Dra. Maria Fernanda Diaz
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Dra. Maria Fernanda Diaz Coordinadora de Terapia Intensiva de Fleni Comité de Neurointensivismo de la SATI Jornadas de Neuroanestesia Fisiología y Fisiopatología Cerebral
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Jornadas de Neuroanestesia Fisiología y Fisiopatología Cerebral. Dra. Maria Fernanda Diaz Coordinadora de Terapia Intensiva de Fleni Comité de Neurointensivismo de la SATI. LEY DE MONRO KELLIE. PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL. The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to - PowerPoint PPT Presentation
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Dra. Maria Fernanda DiazCoordinadora de Terapia Intensiva de Fleni
Comité de Neurointensivismo de la SATI
Jornadas de Neuroanestesia
Fisiología y Fisiopatología Cerebral
CEREBRO87 %
SANGRE4 %
LCR9 %
Hemodinamia Cerebral
Contenido total 1700 ml
LEY DE MONRO KELLIE
• PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL
The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children
• ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic
RCSF = resistance to CSF outflow
Iformation = CSF production
Pss = pressure in sagittal sinus
ICPvasogenic = vascular contribution to ICP
Según Davson et al:
SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008
COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL
“ EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”
Parénquima cerebral
Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija. No contiene circulación linfática. Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas. El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo. El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral
LCR
Volumen normal es de 150 cc
Producción diaria es de 500 cc
Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni
Dinámica Normal del LCR
Dinámica Normal del LCR
Producción: Sangre Reabsorción: Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas Cavidad subaracnoidea Venas peridurales perivascular Linfa Vainas perinerviosas
Ventrículos laterales
Agujero de Monro Tercer ventrículo
Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo
Foramen de Magendie y Luschka Espacio Subaracnoideo
Medial y Cisternas Espinal
El clearence de solutos del LCR depende de:
La reabsorción del vol del flujo
La difusión dentro del cerebro adyacente y de lamicrocirculación
Transporte activo de solutos específicosa los plexos coroideos
Dinámica del LCR
Según Marmorou y Dauson depende de:
1- Resistencia a la reabsorción
2- Tasa de producción de LCR
3- Presión del seno sagital
Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol 75.1987
Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre
La primera parte de la Curva:Define PIC
La segunda parte de la curva:resistencia
Componente vascular
Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación.
FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido
Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad
FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A
PPC
“ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRALAGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE
GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2
Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”
PRESION DE PERFUSION
PPC = TAM - PIC
VOLUMEN
PRESIO N
HTE
Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.
Compliance cerebralCompliance cerebral
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS
COMPENSACIÓN
VSC
TASA REAB. LCR
DESPL..LCR
DESPL..
T.CEREBRAL
Curva Presión Volumen
0
50
100
150
200
250
300
350
400
0 10 20 30 40 50
PresiónVenosoLCRArterial
(Pre
sión
gen
erad
a)(P
resi
ón g
ener
ada)
F/A
F/A
Pre
sión
Pre
sión
Volumen agregadoVolumen agregado(Volumen desplazado)(Volumen desplazado)
Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.
MENINGIOMAS
STROKE 2002;33:1225-1232Stroke 2002;33,1225-1232
FISIOPATOLOGÍA HTE
“ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”
Autorregulación Cerebral
Pco2 TAM
Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño
calibre y arteriolas
REACTIVIDAD A LA PCO 2
HIPERCAPNIA FSC
HIPOCAPNIA FSC
AUTORREGULACION
• J.Neurosurg Anesthesiol 2009:21(2)7397
Reactividad a la PCO2
Kadoi et al: Estudiaron la respuesta a la Hipercapnia en
pacientes DBT, mediante Doppler transcraneal midiendo la velocidad en la ACM.
Comprobaron una pérdida de la reactividad de la vasculatura cerebral
Podría explicar la menor capacidad de vasodilatación ante la isquemia
J.Neurosurg Anesthesiol 2009:21(2)73-97
• Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC
pCO2 pO2 H+
FSC PIC
AUTORREGULACION
FSC
TAM
EDEMA
ISQUEMIA
60 mmHg 150 mmHg
AUTORREGULACION ALTERADADA
FSC
TAM
EDEMA
ISQUEMIA
Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos:
Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso.
Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )
En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla desplazada hacia la derecha.
