo) ( 21 ). La resistencia de un lquido a los cambios en la tasa de flujo es una propiedad denominada viscosidad ( 21 , 22 , 23 ). Cuando la viscosidad de un lquido aumenta, debe aplicarse sobre l una fuerza mayor para iniciar un cambio en la tasa de flujo. La influencia de la viscosidad sobre la tasa de flujo es evidente para cualquiera que haya vertido melaza o miel (gran viscosidad) y agua (escasa viscosidad) desde un recipiente. Hematcrito La viscosidad de la sangre se debe casi totalmente a los enlaces cruzados de los eritrocitos circulantes mediante el fibringeno plasmtico ( 22 , 23 ). El principal factor determinante de la viscosidad de la sangre es la concentracin de eritrocitos circulantes (hematcrito). En la tabla 1-2 se establece la influencia del hematcrito en la viscosidad sangunea. Obsrvese que la viscosidad sangunea puede expresarse en trminos absolutos o relativos (relativos al agua). Si no existen clulas sanguneas (hematcrito cero), la viscosidad de la sangre (plasma) es slo ligeramente superior a la del agua, algo que no resulta sorprendente porque el plasma es agua en el 92%. Con un hematcrito normal (45%), la viscosidad sangunea triplica la viscosidad plasmtica. As, el plasma fluye con mayor facilidad que la sangre y la sangre anmica fluye ms fcilmente que la sangre normal. La influencia del hematcrito en la viscosidad sangunea es el factor determinante ms importante de los efectos hemodinmicos de la anemia y las transfusiones de sangre (v. ms adelante). Adelgazamiento por deslizamiento o cizalla La viscosidad de algunos lquidos vara inversamente a la velocidad de flujo ( 21 , 23 ). La sangre es uno de estos lquidos. (Otro es el ketchup, que 12. es espeso y difcil de extraer de la botella, pero que una vez que empieza a fluir, se vuelve menos denso y fluye con ms facilidad.) Dado que la velocidad de flujo sanguneo aumenta a medida que se estrechan los vasos sanguneos, la viscosidad de la sangre tambin disminuir a medida que la sangre se desplaza en el interior de los pequeos vasos sanguneos de la periferia. La disminucin de la viscosidad se produce porque la velocidad del plasma aumenta ms que la velocidad de los eritrocitos, de modo que el volumen plasmtico relativo aumenta en los vasos sanguneos pequeos. Este proceso se denomina adelgazamiento por deslizamiento (este deslizamiento o cizalla es una fuerza tangencial que influye en la tasa de flujo), y facilita el flujo a travs de vasos pequeos. El adelgazamiento por deslizamiento puede observarse en vasos sanguneos de menos de 0,3 mmde dimetro ( 24 ). TABLA 1-2 Viscosidadsangunea como una funcin del hematcrito Viscosidad* Hematcrito Relativa Absoluta 0 1,4 10 1,8 1,2 20 2,1 1,5 30 2,8 1,8 40 3,7 2,3 50 4,8 2,9 60 5,8 3,8 70 8,2 5,3 * La viscosidad absoluta se expresa en centipoise (cP). (Datos de: Documenta Geigy Scientific Tables. 7th ed. Basel: Documenta Geigy, 1966:557-558.) Efectos hemodinmicos La ecuacin de Hagen-Poisseuille indica que el flujo sanguneo est en relacin inversa a la viscosidad sangunea y que, adems, variar proporcionalmente a los cambios que experimente la viscosidad (es decir, si se duplica la viscosidad sangunea, el flujo sanguneo se reducir a la mitad) ( 22 ). En la figura 1-8 se muestra el efecto de los cambios de la viscosidad sangunea sobre el flujo sanguneo. En este caso, los cambios del hematcrito se usan para representar cambios de la viscosidad sangunea. Los datos de esta grfica proceden de un paciente con policitemia al que se trat con una combinacin de flebotoma e infusin de lquidos (hemodilucin isovolmica) para lograr una reduccin teraputica del hematcrito y de la viscosidad sangunea. El descenso progresivo del hematcrito se asocia a una elevacin constante del gasto cardaco, y el cambio de este ltimo es bastante superior al cambio en el hematcrito. El aumento desproporcionado del gasto cardaco es superior al esperado segn la ecuacin de Hagen-Poisseuille, y esto puede deberse, en parte, al hecho de que la viscosidad sangunea vara inversamente con respecto a la tasa de flujo. Es decir, a medida que la viscosidad disminuye y la tasa de flujo aumenta, este aumento de la tasa de flujo causar una reduccin adicional de la viscosidad, lo que conducir a un aumento de la tasa de flujo, y as sucesivamente. Este proceso incrementara la influencia de la viscosidad sangunea sobre el flujo sanguneo. Ocurra o no ocurra as, la grfica de la figura 1-8 demuestra que los cambios en el hematcrito tienen una gran influencia en el flujo sanguneo circulatorio. En el captulo 36 se trata este asunto con ms detalle. 13. FIGURA 1-8 Influencia de la hemodilucin progresiva sobre el gasto cardaco en un paciente con policitemia. GC, gasto cardaco. (De LeVeen HH, Ip M, Ahmed N y cols. Lowering blood viscosity to overcome vascular resistance. Surg Gynecol Obstet 1980;150:139.) Herramientas de imgenes Monitorizacin clnica La viscosidad puede medirse con un instrumento denominado viscmetro (cmo sino?). Este dispositivo tiene dos lminas paralelas: una fija y otra que puede moverse sobre la superficie de sta. Se coloca una muestra de lquido entre las dos lminas y se aplica una fuerza para desplazar la placa mvil. La fuerza necesaria para mover la placa es proporcional a la viscosidad del lquido colocado entre las dos placas. La viscosidad se expresa como fuerza por superficie (superficie de las placas). Las unidades de medida son el poise (dina s/cm2), en el sistema CGS, y el pascal segundo (Pa s), en el SI. (Un poise es la dcima parte de un pascal s.) La viscosidad tambin se expresa como la proporcin entre la viscosidad de la muestra de prueba y la viscosidad del agua. Esta viscosidad relativa es ms fcil de interpretar. La viscosidad rara vez se determina en el mbito clnico. La principal razn es la idea consensuada de que las determinaciones de viscosidad in vitro no son fiables porque no tienen en cuenta las condiciones del aparato circulatorio (como el adelgazamiento por deslizamiento) que influyen en la viscosidad ( 21 , 22 , 23 , 24 ). Controlar los cambios de viscosidad puede ser ms til que las simples determinaciones. Por ejemplo, los cambios seriados de la viscosidad sangunea podran usarse para controlar los efectos de un tratamiento diurtico enrgico (p. ej., una elevacin de la viscosidad hasta niveles anormalmente elevados podra hacer que se redujera la dosis del diurtico). El valor de las determinaciones de la viscosidad sangunea es poco apreciado actualmente. Volver al principio BIBLIOGRAFA Textos generales Berne R, Levy M. Cardiovascular physiology, 8th ed. St. Louis: Mosby, 2001. Guyton AC, Jones CE, Coleman TG. Circulatory physiology: cardiac output and its regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973. Nichols WW, O'Rourke M. McDonald's blood flow in arteries, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. Vogel S. Vital circuits. New York: Oxford University Press, 1992. Warltier DC. Ventricular function. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. Gasto cardaco 1. Vogel S. Vital circuits. New York: Oxford University Press, 1992:1-17. Citado aqu 2. Vogel S. Life in moving fluids. Princeton: Princeton University Press, 1981:25-28. Citado aqu 3. Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:443-478. Citado aqu 14. 4. Parmley WM, Talbot L. The heart as a pump. In: Berne RM, ed. 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TRANSPORTE DE OXGENO El transporte de oxgeno desde los pulmones hasta los tejidos, que es donde tiene lugar el metabolismo, puede describirse a partir de cuatro parmetros clnicos: a) la concentracin de oxgeno en la sangre, b) la tasa de distribucin o aporte de oxgeno de la sangre arterial, c) la tasa de captacin de oxgeno por parte de los tejidos desde la sangre de los capilares, y d) la fraccin de oxgeno de la sangre capilar que es captada hacia el interior de los tejidos. Estos cuatro parmetros del transporte de oxgeno se enumeran en la tabla 2-1 , junto con las ecuaciones que se utilizan para cuantificarlos. Para el tratamiento de pacientes con enfermedades graves, es necesario un conocimiento exhaustivo de estos parmetros. Contenido de O2 de la sangre El oxgeno no se disuelve fcilmente en el agua ( 1 ) y, dado que el plasma contiene un 93 % de agua, para facilitar la oxigenacin de la sangre se necesita una molcula especializada en la unin con el oxgeno (hemoglobina). La concentracin de oxgeno (O2) en sangre, o contenido de O2, es la suma del O2 unido a la hemoglobina y el O2 disuelto en el plasma. TABLA 2-1 Parmetros del transporte de O Parmetro Smbolo Ecuaciones Contenido arterial de O2 CaO2 1,34 Hb SaO2 Contenido venoso de O2 CvO2 1,34 Hb SvO2 Aporte de O2 AO2 Q CaO2 Captacin de O2 VO2 Q (CaO2 CvO2) Proporcin de extraccin de O2 PEO2 VO2/AO2 Eliminacin de CO2 VCO2 Q (CvCO2 CaCO2) Cociente respiratorio RQ VCO2/VO2 CaCO2, contenido de CO2 en sangre arterial; CvCO2, contenido de CO2 en sangre venosa mixta; Hb, concentracin de hemoglobina en sangre; Q, gasto cardaco; SaO2 y SvO2, saturacin de oxgeno de la hemoglobina (proporcin de hemoglobina oxigenada con respecto a la hemoglobina total) en sangre arterial y venosa mixta, respectivamente. O2 unido a la hemoglobina La concentracin de O2 unido a la hemoglobina (HbO2) est determinada por las variables de la ecuacin siguiente ( 2 ): Hb es la concentracin de hemoglobina en sangre (expresada generalmente en gramos por decilitro, o gramos por 100 ml); 1,34 es la capacidad de unin al oxgeno de la hemoglobina (expresada en ml de O2 por gramo de Hb), y SO2 es la proporcin de hemoglobina oxigenada con respecto a la hemoglobina total en sangre (SO2 = HbO2/Hb total), denominada tambin saturacin de O2 de la hemoglobina. La HbO2 se expresa en las mismas unidades que la concentracin de Hb (g/dl). La ecuacin 2.1 predice que, cuando la hemoglobina est totalmente saturada de O2 (es decir, cuando SO2 = 1), cada gramo de hemoglobina se unir a 1,34 ml de oxgeno. Un gramo de hemoglobina se une normalmente a 1,39 ml de oxgeno, pero una pequea fraccin (3% a 5%) de 16. hemoglobina circulante se encuentra en forma de metahemoglobina y carboxihemoglobina, y dado que estas formas de Hb tienen una capacidad de unin al O2 reducida, el valor inferior de 1,34 ml/g se considera ms representativo de la capacidad de unin al O2 de la reserva de hemoglobina total ( 3 ). O2 disuelto La concentracin de oxgeno disuelto en plasma est determinada por la solubilidad del oxgeno en agua (plasma) y la presin parcial de oxgeno (PO2) en sangre. La solubilidad del O2 en agua depende de la temperatura (la solubilidad aumenta ligeramente cuando disminuye la temperatura). Con una temperatura corporal normal (37 C), 0,03 ml de O2 se disolvern en 1 l de agua cuando la PO2 sea de 1 mmHg ( 4 ). Esto se expresa como un coeficiente de solubilidad de 0,03 ml/l/mmHg (o 0,003 ml/100 ml/mmHg). A una temperatura corporal normal, la concentracin de O2 disuelto (en ml/dl) se describe en la ecuacin siguiente: TABLA 2-2 Niveles normales de O Parmetro Sangre arterial Sangre venosa PO2 90 mmHg 40 mmHg Saturacin de O2 de la Hb 0,98 0,73 O2 unido a la Hb 197 ml/l 147 ml/l O2 disuelto 2,7 ml/l 1,2 ml/l Contenido total de O2 200 ml/l 148 ml/l Volumen sanguneo b 1,25 l 3,75 l Volumen de O2 250 ml 555 ml Hb, hemoglobina; PO2, presin parcial de O2. a Los valores que se muestran corresponden a una temperatura corporal de 37 C y una concentracin de hemoglobina en sangre de 15 g/dl (150 g/l). b Los volmenes estimados corresponden a un volumen sanguneo total (VST) de 5 l, un volumen de sangre arterial de 0,25 VST y un volumen de sangre venosa de 0,75 VST. Esta ecuacin demuestra la limitada solubilidad del oxgeno en el plasma. Por ejemplo, si la PO2 es de 100 mmHg, 1 l de sangre contendr slo 3 ml de O2 disuelto. Contenido arterial de O2 (CaO2) La concentracin de O2 en sangre arterial (CaO2) puede definirse combinando las ecuaciones 2.1 y 2.2 , utilizando la SO2 y la PO2 de la sangre arterial (SaO2 y PaO2). En la tabla 2-2 se citan las concentraciones normales de O2 unido, disuelto y total en sangre arterial. Hay aproximadamente 200 ml de oxgeno en cada litro de sangre arterial, y slo el 1,5 % (3 ml) se encuentra disuelto en el plasma. El consumo de oxgeno de un adulto de tamao medio en reposo es de 250 ml/min, lo que significa que si nos viramos forzados a depender nicamente del O2 disuelto en el plasma, sera necesario un gasto cardaco de 89 l/min para mantener el metabolismo aerbico. Este dato destaca la importancia que tiene la hemoglobina en el transporte de oxgeno. Contenido venoso de O2 (CvO2) Se puede calcular la concentracin de O2 en sangre venosa (CvO2) del mismo modo que la CaO2, utilizando los datos de saturacin de O2 y la PO2 en sangre venosa (SvO2 y PvO2). 