Dispositivos implantables para las arritmias...

Dispositivos implantables paralas arritmias cardíacas

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD CASTELLANA DE CARDIOLOGÍA • 2.ª ÉPOCA: Vol. VI • NÚMERO 1 • 2004

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EDITOR JEFEDr. Luis Jesús Jiménez Borreguero

Dirección postalSociedad Castellana de Cardiología

Avda. de Menéndez Pelayo, 6728009 Madrid

2.ª ÉPOCA • VOLUMEN VI • Número 1 • 2004

www.castellanacardio.es

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PresidenteDr. Francisco Martí Bernal

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Coordinación EditorialAULA MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S.L.) 2004

MADRID: C. I. Venecia 2 - Alfa III. Planta 5.ª. Oficina 160. Isabel Colbrand, 10. 28050 Madrid. Teléf. 91 358 86 57 - Fax: 91 358 90 67www.grupoaulamedica.com

D. L.: M - 13920/1984. S V R - 311 • ISSN: 0214-4751

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Dispositivos implantables para

las arritmias cardíacas

Director: Prof. Concepción MoroProfesora Titular de Cardiología en la Universidad de Alcalá.Jefe Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

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Marcapasos cardíacos. Perspectiva histórica. Nomenclatura y modos de estimulación. Modoimán (AOO/VOO). Modo AAT/VVT. Modo VVI. Modo AAI. Modo VAT. Modo VDD. Modo DDI. ModoDDD. Selección del modo de estimulación. Indicaciones para la implantación de marcapasospermanentes. Bloqueo aurículo ventricular adquirido en adultos. Bloqueo bifascicular y trifascicular.BAV asociado con infarto agudo de miocardio. Enfermedad del nodo sinusal. Hipersensibilidaddel seno carotídeo y síncope neurocardiogénico. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatíadilatada. Trasplante cardíaco. En niños, adolescentes y pacientes con cardiopatía congénita.Marcapasos para detectar y terminar taquicardias. Seguimiento, resultados y complicaciones. .......

Introducción. Estrategia diagnóstica en el síncope. Colocación del Holter implantable. Estudiossobre el Holter implantable. Relación coste-beneficio de las diferentes estrategiasdiagnósticas. Implicaciones clínicas. Conclusiones. ..............................................................................

Muerte súbita y el desfibrilador automático implantable. Características tecnológicas deldesfibrilador automático implantable. Componentes del desfibrilador automático: generador yelectrodos. Capacidades diagnósticas. Capacidades terapéuticas. Implante de un desfibrilador.Ensayos clínicos con el desfibrilador automático implantable. Ensayo de prevención primaria.Ensayos de prevención secundaria. Mortalidad en los pacientes portadores de un desfibriladorautomático implantable. Terapias asociadas al desfibrilador automático implantable. Losfármacos antiarrítmicos en los pacientes portadores de un desfibrilador automático implantable.El desfibrilador con resincronización biventricular. La estimulación bicameral. Indicaciones deimplante de un desfibrilador automático. Clase I. Clase IIa. Clase IIb. Clase III. Perspectivasfuturas de la terapia con el desfibrilador automático. ............................................................................

Introducción. Papel del trastorno de conducción intraventricular en la insuficiencia cardíaca.La resincronización cardíaca. Estudios sobre estimulación biventricular y mejoría clínica.Resincronización y reducción de la mortalidad. Pacientes candidatos a la resincronizacióncardíaca. Técnicas de implante. Estimulación biventricular o del ventrículo izquierdo. Empleode la estimulación biventricular asociada al DAI. Efecto sobre el remodelado cardíaco.Limitaciones de la terapia de resincronización. Conclusiones. ...........................................................

Introducción. Mecanismos de actuación de la estimulación. Pacientes con indicación deestimulación permanente. Pacientes sin bradicardia asociada. Estimulación en puntosespeciales. Estimulación Biauricular. Estimulación en dos puntos de aurícula derecha.Estimulación en puntos especiales. Registro PREVENT. Conclusiones. .................................................

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INTRODUCCIÓNC. Moro

ACTUALIZACIÓN DE LAS INDICACIONES Y LOSRESULTADOS CON MARCAPASOSA. Vázquez García, J. M. Forcada Sainz, P. Rodríguez Ballestero,A. Vaquero Martínez, F. Chillón Loarte y C Hernández Lanchas

PAPEL ACTUAL DEL HOLTER IMPLANTABLE COMOESTRATEGIA DIAGNÓSTICA EN PACIENTES CON SÍNCOPEA. Hernández Madrid, C. Escobar Cervantes, I. Marín Marín y C. Moro

EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLEJ. M.ª González Rebollo, A. Hernández Madrid y C. Moro

TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACAE. Díaz-Infante y L. Mont Girbau

DISPOSITIVOS PARA TAQUIARRITMIAS AURICULARESI. Fernández Lozano


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Monocardio N.º 1 • 2004 • Vol. VI • 1-2

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Quiero agradecer a la actual directiva de la So-ciedad Castellana de Cardiología su interés por losdispositivos implantables en Cardiología, motivo deeste número monográfico de la revista Monocardio.Y por varias razones. La primera de ellas es que elpapel tanto diagnóstico como terapéutico de los dis-positivos implantables está ganando terreno en losúltimos años dentro de la especialidad. Así comohace años tan solo se contemplaba el implante deun dispositivo para tratar las bradiarritmias, hoy losmarcapasos tienen posibilidades tanto diagnósticascomo terapéuticas en el campo de las taquiarritmiase incluso pueden servir también para paliar la insu-ficiencia cardíaca.

La barrera entre dispositivos para bradiarritmias ypara taquiarritmias se va difuminando y se perfila undispositivo nuevo y complejo capaz de tratar todaslas eventualidades arrítmicas: es decir un dispositi-vo que sirva para estimular si hace falta por depre-sión de automatismo y/o conducción y que tambiénsirva para interrumpir las taquiarritmias, mediante es-tímulos o incluso aplicar una descarga eléctrica an-te una fibrilación auricular o ventricular.

La contribución al diagnóstico etiológico del sín-cope del Registrador de eventos implantable (Holterimplantable) es otra novedad en el campo cardioló-gico que amerita una reflexión y actualización.

El nuevo papel de la estimulación en la insuficien-cia cardíaca mediante la resincronización de la con-tracción tetracameral es otra razón de peso para es-te número monográfico.

Además los dispositivos implantables para el trata-miento de los trastornos del ritmo para no poca gente,es un tema en la frontera de la especialidad cardioló-gica. No en vano en nuestro país, más de la mitad deestos dispositivos son implantados por médicos inten-sivistas y o por cirujanos cardíacos. Este hecho en miopinión, se deriva del desinterés por parte del cardió-logo en los temas de la estimulación cardíaca. Desin-terés a su vez originado en una formación MIR, con po-co contenido práctico y teórico sobre este tema.

Hablemos pues de dispositivos implantables y trate-mos de acercar a nuestros jóvenes cardiólogos al pa-pel de los implantables y a la estimulación cardíaca ya sus múltiples facetas diagnósticas y terapéuticas.

En esta idea he querido ofertar cinco temas a cin-co cardiólogos destacados por su dedicación al te-ma elegido en el entorno castellano o madrileño, sal-vo el tema de la resincronización cardíaca del quese ha ocupado el Dr. Luis Mont de la Unidad de Arrit-mias del Hospital Clínico de Barcelona.

Los marcapasos son los dispositivos implantablesde mayor tradición, más de medio siglo contribuyen-do a la mejora de nuestros pacientes. De su actuali-zación se encargan el Dr. Antonio Vázquez y cols. delhospital Virgen del Prado de Talavera. Es de desta-car la afición el interés y el nivel cardiológico que haalcanzado este hospital comarcal, digno de menciónpor ello y ejemplo para centros del mismo rango e in-cluso de rango superior.

Varios son los problemas a debatir hoy en la esti-mulación cardíaca. Las guías al uso, en cuanto a lasindicaciones que deben de servir como orientaciónpara el médico y el implantador. Los autores comen-tan las guías de las sociedades americanas de co-razón, aparecidas en revistas de la especialidad enel año 2002, y su amplia divergencia en cuanto a suestricta aplicación y cumplimiento en distintos paí-ses. El papel de la estimulación en la miocardiopa-tía hipertrófica y en el síncope vasovagal es contro-vertido, según los resultados de los últimos estudioscontrolados.

Otro tema de debate es si la estimulación bica-meral es superior y debe ser elegida sobre la mono-cameral en todos los contextos clínicos. No pareceque los resultados de los estudios CTOPP y UKPA-CE vayan en esa línea, que decepciona a los defen-sores a ultranza de la estimulación fisiológica. Ni lamortalidad, ni la incidencia de ictus, son diferentesen las distintas cohortes de población, tanto con blo-queo AV, enfermedad del seno o población senil.

El Dr. A H Madrid y cols. de la Unidad de Arritmiasdel Hospital Ramón y Cajal actualizan una revisiónsobre el tema del papel del Holter implantable parael diagnóstico etiológico del síncope. Para algunos,un método de diagnóstico demasiado invasivo, paraotros un método indispensable y coste eficaz, cuan-do el síncope es de presentación esporádica y laspruebas realizadas previamente no son concluyen-tes para ningún diagnóstico etiológico.

Introducción

Prof. Concepción MoroProfesora Titular de Cardiología en la Universidad de Alcalá.Jefe Unidad de Arritmias Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

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C. MORO

El Dr. JM González Rebollo escribe sobre las no-vedades del desfibrilador automático implantable.Ese aparato que implantado en el sujeto con altoriesgo de sufrir arritmias malignas es capaz de de-volverle a la vida mediante estimulación o con cho-que eléctrico. Los estudios MADIT, I y II son comen-tados, ya que el número actual de implantes por mi-llón de habitantes, refleja el alza experimentada porlos implantes profilácticos de estos aparatos, en su-jetos con cardiopatía isquémica sin arritmias malig-nas pero con mala función ventricular izquierda. Serevisa y comenta la guía americana publicada en elaño 2002, sobre las indicaciones para el implante deestos dispositivos.

Los doctores Díaz y Mont pertenecen a un grupocon gran experiencia en resincronización cardíaca.Ellos hacen una revisión de la actualidad de este te-ma, en el que los dispositivos implantables cobranun nuevo valor cardiológico como recurso terapéuti-co en la insuficiencia cardíaca.

El estudio COMPANION con 1.600 pacientes tra-tados con técnicas de resincronización cardíacamediante estimulación biventricular, con marcapa-sos o con desfibrilador, tuvo que ser interrumpidoantes de finalizar el reclutamiento, porque tanto lamortalidad global como la hospitalización se reducenen 20% con la estimulación biventricular. Si ésta seoferta con un desfibrilador, la mortalidad se reduceen un 36%. Diversos estudios previos e incluso el es-tudio MIRACLE publicado este año en el JAMA tam-bién han desmostrado la mejoría funcional de estospacientes.

El Dr. Lozano y cols. de la Clínica Puerta de Hierrode Madrid se enfrentan a otro interesante tema que esel papel de los marcapasos en la prevención y el tra-tamiento de las arritmias auriculares. Un tema actualy de controversia en el que los autores tienen ampliaexperiencia por haber participado en varios de los es-tudios multicéntricos internacionales con esta terapia,para combatir la fibrilación auricular. Sus conclusionesson claves y coinciden con nuestra experiencia: estetipo de dispositivos, por el momento, deben reservar-se por sujetos con síndrome bradicardia-taquicardia.

Hay otros dispositivos implantables de uso en Car-diología pero menos difundidos en nuestro país sinrelación con los trastornos del ritmo como son: losestimuladores para el angor refractario, en sujetoscon árbol coronario no revascularizable y aquellosotros que sirven para la monitorización hemodinámi-ca y que son utilizados para optimizar el tratamientode la insuficiencia cardíaca.

Otros implantables como aquellos que sirven desoporte circulatorio son de uso exclusivo quirúrgico,motivo por el que tampoco han sido considerados enesta monografía.

El futuro que cabe vaticinar para los implantables,de momento, es a experimentar crecimiento en el nú-mero de los mismos, si bien la prevención de las do-lencias cardiovasculares y la ingeniería genética esposible que suplan en un futuro lejano, el papel deestos dispositivos.

Finalmente expresar mi deseo en que la lectura deeste número monográfico de la revista Monocardiosea fructífera y formativa para el lector interesado.

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MARCAPASOS CARDÍACOS

Desde la primera implantación de un dispositi-vo marcapasos a finales de la década de los 50hasta la actualidad, el progreso tecnológico haexperimentado milagros. Sin embargo, paralelo aestos avances y quizá debido a ellos, se ha idoproduciendo un distanciamiento de muchos car-diólogos clínicos de la marcapasoterapia, al sen-tirse superados por desarrollos tan acelerados ycomplejos, perdiéndose así la posibilidad de in-tegrar en el contexto individual de cada pacienteun instrumento terapéutico decisivo.

PERSPECTIVA HISTÓRICA

Desde su descubrimiento, la electricidad ha re-presentado una fuerza misteriosa para el vulgo, ala que se le atribuían toda suerte de virtudes po-tenciales… y de desgracias (de alguna forma ex-trapolable a lo que sucede en la actualidad conla informática)1. Durante los siglos XVII y XVIII,Galvani y cols. demostraron que la aplicación deelectricidad a la musculatura de diversos anima-les inducía contracciones. Nysten, durante laRevolución Francesa, fue más allá estudiando laacción de la electricidad sobre el corazón de ca-dáveres recién guillotinados2.

Durante el siglo XIX se pusieron las bases ana-tómicas (His, Tawara, Keith…) y fisiopatológicas(Stokes, Adams…) que sentaron el inicio del co-nocimiento de las alteraciones del ritmo cardíaco,culminando ya en pleno siglo XX con la aparicióndel electrocardiógrafo (Einthoven) y sus aplica-ciones clínicas derivadas (Lewis). El primer médi-co en aplicar de forma terapéutica la electricidaddirectamente sobre la víscera cardíaca fueDuchenne, describiendo ciertos éxitos en el tra-tamiento de arritmias cardíacas.

