Disturbios No Crescimento

7/29/2019 Disturbios No Crescimento

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REVISO DE CITOLOGIA


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O Crescimentoe a Diferenciao celular so processosessenciais para os seres vivos.

So processos responsveis pelo crescimento normal e areposio das clulas que morrem nos processos naturais deenvelhecimento que ocorre ao longo da vida.

O crescimento e a diferenciao celular dependem da influencia

de fatores internos e externos (Passiveis de transtornos).


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As clulas normais se agrupam em trs categorias

Clulas Labis: Constantemente se renovam e dividem-secontinuamente durante toda a vida do individuo para substituir as

clulas destrudas fisiologicamente.

Ex.: clulas da epiderme e hematopoticas


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Clulas EstveisTem baixo ndice mittico, mais so capazes de proliferarquando estimuladas, mais so capazes de se estimularemquando estimuladas.

Ex.: Clulas parnquimatosas dos rgos glandulares (Fgado,Pncreas, etc), clulas musculares musculares e lisas


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Clulas Perenes

No se dividem ps nascimento, ao perderem acapacidade replicativa.

Ex.: Neurnios


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Fatores de

Crescimento pode ser

Autcrino : uma mesma clulaproduz e responde o seu fator de

crescimento.

Parcrino : Uma clula recebe ofator de crescimento de uma

clula vizinha.

Endcrino : O Fator deCrescimento e secretado por uma

clula que vai atuar a distncia.


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Ciclo celular

1. Mitose : quando as clulas dividem o material nuclear

2. Interfase : Perodo entre as divises celulares


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DISTURBIO DO CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAOCELULAR

Alteraes do volume celularAlteraes da Taxa de Diviso celular

Alterao da diferenciao celular

Alterao do crescimento e da diferenciao celular


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Alteraes do Volume Celular

Hipertrofia e Hipotrofia


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Hipertrofia : Aumento do volume e fisiologiacelular por estmulos acima do normal.

Fisiolgica Gravidez

Hyper = excesso e Trofia = nutrio e metabolismo


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Hipertrofia do miocrdio

Hipertrofia muscular em atletas e

trabalhadores

Hipertrofia da musculatura de rgosocos da bexiga e tubo digestivo

Hipertrofia dos hepatcitos

estimulada por barbitricos

Hipertrofia das Amdalas e adenide

Hipertrofia do Miocrdio


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2) Hipotrofia : reduo quantitativa dos componentes estruturais efuncionais da clula

FisiolgicaSenil, no existe prejuzo pois todo o organismo entra em equilbrio

Patolgica

Inanio (deficincia nutricional)


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Desuso

Compresso (de tumores, aneurismas e neoplasias)

Obstruo vascular (rim)


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Substncias que bloqueiam a sntese enzimtica

(Msculo do antebrao na intoxicao pelo chumbo)

Perda da estimulao nervosa (Poliomielite)


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Alterao da Taxa de Diviso Celular

1) HiperplasiaAumento da taxa de diviso celular de um rgo ou parte dele

Muitas vezes ocorre no pelo aumento de um do rgo mas pela

Diminuio da apoptose ( ocorre em clulas lbeis e estveis)* Diferena entre Hiperplasia e Neoplasia


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Fisiolgica

Renal aps nefrectomia

tero na gravidez

Glndulas mamarias na puberdade e na lactao


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Patolgica

Alteraes hormonais quando existe hiperestimulao daHipfise pela produo excessiva de TSH provoca hiperplasia da

tireide.

Nas mulheres aumentos do estrgenos resulta em aumento

da mama e do endomtrio, algumas inflamaes.


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Algumas inflamaes crnicas em tecidos lesados Prstata sem etiologia conhecida


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2) Hipoplasia

Diminuio da taxa de diviso celular

Fisiolgica

Involuo do Timo a partir da puberdade e das glndulasdo climatrio.