17. La SvO2 y la PvO2 se miden mejor en sangre mezclada o sangre venosa mixta obtenida de la arteria pulmonar (usando un catter para la arteria pulmonar, como se describe en el cap. 9 ). Como se muestra en la tabla 2-2 , la SvO2 es del 73 % (0,73), la PvO2 normal es de 40 mmHg, y la CvO2 normal de aproximadamente 15 ml/dl (150 ml/l). Ecuacin simplificada del contenido de O2 La concentracin de O2 disuelto en el plasma es tan pequea que suele eliminarse de la ecuacin del contenido de O2. Se considera pues que el contenido de O2 de la sangre es equivalente a la fraccin de O2 unida a la hemoglobina (v. ecuacin 2.1 ). Anemia e hipoxemia Los mdicos usan a menudo la PO2 arterial (PaO2) como medida indicativa de la cantidad de oxgeno que hay en la sangre. Sin embargo, como se ve en la ecuacin 2.5 , la concentracin de hemoglobina es el principal determinante del contenido de oxgeno en la sangre. En la figura 2-1 se pone de manifiesto la influencia comparativa de la hemoglobina y la PaO2 en el nivel de oxgeno en sangre. El grfico de esta figura muestra el efecto de los cambios proporcionales de la concentracin de hemoglobina y la PaO2 en el contenido de oxgeno de la sangre arterial. Una disminucin del 50% de la hemoglobina (de 15 g/dl a 7,5 g/dl) se acompaa de una reduccin equivalente del 50% de la CaO2 (de 200 a 101 ml/l), mientras que una reduccin similar de la PaO2, del 50% (de 90 mmHg a 45 mmHg), slo produce una disminucin del 18% de la CaO2 (de 200 ml/l a 163 ml/l). El grfico muestra que la anemia tiene un efecto mucho mayor sobre la oxigenacin de la sangre que la hipoxemia. Tambin debe servir como recordatorio para evitar el uso de la PaO2 para valorar la oxigenacin arterial. La PaO2 debe utilizarse para evaluar la eficacia del intercambio gaseoso en los pulmones (v. cap. 19 ). La escasez de O2 en la sangre El volumen total de O2 en la sangre circulante puede calcularse como el producto del volumen sanguneo y la concentracin de O2 en sangre. En la tabla 2-2 se calcula el volumen de O2 en la sangre arterial y venosa. El volumen combinado de O2 en sangre arterial y venosa es escasamente de unos 805 ml. Para apreciar el limitado volumen que esto representa, se considera que el consumo de O2 de todo el cuerpo en un adulto de tamao medio en reposo es de unos 250 ml/min, lo que significa que el volumen total de O2 en sangre es suficiente para mantener el metabolismo aerbico slo durante 3-4 min. As, si un paciente deja de respirar, slo se dispone de unos minutos preciosos para iniciar las maniobras de respiracin asistida antes de que las reservas de oxgeno de la sangre se agoten por completo. La cantidad limitada de O2 en sangre tambin puede demostrarse a partir del metabolismo oxidativo de la glucosa, que se describe por la frmula: C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O. De esta frmula se desprende que la oxidacin completa de 1 mol de glucosa utiliza 6 moles de oxgeno. Para determinar si el O2 en sangre es suficiente para metabolizar la glucosa, es necesario expresar la cantidad de glucosa y oxgeno en sangre en milimoles (mmol). (Los valores que se muestran aqu se basan en un nivel de glucosa en sangre [glucemia] de 90 mg/dl o 90/180 = 0,5 mmol/dl, un volumen de sangre de 5 l, y un O2 total en sangre de 805 ml u 805/22,4 = 36,3 mmol.) 18. FIGURA 2-1 Grfica que muestra los efectos de reducciones equivalentes (50%) de la concentracin de hemoglobina (Hb) y de la PO2 arterial (PaO2) en la concentracin de oxgeno en la sangre arterial (CaO2). Herramientas de imgenes Glucosa total en sangre 25 mmol O2 total en sangre 36,3 mmol Necesidad de O2 del metabolismo de la glucosa 150 mmol Esto pone de manifiesto que el O2 en sangre tan slo representa alrededor del 20 al 25 % de la cantidad necesaria para el metabolismo oxidativo completo de la glucosa en la sangre. Por qu tan poca cantidad de O2? La pregunta obvia es por qu un organismo que precisa oxgeno para sobrevivir est concebido para llevar a cabo su metabolismo en un entorno con una disponibilidad limitada de esta molcula? La respuesta puede estar relacionada con la posible toxicidad del oxgeno. Se sabe que el oxgeno es capaz de causar algn tipo de lesin celular mortal a partir de la produccin de metabolitos txicos (radical superxido, perxido de hidrgeno y radical hidroxilo), de modo que la limitacin de la concentracin de oxgeno en la vecindad de las clulas puede ser un mecanismo protector de stas frente a una posible lesin inducida por el oxgeno. El papel de la lesin inducida por el oxgeno (lesin oxidante) en la enfermedad clnica es un rea de estudio activa e interesante, y en la bibliografa que se ofrece al final de este captulo se incluye un tratado que constituye una fuente de informacin inmejorable sobre este tema (Free Radicals in Biology and Medicine). La abundancia de hemoglobina En contraste con el pequeo volumen de oxgeno que contiene la sangre, la masa total de hemoglobina circulante parece excesivamente grande. Si la Hb srica normal es de 15 g/dl (150 g/l) y el volumen normal de sangre es de 5 l (70 ml/kg), la masa total de hemoglobina circulante es de 750 g (0,75 kg). Para demostrar la magnitud de la reserva de hemoglobina en sangre, la ilustracin de la figura 2-2 compara la masa de hemoglobina con el peso normal del corazn. Este rgano pesa slo 300 g, por lo que la reserva de hemoglobina circulante es 2,5 veces ms pesada que el corazn! 