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Infecciones virales

IAH AC Infecciones virales

Las infecciones virales se encuentran entre las causas principales de lasenfermedades que se tratan en la medicina generalista. Desde el punto de vista

homotoxicolgico, la mayora de las infecciones virales han de tomarse muy enserio, ya que, por definicin, son homotoxinas intracelulares que a menudoprovocan la muerte celular, al centrarse las defensas celulares en las clulasinfectadas por virus. En la Tabla de la Evolucin de la Enfermedad, lasinfecciones virales aparecen al principio en la fase de impregnacin, peropodran causar degeneracin e incluso desdiferenciacin en un perodorelativamente corto. Adems de la propia infeccin viral, a menudo se observancomplicaciones. stas podran ser parainfecciones bacterianas, pero tambinotras complicaciones ms graves que se denominan sndrome postviral (comoen las infecciones por el VEB).

La medicina convencional slo tiene unas pocas respuestas para tratar lasinfecciones virales habituales, y est ms avanzada para inhibir las infeccionesvirales graves (p. ej., el tratamiento triple del SIDA). Ello supone para el mdicogeneralista que las infecciones virales habituales slo pueden abordarse desdeel punto de vista sintomtico, reduciendo la fiebre y controlando la inflamacin.

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Virus

Virus procede del latn y significa veneno. Es la homotoxinaexgena intracelular ms habitual

Pequea entidad gentica dentro de una cubierta proteica ocpsula

No se considera una unidad o entidad viva

Un virus es una partcula microscpica extremadamente pequea que, parareproducirse, infecta determinadas clulas del organismo vivo. Los virus slo

pueden replicarse infectando clulas y, por consiguiente, no pueden reproducirsepor s solos como las bacterias. Los virus constan principalmente de materialgentico encapsulado en un recipiente proteico llamado cpside. Dependiendodel tipo, son capaces de infectar a una amplia variedad de organismos: tantoeucariotas (animales, levaduras, hongos y plantas) como procariotas (bacterias).

La palabra virus procede del latn y significa veneno (sinnimo de venenum).

Se sigue debatiendo si los virus son o no organismos vivos, ya que no poseentodas las particularidades de tales organismos (como la reproduccinpropiamente dicha). La mayora de los cientficos no los consideran seres vivos.

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Los microorganismos ms importantes

Bacterias

Virus (10-6 y 10-8 metros)

Hongos

Los microorganismos ms simples

Priones

Viroides

Los virus estn entre los microorganismos que se desconoce si estn vivos o no.Lo mismo puede decirse de los viroides y los priones. Sin embargo, hay que

distinguir claramente estos tipos para evitar confusiones.

La principal diferencia entre bacterias y virus es el tipo de proliferacin oautorreproduccin. Los virus no pueden reproducirse (pues necesitan una clulaanfitriona para hacerlo); las bacterias, s.

Podramos afirmar que los virus se parecen ms a los microorganismos mssimples, los viroides o los priones, que a las bacterias y los hongos.

El tamao de los virus oscila entre 10-6 y 10-8 metros, situndose as entre elmicrmetro y los 10 nanmetros.

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Los virus poseen

Especificidad

Afinidad

Autonoma

Autodefensa

Capacidad proliferativa

Los virus poseen unas cuantas caractersticas especficas. En primer lugar, son especficos, loque requiere una defensa especfica para combatirlos. Mientras que los neutrfilos pueden matara muchas bacterias distintas, los virus tienen que unirse primero a un anticuerpo muy especfico

para poder desencadenar cualquier respuesta de anticuerpos.Los virus poseen tambin afinidad, un tropismo celular, ya que buscan sus clulas anfitrionas sloen determinados rganos o tejidos, dejando indemnes los dems tipos celulares. De esta afinidadsurgen los sntomas especficos que observamos en las distintas infecciones virales, ya quetodos los virus slo producen dao celular en ciertos tejidos concretos.

Su autonoma hace referencia a su capacidad de permanecer en estado competente, inclusodurante aos, cuando no pueden reproducirse. A diferencia de casi todos los organismos vivos,no precisan nutricin ni respiracin. Incluso totalmente aislados pueden mantener su estadotxico y activarse en cuanto aparezca una clula adecuada en su entorno. Por otra parte,dependen totalmente de las clulas para reproducirse, lo que les otorga menos autonoma que lade las bacterias, que se dividen cuando estn en el medio correcto.

Los virus se defienden de muchas maneras contra las condiciones ambientales e incluso contralas propias defensas del organismo dirigidas contra ellos. Esta autodefensa es uno de los

problemas principales al mantener la inmunidad frente a los virus. Entre los mecanismos dedefensa conocidos de los virus estn:

- inhibicin del CPH: el virus entra en la clula anfitriona sin provocar su eliminacin por loslinfocitos Tc, gracias a la inhibicin del marcado CPH de dicha clula.

- Adicin de una caperuza frente a los anticuerpos: aunque se producen los anticuerposcorrectos, el virus los desprende una vez conectados.

- Mutacin: el virus muta con tiempo, de forma que los anticuerpos sintetizados ya no son tiles.

- Infeccin de clulas de defensa: el virus usa una clula de defensa como anfitriona, creando asun problema de autodefensa en el organismo.

Proliferan reprogramando el material gentico de la clula anfitriona para que los reproduzca aellos.

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Los virus se defienden

Mutacin

Inhibicin del CPH

Adicin de caperuza

Uso de una clula de defensa como clula anfitriona

El virus se defiende tambin contra los mecanismos de defensa delorganismo. Aqu se observan cuatro estrategias principales:

1. Mutacin: con el tiempo, el virus cambia de tal forma que la inmunidadadquirida, con formacin de anticuerpos especficos, ya no puedeneutralizarlo. As, el nuevo contacto con (casi) el mismo virus no lo reconocela inmunidad y el paciente se infecta y enferma de nuevo.

2. Inhibicin del CPH: algunos virus son capaces de entrar en la clulainhibiendo la presentacin de sus caractersticas por el CPH. Ello significaque la clula infectada no presentar su estado de infeccin en su CPH, conlo que NO la detectarn las clulas citotxicas. De esta forma, la clula tisularcontinuar reproduciendo el virus sin ser eliminada por las clulas de defensaadecuadas.

3. La adicin de caperuza es el fenmeno por el que un virus rechaza elanticuerpo que se le acaba de unir. Al hacerlo, el virus sigue siendo capaz deentrar en la clula, sin marcarla para su eliminacin por fagocitosis.