Autorregulación Cerebral
Teoría Metabólica Teoría miogènica
Diferentes metabolitos, talescomo la adenosina pueden
generar Vasod o vasoc
Cambios en la presión Transluminal generan
respuesta Vasod o vasoc
Cascada vasodilatadora compleja
PPCPPC
Vd.Vd.
VSCVSC
PICPIC
TAMTAM
-- Espontánea Espontánea - Deshidratac.- Deshidratac.- Farmacolog.- Farmacolog.- Posic. cabec.- Posic. cabec.
- Metabolismo - Metabolismo - CMOC - CMOC - DO2 - DO2 - Viscosidad - Viscosidad - Farmacolog. - Farmacolog. - PCO2 - PCO2 - pH - pH
- LOE - LOE - Obstruc. venosa- Obstruc. venosa- Edema - Edema - Sewlling - Sewlling - Obstruc. LCR - Obstruc. LCR
ROSNER
Cascada vasoconstrictora
Vc.Vc.
TAMTAM
PPCPPC
VSCVSC
PICPIC
ROSNER
Cascada de la isquemia continua
PPCPPC
IsquemiaIsquemia
EdemaEdema
PICPIC FSCFSC
Pr. tisularPr. tisular
ROSNER
Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación.
Es necesario mantener una PPC adecuada. 65-75 mmHg
El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O2
Toda situación que aumente el consumo (fiebre, convulsiones) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo (barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.
IMPORTANTE
Hipertensión endocraneana
El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos:
Hipoxia global: por disminución de la PPC.
Presencia de hernias cerebrales.
HERNIAS CEREBRALES
SUBFACCIAL:
Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica.
Art Cerebral Anterior
Vena cerebral Interna
UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:
III Par Homolateral Escotadura de Kernohan: Compresión vascular Otros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación.
Arteria Cerebral Posterior
Hidrocefalia
HERNIA TRANSTENTORIAL
Protrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro.
Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.
CEREBELOSA ASCENDENTE:
Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa.
Pueden producir hidrocefalia no comunicante.
La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación.
Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.-
Vena de Galeno
Vena de Rosenthal
CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINA
No presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo.
La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-
HTE
LESIONES FOCALES:
HEMATOMAS
TUMORES
ABSCESOS
LESIONES DIFUSAS:
HIDROCEFALIA
SWELLING
EDEMA
DETERIORO NEUROLOGICO
Depende del:
Desplazamiento horizontal del Septum anterior
Desplazamiento de la glándula pineal
DETERIORO NEUROLOGICO
Desplazamiento de la glándula pineal:
- 2,5 a 4 mm Somnoliencia - 6 a 9 mm Estupor
- mayor a 9 mm Coma
NEUROMONITOREO
Examen Neurológico Fondo del Ojo Control de la temperatura central Control de las Glucemias Presión Intracraneana (PIC) Presión de Perfusión Cerebral Saturación del Golfo de la Yugular EEG Potenciales evocados Microdialisis Cerebral Doppler transcraneano
Fondo del Ojo Normal
Edema de Papila
MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA
La monitorización exclusivamente clínica se ha demostrado insuficiente, ya que no permite obtener información continua
a la cabecera del enfermo.
Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran sedados o miorelajados invalidando la exploración clínica.
La mayoría de los signos y síntomas clínicos son tardíos apareciendo cuando las lesiones han provocado daño
irreversible.-
Iniciada por Guillaume y Janny y difundida por Lundberg en 1960.
Medición de PIC
VENTAJAS DESVENTAJAS
EPIDURAL Facil inserción Infeccion infrecuente
Alto coste Menor exactitud-fiabilidad
SUBARACNOIDEO Facil inserción Bajo riesgo de infeccion Bajo coste
Obstrucción Fuga de LCR
INTRAPAENQUIMATOSO Facil insercion Buena fiabilidad-exactitud
Alto costo Riesgo de sangrado-
infeccion INTRAVENTRICULAR Fiable y exacto
Drenaje de LCR Bajo costo Permite estudios de copliance
Riesgo de sangrado-infección
Ocacional inserción dificil Obstrucción
15 mm
Monitoreo de PIC
TEC Graves
TEC moderados
Síndrome de Reye
Encefalopatía hepática aguda
Post operatorios de neurocirugía los cuales deban sersedados y analgesiados
Guidelines 2007; Brain Trauma Foundation
P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico arterial.