Patolgica

Hipoplasia patolgica da medula ssea provocada por

agentes txicos ou por infeces (Anemia Aplasica)

rgos linfides na AIDS/SIDA ou em conseqncia da

destruio de linfcitos por corticoides


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AgenesiaAusncia de iniciao do desenvolvimento

Ex.: Anencefalia e acrania


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Aplasia

Ausncia de formao

S o rudimento do rgo ou tecido


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Alterao da Diferenciao Celular(Metaplasias)

Transformao de um tipo de tecido totalmente adulto e

diferenciado para outro tipo de tecido igualmente adulto

e diferenciado.

1. Transformao de epitlio estratificado pavimentosono ceratinizado em epitlio ceratinizado(boca/esfago com irritao prolongada)

2. Epitlio pseudo-estratificado ciliado em epitlio

estratificado pavimentoso, ceratinizado ou no(metaplasia brnquica secundaria ao tabagismo).

3. Epitlio mucossecretor em epitlio estratificadopavimentos, com ou sem ceratinizao (epitlio

endocervical)


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4. Epitlio glandular seroso em epitlio mucparo ( metaplasia

intestinal)

5. Tecido cartilaginoso em tecido sseo

Prteses, calor prolongado, boca=haste de cachimbo e

qumica persistente (ao do fumo).


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Alteraes do Crescimento e da Diferenciao

CelularProliferao celular e reduo ou perda da

diferenciaoDisplasia.

( do gr.dys =Imperfeito irregular).

Proliferao celular autnoma, geralmente

acompanhada de perda de diferenciao, chamada deNeoplasias.


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Displasias

As mais importantes : Mucosas, Colo uterino, Brnquios e Gstrica.

Quanto mais grave a displasia, maior o risco de sua evoluo para o

cncer.


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Neoplasia

Proliferao celular descontrolada

Perda da diferenciao celular (Clulas atpicas)

Autonomia de crescimento ( independente dos controles

externos)

Proliferao celular anormal descontrolada e autnoma (forado controle dos mecanismos que regulam a multiplicao

celular), na qual as clulas reduzem ou perdem a capacidade de

se diferenciar, em conseqncia de alteraes nos genes que

regulam o crescimento e a diferenciao celular.


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A diferena entre neoplasia e displasia e hiperplasia exatamente a autonomia de proliferao .

O termo cncer foi usado pela primeira vez em 138-201 d.c..

Cancerologia ou oncologia a cincia que estuda os tumores.

Os tumores podem ser classificados de acordo com vrioscritrios :

1) Pelo comportamento clnico Benigno ou Maligno

2) Pelo aspecto microscpico (critrio histomorfolgico)3) Pela origem da Neoplasia

N l i B i


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Neoplasias Benignas

Crescimento lento proporcionando crescimento vascular local, bemestruturado (necrose e hemorragias pouco comum) Obstruir rgos ou estruturas ocas Massa geralmente esfrica Clulas no se disseminam espontaneamente

O termo benigno pode ser colocado erroneamente quando se trata de

tumores profundo do encfalo e tumores pancretico secretores de

insulina que pode levar a hiperglicemia grave.


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Neoplasias Malignas

Bioqumica : A clula neoplasia tem alta atividade glicoltica pelaalta produo de ATP.

Adesividade : Tem menor adeso entre si.

Motilidade : Por no terem adesividade elas tem alta motilidade

Funo Celulares : Autocrina, perda da diferenciao celular eperda da funo.

C t ti B i M li


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Caractersticas Benignas MalignasTaxa de crescimento Baixa Alta

Figuras de Mitose Raras Freqentes

Grau de Diferenciao Bem diferenciadas DiferenciadasAt anaplasicas

Degenerao e Necrose Ausente Freqentes

Atipias celulares Ausente Freqentes

Tipo de crescimento expansivo InfiltrativoLimites da leso Bem definidos imprecisos

Efeitos locais e sistmicos Geralmente

inexpressivos

Geralmente

importantes e muitas

vezes letais

Recidiva Geralmente

ausente

Presente

Metstase Ausente Presente

Cpsulas Presente Geralmente

ausente


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Carcinognese


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Cncer

Doena genmica que surge a partirde alteraes cumulativas no

material gentico (DNA) de clulasnormais que sofrem transformaesat se tornarem malignas.