4. El uso de una clula de defensa como anfitriona es una estrategia protectoramuy peligrosa del virus, pues las defensas del organismo se debilitan deformas diversas. La clula de defensa infectada ser eliminada por otrasclulas de defensa y la liberacin de mediadores de defensa disminuye alreducirse el nmero.

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Las propias clulas de defensa pueden seranfitrionas de la infeccin viral

Virus Visna

VIH

Citomegalovirus

Virus de lactato deshidrogenasa

Macrfagos

Virus linftropos T humanos 1 y 2

VIH

Virus del sarampin

Herpesvirus Saimiri

Herpesvirus humano 6

Linfocitos T

Virus de Epstein-Barr

Gamma-herpesvirus del ratn

Virus de la bursitis infecciosa

Linfocitos B

Como se dijo en la diapositiva anterior, la autodefensa del virus puede consistiren escoger una clula de defensa como anfitriona. Es una situacin bastante

compleja y peligrosa para el organismo, ya que las clulas de defensa soncruciales para su defensa. Cuando los virus tienen afinidad por las clulas dedefensa y las usan como anfitrionas, las defensas se debilitan dos veces. Unaporque la clula de defensa infectada ha de eliminarse; la segunda por la propiareduccin de las clulas de defensa.

La mononucleosis (infeccin por el VEB) es un buen ejemplo de cmo podraminar el virus todo un sistema en el cuadro postviral. El VIH es desde luego elms clsico, y se han descrito muchas otras viriasis graves.

Todos estos tipos de viriasis tienen algo en comn: cuanto antes se instaura eltratamiento para inhibir la proliferacin viral, ms probable es la curacin sin

consecuencias graves a largo plazo para el paciente. De nuevo, tiene que vercon el nmero de clulas infectadas en un perodo dado y con el debilitamientodel sistema de defensa da tras da.

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Algunas enfermedades causadas por virus

SIDA linfoma de Burkitt varicela resfriado fiebre por garrapatas de Colorado dengue encefalitis herpes labial verrugas genitales gastroenteritis

herpes genital rubola hepatitis gripe

leucemia cncer de hgado sarampin mononucleosis parotiditis poliomielitis rabia herpes zster viruela fiebre hemorrgica viral

verrugas fiebre amarilla etc.

Esta lista de enfermedades virales dista mucho de ser completa. Dependiendodel tipo de virus y del tipo de clulas empleadas como anfitrionas, la enfermedad

ser ms o menos peligrosa para la vida. De hecho, no debe descuidarseninguna de las infecciones virales, aunque no causen sntomas graves, pues eldao intracelular siempre es intenso desde el punto de vista de lahomotoxicologa y las clulas daadas son impredecibles en cuanto a su posibleevolucin cuando no las elimina el sistema de defensa adecuado.

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Clasificacin de especies vi rales (clasificacin deBaltimore)

Virus ADN

Virus ADNcd (herpes, viruela)

Virus ADNcs (parvovirus B19)

Virus ARN

Virus ARNcd

Virus ARNcs+ (hepatitis C, SARS)

Virus ARNcs- (sarampin, parotiditis)

Virus con transcripcin inversa ADN-ARN

Virus ARN-TI (VIH-1)

Virus ADN-TI (hepatitis B)

cd: de cadena doble

cs: de cadena simple

cs+: de cadena simple positiva

cs-: de cadena simple negativa

TI: con transcripcin inversa

Virus ADN

Grupo I: los virus poseen ADN de cadena doble; se incluyen las familias Herpesviridae (porejemplo, HSV1 (herpes oral), HSV2 (herpes genital), VZV (varicela), VEB (virus de Epstein-Barr),

CMV (citomegalovirus), Poxviridae (viruela) y muchos bacterifagos con cola. Los mimivirus seincluyeron tambin en este grupo.

Grupo II: los virus poseen ADN de cadena simple; comprenden familias tales como Parvoviridaey el importante bacterifago M13.

Virus ARN

Grupo III: los virus poseen genomas de ARN de cadena doble; por ejemplo, los rotavirus. Estosgenomas estn siempre segmentados.

Grupo IV: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple en sentido positivo. En estegrupo se hallan muchos virus bien conocidos, como los picornavirus (familia de virus quecomprende el virus de hepatitis A, los enterovirus, los rinovirus y el virus pie-boca), el virus SARS,el virus de la hepatitis C, el de la fiebre amarilla y el de la rubola.

Grupo V: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple en sentido negativo. Los

mortferos virus bola y Marburg son miembros bien conocidos de este grupo, junto con los virusde la gripe, el sarampin, la parotiditis y la rabia.

Virus de transcripcin inversa

Grupo VI: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple y se replican mediante latranscriptasa inversa. En este grupo estn los retrovirus, de los que forma parte el VIH.

Grupo VII: los virus poseen genomas de ADN de cadena doble y se replican mediante latranscriptasa inversa. En este grupo est el virus de la hepatitis B.

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Proliferacin viral

Los virus ADN animales, como los herpesvirus, entran en el husped por endocitosis, el proceso por el que laclula capta materiales de su entorno. Con frecuencia, tras una colisin accidental con el receptor de superficieapropiado, el virus penetra en la clula, el genoma viral se libera de la cpside y las polimerasas de la clulaanfitriona comienzan a transcribir el ARNm del virus. Se ensamblan y liberan nuevos viriones, por lisis celular o por

gemacin de la membrana de la clula.Los virus ARN animales pueden dividirse en unos cuatro grupos distintos, en funcin de su modo de replicacin.La polaridad del ARN determina en gran medida el mecanismo de replicacin, adems de si el material gentico esde cadena doble o simple. Algunos virus ARN son de hecho virus ADN, pero emplean un producto intermedio deARN para replicarse. Los virus ARN dependen mucho de la ARN replicasa codificada por ellos mismos para podercrear copias de sus genomas.Los virus de transcripcin inversa son virus que se replican mediante transcripcin inversa, que es la formacinde ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus que contienen genomas de ARN emplean un productointermedio de ADN para replicarse, mientras que los que contienen genomas de ADN emplean un productointermedio de ARN con el mismo fin. Ambos tipos de virus de transcripcin inversa emplean la enzima transcriptasainversa para la conversin del cido nucleico.Al final el resultado es el mismo: La clula reproduce el virus y la multiplicacin de los virus infecta otras clulas parecidas. La clula infectada ha perdido sus caractersticas tiles para el organismo y debe eliminarse. Los virus reproducidos desencadenan la inmunidad humoral para crear anticuerpos especficos con que evitar la

penetracin celular y potenciar la eliminacin de virus. Habr prdida funcional en el tejido afectado a causa del funcionamiento incorrecto de las clulas.