El padre del concepto (y del término) marcapa-so puede ser considerado el cardiólogo america-no Albert Hyman. En 1930 desarrolló un prototipoportátil de unos 7 kg de peso, que era capaz deestimular el corazón mediante un electrodo en for-ma de aguja que se insertaba hasta la aurículaderecha a través del tórax del paciente.

En 1952 Paul Zoll describe la posibilidad de es-timular el corazón mediante impulsos eléctricosde 2 mseg a 75-150 voltios mediante dos palasaplicadas a la pared anterior del tórax3. El incon-veniente del dolor y las molestas quemaduras queocasionaba condujo a Furman en 1958 a contem-plar la posibilidad de un abordaje endocárdicotransvenoso4.

Por fin, en 1958 Elmquist y Senning en Suecia,desarrollaron e implantaron el primer marcapasosdotado de baterías recargables desde el exterior5.

Los avances en la electrónica e informática hanpermitido diseñar dispositivos cada vez más com-plejos, con mayor número de funciones y posibi-lidades de programación: estimulación a deman-da (VVI) en 19656, estimulación DDD en 19787,modulación de la respuesta en frecuencia desdelos años 808.

Además, en la época científica actual domina-da por la medicina basada en la evidencia, losensayos clínicos con este tipo de dispositivos hancrecido de forma exponencial desde la décadade los 90, sentando las indicaciones para su uti-lización en los distintos supuestos según se refle-ja en las correspondientes Guías de Actuación delas sociedades cardiológicas mundiales9.

NOMENCLATURA Y MODOS DEESTIMULACIÓN

Entendemos por marcapasos un dispositivoque libera (y recoge) estímulos eléctricos aporta-


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Actualización de las indicaciones ylos resultados con marcapasos

A. Vázquez García, J. M. Forcada Sainz, P. Rodríguez Ballestero,A. Vaquero Martínez, F. Chillón Loarte y C. Hernández Lanchas

Servicio de Cardiología. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina.

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dos por una batería sobre derivaciones que seencuentran en contacto con el corazón medianteelectrodos.

Los marcapasos se codifican mediante una abre-viatura específica según el tipo de generador y elmodo de estimulación. Para la práctica habitual seemplean las primeras tres o cuatro letras, aunquese han definido hasta cinco por la SociedadNorteamericana de Marcapasos y Electrofisiología(NASPE) y por el Grupo de Electrofisiología yMarcapasos Británico (BPEG)10.

Las primeras tres letras hacen referencia al tipode marcapasos (uni o bicameral) y al modo de es-timulación empleado. La primera letra se refiere ala/s cámara/s estimulada/s, y la segunda define ala/s cámara/s donde se realiza la detección (osensado). Así empleamos la letra A si la estimula-ción o detección se lleva a cabo en la aurícula, laletra V si se realiza en ventrículo, o la letra D (es-timulación o detección en doble cámara) si se es-timulan o detectan tanto la aurícula como el ven-trículo.

La tercera letra hace referencia a la respuestadel dispositivo a un evento detectado (o ante laausencia de detección del mismo): el marcapa-sos puede inhibir la estimulación eléctrica en unoo ambos de sus electrodos (letra I), o bien dispa-rar una estimulación tras un intervalo programa-ble después de haber detectado el evento (letraT), o ante la ausencia del mismo. Si combina am-bas funciones, de nuevo emplearemos la letra Den esta tercera posición.

La cuarta letra se refiere al tipo de programabili-dad. En la práctica habitual sólo se apunta la capa-cidad de respuesta en frecuencia del marcapasos(letra R), ya que en la última década prácticamentetodos los marcapasos que se implantan son pro-gramables y capaces de telemetría.

Por último, la quinta letra identifica a los dispo-sitivos cardíacos capaces de tratar taquiarritmiasventriculares y auriculares. Hoy en día tampocose utiliza en la práctica clínica habitual, dado loespecífico y experimental de los escasos disposi-tivos con algoritmos antitaquicardia auricular y,por el contrario, el amplio desarrollo alcanzadopor los desfibriladores automáticos que constitu-yen un tipo de dispositivos con entidad propia yson considerados en otro capítulo aparte de estamonografía.

Modo iman (AOO/VOO)

Es una estimulación asincrónica (no tiene encuenta la existencia de actividad eléctrica basaldel paciente). El dispositivo tiene una frecuenciaprogramada a la que libera sus impulsos eléctri-

cos, con independencia del ritmo propio del en-fermo. En la práctica clínica habitual sólo tienesentido en dos situaciones:

– Como marcador del estado funcional de unabatería (al aplicar un imán sobre el generadoréste descarga de forma asíncrona a una fre-cuencia determinada según el grado de ago-tamiento de la misma).

– En pacientes dependientes del marcapasos yque presentan en un momento dado una so-bredetección e inhibición inadecuada de lasalida del mismo, la colocación de un imánes un método cómodo y eficaz a corto plazode asegurar la estimulación.

Modo AAT/VVT

Este tipo de marcapasos monocamerales libe-ran un impulso eléctrico cada vez que sensan unestímulo basal del paciente, o al finalizar el inter-valo programado en ausencia de eventos. En losdispositivos primitivos fue la primera manera desincronizar el ritmo del marcapasos al basal delpaciente. La estimulación del marcapasos ocurríapues durante la sístole eléctrica, aunque debidoa su escasa amplitud y localizarse fuera de perí-odos vulnerables, no generaba especiales arrit-mias. Además de las limitaciones reseñadas pre-sentaba un alto consumo al descargar estímuloseléctricos de forma ininterrumpida desde el im-plante.

Modo VVI

Es el clásico marcapasos «a demanda».Incorpora un sensado del canal ventricular quepermite a cualquier evento ventricular sensado in-hibir la liberación del estímulo eléctrico. Despuésde cada evento sensado o estimulado se abre unperíodo refractario programable que evita la de-tección inadecuada de la onda T. A continuación,se abre un nuevo intervalo al final del cual si nose produce ninguna detección el marcapasos li-bera un nuevo estímulo en el ventrículo.

Este tipo de dispositivo es el más utilizado en to-do el mundo. Aunque protege al paciente frente aldesarrollo de bradicardias letales o sintomáticastiene el inconveniente de que no conserva la sin-cronía AV (y tampoco cubre los déficits cronotró-picos del paciente salvo que tenga programablela función R de respuesta en frecuencia). Comoconsecuencia de dicha asincronía AV puede oca-sionar la aparición del denominado «Síndrome delmarcapasos».


A. VÁZQUEZ GARCÍA y cols.


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ACTUALIZACIÓN DE LAS INDICACIONES Y LOS RESULTADOS CON MARCAPASOS

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Para tratar de mantener la sincronía AV en pa-cientes con marcapasos VVI y ritmo sinusal basalse desarrolló la histéresis, una función programa-ble del dispositivo por la que el intervalo de es-cape ventricular es más largo después de unevento ventricular sensado que tras un eventoventricular estimulado, lo que además contribuyea una mayor duración de la batería.

Modo AAI

Se trata de un modo de estimulación exacta-mente igual al descrito anteriormente, con la di-ferencia de que la cámara que se registra y esti-mula es la aurícula. Es una forma excelente deestimular a un paciente con disfunción del nodosinusal y funcionalidad conservada del nodo AVy del sistema His-Purkinje. El miedo al desarrollofuturo de bloqueo AV en estos pacientes condi-ciona su infrautilización en la práctica clínica dia-ria, a pesar de ser un modo de estimulación másfisiológico que el VVI, y que conserva la sincro-nía AV. Una cuidada selección de los pacientes(intervalos PR normales, ausencia de bloqueosde rama y punto de Wenkebach superior a 100latidos por minuto) parece suficiente para poderimplantar dicho dispositivo con tasas de progre-sión a bloqueo AV completo inferiores al 0,6%anuales11.

Modo VAT

Sólo interés histórico, trataba de mantener lasincronía AV a pesar de unos algoritmos primiti-vos que sólo podían finalizar los ciclos del conta-dor descargando estímulos eléctricos. El conta-dor de tiempo sólo podía ponerse a cero (y portanto liberar estímulo eléctrico) por un evento au-ricular sensado o tras un intervalo de escape au-ricular finalizado. Puede generar taquicardias deasa cerrada.

Modo VDD

Tiene las ventajas de un marcapasos doble cá-mara aunque emplea un único electrodo que sen-sa aurícula y ventrículo pero sólo estimula éste úl-timo. Ello es posible gracias a un electrodoremoto situado proximal e intra-atrialmente en elcable ventricular. La indicación principal de estetipo de dispositivo son aquéllos pacientes confunción sinusal normal y trastorno de conducciónAV.

El marcapasos tiene la función de cambio demodo, pasando a funcionar en VVI si la frecuen-cia auricular supera un límite preestablecido.Dado que el sensor auricular se encuentra flotan-do en dicha cámara sin contactar con la pared dela aurícula, existen más fallos en la detección dela onda P debido a la atenuación del electrogra-ma que ocasiona dicha distancia, viéndose influi-do así mismo por los cambios posturales y la pro-pia contracción cardíaca12.

Modo DDI

Es un modo primitivo de proporcionar una esti-mulación auricular de soporte (y también una deapoyo ventricular) en pacientes con síndrome ta-qui-bradi y alteraciones intermitentes de la con-ducción AV, antes de la aparición de algoritmosde cambios de modo que protegieran a los mar-capasos bicamerales (DDD) frente a las taquia-rritmias auriculares.

Modo DDD

Este tipo de estimulación es la más frecuentede todos los marcapasos bicamerales, siendo almismo tiempo la más compleja y fisiológica. Estosgeneradores pueden sensar y estimular tanto a ni-vel auricular como ventricular. Con respecto a lasfunciones vistas en anteriores modelos se hacennecesarias dos nuevos algoritmos para asegurarla normofunción:

– Se debe proporcionar al dispositivo un límitemáximo de frecuencia superior (MTR), es de-cir, la estimulación ventricular más rápida quemantiene el intervalo AV programado.

– El marcapasos debe estar protegido contra elsensado de la actividad auricular retrógrada:creación de un período refractario auricularpostventricular que prevenga la aparición detaquicardias de asa cerrada.

Del normofuncionamiento de este tipo de mar-capasos pueden derivarse 4 ritmos diferentes:

– Ritmo sinusal normal. – Estimulación auricular con respuesta ventri-

cular propia. – Estimulación ventricular sincronizada con rit-

mo basal auricular. – Estimulación secuencial aurículo-ventricular.

La estimulación DDD está indicada en pacien-tes con una función sinusal normal y trastorno de




conducción AV. Es el modo de elección en pa-cientes con síncope neuromediado con compo-nente cardioinhibidor.

SELECCIÓN DEL MODO DEESTIMULACIÓN

A la hora de decidir el modo más adecuado deestimular a cada paciente es importante tener encuenta una serie de aspectos como son:

– Tipo de trastorno del sistema específico deconducción cardíaco.

– Ritmo cardíaco de base.– Existencia de conducción retrógrada VA.– Estado de la función cronotrópica.– Cardiopatía estructural coexistente.– Existencia de taquiarritmias.– Factores de riesgo tromboembólico.– Capacidad funcional del paciente y expecta-

tiva de vida.

En principio es siempre preferible mantener lasincronía AV, salvo en ancianos con bloqueo AVen los que la evidencia científica no parece haberdemostrado diferencias en calidad de vida nieventos cardíacos de la estimulación AAI/DDDfrente a la VVI13. Si el paciente tiene disfunción si-nusal pero preserva el funcionamiento del nodoAV debería indicarse como ya se ha comentadoel implante de un marcapasos modo AAI/R. Lospacientes con alteración de conducción AV en rit-mo sinusal son candidatos a un sistema que pre-serve la sincronía AV (VDD si la función sinusalestá conservada, DDD en caso contrario). Si elpaciente se encuentra en fibrilación auricular cró-nica es suficiente con implantar un dispositivoVVI/R. Los pacientes con disfunción sinusal o al-teración de conducción AV / His cuya frecuenciano responde de forma adecuada a la actividad fí-sica son candidatos a un sistema que dispongade autorregulación de la frecuencia.

En la actualidad el modo de estimulación másutilizado en nuestro país es el VVI/R, aunque contendencia a disminuir a favor de la estimulacióndoble cámara. De entre los problemas derivadosdel primero es característico el denominado «sín-drome del marcapasos» debido a la existencia deconducción VA (lo más frecuente) o bien a la pér-dida de sincronía AV14. De entre las complicacio-nes típicas de los marcapasos doble cámara seencuentra la generación de «taquicardias de asacerrada», generadas por la perpetuación del es-tímulo eléctrico a través de un circuito que utilizaanterógradamente los electrodos del marcapasoy retrógradamente el tejido normal de conduc-

ción. Se corrige mediante programación del perí-odo refractario auricular postventricular y hoy endía son raras15.

INDICACIONES PARA LA IMPLANTACIÓNDE MARCAPASOS PERMANENTES

Las recomendaciones a las que hacemos re-ferencia están basadas en las guías publicadas porel American College of Cardiology, American HeartAssociation y por la North American Association ofPacing and Electrophysiology (NASPE)16 en agostodel 2002 y en las guías de la Sociedad Española deCardiología17 de julio del 2000:

Bloqueo aurículo ventricular adquiridoen adultos

Recordaremos la clasificación de los BAV yaque las indicaciones varían dependiendo del tipode bloqueo:

– BAV de primer grado: intervalo PR mayor de0,20 sg, todos los latidos se conducen.

– BAV de segundo grado:

• Tipo I o de Wenckeback: alargamiento pro-gresivo del PR hasta que una onda P no seconduce.

• Tipo II o Mobitz: sin prolongación previa delintervalo PR hay ondas P que no se conducenal ventrículo. Suele ser infrahisiano.

• BAV 2: 1: una onda P se bloquea y otra con-duce. No puede clasificarse en tipo I o II.