P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular cerebral y la complacencia
P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso
CURVAS DE PRESION
Ondas A o Curvas Plateau: Amplitud de 50-100 mmHg Duración 5-20 minutos Patología intracraneana Ondas B: Amplitud de 50 mmHg Duración 0,5 a 2 minutos Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por debajo del límite de autorregulación. Ondas C: Amplitud 20 mmHg Frecuencia de 4-8 minutos Presentes en individuos normales
HTE
Complicaciones de la colocación del catéter intracraneal
Tratamiento de la enfermedad de base
Posición de la cabeza y compresión yugular
• Estudio prospectivo randomizado controlado de 1548 pacientes a recibir un control estricto de glucemia con insulina ( 80 a 110 mgr por dl ) vs infusión de insulina si superaba los 215 mgr por dl.
• Reducción de la mortalidad (riesgo absoluto) 8 a 4,6 % (UTI) y 10.9 a 7,2 % (mortalidad hospitalaria)
• Disminuye la incidencia de DOM, sepsis con bacteriemia, fallo renal, transfusiones y polineuropatía.
• Mayor beneficio en pacientes con estadías de más de 5 días. (20 a 10,6)
• 62- 63 % de los pacientes eran posoperatorios de cirugía cardíaca
HIPERGLUCEMIAS
AUMENTA EL SUSTRATO PARA LAGLICOLISIS ANAEROBIA
AUMENTA EL LACTATO
ACIDOSIS LACTICA
NECROSIS DEL TEJIDO CEREBRAL
MAYOR ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA
HIPERGLUCEMIA Y DAÑO NEUROLOGICO
• Evidencia en la literatura que la hiperglucemia afecta adversamente la evolución de pacientes con Trauma y stroke
• Cuando el nivel elevado de Glucosa es causa de la lesión secundaria o consecuencia de la lesión cerebral como una respuesta metabólica al stress.
• ¿ Que nivel es recomendable ?
Metabolismo de glucosa cerebral
• En etapas agudas existe aumento de utilización de glucosa para satisfacer las demandas metabólicas del cerebro
• Estos pacientes presentan isquemia (deterioro del metabolismo oxidativo de la glucosa) y disfunción mitocondrial independiente de la isquemia (niveles tisulares de glucosa baja por aumento del consumo de la misma por vía anaeróbica)
-En pacientes con TEC y HSA se detectaron despolarizaciones
neuronales extendidas a corteza.
Existe un marcado incremento del K intracelular, Hiperemia,
consumo adicional de glucosa y O2, mayor demandas metabólicas
para la repolarización
- Estas estructuras requieren energía para la repolarización.
1) Aumento de la captación de glucosa2) Aumento de la utilización de la misma por vía anaeróbica : hiperglicólisis
3) Aumento de la producción de lactato: disminución del PH4) Teoría clásica: el descenso del PH tisular deletéreo por lo tanto
controlando la glucemia disminuiríamos la intensidad de este fenómeno
El aumento de producción de ácido láctico por la glía y su recaptación por la neurona constituye una fuente energética adicional .
El cerebro está ávido por glucosa para la producción de energía. Disminuir la disponibilidad de la misma con un control intensivo podría alterar este
mecanismo.
Trabajo randomizado de 96 pacientes neurológicos: un grupo glucemia de 80 a 120 mgr/dl el otro menor a 220
mgr/dlNo mostró beneficios en la mortalidad a los 6 meses en el
primer grupo
Neurocrit Care 2008;9:159-166
CONCLUSIONES
• Al momento actual existen dudas que un control muy intensivo de glucemia se asocie a reducción de la mortalidad y morbilidad de los pacientes en población clínica o quirúrgica-(dudas en el target más apropiado)
• Expone a un riesgo de hipoglucemia significativo
• Existe evidencia experimental que un control intensivo en población neurológica expone al cerebro a mayor riesgo de distress celular y despolarizaciones corticales
• La poca evidencia disponible no permite realizar ninguna afirmación o recomendación firme
CONTROL DE LAS HIPERGLUCEMIAS
LAS HIPERGLUCEMIAS SON PREDICTOR DE PEOR PRONOSTICO
SE ASOCIAN A STROKE SEVERO
EL NIVEL DE GLUCOSA ES UN INDICADOR INDIRECTO DE ACTIVACION SIMPATICA
LA HIPERGLUCEMIA TIENE UN EFECTO DETERMINANTE EN LA ISQUEMIA CEREBRAL
NEUROLOGY 1999;57:280-284 CEREBROVASC DIS 1997;7:19-24 ( SUPPL 5 )
CONTROL DE LAS HIPERGLUCEMIAS
SE RECOMIENDA EL CONTROL ESTRICTO CADA 4-6 HSHASTA OBTENER UN PERFIL
PUEDE REQUERIR INSULINA EN GOTEO CONTINUO Y CONTROLES HORARIOS
RECOMENDACIÓN DE ASA 140 a 185 MGR /DLClase IIa, Nivel de evidencia C
RECOMENDACIÓN DE EUSI 10 MMOL/L
VALORES DISCUTIDOS ENTRE 110 –140 MGR/DL
Lancet neurol 2003;2:698-701; Stroke 2003;34:1056-1083Stroke 2007;38:1655-1711
140-150 mgr / dl
HIPERVENTILACIONHIPERVENTILACION
Esta indicada en el tratamiento de la HTE cuando:
1- La lesión sea predominantemente difusa.-
2- PPC > 70 mm Hg.-
3- DTC con velocidades medias elevadas sin vasoespasmo.-
4- SjO2 > 70 % (diferenciar entre hiperemia e isquemia o muerte).