(Imagen):Ciclo de infeccin y replicacinLugar de sntesis de protena G1. Adsorcin, Interaccin receptores-virin2. Penetracin, Entrada de virus3. Retirada de la envoltura4. Transcripcin, Sntesis de ARNm5. Traduccin, Sntesis de 5 protenas estructurales6. Procesamiento, Glucosilacin de la protena G7. Replicacin, Produccin de ARN genmico a partir de la cadena intermedia +8. Ensamblaje9. Gemacin, Viriones completosReceptores de la clula anfitriona

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Respuesta defensiva a la infeccin viral

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Virus Linfocito TcAnticuerpo

Linfocito NK

Progresin de una infeccin viral

Tiempo tras la infeccin (das)

Respuesta

La progresin de la proliferacin viral se produce en etapas. Tras la contaminacin hay una fasede incubacin en la que el virus prolifera.

Desde el primer momento en que se infectan las clulas del organismo, las clulas citotxicas,atradas por el eptopo viral del CPH de clase I, comienzan a destruir la clula daada. No sesabe con exactitud de qu manera, pero los linfocitos citolticos naturales (NK) pueden tambindetectar las clulas infectadas sin cambios del CPH (en las infecciones por virus que inhiben elCPH como autoproteccin).

Al eliminarse las clulas infectadas, la proliferacin o replicacin del virus resulta muy inhibida.Los virus libres, que se mueven por el organismo en los lquidos corporales, no puedeneliminarse mediante la inmunidad inespecfica, por lo que se precisa la produccin de anticuerposespecficos. Para eso sirve la inmunidad humoral en las infecciones virales. Los linfocitos Bcomienzan a producir inmunoglobulinas especficas que se unen a los virus y los vuelveninofensivos, marcndolos y preparndolos para su eliminacin por el sistema de defensa. Asse posibilita la eliminacin de los virus libres despus de la respuesta de anticuerpos. El nicoproblema es que se tardan das o incluso ms tiempo en producir los anticuerpos, dando tiempoal virus a buscar otra clula anfitriona por la que tenga afinidad.Tras la infeccin, la memoria del anticuerpo especfico permanece y se adquiere as inmunidadfrente al virus. Si el virus no muta, la inmunidad puede durar toda la vida.

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Proteccin del organismo a dos niveles

Destruccin de las clulasafectadas

CPH de clase I

IFN

Linfocitos NK

Linfocitos Tc

Destruccin del virus

CPH de clase II

Defensa especfica

Produccin de IgG(principalmente)

Unin de la Ig al virus

Fagocitosis (defensainespecfica)

Podemos concluir que la defensa frente a los virus tiene lugar a dos niveles: el celular y elhumoral.

La inmunidad celularse concentra sobre las clulas afectadas e inhibe la proliferacin viral

fundamentalmente destruyendo los centros reproductores de los virus. El cambio del CPH declase I en las clulas activa los linfocitos Tc (clulas citotxicas) e incluso los linfocitos NK(citolticos naturales). Como esto ocurre casi desde el principio de la infeccin viral, la eficienciade ambos tipos de clulas de defensa es crucial para inhibir la proliferacin. Adems de loslinfocitos Tc y NK, tambin la secrecin de interfern por los linfocitos T desempea un papelesencial en la inhibicin de los virus. El interfern tiene propiedades antivirales y caractersticasde proteccin celular y fomenta en general la defensa frente a los virus. La inmunidad celular estmediada por los TH-1.

Por otra parte, en paralelo a la defensa celular se activa una defensa mediada por TH-2. Graciasal marcado del CPH de clase II en las clulas de defensa (p. ej., en las clulas presentadoras deantgenos o CPA), se establece una defensa especfica de antgeno, en este caso especfica devirus, principalmente mediante la produccin de anticuerpos. Esta inmunidad humoral dar lugara una respuesta de anticuerpos entre la inmunoglobulina y el antgeno del virus agresor, que ser

destruido por el sistema de defensa inespecfico.Ambos tipos de inmunidad, la humoral y la celular, se combinan entre s. Si una de ellas falta o esdeficiente, ya no ser posible contar con una inmunidad eficiente. ste es el caso de la fase deSIDA de la infeccin por el VIH, en la que se infectan demasiadas clulas T y ya no es posibleninguna reaccin apropiada de las defensas del organismo. Al final, el enfermo de SIDA no podrseguir protegindose ni de las infecciones bacterianas, virales o micticas banales, y puede quemuera por esta causa.

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Interfern: fuentes e inductores

Propiedad Al fa Beta Gamma

Nombresanteriores

IFNleucocitario

Tipo I

IFN fibroblstico

Tipo I

IFN inmunitario

Tipo II

Inductores

Virus(ARN > ADN)

ARNcd

Virus (ARN > ADN)

ARNcd

Antgenos,mitgenos

Fuente principalLeucocitos,epitelio

Fibroblastos, clulasepiteliales

Linfocitos T,linfocitos NK

Como ya se ha dicho, el interfern desempea un papel esencial en la defensaantiviral. Se conocen tres grandes grupos de interferones: IFN-, IFN- e IFN-.

Antes se usaba el trmino "tipo I" para el IFN-, y a los IFN- e IFN- se lesdenominaba interfern de tipo II. En la bibliografa antigua se usaban incluso losnombres interfern leucocitario, interfern fibroblstico e interferninmunitario, respectivamente.

Los virus ARN de cadena doble (ARNcd) inducen la secrecin de interfern alfa ybeta. Lo mismo ocurre con la mayora de los dems virus. Otros antgenos(incluidos otros tipos de virus) y mitgenos inducen principalmente la secrecinde interfern gamma.

El interfern es secretado por distintos tipos de clulas, sobre todo las dedefensa. El interfern alfa lo secretan sobre todo las clulas epiteliales y un gran

grupo de leucocitos. El interfern beta lo secretan los fibroblastos de las MEC ylas clulas epiteliales. Los linfocitos T y los linfocitos NK secretan interferngamma.

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IFN- Inductor del CPH de clase I (clulas orgnicas)

Activacin de macrfagos, mayor fagocitosis

Actividad antiviral

Inhibicin de la proliferacin viral por proteccin celular directafrente a la intrusin viral

Inhibe la defensa mediada por TH-2 y favorece la va mediadapor TH-1 (eliminacin de clulas infectadas)

El interfern gamma debe llamar especialmente nuestra atencin, pues loinducen todas las infecciones virales. El interfern gamma potencia la defensa a

varios niveles al mismo tiempo.El IFN- induce el CPH de clase I al presentar protenas especficas de virus alos linfocitos T, generando as vas de defensa TH-1 y TH-2 frente al antgeno.Indirectamente, mediante la induccin TH-1 se potencia la actividad celular dedefensa de los macrfagos. El IFN- crea un estado antiviral y favorece la vaTH-1 al inhibir la va TH-2 en el equilibrio TH-1/TH-2. En consecuencia, en elcomienzo de la infeccin viral, los linfocitos Tc se muestran muy activoseliminando las clulas infectadas. El IFN- tambin cierra la clula a la intrusinviral.

