ED1 Anatomie pathologique - L3 BICHAT 2018-2019 · 2018. 10. 21. · Ronéo 4 UE3 - ED 1 anatomie...

Ronéo 4 UE3 - ED 1 anatomie pathologique 1/18

UE3 : Appareil digestif Le 15/10/18 de 8h30 à 10h30 Ronéotypeur : Catherine Swiergiel/Urtado Pablo Ronéoficheur : Catherine Swiergiel/Urtado Pablo

ED1

Anatomie pathologique

-L'ED est assez long, il a duré 2h mais il y a pas mal d'images. On a mis la majorité des images mais on vous invite a les regarder en couleurs sur les diapos disponible sur weebly -La chargée de ED n'a pas souhaité relire la ronéo


SOMMAIRE

Cas 1 : Pathologie inflammatoire oesophagienne Cas 1 bis Cas 2 : Pathologie inflammatoire intestinale Cas 3 Pathologie inflammatoire hépatique Rappel histologique sur le foie A- Analyse globale sur l'architecture du foie B- Analyse de l'espace porte sur lame HES C- Analyse des lobules hépatiques sur lame HES Cas 4 : Pathologie tumorale du colon


Cas 1 : Pathologie inflammatoire œsophagienne

Une femme âgée de 80 ans, ayant comme principal antécédent une polyarthrite rhumatoïde traitée par corticothérapie au long cours, est hospitalisée pour perforation de l’œsophage thoracique. Après antibiothérapie première, la mise en place d'une endoprothèse obturante est compliquée d'une perforation trachéale nécessitant une œsophagectomie partielle. Relever dans ce dossier clinique les éléments clés pouvant orienter le diagnostic étiologique Les éléments cliniques orientant le diagnostic sont :

• femme âgée de 80 ans, • ayant comme principal antécédent une polyarthrite rhumatoïde • traitée par corticothérapie au long cours qui entraine une immunodépression

Ce qui nous oriente vers une infection donc il faut chercher un agent infectieux Examen macroscopique de la pièce opératoire: La pièce d'oesophagectomie mesure 13 cm de long après fixation. Vous constatez qu'elle présente un orifice de perforation (difficile à voir) et plusieurs zones de la muqueuse où la perte de substance est plus limitée. En dehors de ces lésions, la muqueuse oesophagienne est macroscopiquement normale (lésion rouge). Il n'existe aucune tumeur visible. Vous commencez par prélever les limites d'exérèse chirurgicale, puis vous faites des prélèvements sur les différentes lésions observées et de façon systématique sur la muqueuse oesophagienne macroscopiquement normale. =>L'étape macroscopique est très importante, elle permet d'avoir un premier visuel et de repérer toutes les lésions macroscopiques et orienter les prélèvements. Question n°1: La paroi oesophagienne normale Relier chaque lettre de A à G du schéma ci-dessus aux différentes couches de la paroi œsophagienne énumérées ci-dessous :

A: Epithélium malphigien non kératinisé B: Chorion C: Musculaire muqueuse D: Sous-muqueuse E: Couche circulaire interne F: Couche longitudinale externe G: Adventice Contrairement à une biopsie où l'on prélève seulement la muqueuse, sur une pièce opératoire on va retrouver toutes ces couches.

Muqueuse Musculeuse


Il s’agit d’un vaisseau sanguin, on voit qu'il contient des structures anucléées que l'on reconnaît comme étant des hématies. Pour déterminer la nature du vaisseau sanguin, on regarde sa paroi, ici on ne la distingue pas, c'est donc un capillaire avec une couche de cellules endothéliales sur le bord qui est aplatie, contenant des hématies et des polynucléaires neutrophiles (PNN) (trilobées en général avec un cytoplasme sans granules). Contrairement au PNN, le polynucléaire éosinophile est un "binoclard" c'est à dire qu'il est bilobé, le noyau est toujours en violet en coloration HES. Question n°3 : Parmi les termes suivants, lequel paraît le mieux correspondre à la lésion de l’annotation 2 ?

Définitions des termes : (très important)

• abrasion : touche l'épithélium; la lame basale est encore là • érosion : à ce niveau la musculaire muqueuse est touchée • ulcération : s'accompagne d'une lésion élémentaire • ulcération chronique : ulcération accompagnée d'une fibrose • perforation : lésion transpariétale (toute la paroi est trouée)

Ici, la lésion est une érosion, on a une altération de la muqueuse (épithélium + chorion) qui n’atteint pas la sous-muqueuse (auquel cas on aurait parlé d’ulcération).