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Clula normal

Como surge ocncer?

Membranacelular

Clula cancerosa

Ncleo

Citoplasma

Agentecancergeno

AgentecancergenoAgente

cancergeno

Carcinognese


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Carcinognese (Oncognese)

So termos que designam o processo dedesenvolvimento de uma neoplasia, desde asalteraes mais precoces no DNA, quesupostamente ocorrem em uma s clula ou

em um pequeno grupo delas, at a formaode um tumor que pode destruir o organismohospedeiro.


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Carcinognese

A diviso celular, normalmente controlada por fatoresreguladores, capazes de permitir a manuteno dahomeostase

H circunstncias especiais em que este controle falha e asclulas passam a se dividir de forma autnoma

Esta capacidade de se dividir de forma autnoma, de selibertar dos controles de crescimento, a principalcaracterstica da clula neoplsica (neo = novo; plasein =formar)

Capacidade de escape aos controles se transmite a toda aprognie da clula, e com certa frequncia se acentua medida que aumenta o nmero de geraes


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Alteraes das informaes genticas,decorrentes da modificao do DNA ou da

expresso anmala de genes normais.

ProntooncogenesesOncogeneses : So gneses que quando

presentes em clulas do hospedeiro,causariam o aparecimento de um cncer.

Carcinognse


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Carcinognese

Protooncogenes X Genes supressores

Controladores inibitrios

positivos

controle do ciclo celular

C


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Como oorganismo se

defende? Capacidade de reparar oDNA danificado

Ao de enzimas na

transformao e

eliminao de substncias

cancergenas

Integridade do sistema

imunolgico

Mecanismos de defesa


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Genes supressores de tumores


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Protooncogenes


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Carcinognese- O processo de carcinognese, ou seja,de formao de cncer, em geral se d

lentamente, podendo levar vrios anospara que uma clula cancerosa proliferee d origem a um tumor visvel.

- Esse processo passa por vrios estgiosantes de chegar ao tumor


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Carcinognese

Agentes Cancergenos

-Os efeitos cumulativos de diferentes agentes so os responsveispelo incio, promoo, progresso e inibio do tumor;

- Devem ser consideradas, tambm, as caractersticas individuais,que facilitam ou dificultam a instalao do dano celular;

- O perodo de latncia varia com a intensidade do estmulocarcinognico, com a presena ou ausncia dos agentesoncoiniciadores, oncopromotores e oncoaceleradores, e com otipo e localizao primria do cncer.

FONTE: MINISTRIO DA SADE. INSTITUTO NACIONAL DE CNCER


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Carcinognese

Agente oncoiniciador - capaz de provocar diretamente o danogentico das clulas, iniciando o processo de carcinognese, chamado agente iniciador ou oncoiniciador (benzopireno, um doscomponentes da fumaa do cigarro e alguns vrus oncognicos).

Agente oncopromotor - atua sobre as clulas iniciadas,transformando-as em malignas.

Agente oncoacelerador - caracteriza-se pela multiplicaodescontrolada e irreversvel das clulas alteradas. Atua no estgio

final do processo.

Fonte: MINISTRIO DA SADE. INSTITUTO NACIONAL DE CNCER


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Carcinognese

ESTGIO DE INICIAO

-Primeiro estgio da carcinognese

-Efeito dos agentes cancergenos ou carcingenos que provocammodificaes em alguns de seus genes

- As clulas se encontram, geneticamente alteradas, porm ainda

no possvel se detectar um tumor clinicamente

- Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ao deum segundo grupo de agentes que atuar no prximo estgio


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Carcinognese

ESTGIO DE PROMOO

- Segundo estgio da carcinognese

- Efeito dos agentes cancergenos classificados como

oncopromotores

-A clula iniciada transformada em clula maligna, de formalenta e gradual ( longo e continuado contato com o agentecancergeno promotor)

