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Dispersión de la Onda P en el Electrocardiograma con Bases en el Potencial

de Acción Auricular y en la Heterogeneidad del Impulso en Aurículas

MSc. Dr. Elibet Chávez GonzálezEspecialista de 1er Grado en Cardiología

Departamento Provincial de Arritmias y Estimulación Eléctrica Cardiacas. Cardiocentro “Ernesto Ché

Guevara” Villa Clara Cuba

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La dispersión de la onda P del ECG

Diferencia entre la duración máxima y

Mínima de la duración de la onda P,

medida en las doce derivaciones de un

ECG.

DP=(Pmáx-Pmín)

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CARACTERÍASTICAS DEL PA AURICULAR

El PA auricular es más corto que el PA ventricular y quizás esto esté dado por las corrientes que se ven envueltas en la fase de repolarización.

La conducción atrial no solo depende del fluido de iones, sino también de las conexiones intercelulares dadas por uniones adherentes (N cadherin, catenin y vinculinas), los desmososmas (desminas, desmoplakinas, desmocolin, plakofilinas y plakoglobinas), las uniones gap (conexinas) y todo esto hace que el músculo auricular funcione como un sincitio

Chávez González E, Castro Hevia J, González Rodríguez E. Dispersión de la Onda P en el Electrocardiograma con Bases en el Potencial de Acción Auricular y en la

Heterogeneidad del Impulso en Aurículas. Relampa. 2010. 23(3):126-33.

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CARACTERÍASTICAS DEL LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO AURICULAR

• Propagación compleja por anatomía de los atrios.

• Lewis describió la despolarización de la aurícula derecha a partir del impulso eléctrico que discurre desde la parte superior a la inferior a través de la cresta

terminal, con una velocidad de propagación entre 1 a 1.3 mm/msec, siendo el apéndice y la porción lateral de la aurícula derecha las últimas estructuras auriculares en ser activadas.

• La aurícula izquierda inicia la difusión del estímulo de 10 a 30 msec después de iniciado el impulso a través del Haz de Bachmann, hacia la porción anterior de la aurícula y a través del septum interauricular, desde la aurícula derecha y cerca de la vena cava inferior, también discurre el estímulo hacia

la aurícula izquierda.

• En la porción posterior e inferior a las venas pulmonares, en la aurícula izquierda, convergen todos estos frentes de ondas, que se mueven de derecha a izquierda, con un margen de 50 a 70 msec.

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•Las superficies septales patrón discordante de activación.

•La superficie septal derecha se activa desde la porción inferior hacia la superior.

•En el caso de la aurícula izquierda, la activación viaja desde la porción superior a la inferior

•Las bases de esta diferencia en el sentido de activación están en la presencia de tejido conectivo, grasa y vasos sanguíneos que separan las dos superficies septales.

•La activación septal izquierda comienza 10 msec más tarde que la porción superiorde la superficie septal derecha. Diferencias de tiempos mayores, de hasta 40 msec, se han observado en ritmos como la FA.

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ESTA DEMORA DE LA CONDUCCIÓN CONSISTE EN

HETEROGENEIDAD DE LA CONDUCCIÓN ATRIAL

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DISPERSIÓN DE LA ONDA P= Pmáx-Pmín 110-80=30 ms

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VALORES NORMALES DE DP

1.En el niño reportado de 27 ms hasta 40 ms

2.En el adulto hasta 40 hasta 46 ms

CUANDO EXISTEN MAYORES VALORES DE Dp, PUES EXISTE RIESGO INCREMENTADO DE FA

Köse S, Kılıç A, İyisoy A, Kurşaklıoglu H, Lenk MK. P wave duration and P dispersion in healthy children. The Turkish Journal of Pediatrics 2003; 45(2): 133-35. Disponible en: http://tjp.dergisi.org/pdf//xml/pdf-57.pdf

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ALGUNOS PARÁMETROS CLÍNICOS Y PARACLÍNICOS QUE SE HAN ASOCIADO AL DESARROLLO DE FA COMO EJEMPLO DE ARRITMIA

OCASIONADA POR HETEROGENEIDAD AURICUALR

Los valores diurnos elevados de presión arterial sistólica

1.El incremento en las dimensiones de la aurícula izquierda

2.Las dimensiones de la masa ventricular izquierda

3.La reducción en la velocidad de la onda A del flujo mitral

4.La dispersión de la onda P del ECG DP=(Pmáx-Pmín)

Los cuatro primeros están

asociados a Mayores valores

de DP

Kauffmann R. Manifestaciones cardiacas de la HTA. Departamento de enfermedades cardiovasculares. Rev Med. Clínica Las Condes. Abr 2005; 16(2).

Philippe Baguet J, Erdine S, Mallion JM. Hypertensión and arrhythmia. European Society of hypertension Scientific newsletter: Update on hypertension management. 2005; 6(24).

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Ciaroni S, Cuenoud L, Bloch A. Clinical study to investigate the predictive parameters for the onset of atrial fibrillation in patients with essential hypertension. Am heart J. 2000 May; 139(5):814-9.

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La FA como arritmia, se ha convertido en una epidemia y su estudio en un enorme mercado potencial.

1. La forma paroxística y la persistente afecta alrededor de 2,3 millones de personas en Norteamérica y a 4,5 millones de la Unión Europea.