19. Esto significa que, cada 60 s, el corazn debe mover a travs del aparato circulatorio una masa que supone ms de dos veces su propio peso. Es necesaria toda esa hemoglobina? Como se ver ms adelante, cuando la extraccin de oxgeno desde los capilares sistmicos es mxima, entre el 40% y el 50% de la hemoglobina de la sangre venosa permanece completamente saturada de oxgeno. Esto indica que casi la mitad de la hemoglobina circulante no se utiliza para mantener el metabolismo aerbico. Qu hace el exceso de hemoglobina? Transporta dixido de carbono, como se describe ms adelante en este captulo. FIGURA 2-2 Platillo de balanza que demuestra el exceso de peso de la hemoglobina circulante cuando se compara con el peso normal del corazn. Los nmeros de las pesas pequeas indican el peso de cada una en gramos. Herramientas de imgenes Aporte (distribucin) de oxgeno (AO2) El oxgeno que entra al torrente circulatorio en los pulmones es transportado a los rganos vitales por el gasto cardaco. El ritmo con que esto ocurre es lo que se denomina aporte (distribucin) de oxgeno (AO2), y describe el volumen de oxgeno (en mililitros) que alcanza los capilares sistmicos cada minuto. Es equivalente al producto del contenido de O2 en sangre arterial (CaO2), en ml/l, y el gasto cardaco(Q), en l/min ( 2 , 5 , 6 , 7 ). (El multiplicador 10 se utiliza para convertir el CaO2 de ml/dl a ml/l, de modo que el AO2 pueda expresarse en ml/min.) Si el CaO2 se separa en sus componentes (1,34 Hb SaO2), la ecuacin 2.6 puede reescribirse as: Cuando se utiliza un catter de arteria pulmonar para medir el gasto cardaco (v. cap. 9 ), puede calcularse el AO2 aplicando la ecuacin 2.7 . El AO2 normal en los adultos en reposo es de 900-1.100 ml/min, o 500-600 ml/min/m2, cuando se ajusta para el tamao corporal ( tabla 2-3 ). 20. Captacin de oxgeno (VO2) Cuando la sangre alcanza los capilares sistmicos, el oxgeno se disocia de la hemoglobina y se desplaza a los tejidos. El ritmo con que esto sucede se denomina captacin de oxgeno (VO2), y describe el volumen de oxgeno (en ml) que abandona el lecho capilar y se desplaza a los tejidos cada minuto. Como el oxgeno no se almacena en los tejidos, la VO2 es tambin una medida del consumo de oxgeno de stos. Puede calcularse la VO2 (en ml/min) como el producto del gasto cardaco (Q) y la diferencia arteriovenosa del contenido de oxgeno (CaO2 - CvO2). (El multiplicador 10 se incluye por el mismo motivo que se ha explicado en el caso del AO2.) Este mtodo de derivacin de VO2 se denomina mtodo inverso de Fick, porque la ecuacin 2.8 es una variacin de la ecuacin de Fick (en la que el gasto cardaco es la variable derivada: Q = VO2/CaO2 CvO2) ( 8 ). Como el CaO2 y el CvO2 comparten un trmino comn (1,34 Hb 10), la ecuacin 2.8 puede reescribirse: TABLA 2-3 Valores normales para los parmetros del transporte de O Parmetro Valores absolutos Valores ajustados para el tamao corporal a Gasto cardaco 5-6 l/min 2,4-4,0 l/min/m2 Aporte de O2 900-1,100 ml/min 520-600 ml/min/m2 Captacin de O2 200-270 ml/min 110-160 ml/min/m2 Proporcin de extraccin de O2 0,20-0,30 Eliminacin de CO2 160-220 ml/min 90-130 ml/min/m2 Cociente respiratorio 0,75-0,85 a Los valores ajustados para el tamao corporal son los valores absolutos divididos por la superficie corporal del paciente en metros cuadrados (m2 ). Esta ecuacin expresa la VO2 mediante variables que pueden medirse en la prctica clnica. Los determinantes de la VO2 en esta ecuacin se ilustran en la figura 2-3 . Los valores normales para la VO2 en los adultos sanos en reposo es de 200-300 ml/min, o 110-160 ml/min/m2 , cuando se adapta al tamao corporal (v. tabla 2-3 ). VO2 de Fick frente a VO2 corporal total La VO2 en la ecuacin de Fick modificada no es equivalente a la VO2 corporal total porque no incluye el consumo de O2 de los pulmones ( 8 , 9 , 10 ). Normalmente, la VO2 de los pulmones representa menos del 5% de la VO2 corporal total ( 9 ), pero puede llegar hasta el 20% en pacientes con afecciones pulmonares inflamatorias (que son habituales en los pacientes de la UCI) ( 10 ). Esta discrepancia puede ser importante cuando se utiliza la VO2 como criterio de valoracin del tratamiento hemodinmico (v. cap. 11 ), porque una infravaloracin de la VO2 corporal total podra conducir a un tratamiento excesivamente agresivo para aumentar la VO2. La determinacin directa de la VO2 (que se describe a continuacin) es una representacin ms precisa de la VO2 corporal total. Determinacin directa de la VO2 La VO2 corporal total puede medirse directamente mediante la monitorizacin del ritmo de desaparicin del oxgeno de los pulmones, y esto puede realizarse con un instrumento especializado equipado con un analizador de gases que se conecta a la va area proximal (generalmente en pacientes intubados) y mide la concentracin de O2 en el gas inhalado y exhalado. El dispositivo registra y proporciona la VO2 como el producto de la ventilacin por minuto (VE) y la concentracin parcial de oxgeno en el gas inhalado y exhalado (FIO2 y FEO2). 