-A suspenso do contato com agentes promotores muitas vezesinterrompe o processo nesse estgio

- Alimentao e a exposio excessiva e prolongada a hormnios


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Carcinognese

ESTGIO DE PROGRESSO

- o terceiro e ltimo estgio e se caracteriza pela multiplicaodescontrolada e irreversvel das clulas alteradas

- Cncer instalado e manifestaes clnicas da doena

- Os fatores que promovem a iniciao ou progresso dacarcinognese so chamados agentes oncoaceleradores oucarcingenos


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Angiognese

-At 2 mm = suprimento prprio

-Fator de crescimento de fibroblasto,

interleucinas, fator de necrose tumoral,fator de crescimento do endotliovascular...


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Invaso

- Ruptura das membranas

-Rompimento da membrana celular

- Crescimento

-Circulao (vasos sanguineos elinfticos)

M


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Metstases

( do grego metstases = mudana de lugar,transferncia)

a formao de uma nova leso tumoral a partir daprimeira, mas sem soluo de continuidade entre as duas.


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Vias de disseminao dos tumores

Via Linftica :Principalviade disseminao inicial nos carcinomas. Oprimeiro sitio de Metstase ser o Linfonodo regional maisprximo ao tumor primitivo.


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Via sangunea

As clulas formam agregados entre si e complaquetas, linfcitos e fibrina.

Principal apresentao clnica das metstases


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Principal apresentao clnica das metstases

a) O tumor primitivo identificado e removido cirurgicamente, sem

se identificar a metstase, as quais aparecem meses depois.

b) O tumor primitivo diagnosticado, e j existe a metstase.

c) Identifica a metstase mas no se encontra o tumor primitivo.


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d) O tumor primitivo identificado e extirpado, nose identifica metstase que aparece anos depois(metstase dormentes).

Tireide e Pulmo


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e) O tumor primitivo identificado j com

metstase, e aps sua remoo cirrgica,as metstases regridem (carcinoma raro declulas renais)


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Neoplasia: terminologiaTerminologia e nomenclatura dos tumores Glossrio

Neoplstico = Neoplsico; Neoplasma = Tumor; Oncologia, do grego oncos que significa tumor =Cancerologia = estudo dos tumores; Cncer= Cancro ( neoplasma maligno); Carcinognese = produo ou induo de tumor.


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Nomenclatura

Benignos de origem epitelial

Epitlios de superfcie papiloma (ex. papilona de cl.escamosas da pele)

Epitlios slidos ou de superfcie prefixo adenoma +

nome do rgo de origem (ex.adenoma benigno daprstata; adenoma da tiride)

Neoplasia: terminologia (cont.)


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Neoplasia: terminologia (cont.)

Malignos de origem epitelial (carcinomas) Epitlio glandular adenocarcinoma

Outros epitlios prefixo carcinoma + nome da linhagem celular afectada(ex. carcinoma hepato celular; carcinoma da prstata)Tumores de origem mesenquimatosa Benignos tecido de origem + sufixo oma (Fibroma; Osteoma, Condroma,Lipoma,Leiomioma, Rabdomioma) Malignos tecido de origem + sufixo sarcoma (Fibrosarcoma,Osteosarcoma, Condrosarcoma, Liposarcoma eLeiosarcoma)

Outros tumores (nomenclatura histognica de acordo com o tecido deorigem, desde que no sejam classificveis nas categorias anteriores): Linfomas, Melanomas malignos, Leucmias, Tumores embrionrios,

Teratomas, Tumores Neuro-endcrinos.

Tumores designados pelo nome do cientista implicado no seuconhecimento Linfoma de Hodgkin, Sarcoma de Kaposi, Linfoma de Burkitt


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Efeitos das Neoplasias

Locais :

Obstrues

Deslocamentos de rgos e estruturas

Infiltrao dos nervos sensitivos e compresso ( Dor intensa)

Ulceraes

Hemorragias

Anemias

Toro de rgos mveis


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Sistmicos

Produo excessiva de Hormnios

Caquexia

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