Dr Ernest AMSINI SAFARI Spécialiste en médecine … · DEFINITIONS(HTA, poussé hypertensive,...

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Dr Ernest AMSINI SAFARI Spécialiste en médecine interne mai 2017

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Dr Ernest AMSINI SAFARISpécialiste en médecine interne

mai 2017

PLAN INTRODUCTION

DEFINITIONS(HTA, poussé hypertensive, urgence hypertensive)

EPIDEMIOLOGIE des UH

FORMES CLINIQUES des UH

PHYSIOPATHOLOGIE DES UH

DIAGNOSTIC( diagnostic positif, differenciel)

TRAITEMENT

CONCLUSION

INTRODUCTION définitions:

❖HTA selon OMS = PAS ≥ 140 et /ou PAD≥90 mm Hg.

❖HTA maligne= PA diastolique > 120 mm Hg +rétinopathie hypertensive stade III ou IV+ insuffisance rénale rapidement progressive

❖Poussée hypertensive = PAS ≥ 180mmHg et/ou PAD≥110 mm Hg. Sans une atteinte organique ou viscérale

❖Urgence hypertensive = PAS ≥ 180mmHg et/ou PAD≥110 mm Hg. avec une atteinte organique ou viscérale

EPIDEMIOLOGIE Prévalence : 1 à 2% des hypertendus feront une

poussée hypertensive sévère.

Les personnes cibles sont: hypertendu sans traitement , qui ne respectent pas le régime thérapeutique.

Dans notre service sur 256 cas reçus de juillet 2016 au 18mai 2017 , 28 cas soit 10,9% sont admis pour urgence hypertensive. Avec un âge moyen respectivement de…..pour le sexe masculin et de…..pour les sexe féminin.

FORMES CLINIQUES DES URGENCES HYPERTENSIVES Formes neurologiques: AVC, encéphalopathie;

Formes cardiovasculaire: OAP, syndrome coronarien, dissection aortique;

Formes rénales: insuffisances rénales aigues;

Formes obstétricales: gestoses hypertensives ou hypertension gravidique

Une crise de phéochromocytome.

physiopathologie

Dans les urgences hypertensives, des mécanismes

physiopathologiques sont complexes impliquant le

système SRAA, les modifications des résistances

vasculaires et la sécrétion de substances pro-

inflammatoires aboutissent à une dysfonction

endothéliale

physiopathologie

D’une manière générale, il ya augmentation brutale de la PA suite à un stimulus parfois inconnu.

„Réaction endothéliale avec libération brutale de NO et prostacycline pour moduler le tonus vasculaire

PhysiopathologieLa vasodilatation entraine la synthèse de substances

vasoconstrictrices telles que la NAD, l’angiotensine II, l’ADH, l’aldostérone…

L’équilibre se trouve rapidement dépassé en faveur de la vasoconstriction : nécrose fibrinoïde artériolaire, augmentation de la perméabilité vasculaire

physiopathologie

Encéphalopathie hypertensive: Le débit sanguin cérébral (DSC) est autorégulé en fonction du niveau de pression artérielle (PA) dans certaines limites .

L’autorégulation permet la stabilité de la pression de perfusion tissulaire malgré les variations de PA.

physiopathologie

Chez les sujets normotendus, le DSC reste inchangé pour une PA moyenne comprise entre 60 et 120 mm Hg

Le système d’autorégulation est variable en fonction du niveau habituel de la PA.

physiopathologie

En raison de la défaillance du systèmed’autorégulation et de l’augmentation de laperméabilité endothéliale au-delà de certainesvaleurs de PA, il existe une augmentation de laperméabilité de la barrière hémato-encéphaliqueentraînant une extravasation plasmatique, unœdème cérébral vasogénique et desmicrohémorragies.

physiopathologie OAP hypertensive: La dysfonction diastolique

ventriculaire gauche est souvent liée à la conjonction des deux mécanismes suivants ;

❖baisse de la compliance et de la distensibilité de la cavité ventriculaire gauche

❖al longement du temps de relaxation qui altère le remplissage.

PHYSIOPATHOLOGIE Le syndrome coronaire aigu

Il peut être la conséquence de plusieurs mécanismes : dissection aortique étendue aux coronaires, défaut de vascularisation myocardique liée à l’élévation des pressions diastoliques, et rupture de plaque, notamment à l’effort.

physiopathologie L'insuffisance rénale aiguë :

L’élévation de la PA peut entraîner une insuffisance rénale aiguë par perte de l’autorégulation de la perfusion rénale (part fonctionnelle), et par des lésions glomérulaires potentiellement irréversibles (part organique).

Diagnostic Diagnostic positif:

Interrogatoire: Histoire de l’HTA

HTA connue: début, traitement, observance, dernière prise, ration sodée, traitement interférant avec le traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs gastriques), prise de drogues et d’IMAO

DiagnosticPremière poussée d’HTA

- Le diagnostic repose sur la prise de la pression artérielle aux 2 bras :

* PAD > 120-140 mm Hg ;

* PAS > 200-250 mm Hg.

- Valeur du caractère paroxystique de la poussée tensionnelle.