• Avanzado: dos o más ondas P consecutivasno se conducen, pero algunos latidos si lo ha-cen.

– BAV de tercer grado o completo: no se con-duce ninguna onda P, existe disociación AV.

También existe otra clasificación basada en ellugar de la conducción AV donde se produce elbloqueo, pudiendo ser suprahisianos, intrahisia-nos e infrahisianos (si la anchura del QRS es ma-yor de 0,12 sg lo más probable es que sea in-frahisiano).

Siempre debemos descartar que el bloqueosea secundario a alguna causa potencialmentereversible como: toxicidad por drogas, anomalíaselectrolíticas, Enfermedad de Lyme, hipoxia,Síndrome de Apnea obstructiva del sueño, hiper-vagotonía, bloqueo perioperatorio cardíaco (debi-do a la hipotermia o a la inflamación del tejido deconducción), ya que en estos casos no habría in-


dicación de marcapasos (clase III). Debemos ha-cer hincapié en que el SAOS se ha asociado conpausas sinusales largas e incluso BAV completodurante las apneas nocturnas, no siendo indica-ción de marcapasos siempre que el paciente seencuentre asintomático18.

El término de bradicardia sintomática implicauna bradiarritmia documentada que es directa-mente responsable de manifestaciones clínicastales como síncope, presíncope, estado confusio-nal (consecuencia de la hipoperfusión cerebralpor frecuencia cardíaca baja), fatiga, intoleranciaal ejercicio y/o fallo cardíaco.

En el BAV de primer grado, el pronóstico es ex-celente y no se ha demostrado una mejoría19 enla supervivencia por la implantación de marcapa-sos. Por tanto si el paciente está asintomático nohay indicación (clase III). Sin embargo en las úl-timas guías de la American Heart Association seconsidera como clase IIa si origina síntomas pa-recidos a los del síndrome de marcapasos20 y co-mo clase IIb en pacientes con intervalo PR mayorde 300 milisegundos, disfunción ventricular iz-quierda y síntomas de insuficiencia cardíaca (re-comendándose marcapasos de doble cámaracon intervalo AV corto, para disminuir la presiónen aurícula izquierda). Estas dos indicaciones noestán incluidas en las guías españolas.

Respecto al BAV de segundo grado, indepen-dientemente del sitio del bloqueo, si se asociacon bradicardia sintomática hay que implantarmarcapasos (clase I). En el BAV de 2º grado tipoI normalmente no está indicado; sería clase IIa,aunque sea asintomático, si es intra o infrahisia-no hallado en un estudio electrofisiológico reali-zado por otro motivo. El de tipo II con QRS ancho(normalmente infranodal) suele progresar haciaBAV completo, por ello es indicación de marca-pasos clase I aunque esté asintomático (esto tam-bién es una novedad de las últimas guías consi-derando la anchura del QRS como un indicadorde la afectación del sistema de conducción), si elQRS es estrecho sería clase IIA.

BAV de tercer grado y segundo grado avanza-do la indicación es clase I siempre que se asociea una de las siguientes circunstancias: bradicar-dia sintomática (las guías de la AHA especificancomo síntoma la insuficiencia cardíaca); arritmiasu otra indicación médica que requiera fármacosque producen bradicardia sintomática; asistoliasmayores o iguales de 3 sg o un ritmo de escapemenor de 40 lpm en un paciente despierto aun-que esté asintomático; posteriormente a la abla-ción del nodo AV; bloqueo AV en el postoperato-rio de cirugía cardíaca que no se espera que seresuelva por sí solo; BAV asociado a enfermeda-des neuromusculares.

(Distrofia muscular miotónica, Enf. de Kearns-Sayre, Distrofia de Erb, Atrofia muscular peronea)con o sin síntomas. Si el bloqueo es asintomáticocon un ritmo de escape mayor o igual a 40 lpmsobre todo si se asocia con disfunción ventricularizquierda o cardiomegalia la indicación es claseIIa.

Bloqueo bifascicular y trifascicular

Hablamos de bloqueo bifascicular cuando haybloqueo de rama derecha y de alguno de los fas-cículos de la rama izquierda y de bloqueo trifas-cicular, cuando hay un bloqueo de rama alter-nante o bilateral, se evidencia bloqueo de ramaderecha y bloqueo alternante de los dos fascícu-los izquierdos) o al asociarse un bloqueo bifasci-cular con un PR largo.

Al igual que en los BAV la presencia de sínto-mas relacionados a estos trastornos de la con-ducción se asocian con un riesgo alto de progre-sión a bloqueo avanzado y con una tasa demortalidad alta. Sin embargo en los bloqueos bi-fasciculares asintomáticos la progresión a blo-queo completo suele ser muy lenta20.

La necesidad de estimulación cardíaca se con-sidera clase I si se asocian con BAV de tercergrado intermitente (porque la mortalidad es alta yhay una gran incidencia de muerte súbita), conBAV de segundo grado tipo II y en el bloqueo derama alternante (esto último no está incluido enlas guías de la SEC).

Sería indicación clase IIa si se asocian a: inter-valo HV mayor o igual a 100 msg hallado de for-ma casual en un Estudio Electrofisiológico en pa-ciente asintomático, síncope (no demostrado quese deba a bloqueo AV y siendo excluidas otrascausas del mismo, específicamente TaquicardiaVentricular), o al inducir de forma accidental unbloqueo infrahisiano, que no es fisiológico en unEstudio Electrofisiológico.

En caso de asociarse a Enfermedades Neuro-musculares con o sin síntomas sería clase IIB.

BAV asociado con infarto agudo demiocardio

Los BAV de primer grado y de segundo gradotipo I son frecuentes en el Infarto agudo sobre to-do en los de localización inferior (por isquemia enel nodo AV), y suelen tener un pronóstico exce-lente. El BAV de segundo grado tipo II sin em-bargo se asocia a un peor pronóstico aunque esmenos frecuente; sobre todo aparece en Infartode cara anterior. El BAV completo aparece según

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las series en un 4-5% de los Infartos agudos demiocardio, sobre todo en las fases iniciales y enlos de localización inferior.

En el caso del BAV asociado a Infarto agudo laimplantación de marcapasos no depende tantode la existencia de síntomas asociados comoocurría en los otros apartados, tampoco influye elhaber precisado un marcapasos temporal en lafase aguda para convertirlo en un indicación demarcapasos permanente.

Por tanto está claramente indicado poner mar-capasos permanente (clase I) si se desarrollaBAV de segundo grado tipo II persistente asocia-do a bloqueo de rama alternante o de tercer gra-do intra o infrahisiano; en el BAV de segundo otercer grado persistente y sintomático; en el blo-queo infranodal transitorio avanzado (de segundoo tercer grado) asociado a bloqueo de rama alter-nante (si se desconoce el sitio del bloqueo hayque hacer Estudio Electrofisiológico).

Sería clase IIb el BAV avanzado persistente (enlas guías españolas se especifica una duraciónmayor de tres semanas) a nivel del nodo AV.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Es una de las indicaciones más frecuentes deimplantación de marcapasos, produciendo la es-timulación artificial una mejoría en la calidad devida de los enfermos y disminuyendo la inciden-cia de taquicardias supraventriculares. Sin em-bargo no está relacionado con un incremento enla tasa de supervivencia21.

Hemos de diferenciar las bradicardias patológi-cas de las fisiológicas (como por ejemplo los atle-tas) o de las secundarias a alguna otra patología(por ejemplo el SAOS) así como al efecto de cier-tos fármacos.

La actividad que esté realizando el enfermo enel momento de detectar la bradiarritmia es deci-siva, ya que pausas mayores de tres segundoshaciendo ejercicio son siempre patológicas mien-tras que pueden ser aceptadas como fisiológicaspor incremento del tono vagal si el sujeto estádurmiendo.

En general si la bradicardia o la incompetenciacronotrópica son sintomáticas y están documen-tadas todo el mundo acepta la necesidad demarcapasos (clase I), independientemente deque sea secundaria a fármacos para los que nohay otra alternativa de tratamiento. Si la frecuen-cia cardíaca es menor de 40 lpm, aunque no sehaya podido correlacionar la clínica con la bradi-cardia la indicación es clase IIa, así como en unsíncope cuya causa desconocemos y hallamosdisfunción sinusal en un Estudio Electrofisiológico

(esta última indicación no se considera en las guí-as de la Sociedad Española, que sin embargo siconsideran clase II la implantación de marcapa-sos para prevenir la fibrilación auricular recurren-te bradicardia dependiente).

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENOCAROTÍDEO Y SÍNCOPENEUROCARDIOGÉNICO

Se define la respuesta hipersensible al masajedel seno carotídeo como un síncope o presínco-pe producido por una respuesta refleja exagera-da a la estimulación de dicho seno (por ejemploal masajear la zona, llevar la corbata ajustada, algirar la cabeza). Distinguimos varios tipos de res-puestas, cardioinhibidora (bradiarritmias por in-cremento del tono vagal, con asistolias de tressegundos o mas), vasodepresora (hipotensión se-cundaria a la pérdida de tono simpático con dis-minución de 50 mm de Hg o más de la Presión ar-terial, sin bradicardia asociada), y una respuestamixta. La más frecuente es la respuesta cardioin-hibidora22.

Hay que correlacionar la clínica con el tipo derespuesta que la causa ya que solamente resol-veríamos el problema con un marcapasos si pre-domina el componente cardioinhibidor23.

La indicación es clase I en el síncope recurren-te causado por la estimulación del seno carotí-deo, que produce asistolias mayores de 3 sg sinmediar el efecto de drogas que depriman el nodosinusal o la conducción AV (con la implantaciónde marcapasos se ha demostrado una mejoría dela clínica y una supresión de los episodios sinco-pales)24.

Sería clase IIa en el síncope recurrente sin cau-sa desencadenante y una respuesta cardioinhibi-dora hipersensible al masaje del seno; en el sín-cope de causa desconocida cuando se descubrenanomalías en la función del nodo sinusal o de laconducción AV en un Estudio Electrofisiológico(esta indicación no está incluida en las guías es-pañolas); y en el síncope neurocardiogénico recu-rrente y sintomático asociado con bradicardia do-cumentada espontáneamente o en una Prueba deMesa Basculante (sería clase IIb en las guías de laSociedad Española).

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Se ha sugerido con diversos estudios que la im-plantación de marcapasos de doble cámara conun intervalo AV corto produciría una mejoría25 tan-to sintomática como de disminución del gradien-


te en los pacientes con Miocardiopatía hipertrófi-ca obstructiva. El mecanismo aunque no está deltodo demostrado está probablemente relacionadocon la alteración de la secuencia de activaciónventricular. Sin embargo los estudios aleatoriza-dos26 que han intentado demostrar la eficacia deeste tratamiento llegan a conclusiones controver-tidas27, siendo variable dependiendo de los en-fermos la reducción del gradiente y la disminu-ción de los síntomas y existiendo un importanteefecto placebo.

Por tanto hoy en día solo se acepta como indi-cación clase IIb la implantación de marcapasos apacientes refractarios al tratamiento médico congradiente en tracto de salida del ventrículo iz-quierdo tanto en reposo como provocado. Y porsupuesto si hay enfermedad del nodo sinusal oBAV, con las mismas indicaciones de clase I quese han descrito previamente.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Varios estudios sugirieron que la estimulaciónen doble cámara con intervalo AV corto producíaun beneficio en la sintomatología de pacientescon miocardiopatía dilatada refractarios al trata-miento médico28, en teoría mejorando la sincroníade la actividad auriculoventricular, disminuyendola insuficiencia mitral y así aumentando el gastocardíaco. Sin embargo posteriormente se demos-tró que los marcapasos DDD29 estándar no mejo-ran los parámetros hemodinámicos en pacientesson un PR normal, haciéndolo solo en pacientescon BAV de primer grado y no en todos los casos.Actualmente se están investigando distintos pun-tos de estimulación en ventrículo derecho30 (porejemplo en su tracto de salida) que lleven a unacontracción de ambos ventrículos más simultáneay con ello a una mejoría hemodinámica.

Hoy en día se realiza la terapia de resincroniza-ción ventricular en los pacientes con Miocardiopatíadilatada, mala situación funcional, disfunción ven-tricular severa, y bloqueo de rama utilizando elseno coronario para estimular en el Ventrículo iz-quierdo.

En la Miocardiopatía dilatada las indicacionesclase I son las mismas que para la enfermedaddel seno y los BAV. El cambio se incorpora al con-siderar clase IIa en las últimas guías de laAmerican Heart Association la implantación demarcapasos biventriculares31, 32 en pacientes conclase funcional III- IV de la NYHA, con miocar-diopatía dilatada isquémica o idiopática, con unQRS ancho (mayor de 130 milisegundos), un diá-metro telediastólico mayor o igual a 55 mm y unafracción de eyección menor o igual al 35%, gra-

cias a varios estudios que han demostrado el be-neficio de dicho tratamiento. En las guías de laSociedad Española de Cardiología se consideraclase IIb y siempre que se haya demostrado me-joría con un estudio hemodinámico (esta necesi-dad de estudios invasivos para demostrar el be-neficio ha desaparecido en las guías actuales deEE.UU.).

TRASPLANTE CARDÍACO

Las bradiarritmias que se producen en el post-operatorio suelen estar relacionadas con disfun-ción del nodo sinusal. En general se suelen recu-perar espontáneamente hasta en la mitad de losenfermos, en un plazo de 6-12 meses.

Así pues se considera clase I si hay bradiarrit-mias sintomáticas o incompetencia cronotrópica.Como clase IIb en ambas guías se consideran lasbradiarritmias asintomáticas pero que persistendurante meses o que en ese período de tiempo elpaciente requiera una intervención quirúrgica.

EN NIÑOS, ADOLESCENTES YPACIENTES CON CARDIOPATÍACONGÉNITA

En el BAV completo congénito cada vez hayuna mayor aceptación en la indicación de im-plantar marcapasos ya que se ha registrado unaalta incidencia de síncopes con mortalidad signi-ficativa, un importante descenso gradual de lafrecuencia cardíaca y una alta incidencia de in-suficiencia mitral adquirida.