Question n°4 : Au niveau de cette perte de substance, le revêtement épithélial est entièrement remplacé par un matériel inflammatoire, comment appelez-vous cette lésion élémentaire ? L'érosion expose la muqueuse, une barrière se crée alors sous la forme d'un maillage de fibrine (filet à mailles très rouge) et polynucléaires neutrophiles essentiellement, protégeant le tissu qui se régénère. => Dans ce cas on parle d'exsudat fibrino-leucocytaire (Fibrine + PNN), en vue d’une cicatrisation. Les PNN signent le caractère aigu de la lésion. Cet exsudat fibrino-leucocytaire est à distinguer de la fibrose, lésion chronique traduisant une mauvaise cicatrisation, mise en évidence par la coloration HES (on voit alors les fibres de collagène en jaune/orange).

Question n°5 : De quelle lésion élémentaire s’agit-il ? L'hématéine de la coloration HES colore les noyaux en bleu/violet, or l'ADN détruit ne s'en imprègne plus, d'où cet aspect en microscopie. On observe des cellules ayant adopté :

• aspect allongé • fusiforme • une rétraction des noyaux.

-> Ce sont des lésions de nécrose cellulaire, dont les signes caractéristiques sont : • • cytoplasme condensé plus foncé • • peu de noyaux visibles (car les noyaux disparaissent -> aspect fantomatique) • • perte de la cohérence des cellules • • cellules inflammatoires (autour de la lésion)


Question6:Dequellelésionélémentaires’agit-il?

Ils'agitd'uneinclusionviraleintranucléaireaveceffetcytopathogèneduvirus:noyauballonisérenfermantuneinclusionéosinophilevitreuseentouréd'unhaloclair.Leviruss'accumuledanslacellulejusqu'acequ'elleéclateetquelecontenudececorps d'inclusion intranucléaire viral infected'autrescellules. Questionn°7:Queldiagnosticêtes-vousenmesuredeproposer?

L'immunohistochimie permet de mettre en évidence l'agent pathogène par un système de reconnaissance antigène-anticorps de haute spécificité, révélée par réactions enzymatiques ou par fluorescence (avec marquage préalable de l'anticorps). Ici, on voit une coloration marron de noyaux : l'anticorps anti-HSV1 s'est fixé sur les protéines d'intérêt des corps d'inclusion intranucléaires -> le marquage est positif. => Le diagnostic posé est une oesophagite herpétique (inflammation infectieuse oesophagienne aigüe due au virus HSV1) C'est l'étude histologique de la pièce d'oesophagectomie qui a permis de mettre en évidence l'infection virale ++++ - L'oesophagectomie ne constitue en aucune façon le traitement de cette infection virale qui relève d'un simple traitement anti-viral - Deux facteurs principaux ont favorisé l'apparition de cette infection:

• l'âge avancé de la patiente • la corticothérapie prescrite au long cours pour le traitement d'une

polyarthrite rhumatoïde. - Chacun de ces 2 facteurs a contribué à diminuer les défenses immunitaires (immunodépression) de la patiente, à l'origine de l'apparition de cette infection qui présente 2 risques évolutifs :

• retard à la cicatrisation locale • dissémination systémique de l’infection virale

- Autre exemple de pathologie oesophagienne inflammatoire infectieuse : oesophagite mycotique :

• endoscopie : grain blanchâtre au niveau de l'oesophage • histologie : infiltrat inflammatoire au niveau de la muqueuse avec filaments mycéliens (champignons) mis

en évidence par la coloration PAS.


Cas 1 bis

Un jeune garçon âgé de 25 ans, ayant comme principal antécédent un eczéma depuis la petite enfance consulte pour l’apparition d’une sensation de blocage alimentaire au niveau du manubrium sternal. L’état général est bon et l’examen clinique est normal. Vous suspectez une pathologie oesophagienne et demandez la réalisation d’une endoscopie digestive haute. A l’endoscopie, le gastro-entérologue retrouve des lésions blanchâtres surélevées au niveau de tout l’œsophage et réalise des biopsies étagées. Question 2 : Au cours d’une endoscopie digestive haute, quelle (s) couches de la paroi allez vous retrouver sur les biopsies oesophagiennes?