21. FIGURA 2-3 Representacin esquemtica de los factores que determinan la tasa de captacin de oxgeno (VO2) de la microcirculacin. Hb, molcula de hemoglobina; PO2, presin parcial de oxgeno; SaO2 y SvO2, saturacin de oxgeno de la hemoglobina en sangre venosa y arterial, respectivamente. Herramientas de imgenes La medicin directa de VO2 es ms precisa que la VO2 calculada (Fick) porque es una aproximacin ms cercana a la VO2 corporal total. La VO2 presenta, adems, otras ventajas sobre la VO2 de Fick, que se describen en el captulo 11 . El principal problema de la medicin directa de la VO2 es que muchas UCI no disponen de equipo de monitorizacin, y adems se necesita personal formado en el manejo del equipo. Proporcin de extraccin de oxgeno (PEO2) La fraccin del oxgeno proporcionado a los capilares que es captada por los tejidos es un ndice de la eficacia del transporte de oxgeno. Esto se controla con un parmetro denominado proporcin (ratio) de extraccin de oxgeno (PEO2), que es la proporcin entre la captacin y el aporte de O2. Esta proporcin puede multiplicarse por 100 y expresarse como un porcentaje. Como VO2 y AO2 comparten trminos comunes (Q 1,34 Hb 10), la ecuacin 2.11 puede reducirse a una ecuacin con slo dos variables medidas: Cuando el valor de SaO2 se aproxima a 1 (lo que suele ocurrir habitualmente), la PEO2 es aproximadamente equivalente a la diferencia (SaO2 - SvO2): PEO2 SaO2 SvO2. La PEO2 suele ser de alrededor de 0,25 (intervalo = 0,2-0,3), como se muestra en la tabla 2-3 . Esto significa que slo el 25% del oxgeno aportado a los capilares sistmicos es captado por los tejidos. Aunque la extraccin de O2 suele ser baja, es ajustable y puede aumentarse cuando se altera el aporte de oxgeno. La capacidad de ajuste de la extraccin de oxgeno es un factor importante en el control de la oxigenacin tisular, como se describe a continuacin. Volver al principio CONTROL DE LA CAPTACIN DE OXGENO El sistema de transporte de oxgeno acta para mantener un flujo constante de oxgeno a los tejidos (una VO2 constante), incluso cuando se producen cambios en el aporte de oxgeno (AO2 variable). Esto es posible gracias a la capacidad que tiene la extraccin de O2 de adaptarse a los cambios del aporte de O2 ( 11 ). El sistema de control para la VO2 puede describirse reordenando la ecuacin de la extraccin de O2 ( ecuacin 2.11 ) para hacer que VO2 sea la variable dependiente: Esta ecuacin muestra que la VO2 permanecer constante si los cambios en el aporte de O2 se acompaan de cambios equivalentes y recprocos de la extraccin de O2. Sin embargo, si la extraccin de O2 permanece fija, los cambios del AO2 irn acompaados de cambios equivalentes de la VO2. La capacidad de la extraccin de O2 para adaptarse a los cambios del AO2 determina, por tanto, la capacidad para mantener una VO2 constante. 22. Relacin AO2-VO2 En la grfica de la figura 2-4 se muestra la relacin normal entre el aporte y la captacin de O2 ( 11 ). Cuando el primero (AO2) empieza a disminuir por debajo de lo normal (como indica la punta de flecha de la grfica), la captacin de O2 (VO2) permanece inicialmente constante, lo que indica que la extraccin de O2 (PEO2) est aumentando a medida que el AO2 disminuye. Disminuciones adicionales del AO2 conducen finalmente a un punto en que la VO2 empieza a disminuir. La transicin desde una VO2 constante a una VO2 variable se produce cuando la extraccin de O2 aumenta a un nivel mximo del 50 al 60% (PEO2 = 0,5-0,6). Una vez que la PEO2 alcanza un mximo, los posteriores descensos del AO2 producirn descensos equivalentes de la VO2, porque la PEO2 permanece constante y no puede aumentar ms. Cuando esto sucede, se dice que la VO2depende del aporte, y el ndice metablico aerbico est limitado por el aporte de oxgeno. Esta situacin se conoce como disoxia ( 12 ). Cuando el metabolismo aerbico (VO2) empieza a disminuir, la produccin oxidativa de fosfatos de alta energa (ATP) empieza a declinar, causando una alteracin de la funcin celular y la consiguiente muerte celular. La expresin clnica de este proceso es el shock clnico y el fracaso multiorgnico progresivo ( 13 ). FIGURA 2-4 Grfica que muestra la relacin normal entre el aporte de O2 (AO2) y la captacin de O2 (VO2) cuando el primero disminuye progresivamente, como indican las puntas de flecha. Herramientas de imgenes El AO2 esencial El AO2 que hace que la VO2 se vuelva dependiente del aporte se denomina aporte esencial de oxgeno (AO2 esencial). Es el menor AO2 que es capaz de sostener totalmente el metabolismo aerbico, y se identifica por la inflexin en la curva AO2-VO2 (v. fig. 2-4 ). A pesar de su valor para identificar el umbral anaerbico, el AO2 esencial posee un limitado valor clnico: en primer lugar, su valor ha sido muy variable en estudios de pacientes en situacin grave ( 11 , 13 , 14 ), y no es posible predecir el AO2 esencial en todos los pacientes de la UCI; en segundo lugar, la curva AO2-VO2 puede ser curvilnea (es decir, sin un punto de transicin desde una VO2 constante a una variable) ( 15 ) y, en estos casos, no es posible identificar un AO2 esencial. La proporcin AO2:VO2 puede ser un parmetro ms til que el AO2 esencial para identificar (y evitar) el umbral anaerbico. Se recomienda mantener una proporcin AO2:VO2 de 4:1 o mayor como estrategia de tratamiento para evitar el umbral anaerbico en los pacientes graves ( 7 ). Volver al principio TRANSPORTE DE DIXIDO DE CARBONO El dixido de carbono (CO2) es el principal producto final del metabolismo oxidativo y, como se hidrata fcilmente para formar cido carbnico, puede ser una fuente de acidosis importante si se permite su acumulacin. La importancia de eliminar el CO2 del organismo se hace evidente en el comportamiento del sistema de control de la ventilacin, que acta para mantener una PO2 constante en la sangre arterial (PaCO2). Un aumento de 23. 