Diagnostic

L’examen recherche une souffrance viscérale associée mettant en jeu le pronostic vital à court terme, le niveau de pression artérielle habituel (la tolérance viscérale est fonction du seuil supérieur de l’autorégulation : élevé si la PA habituelle est élevée) et la rapidité de l’élévation tensionnelle (une augmentation progressive et une durée moindre sont de meilleur pronostic).

Diagnostic Poussée hypertensive

L’élévation de pression artérielle peut être en rapport avec :

• la douleur, l’anxiété ;

• l’administration discontinue de médicaments anesthésiants, une période de réveil ;

• l’interruption d’un traitement anti hypertenseur central

(effet rebond) ;

Diagnostic

une rétention aiguë d’urines ; des troubles métaboliques :

hypercapnie, acidose, hyperglycémie ; du stress (sonore,

lumière), soins, nursing (ponction veineuse ou

artérielle, mobilisation de sonde d’intubation.. .); la

prise de cocaïne ou de médicaments interférant avec un

traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs gastrique..

.).

Diagnostic Encéphalopathie hypertensive:

Cliniquement, le patient présente une élévation brutale de la PA, des céphalées sévères, des nausées, des vomissements et des troubles visuels.

diagnostic Cette symptomatologie peut rapidement évoluer vers

une altération des fonctions supérieures, une confusion, des troubles de la conscience et/ou un état d’agitation.

Dans les heures qui suivent, peuvent survenir des crises convulsives localisées ou généralisées. Ces symptômes se développent en 24—48 heures,

Diagnostic FO: œdème papillaire, hémorragies et exsudats

EEG: disparition du rythme de base, ondes lentes

LCR: normal ou hyperprotéinorrachie modérée

Anomalies neuroradiologiques

Diagnostic

Dissection Aortique:

❖Douleur soudaine, migratrice

❖Asymétrie des pouls

❖un souffle diastolique,

❖ un déficit neurologique

❖ECG normal

❖Échographie ou scanner

Diagnostic OAP: orthopnée, dyspnée de repos, expectorations

mousseuses, râles crépitant en marée montante

Syndrome coronarien aigue: douleur thoracique

angineuse, signes ECG

Insuffisance rénale aigue: oligurie ou anurie

Diagnostic

Diagnostic étiologique:Arrêt d’un traitement antihypertenseur antérieur

Pathologies aiguës associées: rétention aiguë d’urines, crise d’angoisse, fièvre, douleur, extubation

HTA d’origine neurologique, rénale, endocrinienne, obstétricale

Interférence médicamenteuse (AINS, pansement gastrique),prise de toxiques sympathomimétiques

Prise en charge

La prise en charge de l’urgence hypertensive comprend deux volets :

1. Le traitement de l’organe atteint.

2. La baisse de la pression artérielle relativement rapide en fonction de l’atteinte

Prise en charge

Objectif tensionnel: L’objectif tensionnelle dans les situations des urgence

hypertensive est d’obtenir une baisse de 20 % de la PA systolique dans les 2 premières heures,

puis de viser 160/100 mm Hg dans les 2 à 6 heures suivantes.

NB: Une baisse trop rapide de la PA peut entraîner une aggravation de l’atteinte des organes cibles par hypoperfusion et donc ischémie.

Prise en charge La dissection aortique fait exception.

La baisse de la PA doit être rapide. La PA systolique doit être abaissée à 110 mm Hg en 10 minutes et maintenue à ce niveau. La fréquence cardiaque doit être contrôlée autour de 60 BPM avec les bêta-bloquants

Prise en charge Médicaments:

1. Dérivé nitrés: nitroglycérine

2. Anticalciques: nicardipine

3. B-bloquants: esmolol( cardioselectif),labetolol

4. A-bloquant: urapidil

Condition Preference

OAP Fenoldopan + Nitroprussiate+Diurde lanse

Ischémie myocardique Labetolol ou esmolol+nitroglycerine

Encéphalopathie hypertensive Labetolol , nicardipine ou fenoldopam

Dissection Aortique Labetolol ou esmolol +nitroglycérine

IRA Fenoldopan ou nicardipine

Crise sympathique Verapamyl, diltiazen, nicardipine, + benzodiazepine

remerciement TWASAKIDILA,

AKSANTI

WAFAAKO

MERCI

THINK

Par :Dr Ernest AMSINI SAFARI

Spécialiste en médecine interne

plan Introduction

Généralité sur l’HTA

Défis de la prise en charge de l’HTA a kindu

Perspective de la prise en charge

Introduction

L’hypertension artérielle (HTA)=un problème de santé

publique à l’échelle mondiale et en Afrique

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INTRODUCTION

Selon l’OMS,

Les maladies cardio-vasculaires = 17 millions de

décès dans le monde dont 9,4 millions de morts

imputables aux complications de l’hypertension .

Introduction

En Afrique : les maladies infectieuses , les conditions

maternelles, périnatales et nutritionnelles = lourd

fardeau de morbidité et mortalité

21/05/2017 36

Introduction

L’OMS qualifie de transition épidémiologique: la

progression des maladies non transmissibles ( les

cancers, ,l’obésité, les maladies cardio-vasculaires)

observées dans les pays en développement.