Lors d'une biopsie, on prélève seulement la muqueuse (A+B). Si on prélève plus loin il y a un risque de perforation. Ce sont des prélèvements très superficiels et qui favorise la cicatrisation. Question 3: A droite, il s’agit de l’image histologique que vous observez chez votre patient. Il s’agit d’une biopsie de l’œsophage supérieur, On observe une infiltration massive de tout l’épithélium par des cellules inflammatoires. Quelles sont ces cellules?

Sur l'image de droite (celle du patient), on observe des PNE avec leur aspect "binoclard" puisqu'ils sont bilobés. Question n°4: Quel est le diagnostic que vous portez chez votre patient Oesophagite à éosinophiles par la présence excessive de PNE. Question n°5: Quels sont vos arguments pour porter le diagnostic d’oesophagite à éosinophiles? -Cliniques :

• terrain allergique, • examen depuis l'enfance • blocage alimentaire = dysphagie


-Aspects endoscopiques mais elle peut être normale +++ -Histologiques: Eosinophiles >20 par champs au grossissement x40 -Atteinte de tout l’œsophage (supérieur, moyen et inférieur) Question n°6: quel est le principal diagnostic différentiel ? Le principal diagnostic différentiel est : l'oesophagite par reflux gastro-oesophagien CommentfaitonladifférenceentreoesophagiteàéosinophileetoesophagiteàRGO? OesophagiteàEosinophiles

RGOchezl’enfant

- Symptômes Intermittents – >20 éosinophiles/HPF (High power field) – Atteinte de tout l’oesophage – Mais surtout au niveau de l'oesophage moyen et sup +++

– Symptômes persistants – 1-5 éosinophiles/HPF (High power field) = fort grossissement) – Prédomine au niveau de l’oesophage inférieur

Oesophagite à éosinophiles - Les symptômes associés concernent >50% patients :

• Bronchospasme • Eczéma • Rhinite Allergique

- Histoire Familiale (35-45%patients) : • Allergie alimentaire • Asthme

Conclusions de l'oesophagite à éosinophile -Symptômes (brûlures rétro-sternales, dysphagie, blocage...) -Endoscopie digestive haute + biopsies -Diagnostic -Traitement Quizz compte-rendu : -Nom :xxx xxx -Renseignements cliniques : vagues douleurs abdominales -Endoscopie: gastrite antrale mamelonnée. -Biopsies gastriques antrales: 4 fragments sont adressés, étudiés après colorations par l ’HES et le giemsa modifié. -Histologiquement, ces 4 fragments de muqueuse gastrique antrale comportent des cryptes et des glandes en nombre normal et revêtues de cellules à la mucosécrétion diminuée. Le chorion contient des lymphocytes et plasmocytes en nombre augmenté ainsi que quelques polynucléaires neutrophiles. Des follicules lymphoïdes sont visibles. on est donc dans le cas d'une gastrite aigue -Quel diagnostic suspectez vous? Gastrite aigüe à hélicobacter pylori -Comment affirmer ce diagnostic ? Colorations spéciales: mise en évidence des hélicobacter pylori par giemsa modifié sur la lame dans le mucus de surface et lumière des cryptes


Cas 2 : Pathologie inflammatoire intestinale

Cas clinique : M. C. 25 ans, consulte un gastroentérologue pour des douleurs abdominales et une diarrhée évoluant depuis plus de 3 mois Une exploration endoscopique (iléo coloscopie) a montré une sténose ulcérée de l’iléon terminal, et une muqueuse iléale polypoïde. Le colon et le rectum sont normaux. Question n°1 : Quel diagnostic suspectez-vous? Citez trois éléments clefs de votre diagnostic. On suspecte une maladie de Crohn Les éléments clefs de notre diagnostic sont :

• âge (sujet jeune) +++ • diarrhée chronique (> 4 semaines) • localisation iléale des lésions

Pseudopolype : ressemble à un polype car fait une petite boule mais ce n'est pas un polype car c'est l'ulcération qui creuse et dessine des formes qui ressemblent à des polypes. Caractéristiques de la maladie de Crohn :

• Peut toucher tout le tube digestif+++ de la bouche à l’anus • Prédilection pour la région iléo- caecale +++ • préférentiellement chez les sujets jeune

Les complications de la maladie de Crohn sont :

• Sténose • Fistule • Abcès

Coupe d'une glande gastrique avec pleins d'Helicobacter pylori dans la lumière

ulcérationsetpseudopolypes


Question n°2 : Quelles lésions observez vous au niveau de l’iléon terminal, en regard de la flèche courte?