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Inhibidores

Activadores

clulasdendrticas

Linfocitos NK

TH-2

Mastocitos

TH-1 TH-2IFN-

IL-4IL-12 TH-0

Linfocito

B

IL-2IFN-

LinfocitoTc

IL-2IFN-

macrfago

IFN-/TNF- IL-12

IgG2a

LinfocitoB

IL-4 IL-5

IL-6 IL-13

Otrasclases de Ig

Mastocito

Crecimiento

Eosin-filo

Act ivacin Act ivacin

IL-10

IL-3IL-4

IL-10

Virus CPA

motivo

Una gran cantidad de mediadores regulan la respuesta inmunitaria en lasinfecciones virales. Aunque los dos lados del equilibrio TH-1/TH-2 inducenacciones diferentes, ambos son capaces de controlar e inhibir recprocamentesus propias acciones. Una va mediada por TH-1 inhibir, liberando interferngamma, la va TH-2; y viceversa, la clula TH-2 puede liberar interleucina 10para inhibir la va TH-1. Mediante la inhibicin recproca por un lado, y laestimulacin selectiva por el otro (agonista / antagonista), se produce el equilibrioTH-1/TH-2 en la infeccin viral.

En funcin de que la inmunidad sea humoral o celular, se activan distintosinmunocitos. En ambas vas, la actividad de la ltima clula de la cascada influyeen el comienzo de la misma. Los macrfagos estimulan la actividad TH-1 para laliberacin de IL-12, pero se activan ellos mismos por la liberacin de IFN- yTNF-, ambos por parte de las clulas TH-1. De esta forma, se crea un bucleesencial en los sistemas de retroalimentacin que se observan en los procesos

autorreguladores, como el de la inflamacin.En la va TH-2 se observa un bucle similar. Los mastocitos inducen la actividadTH-2, con lo que se liberan las interleucinas 3, 4 y 10, que a su vez activan almastocito.

Para finalizar, podemos afirmar que tanto la va TH-1 como la TH-2 estimulan,mediante la retroalimentacin positiva, sus propios bucles, que slo resultaninhibidos por la inhibicin recproca entre TH-1 y TH-2, y el efecto regulador delas clulas Treg (liberacin de TGF-beta).

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Accin del IFN

La unin del IFN a su receptor origina la transcripcin de ungrupo de genes que codifican las protenas antiviralesimplicadas en la prevencin de la replicacin viral en esa clula.En consecuencia, la clula est protegida de la infeccin porvirus hasta la degradacin de las protenas antivirales, procesoque tarda varios das.

El IFN acta como protector celular e inhibe laproliferacin viral!!!

El bloqueo de la clula para la intrusin y la reproduccin virales se produce poractivacin gnica despus de estimularse el receptor de IFN especfico. Al

activar estos genes, la clula genera protenas que evitan o bloquean lareproduccin del virus en dicha clula. Este estado protegido puede durar variosdas despus de estimularse el receptor, lo que significa que la clula estestropeada para la proliferacin viral.

Podemos afirmar con fundamento que el interfern acta como protector celulare inhibe, de muchas maneras indirectas, la proliferacin o reproduccin de losvirus.

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Usos clnicos de los interferones

Interfern Uso teraputico

IFN-alfa, IFN-beta

Hepatitis B (crnica)

Hepatitis C

Herpes zster

Virus del papiloma

Rinovirus (slo profilctico)

Verrugas

IFN-gamma

Lepra lepromatosa

Leishmaniasis

Toxoplasmosis

Enfermedad granulomatosa crnica (EGC)

En la medicina acadmica, el interfern se emplea para tratar muchasenfermedades. La lista que presentamos est incompleta, pero da una idea de

sus aplicaciones.

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Efectos secundarios habituales de los IFN

Efectos secundarios

FiebreMalestar

AsteniaDolores musculares

Toxicidad para:

rinhgadomdula seacorazn

El uso de la citocina interfern en la medicina acadmica (como medicamento)no carece de riesgos y efectos secundarios. A causa de su efecto contundente

sobre el mecanismo regulador de la inmunidad, observamos numerosos efectossecundarios, lo que motiva que esta medicacin sea de segunda eleccin. Lospacientes que toman interfern como medicamento se quejan a menudo defiebres repentinas e intermitentes. Suele haber sensacin de malestar y fatiga, loque lleva al enfermo a rechazar el tratamiento. Las mialgias constituyen otrosntoma importante de los tratamientos con interfern.

El interfern puede causar problemas graves, sobre todo si se usa a largo plazo.Se sabe que es txico para el hgado, los riones, el corazn e incluso la mdulasea. ste es uno de los motivos por los que el interfern se emplea en medicinadurante poco tiempo, al menos durante el menor tiempo posible.

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Anticuerpos

Tipo Ig

Especificidad

La principal caracterstica de la inmunidad especfica es la produccin de inmunoglobulinas. Lasinmunoglobulinas (o anticuerpos) son especficas de antgeno.Los anticuerpos son protenas que forman una gran Y; el sistema inmunitario los usa para

identificar y neutralizar cuerpos extraos (antgenos) tales como bacterias y virus. Cadaanticuerpo reconoce un antgeno concreto que constituye su nico objetivo. Ello se debe a quelas dos puntas de la Y del anticuerpo contienen un partopo (estructura anloga a unacerradura) que es especfico para un solo eptopo (estructura anloga a una llave) antignico, loque permite el encaje exacto de ambas estructuras, como en el caso de una llave y unacerradura. Este preciso mecanismo de unin le permite al anticuerpo marcar a un microbio o unaclula infectada para que sea atacado por las dems partes del sistema de defensa, o neutralizardirectamente su objetivo (p. ej., bloqueando una parte del microbio que sea esencial para suinvasin y supervivencia). La produccin de anticuerpos es la funcin principal del sistemainmunitario humoral.El anticuerpo est compuesto de una cadena pesada que es constante y una cadena ligera quees variable y que posee un partopo especfico con los puntos de unin.Las inmunoglobulinas de membrana se encuentran nicamente en la superficie de los linfocitos By facilitan la activacin de estas clulas despus de la unin al antgeno especfico, adems de suposterior diferenciacin en plasmocitos para generar anticuerpos o en clulas de memoria que

recuerden el antgeno para las posibles exposiciones futuras. En la mayora de los casos, lainteraccin de los linfocitos B con los linfocitos T colaboradores es necesaria para producir laactivacin completa del linfocito B y, por tanto, la sntesis de anticuerpos tras la unin al antgeno.