Por tanto como indicaciones clase I son: el BAVde segundo o tercer grado asociado a bradicar-dia sintomática, disfunción ventricular izquierda(previamente era clínica de insuficiencia cardía-ca, y de hecho en las guías españolas es así) obajo gasto cardíaco, la disfunción sinusal sinto-mática, el bloqueo de segundo o tercer gradopostoperatorio que no se prevé que se vaya a re-solver o persiste después de 7 días (en las pre-vias americanas no se especificaba el tiempo, sien las guías de la Sociedad Española deCardiología, y de hecho se ha comprobado quepasado este tiempo el pronóstico es malo si no seimplanta marcapasos); el BAV de tercer gradocongénito con QRS ancho en el ritmo de escape,ectopia ventricular o disfunción ventricular; BAVcongénito de tercer grado en el lactante con rit-mo de escape ventricular < 50-55 lpm o asocia-do a cardiopatía congénita con ritmo ventricular a< 70 lpm; la TV sostenida secundaria a pausascon o sin síndrome de QT largo.

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Como clase IIa se consideran el S. de Bradicardia-Taquicardia que precisa tratamiento antiarrítmicoa largo plazo a excepción de digital; el BAV con-génito de tercer grado en niños mayores de unaño con un ritmo de escape < 50 lpm o pausasinesperadas en el ritmo ventricular superiores aldoble o triple del ciclo cardíaco de base o aso-ciadas a síntomas debidos a incompetencia cro-notrópica; el Síndrome de QT largo con BAV desegundo grado 2: 1 o de tercer grado; la bradi-cardia sinusal asintomática en niños con cardio-patía congénita compleja con frecuencia cardíacaen reposo < 40 lpm o pausas > de 3 sg; enfermoscon patología cardíaca congénita y afectación he-modinámica por la bradicardia o por la pérdida dela sincronía AV.

La clase IIb incluye el BAV postoperatorio detercer grado transitorio que revierte a rimo sinusalcon bloqueo bifascicular residual; el BAV congé-nito de tercer grado en el neonato, en la infancia,adolescencia o adultos jóvenes (la inclusión deestos últimos es una novedad en las últimas guí-as) en ausencia de síntomas con ritmo de esca-pe aceptable, QRS estrecho y función ventricularizquierda normal; la bradicardia sinusal asintomá-tica en adolescentes con cardiopatía congénita yfrecuencia cardíaca en reposo < 40 lpm (en lasde la Sociedad Española de Cardiología menorde 35 lpm) o con pausas > 3 sg; las enfermeda-des neuromusculares con cualquier grado de blo-queo con o sin síntomas.

MARCAPASOS PARA DETECTAR YTERMINAR TAQUICARDIAS

Estas recomendaciones no se incluyen en lasguías españolas.

En general aunque la estimulación con marca-pasos puede ser útil para terminar algunas taqui-cardias como las de reentrada supraventricular, elflutter auricular o la Taquicardia ventricular, sesuelen utilizar como alternativa cuando otras te-rapias no lo han conseguido.

Así pues, se considera clase I la estimulacióncon marcapasos para terminar una TSV recurren-te sintomática una vez que han fallado las drogaso la ablación o los efectos secundarios de dichosprocedimientos son intolerables, la indicación se-ría IIb si la taquicardia no es sintomática.

También sirven para prevenir taquicardias sien-do indicación clase I para prevenir la taquicardiaventricular sostenida dependiente de pausa, cono sin QT largo y clase IIa en pacientes de altoriesgo con síndrome de QT largo congénito.

Las indicaciones clase IIb serían la taquicardiapor reentrada AV o en el nodo AV que no responde

a drogas ni a ablación y la prevención de fibrilaciónauricular recurrente sintomática refractaria a drogasen pacientes con disfunción del nodo sinusal.

Seguimiento, resultados ycomplicaciones

Introducción

Tras un adecuado estudio y valoración, hemossentado la indicación e implantado el marcapa-sos. Hemos implantado un dispositivo que preci-sa unos controles periódicos, unas precauciones(mínimas) por parte del paciente y somete a estea una serie de riesgos por el hecho de ser porta-dor de marcapasos, que a veces pueden mate-rializarse en determinadas complicaciones, algu-nas de las cuales son de gran trascendencia ygravedad, como por ejemplo, la endocarditis.

Seguimiento

Seguimiento inmediato: El seguimiento comienza ya en el post-implan-

te, dado que en los primeros días es, cuando conmás probabilidad pueden presentarse complica-ciones33.

Durante la hospitalización es conveniente dis-poner de monitorización electrocardiográfica con-tinua vigilada (que puede ser telemétrica)17, demanera que podamos detectar posibles defectosde funcionamiento, que en esta fase serán funda-mentalmente por desplazamiento del electrodo.

Es obligada la práctica de un a Rx de tórax PAy L a todo paciente tras primoimplante de marca-pasos, que nos permitirá valorar la posible dislo-cación o desplazamiento de electrodo, así comodescartar el neumotórax como complicación de lapunción subclavia.

En aquellos pacientes bajo tratamiento con an-ticoagulantes orales se deberá realizar una valo-ración del riesgo cardioembólico en función de sucardiopatía.

Antes del alta no debemos perder la ocasión dedar información al paciente, resolver las dudasque este nos pueda plantear y entregarle la «Guíadel paciente portador de marcapasos» editadapor la Sección de Marcapasos de la SEC en abrilde 200234 y la tarjeta europea de marcapasos.

Seguimiento en consulta: La consulta de seguimiento debe estar equipa-

da de la siguiente forma: la sala contará con elespacio suficiente y dispondrá de aislamientoeléctrico17.


En cuanto a medios materiales precisaremos unelectrocardiógrafo, programadores de cada unode los modelos de marcapasos implantados y/orevisados habitualmente, material necesario paratratar arritmias graves (fármacos, material paraacceso y mantenimiento de vías venosas), mate-rial de resucitación, incluyendo un desfibriladorencendido, tubos endotraqueales, laringoscopio,ambú y marcapasos transcutáneo35.

La primera visita puede realizarse a los 3 me-ses, con la idea de valorar el umbral de capturacomo «crónico»35 y ajustar la energía de salidapara obtener el mayor ahorro de batería. La fre-cuencia de visitas en el seguimiento posterior seha establecido sobre la base del modo de esti-mulación, marcapasos dependencia y cercaníadel agotamiento de la batería36. Estos períodosvarían entre 3 y 12 meses dependiendo de las ca-racterísticas del paciente y marcapaso. Por ejem-plo un paciente sin ritmo propio y totalmente de-pendiente de marcapaso deberemos revisarlocada seis meses y de forma más cercana si estápróximo al tiempo de recambio electivo (ERT).

El seguimiento puede resumirse en los siguien-tes pasos:

1. Valoración de la sintomatología del paciente,con interrogatorio (prestando especial interésa la aparición de los signos y síntomas queconforman el denominado síndrome del mar-capaso)37 y exploración física, examinandocon particular detenimiento la bolsa del ge-nerador y el área próxima en busca de signosde inflamación, infección, hematoma, despla-zamiento del generador-electrodo, contrac-ciones musculares anormales (por fallos en laconexión). Examinar también las venas delcuello para valorar signos obstructivos u on-das «a» cañón, así como, verificar si existeestimulación pectoral y/o frénica.

2. Rx de tórax: no es necesaria de rutina, la re-alizaremos ante la sospecha de dislocacióndel electrodo.

3. ECG basal: para visualizar el ritmo y la fre-cuencia (del paciente o del marcapasos), elpatrón de conducción de la estimulación au-ricular o ventricular, latidos de fusión, ondas«p» retrógradas, etc.

4. Obtener información e imprimir lo que resul-te interesante de los contadores de eventos,histogramas de frecuencia y de arritmias,Holter y ECG almacenados, datos del sensor,episodios de cambio de modo, gráficos deumbral de autocaptura o de autodetección,etc. Esto se realizará antes de programarningún parámetro ya que se pueden borrarlos datos acumulados.

5. Frecuencia magnética y valoración del au-toumbral si lo realiza el modelo de marcapa-sos.

6. Inhibición del generador para conocer la fre-cuencia intrínseca del paciente, particular-mente ante la proximidad del agotamiento yrecambio.

7. Análisis de datos de batería (voltaje, impe-dancia, tiempo estimado de agotamiento) yelectrodo (impedancia). Valorar siemprecambios bruscos respecto a revisiones pre-vias (ver tabla I).

8. Determinación del umbral de estimulación encada una de las cámaras y su comparacióncon revisiones previas.

9. Determinación del umbral de detección encada una de las cámaras y su comparacióncon revisiones previas.

10. Valoración de inhibición por miopotencia-les, en caso de electrodos antiguos mono-polares.

11. Investigación de la conducción retrógrada.Posibilidad de taquicardia de asa cerrada.

12. Ajuste de salida y de detección, de polari-dad, intervalos AV y períodos refractarios trasanalizar los datos anteriormente descritos.

13. Una vez acabada la programación siemprese debe reinterrogar, imprimir y verificar lanueva programación.

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Tabla I

Impedancia y umbral de captura Estado del electrodo

Impedancia y umbral de captura normales. Sin cambios respecto a los previos. NORMALDisminución anormal de la impedancia con umbral de captura normal o sin cambios respecto a previos. FALLO DE AISLANTEDisminución anormal de impedancia con aumento anormal de umbral de captura. DISLOCACIÓNAumento anormal de impedancia con aumento anormal de umbral de captura. FRACTURAAumento anormal del umbral de captura con impedancia normal o sin cambios. MICRODISLOCACIÓN




Resultados

Al valorar los resultados obtenidos con marca-paso terapia, si analizamos estos desde el puntode vista de la morbilidad, nos encontramos con el«Síndrome de marcapasos», cuya verdadera inci-dencia es más alta de la inicialmente descrita (5al 15%), hecho que pudo demostrarse tras las pri-meras implantaciones de marcapasos en modoDDD, al comprobar como gran parte de los pa-cientes desarrollaban síntomas si se programa-ban en modo VVI38.

El síndrome del marcapasos es una constela-ción clínica de signos y síntomas producida porrespuestas hemodinámicas y electrofisiológicas acausa de asincronía en la contracción aurículo-ventricular. Los síntomas incluyen hipotensión or-tostática, síncope o presíncope, fatiga, intoleran-cia al esfuerzo, aturdimiento, malestar general,debilidad, letargo, disnea, pulsaciones en el cue-llo, opresión o plenitud en el tórax el cuello o lacabeza, cefalalgia y alteraciones mentales39.

Si analizamos los resultados de la estimulacióncardíaca en términos de supervivencia, es de so-bra conocida la mejora en el pronóstico vital de lospacientes afectos de bloqueo aurículo-ventricularavanzado sometidos a terapia con marcapasos40.

La simple estimulación en modo VVI permiteobtener cifras de supervivencia del 93 y 66% auno y cinco años respectivamente, que son su-perponibles a las de la población general.

Esta mejoría en el pronóstico es aún más eviden-te en pacientes con síncope e insuficiencia cardía-ca pero además se ha comprobado que este tipo deenfermos tiene mayor supervivencia con estimula-ción secuencial DDD comparada con el modo VVI41.

Respecto al tratamiento de la insuficiencia car-díaca con marcapasos secuencial42, 43, aunqueaportó una mejoría sintomática en algunos traba-jos de series cortas44, otros grupos no encontra-ron beneficio alguno45.

Actualmente el tratamiento de la insuficienciacardíaca con estimulación camina por la senda delos dispositivos tricamerales o resincronizadores.Algunos estudios han demostrado la eficacia deeste dispositivo para proporcionar mejoría sinto-mática, aumento de la capacidad de esfuerzo ydisminución del número de reingresos46, pero has-ta la fecha no se ha evaluado su repercusión en lasupervivencia. Un meta-análisis publicado en JA-MA recientemente47 concluye que la resincroniza-ción cardíaca reduce la mortalidad en pacientescon insuficiencia cardíaca progresiva. De todasformas esta cuestión no quedará zanjada hasta co-nocer los resultados del estudio en marcha CARE-HF donde se analiza de manera prospectiva el im-pacto de la resincronización sobre la mortalidad.

Más serio, si cabe, ha sido el intento de tratar conmarcapasos secuencial DDD la miocardiopatía hi-pertrófica obstructiva, por lo que hay muchos tra-bajos en la literatura27, 28, 48-50, que aún a pesar demostrar una notable disminución del gradiente en eltracto de salida ventricular izquierdo y mejorar lossíntomas de los pacientes, no aportan datos que in-diquen que la estimulación DDD cambie el curso dela enfermedad o mejore el pronóstico. Por todo elloel marcapasos DDD en la miocardiopatía hipertrófi-ca obstructiva sintomática y refractaria al trata-miento médico es considerado como indicación declase II-b en las guías ACC/AHA/NASPE 200216 yen el Documento de Consenso de Expertos en mio-cardiopatía hipertrófica ACC/ESC 200351.

Complicaciones

Dentro de las complicaciones secundarias al tra-tamiento con marcapasos y dejando a un lado elsíndrome de marcapasos, por considerarlo másuna mala indicación del modo de estimulación,que una complicación, nos encontramos con todauna serie de circunstancias: hematomas e infec-ción de la bolsa, exteriorización del cable o del ge-nerador, fracturas o desplazamientos de electrodo.

Desplazamiento del generador: es el denomi-nado Síndrome de Twiddler o de torsión, descritoya en 196852. Consiste en una rotación del gene-rador sobre su eje axial que produce torsión delelectrodo. Dicha torsión puede llegar a fracturar odesplazar el electrodo provocando la disfuncióndel dispositivo. Se ha descrito en portadores demarcapasos53 y también de desfibriladores54.

Otra complicación poco frecuente es la esteno-sis tricúspide, la mayor parte de las veces relacio-nada con endocarditis sobre marcapasos que aca-ba afectando al endocardio valvular tricuspídeo.Sin embargo existen casos en la literatura de este-nosis tricúspide secundaria a marcapasos sin evi-dencia de endocarditis, debida a efecto mecánicode un bucle del electrocatéter sobre la válvula55.