5 mmHg de la PaCO2 puede causar una duplicacin de la ventilacin por minuto. Para producir un incremento equivalente en la ventilacin, la PO2 arterial debe descender a 55 mmHg ( 16 ). Es curioso constatar que el sistema de control ventilatorio tiende a prestar atencin a la hipercapnia e ignorar la hipoxemia, porque indica que al sistema ventilatorio le preocupa ms eliminar los desechos metablicos (CO2) que promover el metabolismo aerbico (proporcionando oxgeno). Hidratacin del CO2 Se documenta que el CO2 corporal total en los adultos es de 130 l ( 17 ), lo que no parece posible a la vista del hecho de que el agua corporal total de un adulto es de unos 40 a 45 l de promedio. Esto puede explicarse por la tendencia que tiene el CO2 a reaccionar qumicamente con el agua y producir cido carbnico. La hidratacin del CO2 y su transformacin en cido carbnico es un proceso continuo, y esto crea un gradiente permanente que hace que el CO2 se disuelva en la solucin. Como el CO2 est desapareciendo continuamente, el volumen total de CO2 en la solucin podra exceder el volumen de la misma. Al abrir una botella de champn caliente se presencia cunto CO2 puede disolverse en una solucin. Esquema de transporte de CO2 El transporte de CO2 es un proceso complejo que se ilustra en la figura 2-5 , y cuyo centro es la reaccin del CO2 con agua. La primera etapa de esta reaccin conlleva la formacin de cido carbnico. sta es, normalmente, una reaccin lenta que tarda unos 40 s en completarse ( 18 ). La reaccin progresa considerablemente en presencia de la enzima anhidrasa carbnica, gracias a la cual tarda menos de 10 ms en completarse ( 18 ). La anhidrasa carbnica se encuentra dentro de los eritrocitos y no en el plasma. As, el CO2 slo se hidrata rpidamente en los eritrocitos, lo que crea un gradiente de presin que conduce CO2 al interior de la clula. FIGURA 2-5 Reacciones qumicas que intervienen en el transporte de CO2. Los valores entre parntesis indican la cantidad de cada componente que se encuentra normalmente en 1 l de sangre venosa. Las flechas dobles indican vas preferentes. Herramientas de imgenes El cido carbnico se disocia instantneamente para producir iones hidrgeno y bicarbonato. Una gran fraccin del bicarbonato generado en el eritrocito se bombea hacia el plasma intercambindose por cloruro. El hidrogenin generado en el eritrocito es amortiguado por la hemoglobina. De este modo, el CO2 que entra en el eritrocito se disocia y las fracciones resultantes se almacenan (hemoglobina) o se desechan (bicarbonato) para permitir que entre ms CO2 en el eritrocito. Una pequea fraccin del CO2 del eritrocito reacciona con grupos amino libres en la hemoglobina para producir cido carbmico, que se disocia para formar residuos carbamino (HbNHCOO) e hidrogeniones. Esta reaccin posibilita que la hemoglobina acte como amortiguador. Contenido de CO2 de la sangre La tabla 2-4 incluye diferentes mediciones de CO2 en sangre. Al igual que el oxgeno, el CO2 se encuentra disuelto, y la concentracin de CO2 disuelto es el producto de la PCO2 y el coeficiente de solubilidad para el CO2 en agua (es decir, 0,69 ml/l/mmHg a 37 C) ( 19 ). La tabla 2-4 registra el contenido de CO2 disuelto en sangre venosa y arterial ( 20 ). Al igual que el oxgeno, el CO2 disuelto es slo una pequea fraccin del contenido total de CO2 en sangre. El contenido total de CO2 en sangre es la suma de la contribucin de varios componentes, entre ellos las concentraciones de bicarbonato y CO2 24. disuelto en plasma y en los eritrocitos, y el contenido del CO2 carbamino en estos ltimos. En la figura 2-5 se indica cules son los valores normales de cada uno de estos componentes en la sangre venosa. Si se suman estos valores, el contenido total de CO2 es de 23 mEq/l, con 17 mEq/l en plasma y 6 mEq/l en los eritrocitos. La mayor proporcin de CO2 plasmtico es engaosa, porque la mayor parte del componente plasmtico est en forma de bicarbonato que ha sido expulsado del eritrocito. TABLA 2-4 Niveles normales de CO Parmetro Sangre arterial Sangre venosa PCO2 40 mmHg 45 mmHg CO2 disuelto 27 ml/l 29 ml/l Contenido total de CO2 490 ml/l 530 ml/l Volumen sanguneo b 1,25 l 3,75 l Volumen de CO2 613 ml 1,988 ml PCO2, presin parcial de CO2. aLos valores que aqu se muestran corresponden a una temperatura corporal de 37 C. b Los volmenes estimados corresponden a un volumen sanguneo total (VST) de 5 l, un volumen de sangre arterial de 0,25 VST y un volumen de sangre venosa de 0,75 VST. Como el CO2 se disocia rpidamente en iones (hidrgeno y bicarbonato), la concentracin de CO2 se expresa a menudo en equivalentes inicos (mEq/l), como se observa en la figura 2-5 . Es posible hacer la conversin a unidades de volumen (ml/l o ml/dl) porque un mol de CO2 ocupar un volumen de 22,3 l. Por lo tanto: CO2 (ml/l) = CO2 (mEQ/l 22,3) En la tabla 2-4 se expresa el contenido de CO2 en sangre en unidades de volumen ( 20 ). Obsrvese que el volumen total de CO2 en sangre (unos 2,6 l) es ms de tres veces el volumen de O2 en sangre (805 ml). Hemoglobina como amortiguador La figura 2-5 ilustra el modo en que la hemoglobina desempea una funcin central en el transporte de CO2, dado que acta como amortiguador para los hidrogeniones generados por la hidratacin del CO2 en el eritrocito. La tabla 2-5 incluye datos sobre la capacidad de amortiguacin de la hemoglobina ( 21 ). Obsrvese que la capacidad de amortiguacin total de la hemoglobina es seis veces mayor que la capacidad de amortiguacin combinada de todas las protenas plasmticas. Las acciones de amortiguacin de la hemoglobina se atribuyen a los grupos imidazol que se encuentran en los 38 residuos de histidina de la molcula. Estos grupos imidazol tienen una constante de disociacin con una pK de 7, por lo que actuarn como amortiguadores eficaces en el intervalo de pH de 6 a 8 (los amortiguadores son eficaces en un intervalo de pH comprendido entre una unidad a cada lado de la pK) ( 20 ). Por el contrario, el sistema amortiguador del cido carbnico-bicarbonato tiene una pK de 6,1, por lo que este sistema ser eficaz en el intervalo de pH comprendido entre 5,1 y 7,1. Comparando los intervalos de amortiguacin de la hemoglobina y el bicarbonato, se observa que la hemoglobina es un amortiguador ms eficaz que el bicarbonato en el intervalo de pH que se encuentra en clnica (pH de 7 a 8). Este aspecto de la funcin de la hemoglobina merece una mayor atencin. TABLA 2-5 Capacidadde amortiguacin de las protenas sanguneas Hemoglobina Protenas plasmticas Capacidad de amortiguacin inherente 0,18 mEq H+/g 0,11 mEq H+/g Concentracin en