Imagen:Antigen binding site = Punto de unin a antgenosvariable = variableconstant = constantelight chain = cadena ligera

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Defensas del husped y sus objetivos:resumen

Replicacin del virus

Virus

Replicacin del virus

Clula infectada por el virus

Replicacin del virus, inmunomodulacin

Clula infectada por el virus

Fiebre

Fagocitosis

Inflamacin

Actividad de linfocitos NK

Interfern

Linfocitos T citotxicos

Respuestasprecocesinespecficas

Virus, clula infectada por el virusVirus, clula infectada por el virus

AnticuerpoAnticuerpo + complemento

Respuestasinmunitariashumorales

Virus, clula infectada por el virus

Clula infectada por el virus,inmunomodulacin

Clula infectada por el virus

Macrfagos activados

Linfocinas

Citotoxicidad celulardependiente de anticuerpos

Respuestasinmunitariasmediadas porclulas

Objetivo del efectorEfectorDefensa

Podemos dividir las defensas del organismo en las 3 estrategias que sigue el

sistema inmunitario. Cada estrategia inhibir uno o ms aspectos de la

proliferacin viral.1. La respuesta defensiva precoz e inespecfica est mediada sobre todo por las

clulas TH-1 y es la responsable de la fagocitosis, la inflamacin, la actividadde los linfocitos NK, el fomento de la actividad de las clulas citotxicas, laproduccin de interfern (sobre todo de IFN-gamma) y el aumento de latemperatura corporal (la fiebre tiene efecto inhibidor de los virus).

2. El segundo nivel es una reaccin celular inmunocompetente. Aqu vemos unaulterior activacin de los macrfagos y una mayor actividad fagocitaria, seliberan linfocinas y aumenta la citotoxicidad frente a los objetivos marcadoscon anticuerpos.

3. En el tercer nivel, la respuesta mediada por TH-2 potencia la inmunidadhumoral, sobre todo produciendo y liberando anticuerpos. Adems, el sistemadel complemento potencia la citlisis, induce mediadores inflamatorios yfinalmente produce la opsonizacin de antgenos.

El objetivo principal es eliminar las clulas infectadas o unir antgenos con

anticuerpos para que pueda proseguir su eliminacin.

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Problemas con las infecciones virales

Aunque la medicina acadmica tiene varios medicamentos paracombatir las infecciones bacterianas, pocas estrategias soneficaces para combatir la proliferacin viral

El tratamiento sintomtico de las infecciones virales suelefavorecer al virus y no al organismo (p. ej., la fiebre inhibe losvirus). Los antipirticos bajan la fiebre y as inhiben la eficaciade la defensa especfica del organismo frente al virus

Los mecanismos que actan frente a cualquier infeccin sonmuy sutiles en cuanto a los niveles de mediadores. Intervenircon cualquier bloqueante en dosis altas perturbar la

autorregulacin de ese sistema durante mucho tiempo e inclusoaumentar el riesgo de que la regulacin se torne rgida

Aunque el tratamiento sintomtico parece tener un importante efecto teraputicoa corto plazo, la realidad es que los virus suelen aprovechar la supresin de los

sistemas reguladores y permanecen ms tiempo en el organismo afectando ams clulas. Slo una estrategia teraputica que respete totalmente los procesosde autorregulacin del cuerpo humano podr potenciar, mediante correccionessutiles, la eficacia de las propias defensas del organismo. Por ello, losmedicamentos antihomotxicos intervienen en la secrecin de los mediadoresesenciales para el proceso antiviral del sistema de defensa.

El bloqueo del proceso inflamatorio inducido por el virus no puede considerarsecurativo en modo alguno, ya que la propia inflamacin est para eliminar elantgeno. La fiebre puede ser, en efecto, peligrosa cuando es muy alta, perodebe considerarse como una defensa intencionada, ya que trata de inhibir la

proliferacin del virus.El efecto de cascada de la inhibicin viral es casi logartmico. Toda clula sininfectar supone una clula ahorrada, menos probabilidades de replicacin viral,menor actividad citotxica y NK, menor produccin de anticuerpos, menornecesidad de fagocitosis para limpiar la matriz, menos sntomas, etc.

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Virus y cncer

Cncer cervicalVirus del papiloma humano

Linfomas de linfocitos B (enpacientes de SIDA)

Sarcoma de Kaposi (en pacientescon SIDA)

Herpesvirus 8

Cncer de hgadoVirus de la hepatitis B y C

Otros linfomas (en pacientes deSIDA)

Ciertos cnceres de nariz ygarganta

Linfoma de BurkittVirus de Epstein-BarrCncerVirus

De momento slo se conocen unos pocos virus que daen las clulas anfitrionasde manera que se altere la divisin celular y haya transformacin maligna. De

nuevo, la lista es ilimitada y las nuevas investigaciones probablemente hallarnms virus capaces de lograrlo. Ello no debera sorprendernos, ya que la infeccinviral es una intoxicacin intracelular, incluso intranuclear. Una vez que se altera ocambia la funcin gnica, el resultado es imprevisible. Si un sistema de defensadebilitado no reacciona adecuadamente para destruir y eliminar las clulasinfectadas, queda instalada una bomba de espoleta retardada.

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El mejor medicamento contra losvirus es la inmunidad adquirida

Vacunacin frente a experiencia de vida

Se comercializan algunas vacunas contra ciertos virus y parece totalmente lgico usarlas. Sinembargo, la vacunacin se ha convertido en asunto muy debatido ltimamente por los aparentesefectos beneficiosos a corto plazo y las posibles consecuencias de inmensa importancia para la

humanidad a largo plazo.Adems de la eficacia de la vacunacin para reforzar la inmunidad, hay otros parmetros quepueden influir, como la edad del paciente. En los pacientes de ms edad habr que tener encuenta el envejecimiento inmunolgico, que determina que las probabilidades de cubrirtotalmente la inmunidad sean muy pequeas (vase la IAH AC Envejecimiento del sistemainmunitario).