En cualquier caso todas estas circunstanciasprecisan reintervenciones y manipulaciones sobreel sistema de estimulación, propician la presenciade electrodos abandonados y todo ello facilita laaparición de la peor de las complicaciones: la en-docarditis sobre marcapaso.

ENDOCARDITIS SOBRE MARCAPASO

Definición

En sentido estricto la endocarditis sobre marca-paso es la infección del segmento intracardíaco


del cable de marcapasos, y por ello, antes de suextracción solo se puede hacer el diagnóstico de-finitivo mediante ecocardiografía transesofágica.

Epidemiología

Se trata de una complicación poco frecuente,cuya incidencia actual se estima entre el 0,15% yel 1%56. Tiene una mortalidad global del24–34%57-59.

Patogenia

Se invocan tres mecanismos fundamentales:

1. La contaminación local en el curso de la im-plantación del sistema. A partir de aquí la in-fección puede localizarse en la bolsa del ge-nerador o migrar a través del cable hasta susegmento intracardíaco. Su incidencia rondael 1-3%60.

1. Puede presentarse de forma precoz o tardía,y aquí no hay acuerdo. Algunos autores con-sideran precoz un tiempo de seis semanas61,otros tres meses y aún otros entre tres y seismeses62.

1. Las formas precoces suelen ser generalmen-te por S. Aureus y las tardías por S.Epidermidis. Habitualmente meticilin sensi-bles, lo que sugiere que estos patógenosproceden de la piel del paciente63.

2. Erosión cutánea o necrosis de la bolsa delgenerador o de la piel adyacente al electro-do, con exteriorización del generador o delcable, que actúa como una eficaz puerta deentrada de microorganismos.

3. Otro mecanismo patogénico, menos frecuen-te, es la colonización metastásica del elec-trodo en el curso de una bacteriemia por mi-croorganismos que proceden de un focoinfeccioso a distancia. En este caso los pa-tógenos aislados serán diferentes, habiéndo-se encontrado Pseudomonas, Klebsiella,Streptococo fecalis, Acinetobacter y distintostipos de Hongos.

Cuadro clínico

La mayoría de los pacientes presenta fiebre yescalofríos de forma persistente y recurrente alretirar el tratamiento antibiótico.

Además de fiebre y tiritona, el paciente puedepresentar tos, disnea, expectoración y síndromeconstitucional. La embolia pulmonar séptica se

presenta en un 15% de los casos y el soplo de in-suficiencia tricúspide entre un 20% a un 40%. Sinembargo los estigmas periféricos típicos de endo-carditis y la esplenomegalia son poco frecuentes64.

Diagnóstico

El diagnóstico se basará en la aplicación de loscriterios de endocarditis de Durack65, siendo des-tacable el hecho de que el portador de marcapa-sos debe ser considerado como paciente con«cardiopatía predisponente» (criterio menor deendocarditis).

Ante un paciente portador de marcapasos concuadro clínico sugestivo y hemocultivos positivosa germen típico, en ausencia de otro foco que loexplique, la probabilidad de estar ante una endo-carditis del marcapasos es muy alta.

El siguiente paso será realizar un ecocardio-grama transtorácico y transesofágico. Esta se-gunda técnica aporta las siguientes ventajas:

1. Obvia las deficientes ventanas (muy habitua-les en los pacientes ancianos), facilitando ladetección de pequeñas estructuras como lasvegetaciones.

2. Evita las reverberaciones producidas por elcable del marcapasos.

3. Facilita la visualización de la vena cava su-perior y la pared posterior y superior de laaurícula derecha, lugar muy frecuente deasentamiento de las vegetaciones sobre ca-ble de marcapasos.

1. Así la ecocardiografía transesofágica aportauna sensibilidad del 96% y un valor predicti-vo negativo del 94%66, aunque en otras se-ries es del 85%67.

Tratamiento

Se basa en dos pilares fundamentales: antibio-terapia y extracción del sistema de marcapasos.

Como los microorganismos más frecuentes sonlos Stafilococos y la mayoría de ellos son sensi-bles a meticilina el tratamiento antibiótico empíri-co de elección debe ser cloxacilina (2 g/4 h ev) ygentamicina (1-1, 5 mg/Kg/8h ev)68.

En pacientes graves con situación clínica deshock séptico se puede añadir rifampicina (300mg/8 h vo).

La cloxacilina se mantendrá durante dos a cua-tro semanas tras la extracción del sistema y lagentamicina entre tres y cinco días.

Si el paciente no responde a esta pauta secambiará la cloxacilina por vancomicina (30

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mg/kg/24 h IV a repartir en 2 a 4 dosis iguales),pues puede que la infección sea polimicrobiana oque se trate de alguna cepa de Stafilococo re-sistente a meticilina. Esta pauta empírica serámodificada en función del espectro de sensibili-dad del antibiograma.

Si no se ha podido retirar todo el material pro-tésico, el tratamiento antibiótico deberá mante-nerse durante seis semanas, siguiendo la pautade endocarditis sobre válvula protésica69.

Una cosa es la negativización de los hemocul-tivos y otra la esterilización del electrodo.

La decisión de extraer el electrocatéter por víapercutánea o quirúrgica deberá ser individualiza-da, en función de la experiencia de cada hospitalen este tipo de intervención y de las caracterís-ticas clínicas del paciente. Se aconseja la extrac-ción percutánea del cable cuando el tiempo deimplantación del sistema no sea superior a seismeses, las vegetaciones no sean mayores de 10mm y la infección esté circunscrita al cable. La re-comendación de cirugía sería para aquellos pa-cientes con marcapasos colocados varios añosatrás, vegetaciones mayores de 20 mm, extensiónde la infección a válvula tricúspide y/o estructu-ras venosas adyacentes y ante la presencia devarios cables abandonados.

Pero el riesgo más importante y la situaciónmás catastrófica es la invaginación del miocardioauricular o ventricular y el desgarro de un trozode músculo con el consiguiente taponamientocardíaco. Por este motivo es recomendable que laretirada del cable por vía percutánea se realiceen un centro con cirugía cardíaca.

Conclusiones

La terapia de estimulación cardíaca con marca-pasos ha supuesto un gran avance de la medici-na cardiovascular de las últimas décadas. Sinembargo, es este, un camino salpicado de lucesy sombras. Entre las sombras, los intentos de tra-tamiento mediante marcapasos de la insuficienciacardíaca y el paradigmático ejemplo de la mio-cardiopatía hipertrófica obstructiva, así como, lascomplicaciones a las que se pueden ver someti-dos nuestros pacientes, por fortuna poco frecuen-tes, aunque algunas de gran trascendencia y gra-vedad. Entre las luces el constante avance en elcampo de la estimulación (en el ámbito técnico,humano y científico). Este avance nos está permi-tiendo en los últimos años luchar contra la muertesúbita por medio del desfibrilador automático im-plantable (auténtico talón de Aquiles de la cardio-logía moderna), y contra la insuficiencia cardíacaavanzada (auténtica pandemia del siglo XXI), por

medio de dispositivos resincronizadores; aspec-tos, estos últimos, que son motivo de análisis de-tallado en otros capítulos de esta monografía.

BIBLIOGRAFÍA

1. De Teresa E y Castro Beiras A: Marcapasos: manual parael cardiólogo clínico. CEC. Ediciones Alsur. 189/1999.

2. Schechter DC: Exploring the origins of electrical cardiacstimulation. Medtronic, Minneapolis, 1983.

3. Zoll PM: Resuscitation of the heart in ventricular standstillby external electric stimulation. N Eng J Med 1952; 247:768-71.

4. Furmann S, Hayes DL y Holmes DR: A practice of cardiacpacing. 3.er ed. Mount Kisco (NY): Futura; 1993.

5. Elmqvist R y Senning A: Implantable pacemaker for the he-art. In: Smyth CN editor. Medical electronics. Proceedingsof the 2nd International Conference on Medical Electronics,Paris, June 1959. London: Iliffe & Sons; 1960.

6. Lemberg L, Castellanos A y Berkovits B: Pacing on de-mand En: AV block. JAMA 1965; 191: 106-8.

7. Funke HD: Die optiierte sequentielle stimulation von Vorhofund kammer-ein neuartiges knozet zur behandlung brady-karder dysrhythmien. Herz Kreisl 1978: 10: 479-83.

8. Luderitz B: History of the disorders of cardiac rhythm.Armonk (NY): Futura; 1995. p. 112.

9. Braunwald E, Zipes D y Libby P: Heart Disease: a textbo-ok of cardiovascular medicine. 6th edition. W. B. SaundersCompany. 2001.

10. Bernstein AD, Camn AJ, Fletcher R y cols.: TheNASPE/BPEG generic pacemaker code for antibrad-yarrhythmia and adaptative rate pacing and antitach-yarrhythmia devices. PACE 1987; 10: 794-9.

11. Sutton R y Kenny RA: The natural history of sick sinus syn-drome. PACE 1986; 9: 1110-4.

12. Antonioli GE, Brownlee RR y Audoglio R: Science, theoryand clinical considerations related to sensing atrial depola-rization in single-lead pacing. En: Antonioli GE ed.Pacemaker leads 1991. Amsterdam: Elsevier, 1991; 115-28.

13. Lamas GA, Orav EJ, Stambler S, Ellenbogen KA y cols.:Quality of life and clinical outcomes in elderly patients tre-ated with ventricular pacing as compared with dual-cham-ber pacing. N Eng J Med 1998; 338; 1097-104.

14. Asubel K y Furman S: The pacemaker syndrome: Ann IntMed 1985; 103: 420-9.

15. Furmann S y Fisher JD: Endless loop tachycardia in an AVuniversal (DDD) pacemaker. PACE 1982; 5: 486-9.

16. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA,Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli RV,Schoenfeld MH, Silka MJ y Wintwres SL: ACC/AHA/NAS-PE 2002 guideline update for implantation of cardiac pa-cemakers and antiarrhythmia devices: a report of theAmerican College of Cardiology/American HeartAssociation Task Force on Practice Guidelines.

17. Oter R, Juan J, Roldán T, Bardaji A y Molinero E: Guías depráctica clínica de la Sociedad Española de Cardiologíaen marcapasos. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 947-966.

18. Grimm W y Kolher U: Outcome of patients with sleep ap-nea associated bradyarrhythmias after contiuous possitiveairway pressure therapy. Am J Cardiol 2000; 86: 688-92.

19. Barold SS: Indications for permanent cardiac pacing in firstdegree AV block: class I, II, III?. PACE 1996: 19; 747-80.

20. Kim YH y Trouton T: Pseudopacemarker syndrome follo-wing inadvertent fast pathway ablation for atrioventricularnodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol1993; 4: 178-82.


21. Lamas Ga, Lee KL, Sweeney MO y cols.: Ventricular pa-cing or dual chamber pacing for sinus-node dysfunction.N Engl J Med 2002; 436: 1854-62.

22. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli Gy Bertulla A: Neurally mediated syncope detected by ca-rotid sinus massage and head up tilt test in sick sinus syn-drome. Am J Cardiol 1991; 68: 1032-6.

23. Sutton R, Brignole M y Menozzi C, for the Vasovagal syn-cope International Study (VASIS) Investigators: Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated til-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus notherapy. Circulation 2000; 102: 294-9.

24. Petersen ME, Chamberlain Weber R, Fitzpatrick AP yWilliams T: Permanent pacing for cardioinhibitory malig-nant vasovagal syndrome. Br Heart J 1994; 71: 274-81.

25. Maron BJ, Nishimura RA, McKenna WJ y Josephson ME:Assesment of permanent dual chamber pacing as a treat-ment for drug refractory symptomatic patients with obstruc-tive hypertrophic cardiomyopathy. M-PATHY. Circulation1999; 99: 2927-33.

26. Fananapazir L, Epstein ND, Curiel RV, Tripodi D y PanzaJA: Long –term results of dual chamber pacing in obs-tructive hypertrophic cardiomyopathy. Evidence of pro-gressive symtomatic and hemodynamic improvement andreduction of left ventricular hypertrophy. Circulation 1994;90: 2731-42.

27. Kappenberger L, Linde C, Daubert C y McKenna W:Pacing in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: a ran-domized crossover study. PIC Study group. Eur Heart J1997; 18: 435-41.

28. Linde C, Gardlern F, Edner M y Nordlander R: Results ofatrioventricular synchronous pacing with optimized delayin patients with severe congestive failure. Am J Cardiol1995; 75: 919-23.

29. Giudici MC, Thornburg GA y Buck Dl: Comparison of rightventricular outflow tract and apical permanent pacing oncardiac output. Am J Cardiol 1996; 79: 209-12.

30. Cazeau S, Leclercq C y Lavergne T: Effects of multisite bi-ventricular pacing in patients with heart failure and intra-ventricular conduction delay. N Engl J Med 2001; 344:873-80.

31. Abraham WT y cols.: Randomized controlled trial of car-diac resynchronization in chronic heart failure. N Engl JMed 2002; 346: 1845-53.

32. Moak JP y Barron KS: Congenital heart block: develop-ment of late-onset cardiomyopathy, a previously underap-preciated sequella. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 238-42.

33. Hayes DL, Vlietstra RE, Trusty JM, Downing TP yCavarocchi NC: A shorter hospital stay after cardiac pa-cemaker implantation. Mayo Clin Proc 1988; 63: 3, 236-40.

34. García Calabozo R, Goicolea de Oro A, Hernández MadridA, Lorente Carreño D, Martínez Ferrer J y Roda Nicolás J:Guía del Paciente Portador de Marcapasos. En: Secciónde Marcapasos, Sociedad Española de Cardiología Eds;2002.

35. Ruiz F y González E: Seguimiento, programación y mal-función de los marcapasos. En: De Teresa E, Castro BeirasA, editores. Marcapasos, manual para el cardiólogo clíni-co. Granada: Ed. Alsur, CEC, 1999: 289-311.