En la Emergencia cuando se sospecha enclavamiento.
Hasta la confirmación diagnostica en eltraslado a la TAC y tratamiento
especifico
¿ Que hacemos con los fluidos
en el paciente Neurocritico ?
MANITOL
Carga: 1 g/Kg en 30 minMantenimiento: 0.25 mg c/4 Hs.-
- Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.-
- Provoca vasoconstricción cerebral.-
- Modifica las propiedades reológicas de la sangre por hemodilución y aumento de la deformidad del eritrocito
disminuyendo la viscosidad de la sangre. Mejora la microcirculación.
- Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardiaco y la PPC.-
- Reduce la PIC.-
MANITOL
Efecto Hemodinámico inmediato: Dentro de los 10 minutosIncrementa la TAM, PPC y la FSC y luego disminuye el FSC.
Creación de un gradiente osmótico: 15 a 20 minutos luego de laadministración.
Aumento de la osmolaridad del espacio extracelular, genera un gradienteosmótica entre el espacio extracelular y el compartimiento intracelular.
Deshidratación celular. Efecto de corta duración.
Si la BHE esta dañada local o regionalmente, el gradienteosmótica no se producirá. El agente osmótica atraviesa
libremente la BHE, entra en la célula y aumenta la presión dentro de ella.
MANITOL
Puede deshidratar el hemisferio sano más que el enfermoagravando el desplazamiento de la línea media.
Por la alteración de la BHE pueden penetrar dentro delparénquima cerebral, alterando el gradiente osmótico.
Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas
Debe administrarse con cuidado en el edema producido por los tumores
Soluciones Hipertónicas
-Soluciones de 3% a 23,4%
-Crea un gradiente osmótico forzando el pasaje de agua desde el parénquima al espacio intravascular , con BHE
intacta.
Disminuye el Vol intracelular
Disminuye la PIC.
-Mejora la contractilidad miocárdica.-
Crit Care Med 2005:33;196-202 Crit Care Med 2003:31;1683-7
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica.
Complicaciones Intracraneanas.
• Edema “Rebote” que puede ocurrir cuando la solución se da en infusión continua.
• Disrupción de la BHE (“Osmotic Opening”) puede ser debido al daño de las células endoteliales y perdida de las tight junctions que forman la BHE, incremento en la actividad pinocitotica y posiblemente una apertura de los canales subendoteliales.
Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004Best Practice Research Clinical Anaesthesiol 2007;21:517-538
• Excesiva muerte neuronal ha sido postulado después de la infusión continua de Salina Hipertónica al 7.5%.-(experimental).
• Alteraciones en el nivel de conciencia asociados con hipernatremia.
• En niños se ha reportado: hemorragias subdurales , subaracnoidea e intracerebral, trombosis venosa cerebral y de los senos sagitales.
•Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Vol 71.S 1 .January 2004
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
Neurol Clinic 2008;26:521-541
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva puede ser precipitada por la expansión de volumen.
• Hipotensión Transitoria es posible luego de la rápida Infusión Intravenosa, pero es seguida de una rápida elevación de la PAM y de la Contractibilidad cardiaca.
• Disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del TP y del KPTT con grandes volúmenes de infusión.
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Vol 71.S 1 .January 2004
• Acidosis Hipercloremica e Hipokalemia puede verse con la infusión de grandes cantidades y se evita con la reposición de K y acetato.