Question n°3 : Quelle(s) lésion(s), caractéristique(s) du diagnostic que vous avez posé, observez-vous en regard des flèches longues ?

Les lésions caractéristiques sont :

• la fistule (connexion entre deux tissus qui ne sont pas censés se rencontrer) • l’abcès mésentérique, en continuité avec la vaste ulcération de l’iléon.

Le pathologiste fait plusieurs prélèvements sur cette pièce opératoire, et notamment dans une zone ulcérée, visualisée sur la lame virtuelle suivante. Question n°4 : Quelle lésion muqueuse siège en regard de la flèche 1?

En regarde de la flèche courte on observe : - une ulcération - une sténose - des pseudopolypes

On observe une lésion avec perte de substance au niveau de la muqueuse ainsi qu’un exsudat fibrino-leucocytaire : c’est une ulcération. L'ulcération s'accompagne toujours d'un excudat fibrino-leucocytaire (fibrine + PNN)


Question n°5 : La paroi intestinale est épaissie. Dire quelle lésion histologique contribue largement à cet épaississement.

La maladie de Crohn sur pièces opératoires +++ : -Atteinte transpariétale :

• inflammation de toute la paroi, • granulomes épithélioïdes et ou giganto-cellulaires, • ulcérations profondes • Hyperplasie lymphoïde

-Fibrose de la paroi -Infiltration graisse mésentérique Question n°6 : Quelle lésion observez-vous dans la zone 1 ? Quel type de cellules constituent cette lésion ?

La lésion histologique qui contribue à l’épaississement de la paroi intestinale est la fibrose (mécanisme tardif) et l’hyperplasie des follicules lymphoïdes dans une moindre mesure.

Granulome épithélioïde ou giganto-cellulaire Cellules inflammatoires : cellules géantes, polynucléaires, macrophages (histiocytes quand ils sont dans le tissus).


Question n°7 : Quelle lésion est observée dans le cercle 1 ? Quels en sont les éléments constitutifs?

Questionn°8:Enumérezlesélémentsclefsquevousavezobservéssurlalamequivouspermettentdeconforterlediagnosticquevousavezsuspecté.Le diagnostic de maladie de Crohn suspecté est conforté par la présence de :

• ulcération, • fistule.• sténose• pseudopolype• abcès mésentérique• fibrose(caractère chronique de l’inflammation) sous-muqueuse et sous-séreuse avec hyperplasie

folliculaires lymphoïdes - • inflammationspécifiqueavecgranulomeépithélioïdeetgiganto-cellulaire(sans nécrose

caséeuse, diagnostic différentiel : tuberculose)

Cas 3 : Pathologie inflammatoire hépatique

Un patient de 35 ans consulte suite à la réalisation d'un bilan hépatique systématique réalisé dans un cadre professionnel. Ce dernier montre une discrète cytolyse (ASAT et ALAT à 3N). L'interrogatoire révèle une consommation ancienne sevrée de drogue intraveineuse. L'examen clinique est normal. Un bilan complémentaire montre une sérologie hépatite C positive et une charge virale à 500.000 copies/mL. Une biopsie hépatique percutanée est réalisée. Histologiedufoie(copié-collédurappelhistologiqueassociéàl’EDsurlemoodle)L'unité fonctionnelle hépatique s'appelle le lobule hépatique. Schématiquement, il s'agit d'une structure hexagonale dont les sommets correspondent aux espaces portes et qui est centrée par une veine centrolobulaire. Le sang, drainant le système digestif, arrive au niveau du lobule par une branche terminale de la veine porte, chemine dans les sinusoïdes, le long des travées hépatocytaires, et est drainé par les veines centrolobulaires qui confluent pour former les veines sus-hépatiques.

Un espace porte renferme trois structures principales (triade). Celle de plus grand calibre est une branche de la veine porte (veine portale). Les vaisseaux de plus petit diamètre, à paroi épaisse, sont les branches de l'artère hépatique (artère hépatique). Les canaux biliaires collecteurs, de taille variable, sont revêtus par un épithélium simple cubique ou cylindrique (canal biliaire).