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Introduction

En 2008, 40 % (un milliard) des adultes âgés de 25 ans et plus

dans le monde présentaient une hypertension diagnostiquée

contre six cents millions en 1980 .

En 2016, un adulte sur trois dans le monde souffrent d’ HTA soit

1,5 milliard dont 60% des HTA vivent dans les pays en

développement.

21/05/2017 38

Introduction

Ces tendances sont associées aux changements

intervenus dans les modes de vie des individus autant

que des sociétés,

21/05/2017 39

Introduction

Ce sont par exemple :

l’accroissement de la consommation de tabac,

la consommation illicite d’alcool,

une activité physique réduite et,

l’adoption d’habitudes alimentaires occidentales.

21/05/2017 40

INTRODUCTION• La compréhension de l’ampleur de l’hypertension

artérielle comme problème majeur de santé publique

❖Kce de prévalence et de leur variation dans le temps et l’espace,

❖ compréhension des déterminants de l’hypertension,

❖ l’identification des groupes à haut risque de maladies cardiovasculaires en général,

❖par le développement, la mise en application et l’évaluation des stratégies de prévention et de contrôle

INTRODUCTION

Outre les contextes socio-économique et géopolitique particulier, comme toutes les cités des PED, la ville de Kindu, fait face à la triple transition démographique, épidémiologique et nutritionnelle que connaissent actuellement ces pays, marquée entre autres par une progression des Maladies Non Transmissibles dont l’HTA.

INTRODUCTION Définition :

❖Pression artérielle: est la force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau .

PA= DC . Rp

❖HTA : est une augmentation de la pression artérielle systolique et/ou diastolique entrainant des phénomène pathologique à plus ou moins brève échéance .

Définition et classification En général , un adulte est hypertendu, si sa PAS ≥ 140

mm Hg, et ou PAD ≥ 90 mm Hg.

Systolique (mm Hg) Diastolique (mm Hg)

Optimal < 120 < 80

Normale < 130 < 85

Normal haute 130-139 85-89

HTA légère 140-159 90-99

HTA modéré 160-179 100-109

HTA sévères > 140 < 90

CLINIQUE Pendant longtemps l’HTA reste cliniquement pendant

des années

Elle est souvent découvert fortuitement lors d’un examen médicale ou d’apparition de ses complications

Fatigue, céphalée , de trouble visuel , de vertige , de bourdonnement d’oreille , d’epistaxis , de la dyspnée et palpitation.

COMPLICATION Cardiaque: HVG, IC, coronaropathie ,arythmie

Cerebrovasculaire: Ischémie cérébrale , hémorragie ou thrombose cérébrale , encéphalopathie hypertensive

Rénale: maladies rénales chroniques, IRA

Oculaire: Rétinopathie hypertensive

Artère: anévrysme, claudication intermittente

DEFIS DE PRISE EN CHARGE

Type d’ études : transversale et descriptive

VITARAA dans la population de la ville de Kindu

Une enquête sur les connaissances de l’hypertension artérielle et les autres facteurs de risque cardiovasculaire au près de personnels soignants dans la ville de kindu

Défis de la prise en charge

Prévalence: étude faite en 2013 à kindu : 23,9%

Effectif

551

Hypertendu

%

p-value

sexe 0,13870

Masculin 378 22,5

féminin 173 27,2

Age(année) 0,0008

˂ 40 277 18,8

40-59 201 25,4

≥60 73 39,7

Niveau d’étude

Aucun

Primaire

Secondaire

Super et universitaire

62

124

243

122

21,

29,8

25,5

16,4

0,0781

Revenu mensuel

Faible

Moyen

Elevé

Personne en charge

1-3

4-6

7-9

≥ 10

463

59

29

226

230

67

28

26,1

13,6

6,9

12,4

23,9

50,7

53,5

0,0092

0,000

Connaissance de la population sur leur niveau tensionnelle

EffectifN= 551

Connaissance217(39,3 %)

Age(année)< 4040-59≥ 60

27720173

96 (34,6)80 (39,8)41 (56,1)

SexeMasculinFéminin

378137

143(37,8)74(54,1)

Niveau d’ étudePas de niveauPrimaire

62124

25(40,3)56(45,2)

Connaissance de personnels soignants sur l’HTA et autre FRCV

N définition clinique diagnostic traitement

HTA 194 72(37,1) 146(75,2) 62(31,9) 68(35,05)

Diabète sucré

194 68(35,05) 104(53,6) 86(44,3) 42(21,6)

FDRCV 194 29(14,9) 31(15,9) 26(13,4) 27(13,9)

Perspective de la prise en charge

Former le personnel soignant sur les facteurs de risque cardiovasculaire, et l’hypertension artérielle en particulier

Sensibiliser la population générale sur les problèmes liés à l’HTA et les facteurs de risque cardiovasculaire

conclusion L’hypertension est un problème de santé publique à

kindu ,

Sa prise en charge nécessite l’implication de toute les couches sociale.

Une formation du personnel soignant étant un impératif

Une sensibilisation de la population un a tout