La medicina acadmica sabe que un menor contacto con microorganismos a travs de la va TH-1 (por las vacunas, los antibiticos, los AINE...) producir una reaccin TH-2 sobrexpresada enuna etapa posterior de la vida (p. ej., alergias). Slo las infecciones verdaderamente vividasllevan a un equilibrio TH-1/TH-2 correcto y a un refuerzo efectivo de la inmunidad.

Por tanto, desde el punto de vista de la homotoxicologa, excepto por unos pocos virus realmentepeligrosos para la vida y las condiciones relativas a la geografa o el clima (desnutricin, raza...),la mejor inmunidad es la que se forma en contacto real con el virus. El tratamiento debe centrarse

en las reacciones inmunitarias bien reguladas. De nuevo, el tratamiento regulador parece la nicaalternativa razonable.

El debate sobre la seguridad de muchas vacunas no ha acabado y con regularidad se publicanartculos y estudios sobre los peligros y la seguridad de la vacunacin. Es casi un problema tico,ya que hay que preguntarse si se debe aconsejar a toda una poblacin que se vacune con unantgeno para proteger a unas pocas personas, sin saber cul podra ser el efecto de esta vacunapara las generaciones presentes o futuras de dicha poblacin, o si es ms seguro para toda lapoblacin tratar slo a los pocos que se infectan. De nuevo observamos que la medicinaacadmica piensa a corto plazo.

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Pocos efectos secundariosHerpes genital,herpes zstery varicela

Famciclovir

Dao renal Leucopenia

Infecciones porcitomegalovirus

Cidofovir

Nuseas o inapetencia Nerviosismo Mareo Lenguaje titubeante Inestabilidad Insomnio

Gripe AAmantadina

Pocos efectos secundariosHerpes genital,

herpes zstery varicela

Aciclovir

Efectos secundariosUso habitualFrmaco

Adems del tratamiento profilctico para evitar las infecciones virales, siguehabiendo tambin tratamientos antivirales para cuando aparece la infeccin. En

las diapositivas siguientes veremos las molculas que ms se usan en lamedicina acadmica contra las distintas infecciones virales. Slo unas pocasproducen efectos secundarios leves.

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Rotura de eritrocitos queproduce anemia

Virus sincitialrespiratorio

Hepatitis C

Ribavirina

Pocos efectos secundariosHerpes labialPenciclovir

Nuseas y vmitosGripe A y BOseltamivir

Sntomas gripales Supresin de la mdula sea Depresin o ansiedad

Hepatitis B y CInterfern alfa

LeucopeniaInfecciones porcitomegalovirus

Ganciclovir

Dao renal Crisis comiciales

Infecciones porcitomegalovirusy herpes

simple

Foscarnet

Inflamacin ocular leveRetinitis porcitomegalovirus

Fomivirsen

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Irritacin de las vasrespiratorias

Gripe A y B(polvo inhalado)

Zanamivir

Pocos efectos secundariosQueratitis porherpes simple

Vidarabina

LeucopeniaInfecciones porcitomegalovirus

Valganciclovir

Pocos efectos secundariosHerpes genital,herpes zstery varicela

Valaciclovir

Escozor ocular

Edema palpebral

Queratitis porherpes simple

Trifluridina

Parecido a amantadina, peroproblemas ms leves delsistema nervioso

Gripe ARimantadina

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Inhibicin de la proliferacin viral enel tratamiento homotoxicolgico

El tratamiento exclusivo de las infecciones virales agudas serinmunomodulador, como la segunda parte de los 3 pilares del tratamiento

antihomotxico para las infecciones crnicas recurrentes o el sndrome postviral.Como ejemplo tpico de los efectos inmunomoduladores que induce unantihomotxico en la infeccin viral, merece la pena estudiar elinmunoestimulante Engystol.

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Los tres pilares de la homotoxicologa

DETOXIFICACINY DRENAJE

INMUNOMODULACIN ACTIVACINCELULAR

Como el tiempo no juega a favor de la clula en lo que respecta a la infeccin ointoxicacin viral, cuanto antes se destoxifiquen y drenen las homotoxinas

mejor ser para la clula. Por ello, el paso esencial lo constituye el primer pilarde la homotoxicologa: el drenaje y la detoxificacin.

El segundo pilar es la inmunomodulacin. Como la limpieza ms rpida de lamatriz extracelular es la que establece un sistema de defensa activo y eficiente,la inmunomodulacin es muy importante en el protocolo teraputicohomotoxicolgico, sobre todo si hemos de enfrentarnos con infecciones crnicasrecurrentes o sndromes postvirales. Activar o regular las reacciones inmunitariassignifica no slo llevar al sistema de defensa hasta el nivel adecuado defuncionamiento, sino tambin mantener los sntomas clnicos de inflamacin enniveles aceptables para el paciente y estimular el sistema inmunitario no reactivo.

La muerte celular a manos de los linfocitos Tc conlleva un debilitamiento tisular.Para mejorar la calidad de vida del paciente necesitaremos el tercer pilar deltratamiento antihomotxico, que es el soporte celular y orgnico. De esta maneraoptimizamos las funciones de las clulas sanas, compensando la prdidafuncional debida a las clulas infectadas por el virus.

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Inmunomodulador principal en lasinfecciones virales: Engystol

Dentro de los tratamientos antihomotxicos, el principal inmunomodulador que eseficaz para inhibir la proliferacin de virus especficos es Engystol. Interviene

principalmente en la secrecin de los mediadores que se liberan en la infeccinviral. Las investigaciones han demostrado que acta sobre distintos parmetrosde la inmunidad del organismo, por lo que merece la pena examinar ms decerca sus diferentes aspectos.

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Activ idad ant iv iral de Engystol.Anlisis in vitro.

Oberbaum M, Glatthaar-Saalmller B et al.Journal of Alternative and ComplementaryMedicine 2005;11(5):855-62

Como ya se ha dicho, las recientes investigaciones bsicas han demostrado queEngystol es eficaz para inhibir la proliferacin de distintos virus.

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Engystol

0

20

40

60

80

Herpes-SV Adeno-V5 Resp-SV

Rin o-V14 In flu-AV

*Control positivo = 0%; Engystol diluido a 1/2

[%]inhibicin rel.*

En comparacin con un placebo, Engystol inhibi en cultivos celulares (estudio invitro) la proliferacin de diferentes virus. El virus del herpes simple (VHS-1)

result inhibido casi en un 80%. El adeno-5-virus (A5V) se inhibi casi en un 60%y el virus sincitial respiratorio (VSR) casi en un 40%. La inhibicin del rinovirusV14 y el virus de la gripe (influenza A) fue menor.