C’est un granulome épithélioïde giganto-cellulaire, composé de :

• cellules épithélioïdes (ressemblent à des cellules épithéliales, fusiformes)

• cellules géantes (cellules de Langerhans, noyaux en fer à cheval)

• lymphocytes (apparaissent sous forme de billes noires, on ne voit quasiment pas de cytoplasme)


Les hépatocytes sont organisés en travées anastomosées, dont l'épaisseur est d'une seule cellule, et entre lesquelles le sang circule vers la veine centrolobulaire. On appelle lame bordante, la rangée d'hépatocytes au contact de l'espace porte. Les sinusoïdes sont bordés par une couche discontinue de cellules, qui ne reposent sur aucune membrane basale et qui sont séparées des hépatocytes par un espace virtuel à l'état normal (espace de Disse) ; celui-ci se draine dans les lymphatiques portaux. A- Analyse globale de l'architecture du foie Question n°1 : A quoi correspondent la zone 1, les structures A, B et C ?

Question n°2 : en comparant la photo ci-dessous (foie normal) à la lame colorée au rouge sirius, quelles sont les anomalies que vous notez dans l'espace porte de la zone 2 ? A quoi correspondent les structures repérées par les flèches A1-3?

La coloration rouge Sirius est utilisée pour mettre en évidence la fibrose grâce au collagène dont elle est constituée. Les anomalies distinguées sont un élargissement fibreux des espaces portes et septa fibreux porto-portes = séquelles d’épisodes inflammatoires aigus. Ces lésions sont partiellement réversibles si l’inflammation disparaît. B- Analyse de l'espace porte sur la lame HES

Zone 1 : espace porte Structure A : canal biliaire Structure B : veine portale Structure C : artère hépatique portale Structure D : veine centro-lobulaire Les hépatocytes autour de l'espace porte forment la ligne bordante.

A1 : Septum fibreux porto - centrolobulaire A2 : Septum fibreux porto - porte A3 : Septum fibreux porto - porte


Question n°3 : Quel est le principal type de cellules inflammatoires dans la zone E au sein de l’espace porte repéré ? Les cellules inflammatoires les plus nombreuses sont des lymphocytes Aspect des lymphocytes :

• aspect de billes noires • cytoplasme n'apparaît presque pas.

Question n°4 : La lame bordante repérée (rangée d'hépatocytes au contact de l'espace porte) est-elle normale ? Non, il y a une atteinte de la lame bordante par l’infiltrat inflammatoire et nécrose parcellaire (nécrose hépatocytaire en bordure des espaces portes). C'est donc une hépatite active Infiltrat inflammatoire de la lame bordante + nécrose parcellaire = hépatite active +++ C- Analyse des lobules hépatiques sur lame HES Question n°5 : Quelle lésion est visible ?

Question n°6 : Quel est le score de fibrose selon la classification METAVIR? Le score METAVIR est très utilisé pour évaluer l'importance de l'atteinte hépatique dans les hépatites virales, il est composé de 2 indicateurs : - le premier évalue l'activité inflammatoire de l'hépatite chronique (A), c'est à dire les atteintes "aiguës" du parenchyme. Il faut grader l'importance de l'atteinte de la lame bordante (nécrose parcellaire) et du lobule hépatique (nécrose lobulaire). - le deuxième évalue la fibrose (F) (cicatricielle secondaire aux lésions inflammatoires) du parenchyme hépatique. Les modalités de scoring sont représentées ci-dessous :

Nous avons donc ici une hépatite virale chronique avec fibrose portale et septale, non extensive, modérément active. (METAVIR A2F2)

On voit un infiltrat inflammatoire et nécrose hépatocytaire, cela signe encore une fois une hépatite active. Il faut retenir que : nécrose des hépatocytes + inflammation = un signe d’hépatite active


Question n°7 : Selon vous, le score de fibrose qui conviendrait le mieux à cette image histologique ?

Il s'agit d'une cirrhose (F4) car on voit bien les nodules. La coloration est un trichrome de Masson.

Cas 4 : pathologie tumorale du colon

Contexte clinique : -Dépistage du cancer colorectal organisé à l'échelle nationale -Test « HEMOCULT » : recherche de sang dans les selles de 50 à 74 ans -Touche les hommes et les femmes

Cette nomenclature est très importante à connaitre +++

Question n°1 : Quel est le type (sessile ou pédiculé) du polype visible sur la lame virtuelle de l’adénome ?