36. Goldschlager N, Ludmer P y Creamer C: Follow-up of thepaced outpatient. En Kenneth A, Ellenbogen G, Neal Kay,Bruce L, Wilkoff Eds: Clinical Cardiac Pacing 1995: 780-808.

37. Furman S: Pacemaker syndrome (editorial). PACE 1994;17: 1-5.

38. Heldman D, Mulvihill D, Nguyen H, Messenger JC,Rylaarsdam A, Evans K y Castellanet MJ: True incidenceof pacemaker syndrome. PACE 1990; 13: 1742-50.

39. Serge Baralod S y Douglas P: Zipes. Marcapasos cardía-cos y dispositivos antiarrítmicos. En: Braunwald, tratadode cardiología. McGraw-Hill Interamericana, 5ª ed. 2000:762-96.

40. Lamas GA, Pashos CL, Normand SLT y McNeil B:Permanent pacemaker selection in the ederly and subse-quent survival in ederly Medicare pacemakers recipients.Circulation 1995; 91: 1063-9.

41. Fletcher RD, McManus CD, Karasik PE, Steele P, Keung E,Singh S y Jones RE: Comparison of survival rates amongsingle and dual-chamber pacing and heart failure.Circulation 1998; 98 (Supl. I): 713-(abstract).

42. De Teresa E y Vázquez A: Marcapasos e insuficiencia car-díaca. En: De Teresa E, Castro A, editores. Marcapasos,manual para el cardiólogo clínico. Granada: Ed. Asur, CEC1999: 225-34.

43. Vázquez García A, De Teresa Galván E, HernándezLanchas C, Chillón Loarte F, Rodríguez Ballestero P yJiménez Valtierra J: Revista de la Sociedad Castellano-Leonesa de Cardiología. Volumen 2. Número 2. Noviembre2000; 3-12.

44. Auricchio A, Sommariva L, Salo RW y cols.: Improvementof cardiac function in patients with severe congestive he-art failure and coronary artery disease by dual chamberpacing with shortened A-V delay. PACE 1993; 16: 2034-43.

45. Gold MR, Feliciano Z, Gottlieb SS y cols.: Dual-chamberpacing with a short atrioventricular delay in congestive he-art failure: a randomized study. JACC 1995; 26: 967-73.

46. Auricchio A, Stellbrink Chr, Sack S y cols.: The pacing the-rapies for congestive heart failure (Path-CHF) study: ratio-nale, desing, and end points of a prospective randomizedmulticenter study. Am J Cardiol 1999; 83: 130-5.

47. Bradley DJ, Bradley EA, Baughman KL, Berger RD,Calkins H, Goodman SN, Kass DA y Powe NR: Cardiacresynchronization and death from progressive heart failu-re. JAMA 2003; 289: 730-40.

48. Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D y Panza JA: Impactof dual chamber permanent pacing in patients with obs-tructive hypertrophic cardiomyopathy with symptoms re-fractory to verapamil o beta-adrenergic blocker therapy.Circulation 1992; 85: 2149-61.

49. Kappenberger L, Linde C, Daubert C, McKenna W, MeiselE, Sadoul N, Chojnowska L, Guize L, Gras D, JeanrenaudX y Ryden L: Pacing in hypertrophic obstructive cardiom-yopathy: a randomized crossover study. PIC Study Group.Eur Heart J 1997; 18: 1249-56.

50. Kappenberger LJ, Linde C, Jeanrenaud X y cols.: Clinicalprogress after randomized on/off pacemaker treatment forhypertrophic obstructive cardiomyopathy. Pacing inCardiomyopathy (PIC) Study Group. Europace 1999; 1: 77-84.

51. Maron BJ, McKenna WJ y cols.: ACC/ESC 2003 Clinical ExpertConsensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. A re-port of the American College of Cardiology Foundation TaskForce on Clinical Expert Consensus Documents and theEuropean Society of Cardiology Committee for PracticeGuidelines. Eur Heart J 2003; 1-27.

52. Baylis E, Beandlands DS y Baird RJ: The pacemakerTwiddler’s syndrome: a new complication of implantabletransvenous pacemakers. Can Med Assoc J 1968; 99:371-3.

53. Rivas P, Tuñón J, Rubio JM, Almeida P, Artiz V y Farré J:Síndrome de Twiddler y fallo de sensado auricular. RevEsp Cardiol 2001; 54: 232-3.

54. Larrouse E, Rodríguez E, Moya A, Rodríguez O y Soler J:Síndrome de Twiddler en un paciente portador de desfi-brilador automático implantable: ¿una complicación evita-ble? Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1456-8.

15






55. Garrote C, Fidalgo ML, Iglesias-Garriz I, Corral F, SilvestreJ y García-Calabozo R: Estenosis tricúspide tras la im-plantación de marcapasos intracavitario sin evidencia deendocarditis. A propósito de un caso. Rev Esp Cardiol2002; 55 (9): 988-90.

56. Da Costa A, Kirkorian G, Chevalier Ph y cols.: Infectionssecondaires à l’implantation d’un stimulateur cardiaque.Arch Mal Coerur 1998; 91: 753-7.

57. Arber N, Pas E, Cooperman Y y cols.: Pacemaker endo-carditis. Report of 44 cases and review of the literature.Medicine (Baltimore) 1994; 73: 299-305.

58. Caulan A, Grace AA, Newell SA y cols.: Early complica-tions after dual chamber versus single chamber pacema-ker implantation. PACE 1994; 17: 2012-5.

59. Parry G, Goudevenos J, Jameson S, Adams PC y Gold RG:Complications associated with retained pacemakers le-ads. PACE 1991; 14: 1251-7.

60. Aggarwad RK, Connely DT, Ray SG, Ball J y Charles RG:Early complications of permanent pacemaker implanta-tion: no diference between dual and single chamber sys-tem. Br Heart J 1995; 73: 571-575.

61. Klug D, Lacroix D, Savoye C y cols.: Systemic infection re-lated to endocarditis on pacemaker leads. Clinical pre-sentation and management. Circulation 1997; 95: 2098-107.

62. Wade JS y Cobbs CG: Infections in cardiac pacemakers.Curr Clin Top Inf Dis 1988; 9: 44-61.

63. Da Costa A, Lelièvre H, Kirkorian G y cols.: Role of the pre-axillary flora in pacemaker infections. A prospective study.Circulation 1998; 97: 1791-5.

64. Palacios E, Sarriá C, Vilacosta I y cols.: Pacemaker endocar-ditis. Main characteristics. Eur Heart J 1999; 20 (Supl.): 363.

65. Durack DT, Lukes AS y Bright DK: New criteria for diag-nosis of infective endocarditis: utilization of specific echo-cardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200-9.

66. Víctor F, De Place C, Camus C y cols.: Pacemaker lead in-fection: echocardiographic features, management andoutcome. Heart 1999; 81: 82-7.

67. Sochowski RA y Chan KL: Implication of negative resultson a monoplane transesophageal echocardiographicstudy in patients with suspected infective endocarditis. JAm Coll Cardiol 1993; 21: 216-21.

68. Vilacosta I, Sarriá C y San Román JA: Endocarditis sobremarcapasos. En: Vilacosta I, Sarriá C, San Román JA.Editores. Endocarditis infecciosa. Barcelona: Ed. ProusScience 2002: 223-41.

69. San Román JA, Vilacosta I y Sarriá C: Endocarditis proté-sica. En: Vilacosta I, Sarriá C, San Román JA. Editores.Endocarditis infecciosa. Barcelona: Ed. Prous Science2002: 179-92.



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INTRODUCCIÓN

El síncope se puede definir como una pérdidabrusca y transitoria del nivel de conciencia con unarecuperación espontánea de la misma que se aso-cia a una pérdida del tono postural1.

El síncope supone un importante problema sanita-rio pues es una causa frecuente de consulta en losservicios de urgencia hospitalarios. De hecho, se es-tima que aproximadamente entre el 1 y el 3% de lospacientes atendidos en urgencias lo son por estacausa con una tasa de ingresos en el hospital dehasta el 1%2. Hasta un 3% de la población en algúnmomento de su vida ha sufrido algún episodio sin-copal, cifra mucho mayor en los ancianos donde al-canza hasta el 20%3, 4.

La causa que subyace a esta pérdida de concien-cia transitoria es un descenso en la perfusión cere-bral. Según el estudio realizado por Linzer y cols.5

sobre la etiología del síncope en un estudio que re-copiló datos obtenidos entre 1984 y 1990, la causamás frecuente de síncope es el neuromediado, apro-ximadamente en el 24% de los casos, seguido porel síncope de origen cardiológico con un 18%, en-fermedad neurológica, 10% de los pacientes y un2% por enfermedades psiquiátricas. En este estudiohasta en un 34% de los casos no se filió el origen delsíncope a pesar de utilizar los medios adecuadospara el diagnóstico. Estudios más recientes6 indicanque la mayor parte de los casos de síncopes no fi-liados son síncopes neuromediados.

A pesar de que la etiología de los síncopes es bas-tante variada, las consecuencias de los mismos tam-bién lo son. Desde causas completamente benignas,a otras potencialmente letales. La mortalidad a un añoen sujetos menores de 70 años que sufren un síncopees menor del 1%, mientras que si ocurre en mayoresde 70 años la mortalidad puede llegar hasta un 16%.Se estima que la tasa de recurrencias está en torno al35% con un 0,2% de casos de muerte súbita. Por otraparte, la etiología del síncope recurrente es difícil de

determinar hasta en un 15-38% de los casos según lasseries a pesar de utilizar los medios diagnósticos ade-cuados7. En este caso, la mortalidad del síncope deetiología no filiada se encuentra en torno al 6%8.

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA EN ELSÍNCOPE

A la hora de establecer el diagnóstico del sínco-pe, es fundamental realizar un empleo racional y es-tratificado de las distintas pruebas diagnósticas quetenemos a nuestro alcance9, 10. En la tabla I se resu-men las distintas herramientas diagnósticas que te-

Papel actual del Holter Implantable comoestrategia diagnóstica en pacientes con síncope

A. Hernández Madrid, C. Escobar Cervantes, I. Marín Marín y C. MoroServicio de Cardiología, Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal.

Departamento de Medicina, Universidad de Alcalá. Madrid.

Tabla I Métodos diagnósticos para el síncope(modificado de Raj SR, Sheldon RS. Syncope:investigation and treatment. Current CardiologyReports 2002; 4: 363-370)

Pruebas diagnósticas para el estudio del síncope

Historia clínica y exploración físicaElectrocardiograma de 12 derivacionesEcocardiogramaPrueba de esfuerzoMonitorización electrocardiográfica ambulatoria

Holter externoRegistro externoHolter implantable

Estudio electrofisiológicoMasaje de seno carotídeoTest neurológicos

ElectroencefalogramaTomografía axial computerizada

Test de la mesa basculante

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A. HERNÁNDEZ MADRID y cols.

nemos a nuestro alcance para filiar la etiología delsíncope. Antes de entrar a valorar la utilidad delHolter implantable, resumiremos brevemente lo quelas distintas pruebas diagnósticas van a aportar enel diagnóstico del síncope.

Una historia clínica bien realizada junto con unaadecuada exploración física y un electrocardiogra-ma de 12 derivaciones con tira de ritmo son los ele-mentos básicos y a su vez fundamentales que se vana realizar inicialmente para diagnosticar el síncope.De esta forma se llegará al diagnóstico del síncopehasta en un 60% de los casos11. Para asegurar unamayor eficiencia el resto de las exploraciones serealizarán según la sospecha clínica, lo que sin du-da aumentará su rentabilidad diagnóstica.

El Holter de 24 ó 48 horas, tan ampliamente utili-zado en el diagnóstico del síncope, tiene sin embar-go, una rentabilidad muy baja pues únicamente en un2 a un 4% de los casos es posible correlacionar lasintomatología que presenta el paciente con una al-teración en el ritmo cardíaco. El ecocardiograma esotra de las pruebas que de forma más intensa se hanutilizado en el algoritmo diagnóstico del síncope. Sinembargo, a no ser que tras la historia clínica y la ex-ploración física haya una alta sospecha diagnósticade cardiopatía estructural, la información que el eco-cardiograma va a aportar va a ser bastante pobre.

Por otro lado, las pruebas de provocación como eltest de la mesa basculante o el estudio electrofisio-lógico pueden llegar a ser negativos hasta en el 70%de las ocasiones si no se realiza de forma orientada.El problema principal de estas pruebas es que no esinfrecuente que las alteraciones encontradas en es-tas exploraciones no tienen una clara correspon-dencia clínica con la sintomatología que presenta elpaciente9.

El estudio electrofisiológico pretende mediante laestimulación eléctrica endocárdica la generación delas arritmias (o anormalidades sugestivas de arrit-mias) causantes del síncope. La positividad en eldiagnóstico del síncope es mayor en aquellos pa-cientes con cardiopatía estructural (taquicardiaventricular en el 21% y bradicardia, ya sea por en-fermedad del nodo sinusal o bien del haz de His-Purkinje en el 34%) que en aquellos sujetos sin car-diopatía estructural (1% y 10% respectivamente).Aunque se piensa que el estudio electrofisiológicopresenta gran sensibilidad en los pacientes con in-fartos previos, el valor predictivo es bajo en aquellospacientes con miocardiopatía dilatada de origen noisquémico12.

También se han utilizado los registradores exter-nos de eventos cuyo mayor inconveniente es la granincomodidad que suponen para el paciente y la es-casa capacidad de memoria que tienen estos dis-positivos, lo que sin duda hace que tenga escasarentabilidad diagnóstica.

Desde hace unos años se ha comenzado a utilizarun nuevo dispositivo en la práctica clínica habitualpara el diagnóstico del síncope: el Holter implantable.Con este dispositivo se trata de paliar uno de los prin-cipales problemas que presentan los pacientes consíncopes: lo esporádico e impredecible de los suce-sos. Aunque posteriormente se profundizará más ensu utilidad y rentabilidad, en esencia este métododiagnóstico consiste en la implantación de un dispo-sitivo de tamaño similar al de un marcapasos en la re-gión pectoral izquierda tras una sencilla intervención.Este dispositivo va a permitir durante un período re-lativamente largo de tiempo la grabación del registroeléctrico durante el episodio sincopal.