sangre 150 g/l 38,5 g/l 25. Capacidad de amortiguacin total 27,5 mEq H+/l 4,2 mEq H+/l Por qu el exceso de hemoglobina? Como se ha descrito anteriormente, la cantidad de hemoglobina en sangre es mucho mayor que la necesaria para el transporte de oxgeno, y teniendo en cuenta el papel desempeado por la hemoglobina en el transporte de CO2, es probable que el exceso sea necesario para este transporte de CO2. Considerando el notable volumen de CO2 en sangre (v. tabla 2-4 ), es ms fcil comprender por qu hay tanta hemoglobina en ella. Efecto Haldane La hemoglobina tiene una mayor capacidad de amortiguacin cuando se encuentra en su forma insaturada, y la sangre totalmente insaturada puede fijar una cantidad adicional de 60 ml/l de CO2. El aumento del contenido de CO2 debido a la desaturacin de la oxihemoglobina se conoce como efecto Haldane. Las curvas de disociacin para el CO2 de la figura 2-6 muestran que el efecto Haldane tiene una funcin importante en la recaptacin de CO2 por la sangre venosa. Los dos puntos de la grfica muestran que el contenido de CO2 en sangre venosa es 40 ml/l mayor que el de la sangre arterial. Las llaves indican que alrededor del 60% de este contenido de CO2 adicional en la sangre venosa se debe a un aumento de la PCO2, mientras que el 40% se debe a la insaturacin de la hemoglobina. As, el efecto Haldane es responsable de casi la mitad del aumento del contenido de CO2 en la sangre venosa. ste es otro ejemplo del importante papel que desempea la hemoglobina en el transporte de CO2. FIGURA 2-6 Curvas de disociacin de CO2 en sangre arterial (Sat O2 = 98%) y en sangre venosa (Sat O2 = 70%). Los dos puntos indican el contenido de CO2 de la sangre arterial y venosa. Las llaves muestran las contribuciones relativas de la insaturacin de la hemoglobina (efecto Haldane) y la produccin de CO2 metablico (efecto de la PCO2) al aumento del contenido de CO2 que se produce desde la sangre arterial hacia la sangre venosa. (De Forster RE II, DuBois A, Briscoe WA y cols. The lung, 3rd ed. Chicago: Yearbook Medical Publishers, 1986:238.) Herramientas de imgenes Eliminacin de CO2 (VCO2) La disociacin del CO2 que se produce durante el transporte en sangre venosa se invierte cuando la sangre llega a los pulmones, a travs de los cuales se elimina el CO2 reconstituido. La eliminacin de CO2 (VCO2) puede describirse usando una ecuacin similar a la ecuacin de la VO2 ( ecuacin 2.8 ). CvCO2 y CaCO2 representan el contenido de CO2 en sangre venosa y arterial, respectivamente. (Obsrvese que los componentes arterial y venoso estn invertidos, si se compara con la ecuacin de la VO2.) En la figura 2-7 se ilustra la determinacin de la VCO2, usando las variables de la ecuacin 2.14 . Desgraciadamente, no existen ecuaciones sencillas derivadas para el contenido de CO2 en sangre, por lo que la VCO2 suele medirse directamente. 26. Como se muestra en la tabla 2-3 , la VCO2 normal en los adultos es de 160-220 ml/min, o de 90-130 ml/min/m2, cuando se ajusta segn el tamao corporal. Normalmente, la VCO2 es de alrededor del 80% de la VO2, por lo que la proporcin VCO2/VO2 suele ser de 0,8. Esta proporcin VCO2/VO2, que se denomina cociente respiratorio (RQ), se usa para identificar el tipo predominante de sustrato nutriente (protenas, grasas o hidratos de carbono) que se metaboliza. El captulo 45 ofrece ms informacin sobre el RQ. FIGURA 2-7 Representacin esquemtica de los factores que contribuyen a la eliminacin de CO2 a travs de los pulmones (VCO2). La VCO2 se expresa como flujo de gas (ml/min) y como excrecin de cido (mEq/min). CaCO2, contenido arterial de CO2; CvCO2, contenido venoso de CO2; Q, gasto cardaco. Herramientas de imgenes VCO2 como excrecin de cido El CO2 es esencialmente un cido, por su tendencia a disociarse y formar cido carbnico. As, cuando el contenido de CO2 se expresa en equivalentes inicos (mEq/l), puede usarse la VCO2 (mEq/min) para describir la tasa de excrecin de cido voltil a travs de los pulmones, tal como se muestra en la figura 2-7 . La tasa normal de excrecin de cido a travs de los pulmones es de 9 mEq/min, o 12.960 mEq en 24 h. Como los riones excretan slo 40 a 80 mEq de cido cada 24 h ( 20 ), el principal rgano de excrecin de cido en el organismo son los pulmones, y no los riones. Volver al principio BIBLIOGRAFA Bibliografa general Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine, 3rd ed. New York: Oxford University Press, 1999. Edwards JD, Shoemaker WC, Vincent J-L, eds. Oxygen transport: principles and practice. London: WB Saunders, 1993. Zander R, Mertzlufft F, eds. The oxygen status of arterial blood. Basel: Karger, 1991. Contenido de oxgeno en sangre 1. Pauling L. General chemistry, 3rd ed. Mineola, NY: Dover Publications, 1988:215. Citado aqu 2. Little RA, Edwards JD. 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Ms bien esto ltimo, segn parece. La mayor parte de los microbios no gana nada con invadir el cuerpo humano (excluir aqu los virus), y en cambio tienen mucho que perder, porque pueden ser destruidos por la respuesta inflamatoria. Parece, por tanto, que la supervivencia llama a estos microorganismos a evitar el interior del cuerpo humano y a no invadirlo. Durante ms de un siglo, la medicina ha contemplado el mundo microbiano como un enemigo al que hay que destruir, y las prcticas descritas en este captulo son una expresin de esa creencia. Se trata de prcticas denominadas en conjunto de control de las infecciones, y estn diseadas para evitar la diseminacin de microorganismos de una persona a otra, o de una zona a otra en una misma persona. La mayor parte de la informacin de este captulo procede de las directrices para medicina clnica publicadas por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y otros organismos expertos, citadas en la bibliografa al final del captulo ( 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 ). Como se comprobar, algunas prcticas para el control