• Flebitis si se administra por vía periférica.
• Falla renal ( Huang PP,Ann Surg 1995.-)
• Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004
Soluciones hipertónicas al 2 % o más deben ser administradas por vía central
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
Concepto de la Terapia de Lund
En pacientes con autorregulación alterada, el aumento de la PPC puede facilitar la producción de edema hidrostático y vasogénico,
aumento de la PIC.
Se debería disminuir la TAM con hipotensores sin generar vasodilación, tales como metoprolol y clonidina.
Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina
Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción
Reducción del Edema Cerebral Reducción de la Presión Intracraneana
Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción
• Deshidratación del Tejido Cerebral.• Reducción de la Viscocidad.• Incremento de la Tonicidad Plasmática.• Incremento de la Perfusión Regional Cerebral.• Incremento del Volumen Minuto Cardiaco y de la Presión
Arterial Media.• Disminución de la respuesta Inflamatoria a la injuria
cerebral.• Restauración de los potenciales de membrana anormales.• Reducción del volumen extravascular pulmonar normal.
•Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Vol 71.S 1 .January 2004
Qureshi AI.Crit Care Med.2000;28,3301-3313
SSH.Indicaciones posibles.
• Stroke isquémico.
• Hemorragia intraparenquimatosa.
• HSA.
• TCE.
• Miscelaneas.
SOLUCIONES HIPOTONICASNUNCA.
THE END.
Osmoterapia
Trastornos del medio interno
BARBITURICOS
Carga: 1.5 mg/Kg en 30 minMantenimiento: 1-3 mg/Kg/h.-
- Disminuye la actividad metabólica del cerebro.-
- Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción.-
- Produce un efecto protector ante la isquemia.-
-Solo ocurre en pacientes con reactividad a la CO2 conservada.-
Tratamiento de la HTE según la fisiopatología
CORTICOIDES
Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF
Disminuyen la permeabilidad capilar una hora después de su administración.
Dosis de 4 a 16 mgr / día
HIPOTERMIA
En la actualidad, la eficacia y seguridad de la hipotermia moderada
sigue siendo motivo de estudio. Aunque hay descriptos muchos estudios clínicos,
algunos de ellos randomizados a doble ciego y controlados que han mostrado eficacia y
relativa seguridad.-
Inamasu J, Ichikizaki K. Ana Emerg Med. Agosto 2002;40:220-230.
HIPOTERMIA
Rol Neuroprotectivo
Incrementa la resistencia a la injuria
Prolonga la supervivencia en el Área isquémica
Disminuye la PIC
Minimiza la disrupción de la BHE
SEVERA 31 a 33 º C
Debe ser Frontotemporoparietal + Duroplastia
HEMICRANIECTOMIA
CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
Es una técnica antigua que en esta última época ha renovado su interés acerca de múltiples estudios
realizados.
No obstante no hay estudios serios que demuestren resultados que permitan aconsejar su uso rutinario.-
Piek, MD. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:134–138
o Meta-analisis, 218 pacientes. 72,9 % presentó crecimiento del Hematoma
o Volúmen del Hematoma mayor a 30 cc—predictor de peores resultados
o Por cada 10 % de Aumento en el Crecimiento del Hematoma se incrementa: - 5 % el riesgo de muerte - 16 % la posibilidad de progresión en un punto de mRS - 18 % de progresión en el BI
2- Edema Cerebral
Primeras HsP.Hidrostática
Primeros 2 días Tercera fase
2- Edema Cerebral
En Humanos el edema cerebral se desarrolla dentro de las3 Hs del comienzo de los síntomas. Con un Pico de 10 a 20 días Zazulia.A, Diriger.MN et al
Stroke 1999;30:1167-73
El grado de edema cerebral está asociado a peores resultados Roope.A.H
N.Engl.J.Med 1986;314:953-58
Edema cerebral Aumento de la PIC Herniación
Los valores aumentados de TA dentro de las primeras 24 Hs se asocian a mayor formación de edema cerebral
Vemmos.KN et al Journals of Human Hypertension 2004; 18:253-259
Estudio Multicentrico, prospectivo. 266 pacientes estudiados dentro da las 12 Hs
Deterioro Neurológico: Aumento en un punto en la Canadian Stroke Scale, desde la admisión hasta las 48 hs
END ocurrió en el 22,9 %
Factores asociados a END: - Crecimiento del Hematoma - Sangrado Intraventricular
- TAS elevada dentro de las 48 hs
La TAS mayor a 185 mmHg y TAD mayor a 105 mmHg fue tratada con labetalol o Captopril EV. Un grupo alcanzó TAS de 192 mmHg
Incluyó 32 estudios, 10.892 pacientes La muerte fue asociada significativamente con elevación de la
TAM y la TAD Muerte y dependencia fueron asociadas con elevación de la TAS
y la TAD ( HIPE ) Muerte y Deterioro fueron asociadas con elevación de la TAS ( HIPE )
Los pacientes con TAS elevada tuvieron 2 veces más posibilidad de incremento del hematoma
TAS 150-200 mmHg, TAM 140-145 mmHg, TAD 90-115 mmHg
¿ Por qué podríamos disminuir la TA sin provocar isquemia ?