COLOCACIÓN DEL HOLTER IMPLANTABLE

El dispositivo de monitorización Holter insertablesubcutáneo tiene un aspecto externo bastante simi-lar al de un generador de marcapasos con un pesoaproximado de 17 g y unas dimensiones de 53 × 60× 8 mm (Reveal Medtronic) (fig. 1). Dispone de dospequeñas placas en su superficie que actúan comoelectrodos a través de los cuales se registra una úni-ca derivación electrocardiográfica que es almacena-da en una memoria continua tipo bucle que quedarecogida tras recibir un estímulo externo procedentede un activador que tiene el paciente, al que lógi-camente habrá que instruir previamente (o a algúnfamiliar cercano que conviva con el enfermo, en sucaso) sobre cómo activar el mecanismo cuando elpaciente comienza a notar los síntomas. La infor-mación que queda almacenada tras la activación

Figura 1.—Radiografía postero-anterior de tórax de un paciente al quese le ha implantado un Holter implantable (insertable loop recorder).


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PAPEL ACTUAL DEL HOLTER IMPLANTABLE COMO ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA EN PACIENTES CON SÍNCOPE


del dispositivo es fácilmente recuperada a través deun sistema de telemetría o bien puede imprimirse através del programador, impresora láser o ser alma-cenada en disquetes de 3,5 pulgadas. La duracióndel dispositivo es de aproximadamente 12 mesescon la posibilidad de realizar unas 400 activaciones.

Antes de la implantación del dispositivo y paraasegurarnos la obtención de la mayor amplitud po-sible de las diferentes deflexiones, colocaremos doselectrodos de monitorización convencional con lamisma distancia interelectrodo que la que separa loselectrodos del dispositivo e iremos variando la posi-ción de los mismos hasta obtener en el monitor lamayor amplitud posible. Tras realizar dicho procedi-miento, iniciaremos la implantación del dispositivocon anestesia local a nivel de la región pectoral iz-quierda o derecha según los casos de la misma for-ma que cuando se coloca el generador del marca-pasos, esto es, haciendo una bolsa que sustente eldispositivo orientando los electrodos del mismo ha-cia la piel y en la posición que previamente se de-terminó como óptima para la detección de la mayoramplitud posible de las deflexiones (ondas P y R).

Tras la implantación del dispositivo se debe compro-bar que el registro electrocardiográfico obtenido a tra-vés del programador con telemetría sea correcto. Traseste paso se programará el modo de registro. Existencuatro posibilidades en cuanto al modo de almacena-miento (tres secuencias de doce minutos y tres activa-ciones, tres secuencias de seis minutos y tres activa-ciones, veinte minutos y uno después de la activación,cuarenta minutos antes y dos tras la activación).

De la forma de activación (manual, por el propio pa-ciente) y de las limitaciones del dispositivo (una únicatira de ritmo) para grabar el registro se desprenden losprincipales problemas de este sistema de diagnósticodel síncope de etiología no aclarada13-18. Por una par-te, el hecho de que la grabación del sistema parta delpropio paciente (o familiar). Si el aprendizaje no esadecuado la grabación no se podrá llevar a cabo. Porotra, el sistema sólo almacena la información de unaúnica derivación. Este hecho, por ejemplo, no va apermitir diferenciar dentro de las taquicardias de QRSancho, entre una taquicardia ventricular y una taqui-cardia supraventricular con aberrancia en la conduc-ción, lo que sin duda va a disminuir la rentabilidaddiagnóstica. Para distinguir entre el origen supraven-tricular o ventricular en una taquicardia de QRS anchoel diagnóstico únicamente será de presunción, incli-nándonos hacia uno u otro lado de la balanza aten-diendo a diversas características como la forma de ini-cio de la taquicardia, anchura del QRS, visualizaciónde la actividad auricular durante la taquicardia (de ma-nera similar a lo que ocurre cuando se analizan loselectrogramas en los desfibriladores automáticos im-plantables monocamerales)14. Asimismo, es bien sa-bido que en la etiopatogenia del síncope no sólo los

trastornos del ritmo van a ser el origen del mismo, si-no que la presión arterial juega un papel fundamentalen la fisiopatología del mismo. Probablemente futurosdispositivos sean capaces de solventar estos proble-mas, lo que sin duda aumentará de forma considera-ble la rentabilidad de este procedimiento diagnóstico.

En las figuras 2 y 3 se muestran dos ejemplosprácticos de cómo mediante el Holter implantable sepudo realizar el diagnóstico etiológico de síncopepor los medios convencionales de diagnóstico.

Figura 3.—En este caso el registro objetiva cómo un paciente conbloqueo aurículoventricular completo presenta posteriormente unaracha de taquicardia seguido de un episodio de asistolia y síncope.

Figura 2.—El registro del Holter implantable es capaz de objeti-var la causa del síncope. En este ejemplo se puede observar unbloqueo aurículoventricular completo con un ritmo de escape in-frahisiano como causa del síncope.




ESTUDIOS SOBRE EL HOLTERIMPLANTABLE

Existen numerosos estudios que demuestran la uti-lidad del Holter implantable para el diagnóstico delsíncope de etiología incierta. A continuación se re-sumen los resultados más relevantes.

En el estudio realizado por Krahn y cols.19 se reclu-taron 60 pacientes con una edad media de 66 ± 14años, 33 varones. Fueron randomizados bien a unarama con las pruebas utilizadas en la práctica habi-tual para el diagnóstico del síncope, esto es, moni-torización externa, test de la mesa basculante y es-tudio electrofisiológico o bien a otra rama en la quese les insertaba un Holter implantable con un segui-miento de un año. Si no se realizaba el diagnósticoal cabo del año, se le ofrecía al paciente la posibili-dad de ser incluido en la otra rama del estudio. Seobtuvo el diagnóstico en la primera rama del estudioen el 20% de los pacientes (6 de 30 pacientes) mien-tras que en la segunda rama se obtuvo en el 52% delos casos (14 de 27 pacientes) (20% versus 52%,p = 0,012). Tras el cruce, de los pacientes no diag-nosticados en la segunda rama del protocolo única-mente 1 de 6 pacientes obtuvo el diagnóstico con laspruebas convencionales. En cambio, 8 de los 13 pa-cientes del primer grupo que se pasaron al segundotuvieron un diagnóstico concluyente (17% versus62%, p = 0,069). De forma global la monitorizacióncontinua con el Holter implantable resultó más efec-tiva a la hora de diagnosticar el origen del síncope(55% versus 19%, p = 0,0014).

Así como existen numerosos estudios en los quese utiliza el Holter implantable para el diagnósticodel síncope9, 13-18, 20,21, sin embargo hay pocos tra-bajos acerca de la utilidad de este dispositivo enlos pacientes que presentan clínica presincopal.Para resolver esta cuestión se realizó el estudiopor Krahn y su equipo22 publicado en el AmericanHeart Journal en el año 2001. En este estudio se in-cluyeron a 85 pacientes (edad media 59 ± 18 años,44 varones) con síncope recurrente de etiología noaclarada a los que se les implantó un dispositivo demonitorización contínua. Los sujetos incluídos en elestudio presentaron bien síncope recurrente, biensíncope con al menos dos episodios presincopales.Los pacientes globalmente presentaron 5,1 ± 5,5episodios sincopales en los 12 meses previos y el70% tenían síntomas desde hacía más de 2 años.El 73% (62 pacientes) presentaron los mismos sín-tomas durante el año de seguimiento. El Holter im-plantable fue capaz de registrar 150 sucesos. 38(25%) sincopales y 112 (75%) presincopales. En el64% de los episodios sincopales se detectó unaarritmia como sustrato de la misma (bradicardia en16, taquicardia en 2) mientras que únicamente enel 25% de los episodios presincopales se obtuvo

como causa del cuadro un sustrato arritmogénico(bradicardia en 7, taquicardia en 3, p = 0,0001). Enel 56% de los pacientes que presentaron síncope ypresínope se registró una arritmia en el Holter im-plantable. En consecuencia, los autores concluye-ron que era más probable que se asociara una arrit-mia cuando ocurría un episodio sincopal quecuando ocurría un presíncope, determinando queel presíncope es un síntoma inespecífico que ge-neralmente va asociado a un trazado sinusal en elregistro del Holter implantable.

Otro estudio del mismo autor23 que incluyó 85 pa-cientes con síncope recurrente de etiología no acla-rada tras un seguimiento de 18 meses y una recu-rrencia del síncope en el 68% de los pacientes sepudo detectar mediante el Holter implantable el sus-trato del síncope en el 42% de los sujetos. Este es-tudio también fue capaz de demostrar que en los pa-cientes con presíncope, la posibilidad de detectaruna arritmia en comparación a los que habían pre-sentado un síncope fue mucho menor. Por otraparte, en esta serie no hubo ningún efecto adversorelacionado con la recurrencia de los síntomas ni nin-gún caso de muerte súbita. No obstante, hubo 3 pa-cientes de la serie que presentaron infección en ellugar de la implantación y 8 pacientes no fueron ca-paces de activar el dispositivo cuando presentaronun episodio sincopal.

Uno de los estudios que más dudas ha sido ca-paz de despejar acerca de la utilidad del Holterimplantable en el diagnóstico del síncope es elestudio ISSUE (International Study on Syncopeof Uncertain Etiology)24-27. El ISSUE es un estudiomulticéntrico internacional prospectivo que trata devalorar la utilidad del Holter implantable en el diag-nóstico del síncope. Se predefinieron 4 grupos deestudio. Lógicamente todos ellos tenían en comúnla presencia de síncope recurrente de etiología noaclarada. El primer grupo estaba constituido porpacientes sin cardiopatía estructural, sin defectosde conducción y con un estudio para el síncopecompleto incluyendo el test de la mesa basculantenegativo. El segundo grupo estaba formado por pa-cientes con las mismas características que el sub-grupo anterior pero con el test de la mesa bascu-lante positivo. El tercero estaba integrado porpacientes en los que se sospechaba bradicardiacomo causa subyacente del síncope, esto es, pa-cientes con bloqueo de rama y estudio electrofisio-lógico negativo. Finalmente, el cuarto grupo estabaformado por sujetos en los que se sospechaba ta-quicardia como causa del síncope, es decir, pa-cientes con cardiopatía estructural y estudio elec-trofisiológico negativo.

En este último subgrupo del estudio ISSUE25 se in-cluyeron 35 pacientes con cardiopatía en los que lacausa probable del síncope podría ser taquicardia


21



ventricular es decir, infarto de miocardio previo confracción de eyección disminuida o taquicardia ven-tricular no sostenida en los que el estudio electrofi-siológico no fue capaz de inducir una taquicardiaventricular monomorfa. En todos ellos se realizó his-toria clínica cuidadosa, exploración física completa,electrocardiograma de 12 derivaciones, masaje delseno carotídeo, ecocardiograma, Holter de 24 horasy estudio electrofisiológico completo, que en todoslos casos fue negativo. Posteriormente se insertó elHolter implantable subcutáneo y el modo de progra-mación fue de 21 minutos antes de la activación y 1minuto después de la misma. El seguimiento mediofue de 3 a 15 meses. Hubo recurrencia del síncopeen 6 pacientes (17%). En 3 pacientes el mecanismodel síncope fue una bradicardia, en un paciente ta-quicardia sinusal y en dos pacientes que tenían fi-brilación auricular crónica, el síncope coincidió conun aumento en la frecuencia cardíaca ventricular me-dia. En 8 pacientes se documentaron 23 episodiospresincopales (23%). En 12 casos no hubo altera-ciones del ritmo, en 12 taquicardia auricular paroxís-tica o fibrilación auricular paroxística y en un casotaquicardia ventricular sostenida. Ningún pacientemurió durante el estudio o sufrió algún tipo de dañosecundario al síncope. Los autores concluyeron trasla realización de este estudio que en pacientes concardiopatía estructural y síncope de causa no acla-rada con un estudio electrofisiológico negativo y conun seguimiento a medio plazo no hubo ningún casode muerte súbita con una baja tasa de recurrenciadel síncope y con un sustrato arritmogénico variableen el que la taquicardia ventricular no era frecuente.Este estudio demuestra que cardiopatía estructural ysíncope no equivale a arritmia ventricular y alta mor-talidad. Según este estudio, mediante el Holter im-plantable es posible dividir a aquellos pacientes queson de alto riesgo y van a necesitar un desfibriladorcomo terapia.

Otro de los subestudios del ISSUE26 analizó laetiología del síncope cuando el Holter implantable nofue capaz de detectar ninguna arritmia como sustra-to del síncope. En el estudio ISSUE fueron finalmen-te reclutados 198 pacientes (82 con síncope sin car-diopatía y todas las pruebas negativas, 29 con el testde la mesa basculante positivo, 52 con bloqueo derama y 35 con cardiopatía estructural). 57 pacientestuvieron recurrencia del síncope. 39 pacientes (68%)presentaron bradicardia como causa del síncope, 2pacientes (4%) taquicardia y 16 pacientes (28%) nopresentaron arritmias en el trazado durante los epi-sodios sincopales. Estos 16 pacientes se repartieronentre los distintos grupos respectivamente como si-gue 9 (11%), 2 (7%), 2 (4%) y 3 (9%). Estos autoresconcluyeron que el síncope de etiología no arrítmicaocurrió en su serie en una pequeña proporción depacientes. Aunque no consiguieron obtener el diag-

nóstico en estos pacientes, analizando las distintasvariaciones de la frecuencia cardíaca que ocurrierondurante los episodios sincopales concluyeron queen algunos de estos pacientes (8 individuos) se pro-dujo una activación refleja del sistema cardiovascu-lar, probablemente relacionada con alteraciones enla presión sanguínea como causa del síncope, comoocurre en el síncope neuromediado o bien cuandoexiste una alteración del sistema autonómico. Encambio, en el resto de los pacientes (8 sujetos) deeste subestudio, el síncope se presentó sin ningúntipo de alteración en el trazado eléctrico, lo que hizoque en estos pacientes no se supiese cuál había si-do la etiología del síncope.