Aunque el estudio no mencionaba la farmacodinamia de los efectos medidos, losresultados son lo bastante claros para afirmar que Engystol tiene efecto antiviral(indirecto).

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Efectos del preparado homeopticoEngystol sobre la produccin deinterfern por los linfoc itos Thumanos.

Enbergs H, Immunological Investigations 2006;35:19-27

Investigaciones bsicas muy recientes han revelado uno de los probablementemltiples efectos farmacodinmicos de Engystol. Como se ha mencionado antes,

Engystol acta al nivel de los mediadores, dirigiendo la reaccin defensiva contralas infecciones virales.

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Los linfoci tos T secretan hasta un24% ms de interfern conEngystol que con un placebo.

En cultivos de linfocitos T humanos, Engystol produjo una mayor secrecin deinterfern gamma por dichos linfocitos. En diapositivas anteriores ya explicamos

el efecto antiviral y protector celular de esta citocina. En comparacin conplacebo, Engystol aument la secrecin de interfern gamma hasta en un 24%.Como se dijo antes, esta mayor secrecin dar lugar a:

- induccin del CPH de clase I (clulas de rganos)

- activacin de macrfagos con mayor actividad fagocitaria

- actividad antiviral por limitacin del acceso a las clulas

- inhibicin de la proliferacin viral por proteccin celular directa frente a laintrusin viral

- inhibe la inmunidad mediada por TH-2 y favorece la va TH-1 (eliminacin de

clulas infectadas).La inhibicin de la va mediada por TH-2 mediante una mayor secrecin deinterfern gamma probablemente explica tambin el efecto teraputico deEngystol en los pacientes asmticos dependientes de corticosteroides (1).

(1) Matusiewicz, R., The effect of a homeopathic preparation on the clinicalcondition of patients with corticoid-dependent bronchial asthma, traducido deloriginal publicado en Biologische Medizin, 1995, 242-46

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Influencia de los medicamentoshomeopticos en la capacidad defagocitosis de los granulocitos;prueba in vitro y estudioscontrolados simple ciego, Wagner,H. y cols., tomado de Arzneimittel-Forschung und Drug Research,1986;36(9): 1421-5

Ya el Prof. Wagner de la Universidad de Munich en Alemania realiz estudiosimportantes hace 20 aos. Midi el efecto de Engystol y otros

inmunomoduladores sobre la granulocitosis y lleg a la conclusin de que elefecto dependa de la dosis y el tiempo.

Los medicamentos que prob eran:

Engystol

Gripp-Heel

Engystol + Gripp-Heel

Un preparado de Echinacea con dosis bajas de vitamina C.

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Las conclusiones siguientes resultaron obvias (1):

Gripp-Heel aumenta la granulocitosis en un 30,8%

Engystol N aumenta la granulocitosis en un 33,5%

Gripp-Heel y Engystol N, usados conjuntamente en unaproporcin 1:1, aumentan la granulocitosis en un 41%

El preparado de Echinacea reduce la granulocitosis enconcentraciones altas y la aumenta un 28,2% si se diluye a unaparte por milln

La mxima granulocitosis con Engystol N + Gripp-Heel por unlado, y con el preparado de Echinacea por el otro, se midi alcabo de 4 o 5 das. Despus se observ una rpida reduccinde la actividad

Tras 5 das de administracin, Engystol aument la actividad de los granulocitosen un 33,5%. Esta cifra fue del 30,8% con otro inmunomodulador antihomotxico

llamado Gripp-Heel. El efecto sinrgico de ambos es notable, ya que se alcanzaun aumento del 41%.

Echinacea, un inmunoestimulante bien conocido, slo da resultados positivos enla dilucin de 1/10.000. Sin diluir, el medicamento (combinado con cidoascrbico) inhibe intensamente la granulocitosis (-63%).

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Las conclusiones siguientes resultaron obvias (2):

El estudio da motivos para suponer que la estimulacin breve yrepetida del sistema de defensa es mejor que la estimulacin delarga duracin. El estudio muestra que el sistema de defensa se"agota" al cabo de cinco das de estimulacin (lo que demuestrala rpida reduccin de la granulocitosis)

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Die Beeinflussung derPhagozytosefhigkeit vonGranulozyten durchhomopathische

Arzneiprparate, Wagner,Jurcic, Doenicke,Rosenhuber und Behrens,

Arzneimittel-Forschung undDrug Research. 1986; 36(9):1421-5

30,8 1,018,1 0,69,2 4,2

33,5 2,827,4 0,815,5 4,116,5 2,141,0 3,928,5 3,1-63,4 0,9-28,5 0,6-10,4 2,8

4,3 4,112,1 3,228,2 2,510,0 1,81,6 3,2

0,20,020,002

0,20,2 x 10-1

0,2 x 10-2

0,20,020,002

0,2 x 10-1

0,2 x 10-2

0,2 x 10-3

0,2 x 10-4

0,2 x 10-50,2 x 10-6

0,2 x 10-7

0,2 x 10-8

Gripp-Heel

Engystol N

Gripp-Heel +Engystol N

Echinacea

Fagocitosisf rente a grupode control (%)

DilucinProduct

30,8 1,018,1 0,69,2 4,2

33,5 2,827,4 0,815,5 4,116,5 2,141,0 3,928,5 3,1-63,4 0,9-28,5 0,6-10,4 2,8

4,3 4,112,1 3,228,2 2,510,0 1,81,6 3,2

0,20,020,002

0,20,2 x 10-1

0,2 x 10-2

0,20,020,002

0,2 x 10-1

0,2 x 10-2

0,2 x 10-3

0,2 x 10-4

0,2 x 10-50,2 x 10-6

0,2 x 10-7

0,2 x 10-8

Gripp-Heel

Engystol N

Gripp-Heel +Engystol N

Echinacea

Producto

?

A partir de esta tabla podemos deducir que el efecto sobre la granulocitosisdepende de la dosis. Cada inmunomodulador tiene su propia concentracin

molecular ptima. Lo ms inesperado es que, con Echinacea, el efecto positivosobre la granulocitosis slo se alcanz en la concentracin D4. Lasconcentraciones mayores tuvieron efectos menores y las diluciones ms altas enparte un efecto creciente, aunque ste fue decreciente cuando lasconcentraciones eran incluso ms altas.

Adems, Wagner demostr que la administracin prolongada del frmacodespus de 5 das seguidos tena de repente un efecto reducido.

Incluso en concentraciones tan bajas, los efectos teraputicos de losinmunomoduladores antihomotxicos dependen de la dosis y el tiempo.