Base d’implantation ETROITE = polype PEDICULE Il s'agit d'un adénome pédiculé (adénome = tumeur bénigne de l'épithélium glandulaire).


Question n°2 : Comparez la muqueuse normale ("zone 2") et la zone adénomateuse ("Zone 1") (apprendre ce qui est écrit sur la diapo ci-dessous)

Schéma évolutif général des tumeurs digestives :

Lésion précancéreuse : – Maladie de l’appareil digestif, focale ou diffuse, bénigne, non cancéreuse mais prédisposant à l’apparition d’un cancer (population à risque / screening) – Origine: inflammatoire, environnement, génétique (ex : polypose adénomateuse familiale : PAF) – Risque d’évolution vers un cancer variable

• Endobrachyoesophage • Gastrite atrophique • Rectocolite ulcéro-hemorragique • Cirrhose

Dysplasie : (nouvelle partie de cette année)

-Complication de certaines tumeurs bénignes (adénomes du colon+++) et de certaines inflammations chroniques et/ou virales : col utérin, vessie, cavité buccale, tube digestif... -La dysplasie est considérée comme un état précancéreux -Certains cancers apparaissent sur des lésions pré-existantes: adénomes du colon, dysplasie du col -Lésion histologique du revêtement muqueux présentant des anomalies histologiques et cytologiques qui le rapproche plus ou moins d’un cancer -Dysplasies légère, modérée et sévère (OMS) / dysplasies de bas grade et de haut grade.

Toutes ces pathologies peuvent évoluer en cancer


-Désorganisation et atypies cytonucléaires superficielles, pas de franchissement de la membrane basale (si il y a un franchissement de la membrane basale on est dans le cas d'un cancer) -Plus la dysplasie est marquée, plus le risque de d’évolution vers le cancer est élevé. -Le diagnostic de dysplasie de haut grade est très important pour la prise en charge :

• Le traitement peut être local et limité – • La guérison est constante après traitement.

-Classification en deux grades : bas grade (surveillance ou geste peu invasif) et haut grade (geste invasif) -> selon l ’intensité des lésions cellulaires et des modifications architecturales :

• dans les cellules, la forme, la taille et la coloration des noyaux sont modifiées ; les mitoses sont nombreuses et parfois anormales; la différenciation cellulaire est diminuée, les sécrétions éventuelles sont raréfiées ou nulles.

• à l'échelon tissulaire il existe une désorganisation architecturale plus ou moins importante -Traitement d'un adénome du colon avec dysplasie de bas grade : exérèse endoscopique +/- complète avec surveillance -Traitement d'un adénome du colon avec dysplasie de haut grade : exérèse endoscopique complète +++ et chirurgie si exérèse douteuse. Polypes adénomateux et Polypose adénomateuse familiale (PAF) -Polypes adénomateux sporadiques rares chez l’enfant (suspicion de PAF) -PAF:

• héréditaire autosomique dominant • atteinte du gène APC ++ (adenomatous polyposis coli) (sur le chromosome 5) • 1/8000 N • Plusieurs membres familles atteints • Symptômes : Rectorragies, anémie, diarrhée • Nombreux polypes colo-rectaux avec risque de 100% de développer un cancer colo-rectal avant

l’âge « moyen » adulte • Colectomie prophylactique • On fait des coloscopies régulières pour rechercher des dysplasies de haut grades. si présentes, on avance la

date de la colectomie prophylactique Question n°3 : Quelle est la taille approximative de la tumeur sur cette pièce opératoire ?

Question n°4 : Repérez et nommez les différentes couches constituant la paroi colique normale.

Taille de la tumeur environ de 7cm


Points importants à retenir : -La nature précise d’un polype du côlon ne peut être connue qu’après un examen anatomo-pathologique -Un adénome du côlon est une tumeur bénigne plus ou moins dysplasique (dysplasie de bas grade puis de haut grade) pouvant ensuite évoluer vers un adénocarcinome in situ puis un adénocarcinome infiltrant -En pratique, toute tumeur épithéliale qui dépasse la membrane basale de l’épithélium qui lui a donné naissance est une tumeur maligne appelée carcinome infiltrant La diapo suivante est très importante à connaitre pour la suite de nos études

Question n°4 bis : que représente la zone F ? La zone F représente la tumeur du colon : adénocarcinome infiltrant.

Question n°5 : niveau d'infiltration de la tumeur? La tumeur envahit la musculeuse.

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