de la infeccin son lgicas y otras rituales, pero todas son parte esencial de la vida diaria en la UCI. HIGIENE DE LA PIEL La superficie de la piel alberga varias especies de bacterias y hongos, algunas de ellas fijadas a las clulas epidermoides subyacentes de la piel (microflora residente) y otras no fijas y fcilmente eliminables (microflora transitoria) ( 3 , 4 , 8 ). Debido a que la mayor parte de los microbios son de naturaleza acutica y prosperan en un ambiente hmedo, la microflora cutnea tiende a congregarse en regiones hmedas como las ingles y las axilas. Superficies de contacto como la piel de las manos tambin pueden estar densamente pobladas de microorganismos, y esta microflora es un punto de preocupacin muy importante en el control de la infeccin, ya que puede transmitirse a otras personas. La tabla 3-1 recoge algunos ejemplos de microorganismos que se encuentran en las manos del personal de la UCI. El ms frecuente es Staphylococcus epidermidis (un estafilococo coagulasa negativo), seguido de microorganismos intestinales gramnegativos y especies de Candida ( 3 , 4 , 8 , 9 ). La erradicacin de los microorganismos de las manos del personal de los hospitales es una de las eternas cruzadas en el control de las infecciones. Limpieza frente a descontaminacin Los jabones corrientes son detergentes que pueden descomponer materia orgnica y particulada, pero carecen de actividad antimicrobiana. La limpieza de la piel con estos jabones y con agua eliminar la suciedad, la tierra y la materia orgnica de la piel, pero no erradicar de sta los microbios. Frotar la piel con agua y jabn puede eliminar microorganismos transitorios (no fijos), pero los microorganismos fijos permanecern. La eliminacin de microorganismos de la piel, conocida como descontaminacin, precisa la aplicacin de agentes con actividad antimicrobiana. Los agentes antimicrobianos que se usan para descontaminar la piel se denominan antispticos, mientras que los utilizados para descontaminar objetos inanimados se denominan desinfectantes. TABLA 3-1 Microorganismos aislados en las manos de personal de la UCI Micoorganismo Cultivos totales (% ) Cocos grampositivos Staphylococcus epidermidis 100 Staphylococcus aureus (MSSA) 7 Bacilos gramnegativos 21 Acinetobacter spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Pseudomonas spp. 29. Serratia spp. Levaduras y hongos 16 Candida spp. MSSA, Staphylococcus aureus sensible a meticilina. (De Larson EL, Rackoff WR, Weiman M y cols. Assessment of two hand-hygiene regimens for intensive care unit personnel. Crit Care Med 2001;29:944.). TABLA 3-2 Antispticos de uso habitual Antisptico Ventajas Inconvenientes Alcoholes Rpido inicio de accin Escasa actividad residual Actividad de amplio espectro Las soluciones acuosas pueden causar sequedad de piel Yodforos Actividad de amplio espectro Lento inicio de accin El contacto prolongado puede irritar la piel Clorhexidina Buena actividad residual Espectro de actividad relativamente pequeo Irritante ocular (De [ 3 , 4 y 8 ].) Antispticos Los antispticos ms populares en Estados Unidos son los alcoholes (etanol, propanol y alcohol isopropilo), los yodforos (preparaciones de yodo de liberacin lenta) y la clorhexidina. El hexaclorofeno, en tiempos el antisptico ms popular en aquel pas, ya no se recomienda a causa de su limitado espectro de actividad. En la tabla 3-2 se resumen las ventajas y los inconvenientes relativos de cada antisptico. Alcoholes Los alcoholes tienen una excelente accin germicida frente a bacterias grampositivas y gramnegativas (entre ellas, bacterias resistentes a mltiples frmacos), varios hongos (entre ellos, especies de Candida) y virus, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) ( 3 , 4 , 8 ). Las soluciones alcohlicas que contienen entre un 60% y un 95 % de alcohol son las ms eficaces. Los alcoholes tienen una accin de inicio rpido pero una actividad poco persistente (residual). Son menos eficaces en presencia de suciedad y materia orgnica, y no se recomienda su uso cuando la piel est visiblemente sucia o manchada con lquidos orgnicos (p. ej., sangre) ( 4 ). El uso reiterado de soluciones alcohlicas acuosas puede secar e irritar la piel, pero estos efectos adversos se eliminan prcticamente cuando se usa un gel alcohlico sin agua ( 4 , 8 , 9 ). Existen toallitas impregnadas de alcohol, pero la cantidad de alcohol que contienen es limitada y no son ms eficaces en la eliminacin de microbios cutneos que el agua y el jabn corriente ( 4 ). Yodforos El yodo es germicida y posee un amplio espectro de actividad, similar al de los alcoholes, aunque irrita la piel y los tejidos blandos. La irritacin cutnea se reduce cuando se utiliza una molcula transportadora que libera yodo lentamente. Las preparaciones que contienen yodo y una molcula transportadora se denominan yodforos, y el ms popular de ellos en Estados Unidos es la povidona yodada. Dado que su ingrediente activo (yodo) se libera lentamente, los yodforos deben dejarse en contacto con la piel durante unos minutos paralograr la mxima eficacia. Sin embargo, el contacto prolongado con el yodo puede ser irritante, por lo que hay que limpiar la piel una vez seco el yodforo ( 3 ). Una vez que se ha retirado el yodforo de la piel, su actividad persistente (residual) no es constante. Los yodforos son neutralizados por la materia orgnica ( 3 , 4 , 9 ), por lo que la piel manchada de sangre y lquidos orgnicos debe limpiarse antes de su aplicacin. La povidona yodada suele encontrarse en forma de solucin acuosa, aunque existen soluciones alcohlicas que pueden ser muy eficaces ( 10 ). Clorhexidina El gluconato de clorhexidina es un agente germicida tan eficaz como los alcoholes y los yodforos frente a bacterias grampositivas, pero su 30. eficacia es menor frente a bacilos gamnegativos y hongos. Su inicio de accin es ms lento que el de los alcoholes, pero ms rpido que el de los yodforos. La principal venta