2.Fisiopatológicamente es compleja: a) Factores genéticos b) factores estructurales c)factores electrofisiológicos d) factores desencadenantes e) factores moduladores.

3.Se reconoce en el electrocardiograma por las ondas f con frecuencia entre 350 y 600. AUSENCIA DE ONDA P

Fuster V, Rydén LE, Cannom Ds, Crijns Hj, Curtisw AB et al. ACC/AHA/ESC:Guía de práctica cl´nica para el manejo de pacientes con fibrilación auricular. Versión resumida. Rev Esp Cardiol. 2006; 59(12):1302.e1-64.

Márquez MF, Gómez-Flores J, Aranda-Faustro A, Cazares-Campos I, Cárdenas M. Avances recientes en la fisiopatología de la fibrilación auricular. Arch Cardiol Mex 2009;79(Supl 2.):18-25.

Jalife J. ¿Por qué es la Aurícula Izquierda tan Importante en el Mecanismo de la Fibrilación Auricular Crónica? RIA_online. Sept 2009; 1 (1). 3-26.

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ATRIAL FIBRILLATION

BEGETS ATRIAL FIBRILLATION

REMODELADO AURICULAR

1. ELÉCTRICO (modificaciones en las corrientes iónicas del PA)

2. MECÁNICO

3. ESTRUCTURAL

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Bases moleculares del remodelado eléctrico auricular Incremento en el 250% del

canal IK1

Disminución en la conductancia del 74% en el canal ICaL

Disminución en la conductancia del 85% del canal It

Incremento en la inactivación rápida del 62% en la cinética del canal ICaL Un desplazamiento de la curva de activación de It a + 16 mV

Un desplazamiento de la curva de activación de INa a + 1.6 mV.

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SRAAANGITENCINA II

DISFUNCIÓN ENFOTELIAL• Hipertensión Arterial

REMODELADO TISULAR 1. HVI 2. Remodelado estructural auricular

Peroxidación de LDL

Óxido nítrico

Vasoconstricción

Activación del PAI-1

Agregación Plaquetaria

Actividad oxidativa aumentadaNAD(P)H

Permeabilidad Vascular Infiltración leucocitaria

Producción de mediadores inflamatorios Quimiotácticos de Monocitos TNF-alfa, IL 1 y 6, Proteína C reactiva VCAM-1 ICAM-1 de adhesión molecular

Depósito de Matriz extracelular

Activación de MMP y Proliferación de VSMCs

Tomado y modificado de Schmieder et al 2007

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1.HTA Esta se ha demostrado desde la niñez 2.ICC3.MCD4.MCH5.VALVULOPATÍAS6.CARDIOPATÍA ISQUÉMICA7.DIABETES MELLITUS8.CANALOPATÍAS9.OBESIDAD10.APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

ALGUNAS ENFERMEDADES O ESTADOS CARDIOVASCULARES ASOCIADOS A MAYORES

VALORES DE DP

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HTA HVI

Zecchi P, Dello Russo A, Pelargonio G, Sanna T, Porto I, et al. Clinical electrocardiographic and electrophysiological predictors of atrial fibrillation development in different cardiac substrates. Ann. Ist. Super. Sanità. 2001; 37 (3): 443-48.

Chávez González E, Castro Hevia J, González Rodríguez E. Dispersión de la Onda P en el Electrocardiograma con Bases en el Potencial de Acción Auricular y en la Heterogeneidad del Impulso en Aurículas. Relampa. 2010. 23(3):126-33.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y ELÉCTRICOS EN AURÍCULA

IZQUIERDA

ANISOTROPÍA Y HETEROGENEIDAD EN PARED AURICULAR DP EN EL ECG

VULNERABILIDAD AURICULAR

DESARROLLAR ARRITMIAS (FA)

Propuesta fisiopatológica de la presencia de mayor DP en le HTA

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50 ms- =

Se trata de un paciente de 78 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica con paroxismos de FA.

Chávez González E, Carmona Puerta R, Ramos Ramírez R. Dispersión de la onda P, un trastorno de la conducciónInter e intra auricularCorSalud 2011;3(2):105-106

DP

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SI CONOCEMOS LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA FA Y QUE LA DP ES

PREDICTOR DE RIESGO DE FA.

PUES POR QUÉ NO DIRIGIRNOS HACIA LA

PREVENCIÓN

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS DEL AUTOR

1.Chávez González E, Castro Hevia J, González Rodríguez E, LLanes Camacho MC, Garí Llanes M, Ramos Ramírez R, et al. Incremento en la Dispersión de la Onda P Dependiente de la Tensión Arterial Media en Prehipertensos e Hipertensos. Relampa 2010; 23(2):75-81.

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3.Chávez González E, González Rodríguez E, Raimundo Carmona Puerta, Ramos Ramírez R. Arritmias en el paciente hipertenso: ¿cómo prevenirlas? Medicentro 2010; 14(3): 164-69.

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7.Chávez González E, Castro J, Llanes MC, Garí M, García Y. Dispersión de la onda P dependiendo de la velocidad de la onda A del flujo de entrada mitral y de la tensión arterial sistólica. Rev Colomb de Card. 2011; 18 (1): 59-64.