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Un medicamento compuestoinyectable como profilctico de lagripe y el resfriado comn;Heilmann,traducido de Biologische Medizin1992;21(3):225-9

Otro estudio de comienzos del decenio de 1990 mostr cambios notables de lacompetencia inmunitaria despus de la administracin profilctica de Engystol a

voluntarios sanos.

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Diseo del estudio

Estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego

Con 102 varones sanos

Engystol se us como profilctico de la gripe y el resfriadocomn

El estudio fue un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo quecont con 102 varones sanos. La idea era examinar la utilidad profilctica de

Engystol en la gripe y el resfriado comn. Aunque no hubo diferenciassignificativas en la prevalencia de las infecciones entre los grupos activo y conplacebo, s se observaron otras diferencias.

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De este estudio pueden extraerse las conclusionessiguientes (1):

Engystol no influy en la frecuencia de la gripe en los grupos deprueba y de control

En el grupo de Engystol, el perodo de latencia medio entre laltima inyeccin y la aparicin de la gripe fue de 34 das; en elgrupo de control fue slo de 19 das

Los sntomas duraron slo 11 das en el grupo de Engystol,frente a 16 das en el grupo de control

Sin diferencias en cuanto a prevalencia, s hubo una diferencia significativa entreambos grupos en el perodo de latencia entre la ltima administracin de

Engystol y la aparicin de sntomas. El perodo de latencia fue de 34 das en elgrupo de Engystol y de slo 19 das en el grupo del placebo.

Aun ms interesante fue el hecho de que los sntomas slo duraron 11 das en elgrupo activo, frente a 16 das en el grupo del placebo. Ello significa que Engystolredujo el tiempo de enfermedad en un 35%.

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De este estudio pueden extraerse las conclusionessiguientes (2):

La intensidad de los sntomas fue considerablemente menor enel grupo de prueba que en el de control

En el grupo de Engystol N, el aumento de los anticuerposespecficos fue proporcional a la duracin y la intensidad de lossntomas, y por tanto considerablemente menor que el del grupode placebo. Esto supone la confirmacin de los puntosanteriores mediante un parmetro objetivo

Sin embargo, el aspecto ms notable fue que el nmero de anticuerpos en elgrupo activo tambin fue un 35% menor que en el grupo del placebo. Como el

nmero de anticuerpos creados depende de la gravedad de la infeccin, ellosignifica que en el grupo activo la proliferacin viral tuvo menos posibilidades.

Hipotticamente, podemos afirmar que Engystol directa o indirectamenteestimula la actividad de los linfocitos Tc, de forma que las clulas infectadas seeliminan antes, con lo que menos virus precisaran anticuerpos. Con el recuentode anticuerpos tenemos un parmetro objetivo que confirma el efectopotenciador de la inmunidad de Engystol.

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Engystol inhibe la proliferacin viral:conclusin

Hiptesis

Activacin de linfocitos NK

Activacin de linfocitos Tc

Interfern

Combinacin de factores

Estudios

Menos anticuerpos en laprofilaxis supone unadestruccin ms eficiente delas clulas contaminadas

La secrecin de IFN-gammaaument un 24%

Aumento de la granulocitosisdel 33%

Eficacia probada para inhibir laproliferacin de diferentesvirus

A raz de las investigaciones podemos afirmar que Engystol potencia la actividadde los linfocitos Tc y probablemente tambin de los linfocitos NK en los primeros

das de la infeccin viral. Queda probado que Engystol aumenta la secrecin deinterfern gamma por los linfocitos TH-1, favoreciendo as la inmunidad celularmediada por TH-1 (que en las infecciones virales supone principalmente laactividad de los linfocitos Tc!!!). Distintos estudios muestran los efectos sobreotras clulas de defensa.

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Indicacin de Engystol

Para estimular el sistema de defensa inespecfico

Especialmente en infecciones virales

Engystol N es un inmunoestimulador

La indicacin de Engystol es evidente: resultar til en las infecciones virales. Porlas investigaciones sabemos que Engystol potencia los parmetros de las

defensas inespecficas (IFN-gamma, mayor granulocitosis, linfocitos Tcactivados). Por otra parte, tambin vemos consecuencias en la va mediada porTH-2, donde la produccin de anticuerpos es menor.

Engystol es, dentro de los inmunomoduladores antihomotxicos, uninmunoestimulante. Aumenta las defensas, especialmente en las infeccionesvirales.

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Indicacin de Engystol: aplicacin

Viriasis agudas habituales (procesos gripales) como VHS, VRSy adenovirus

Sndrome agudo y postviral de la mononucleosis (junto conLymphomyosot)

Refuerzo general del sistema de defensa en las personas"dbiles"

En concreto, ello significa que Engystol puede usarse para las viriasis mscorrientes en la prctica generalista, como los herpes labiales (herpes simple,

VHS-1) y las infecciones por el virus sincitial respiratorio y el adenovirus 5. En losnios ha demostrado ser muy eficaz durante el invierno para las infeccionesrecurrentes por herpes simple y las corrientsimas infecciones por VSR.

Engystol se usa a menudo combinado con otros antihomotxicos para cubrir laestrategia individual de muchos casos. En las infecciones por el virus de Epstein-Barr resulta muy eficaz combinado con Lymphomyosot. El VEB infecta loslinfocitos B y puede producir dao heptico, pero los sntomas principales serefieren a los ganglios linfticos, especialmente del cuello. La afectacinganglionar se aborda con Lymphomyosot y la infeccin viral con Engystol.

A los pacientes con debilidad inmunitaria y que presenten una infeccin tras otra

les ir bien la toma prolongada de Engystol, pues aumentar su inmunidad frentea los antgenos, especialmente los virus.

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Ventajas de Engystol

No es inmunodepresor

Tolerancia excelente

Para todas las edades

No tiene interacciones

No tiene contraindicaciones ni efectos secundarios

SEGURO y EFICIENTE

A diferencia de todos los medicamentos inmunodepresores,inmunoestabilizadores o incluso inmunopotenciadores de la medicina acadmica,

que a menudo tienen numerosos efectos secundarios (piensen en el usoteraputico del interfern), Engystol resulta eficaz y al mismo tiempo seguro.Hasta ahora no se han descrito efectos secundarios de Engystol. No tieneinteracciones con otros frmacos o sustancias, posee una tolerancia excelente ypuede usarse para las enfermedades virales a todas las edades. Engystol notiene efectos secundarios.

Cualquier sustancia puede ser objeto de intolerancia o alergia, incluso en dosismuy bajas. En casos muy raros, los componentes de Engystol han producidoreacciones cutneas. De ocurrir esto, debe instaurarse un tratamientoalternativo.