Disminución de la TA
Reducción transitoria del rCBF
Autorregulación alterada
ISQUEMIA CEREBRAL
+
14 pacientesIngreso dentro de las 24 hsTAM 120-160 mmHgTAC de ingresoPET de ingresoReducción del 10 % de TAM con nicardipina o labetalolSegundo PET
No hubo cambios en el CBF global y regional ( perihematoma )después del tratamiento farmacológico
32 pacientes Dentro de las 6 Hs del comienzo de los síntomas ( 3,1+/- 1,3 ) Volúmen 16,9 +/- 17,2 ml
Leve prolongación del TTM 0,7 +/- 1,1 seg. No hubo disminución del ADC
TTM: Tiempo de diferencia en seg entre el área perihematoma y el área sana
Los cambios de perfusión peri-hematoma no reflejanun área de isquemia por ADC.
La prolongación del TTM demuestra autorregulación conservada
• 9 pacientes estudiados• RM realizada en 9/9.
• Tiempo promedio de RM 3,4 días• Espectroscopia 6/9
• Volúmen promedio del hematoma35,4 cc
Valor elevado de ADC, excepto en un paciente.El Pico de lactato fue obtenido en dos pacientes, no coincidente
con ADC disminuido
Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolis,.21:804-810.2001
19 pacientes
Estudiados entre las 5 y 22 Hs
Estudio comparativo con PET entre el hemisferio enfermo y el contralateral.
Sin desplazamiento de la línea media
Se usaron antihipertensivos para mantener una TAM no mayor a
150 mmHg
Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolis,.21:804-810.2001
CBF: 20,9 +/- 7,6 vs 37,0 +/- 13,9 ml 100 g –1 100 g –1 min –1
CMRO 2: 1,4 +/- 0,5 vs 2,9 +/- 0,9 ml 100 g –1 100 g –1 min –1
OEF: 0,42 +/- 0,15 vs 0,47 +/- 0,13 ml 100 g –1 100 g –1min –1
Disminución del CBF
Disminución de CMRO 2
Disminución de OEF
Cambios en el rCBF en la región perihematoma
Región de hiperfusióne hopometabolismo
Patente heterogénea deCBF. Areas de hipo e hiper
perfusión
Normalización del CBFSalvo en regiones de tejido
no viable
Se realizaron biopsias en 6 pacientes con HIPE Grupo control: 6 pacientes que sufrieron resección quirúrgica como tratamiento de las convulsiones Glasgow promedio: 6 4 pacientes fueron estudiados dentro de las 6 Hs, 1 dentro de las 48 Hs 1 dentro de las 72 Hs del comienzo de los síntomas Objetivo: medición del consumo de O2 mitocondrial
Estadio 3: El consumo de O2 40 % menor que el grupo control. Estadio 4: Incremento 3 veces con respecto al control
Estadio 3 Respiración activa:Refleja la capacidad de la mitocondria para responder a las
demandas metabólicas por incremento del consumo de O2
para producir ATP. Aporte de ADP y sustratos metabólicos
Estadio 4 Respiración en reposo:Refleja la ausencia de unión del transporte del electrodo en la
cadena de producción de ATP. Desacople del transporte de electrones en la producción de ATP
La reducción primaria del metabolismo cerebrales la responsable de la disminución del
CBF y de la baja extracción de O2
alrededor del hematoma
RECOMENDACIONES PARA
EL TRATAMIENTO
DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
En pacientes con historia de HTA mantener TAM debajo de 130 mm Hg
Mantener PPC mayor a 70 mmHg
Nivel de evidencia VRecomendación Grado C