Otro de los subestudios del ISSUE27 analizó lo su-cedido en pacientes con síncope y bloqueo de ra-ma. Se reclutaron 52 pacientes con síncope de etio-logía incierta tras los estudios habituales y bloqueode rama. En todos ellos se implantó un dispositivo demonitorización continua. El seguimiento de los pa-cientes varió entre 3 y 15 meses. Hubo una recu-rrencia del síncope en 22 pacientes (42%). El sínco-pe se documentó en 19 pacientes con una medianade 48 días. El hallazgo más frecuente, que se regis-tró en 17 pacientes, fue la presencia de una o máspausas prolongadas, atribuidas en su mayoría a unbloqueo aurículoventricular. En los dos pacientesrestantes se encontró o una taquicardia sinusal obien un ritmo sinusal normal. En la mayor parte delos casos la aparición de la bradicardia fue súbita,pero en alguna ocasión se precedió de extrasístoles.La duración media del episodio fue de 47 segundos.Tres pacientes más desarrollaron bloqueo de tercergrado pero sin evento sincopal y otros dos pacien-tes sufrieron cuadros presincopales que fueron atri-buidos a bloqueo aurículoventricular con asistolia.Ningún paciente sufrió daño alguno relacionado conlos episodios sincopales. Los autores concluyeronen consecuencia, que los pacientes con episodiossincopales, bloqueo de rama y estudio electrofisioló-gico negativo, presentaron en la mayor parte de loscasos pausas prolongadas, generalmente secunda-rios a bloqueos aurículoventriculares paroxísticosdurante los síncopes. Con estos resultados los pa-cientes realizan una valoración acerca de cuál es laactitud ante un paciente de estas características, siprimero insertar un Holter implantable para llegar ala etiología del síncope, o bien implantar directa-mente un marcapasos en este tipo de pacientes,concluyendo que son necesarios más estudios paraaclarar este punto.

Sigue siendo difícil elegir la mejor actitud diagnósti-ca en pacientes con síncope y bloqueo de rama. Enmuchos casos, sus cardiólogos optan por el implantede un marcapasos en la mayoría de estos pacientes.Sin embargo, no debemos olvidar que un porcentajequizá no despreciable de los mismos tendrán síncope




debido a causas distintas de bradiarritmia, como porejemplo taquiarritmias ventriculares e incluso el propiosíncope neuromediado. Por ello, el Holter implantablecontinúa siendo en estos pacientes una prueba de es-pecial valor. Existen distintos estudios en marcha, co-mo el B4 (Bradiarrhythmia Bundle Branch Block), quetrata de responder algunas de estas preguntas.

En la figura 4 se muestra una secuencia de ac-tuación ante un paciente con síncope incluyendo elHolter implantable (modificado de las recomenda-ciones europeas del síncope21) y en la tabla II losfactores más importantes a tener en cuenta a la ho-ra de establecer las distintas estrategias diagnósti-cas (modificado del editorial de Benditt D y cols.28).

RELACIÓN COSTE-BENEFICIO DE LASDIFERENTES ESTRATEGIASDIAGNÓSTICAS

Varios artículos20, 28-32 se han interesado por la re-lación coste-beneficio de las distintas pruebas diag-nósticas utilizadas en la estrategia diagnóstica de unpaciente con síncope.

En este trabajo29 se analizó la relación coste-be-neficio en el estudio del síncope con las nuevas téc-nicas de monitorización a largo plazo. Se utilizarondos métodos para determinar el coste sanitario deestas estrategias diagnósticas. En el primer grupo seanalizaron 24 pacientes con síncope recurrente de

Figura 4.—Aproximación diagnóstica del síncope. Modificado de Brignole M, Alboni P, Benditt D y cols. Guidelines on management(diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306.

SÍNCOPE

Diagnóstico cierto oaltamente probable

Cardiopatía estructuralo ECG anormal

Valorar necesidadHolter implantable

Valorar necesidadHolter implantable

Ausencia de cardiopatíaestructural y ECG normal

H.ª clínica, exploración física, TA en decúbitoy ortostatismo, ECG basal de 12 derivaciones Evaluación inicial

Confirmación deldiagnóstico

Tratamiento Tratamiento Tratamiento Reevaluación

+ –

+ –

Síncope inexplicado

Evaluación cardíaca Frecuente oclínicamente severo

Único/esporádico

EvaluaciónNeuro-mediada

No másexploraciones

NO


23



causa no aclarada y con el resto de las pruebas conresultados negativos a los que se les implantó unHolter. El segundo método se basó en los costes es-timados tras aplicar 6 procedimientos habituales quese realizan en el diagnóstico del síncope.

En el primer grupo el coste del estudio del pa-ciente con síncope fue de 7.584$ en los dos añosprevios al implante. Tras la implantación del disposi-tivo, se obtuvo el diagnóstico en 21 de los 24 pa-cientes (88%). El coste del tratamiento fue de 2.452$con una reducción del coste a 596$ en los 30 ± 10meses de seguimiento. En cambio, en la segunda al-ternativa, el procedimiento que permitió el diagnós-tico varió desde un 3% en el caso del ecocardiogra-ma hasta un 88% en el caso del hoter implantable.El coste varió desde 529$ por una grabadora exter-na a 73.260$ por el estudio electrofisiológico en pa-cientes sin enfermedad cardíaca estructural. El cos-te total por diagnóstico fue de 3.193$ con un éxito enel diagnóstico final del 98%. Cuando el ecocardio-grama se realizó en la mitad de los enfermos y el es-

tudio electrofisiológico únicamente en los enfermoscon cardiopatía estructural el coste se redujo a2.494$ con una tasa de éxito en el diagnóstico delsíncope de 98%.

Otro estudio realizado por García Civera y cols.20

valoró la utilización selectiva de las distintas pruebasdiagnósticas que se conocen para el diagnóstico delsíncope. Se reclutaron 184 pacientes de forma con-secutiva con síncope de causa no aclarada. En elgrupo A se incluyeron a 72 pacientes que podíanpresentar cualquiera de los siguientes criterios: 1)presencia de cardiopatía estructural o historia fami-liar de muerte súbita; 2) anormalidades en el elec-trocardiograma; 3) arritmia asintomática significativaen el Holter de 24 horas, y 4) palpitaciones inmedia-tamente antes o después del síncope. En estos pa-cientes se realizó de entrada un estudio electrofisio-lógico y si éste resultaba negativo una prueba demesa basculante. En el grupo B (los 112 pacientesrestantes, esto es, los pacientes sin cardiopatíaestructural o historia familiar de muerte súbita, sinanormalidades en el electrocardiograma, Holtersin anormalidades y sin palpitaciones) se realizó co-mo primera aproximación diagnóstica para el estu-dio del síncope de etiología no aclarada la pruebade la mesa basculante.

Para mejorar el diagnóstico en los pacientes delgrupo A, se colocó un Holter implantable en los pa-cientes de este grupo con un test convencional ne-gativo, con una recurrencia del síncope del 50%. Losresultados de esta monitorización a largo plazo su-girieron que este grupo estaba compuesto por unheterogéneo grupo de pacientes que incluían a pa-cientes con bloqueo aurículoventricular paroxístico,taquicardia ventricular polimórfica y síncope neuro-mediado. En los pacientes del grupo B con un testde mesa basculante negativo, no se realizaron máspruebas. Parece claro que en este tipo de pacientesel estudio electrofisiológico no es de gran utilidad. Enotro estudio33 que incluía a pacientes con caracte-rísticas parecidas a las del grupo B, sugieren quemediante la monitorización con el Holter implantabledemostró un buen pronóstico en estos pacientes,con una recurrencia del 34% de los episodios sin-copales. En consecuencia, el estudio de García-Civera no se colocó un Holter implantable a los pa-cientes que constituían el grupo B.

Los resultados que encontraron García-Civera y suequipo fueron que el estudio electrofisiológico fuepositivo en 32 pacientes en el grupo A (44%) y laprueba de la mesa basculante lo fue en 80 pacien-tes del grupo B (71%). En el grupo A, de los pa-cientes con un estudio electrofisiológico negativo, laprueba de la mesa basculante fue positiva en 23 en-fermos (57%). Se colocó un Holter implantable en 15pacientes del grupo A con los estudios convencio-nales negativos, obteniéndose el diagnóstico en 7

Tabla II Determinantes más importantes a teneren cuenta en la estrategia diagnósticadel síncope. Modificado de Benditt DG, Brignole M.Syncope: is a diagnosis a diagnosis? J Am CollCardiol 2003; 41: 5791-794

Factores determinantes en la evaluación diagnóstica del síncope

1. Objetivos diagnósticos:– Establecer una correlación entre los síntomas y las

anormalidades detectadas.– Iniciar un tratamiento adecuado.

2. Pasos claves:– Obtener una historia clínica detallada.– Identificar una cardiopatía estructural subyacente (exa-

men físico, ecocardiograma).3. Factores determinantes que implican la necesidad de realizar más

exploraciones:– Evidencia de cardiopatía estructural.– Impresión clínica inicial.– Número y frecuencia de los episodios sincopales.– Historia familiar de síncope o muerte súbita.– Lesión o accidente a consecuencia del síncope.– Ocupación Laboral del paciente (empleos que impli-

quen riesgo para el enfermo y otras personas).4. Patrón oro:

– Diagnóstico y tratamiento apropiado que permiten laprevención de las recurrencias del síncope.




de ellos. De forma global se llegó a un diagnósticode certeza en 143 pacientes, es decir, un 78% deltotal de los enfermos incluídos en el estudio.

En consecuencia, y según concluyen los autores,es imprescindible realizar una aproximación diagnós-tica guiada basada en la historia clínica y los hallaz-gos que las pruebas van aportando, de tal forma quecada estudio presenta una rentabilidad diferente se-gún el tipo de paciente. Por otra parte, en este estu-dio se presenta al Holter implantable como una prue-ba que es útil en los casos en los que la etiología delsíncope permanece oculta a pesar de las pruebasconvencionales realizadas en estos pacientes.

IMPLICACIONES CLÍNICAS

El principal problema a la hora de establecer eldiagnóstico del síncope es la baja rentabilidad delas pruebas diagnósticas tradicionalmente utilizadas,debido fundamentalmente a que el síncope se pre-senta de forma esporádica e impredecible.

Sin embargo, este dispositivo presenta varios in-convenientes. El primero de ellos es consecuenciade la necesidad de una intervención mínimamenteinvasiva para su implantación, lo que puede traercomplicaciones como infecciones de la herida,hematomas, entre otros. Aunque el tamaño es simi-lar al de un generador de marcapasos, futuros dise-ños harán que al ser el dispositivo más pequeño es-te riesgo disminuya.

Otro de los inconvenientes surge del hecho de queel dispositivo debe ser activado por el propio pa-ciente (o familiar) para lo que debe ser entrenado.Además, el paciente puede encontrarse inconscien-te unos minutos, por lo que cabe la posibilidad deque el individuo pueda no activar el dispositivo. Lasdiferentes programaciones que tiene el Holter im-plantable, sin duda, disminuyen el riesgo de que es-te fenómeno ocurra.

Si bien es cierto que con la monitorización delHolter implantable se ha podido aumentar la renta-bilidad diagnóstica en el estudio del síncope, no esmenos cierto que únicamente es capaz de registraruna única derivación (lo que dificulta la diferen-ciación, por ejemplo, del origen de una taquicardiade QRS ancho). Por otro lado, no sólo las arritmiasson las causantes del síncope. Es importante cono-cer otros parámetros como la tensión arterial, la sa-turación de oxígeno, entre otros, ya que nos van aayudar a perfilar el diagnóstico. Esto hace que enocasiones el diagnóstico etiológico del síncope seaindirecto y no nos encontremos ante una causa cier-ta, sino sólo probable. Sin duda la aparición de nue-vos dispositivos que contengan estas y otras funcio-nes ayudarán a aumentar la rentabilidad diagnósticadel Holter implantable.

A pesar de los estudios existentes actualmente, lasindicaciones del Holter implantable están todavía po-co definidas (de momento sólo se ha utilizado para elestudio de síncopes infrecuentes y recurrentes deetiología no aclarada). Sin lugar a dudas son necesa-rios más estudios que aclaren hasta qué punto estedispositivo es útil, y en qué casos debe emplearse.

Siguiendo las recomendaciones europeas acercadel manejo y el tratamiento del síncope21, la monitori-zación con Holter implantable tiene indicación de cla-se I en aquellos pacientes con cardiopatía estructuraly síntomas frecuentes (incluso en los infrecuentes)cuando hay una alta probabilidad a priori de que el ori-gen del síncope sea una arritmia. También es indica-ción clase I en aquellos pacientes que tras una eva-luación completa el origen del síncope no queda claro.Asimismo, según estas recomendaciones, considera-remos que el Holter implantable ha sido diagnóstico enaquellos sujetos cuando hay una correlación entre elsíncope y alteraciones electrocardiográficas (bradi otaquiarritmias). Por otra parte, se puede excluir el ori-gen arrítmico del síncope cuando durante el episodiosincopal el paciente mantiene el ritmo sinusal.

CONCLUSIONES

En aquellos pacientes en los que tras el estudioinicial no se encuentra una causa clara que justifiquela clínica surge una nueva estrategia diagnóstica: elHolter implantable. La gran ventaja de este sistemaes que permite memorizar el trazado eléctrico du-rante los episodios sincopales con independenciade la frecuencia de los episodios. De esta forma, alpermitir el diagnóstico en un porcentaje importantede pacientes, se podrá decidir el tratamiento másadecuado para cada uno de ellos. Por otra parte, pa-rece que este método diagnóstico presenta una graneficiencia, ya que su coste es menor al de otraspruebas diagnósticas y con mayor rentabilidad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bergfeldt L: Differential diagnosis of cardiogenic syncope andseizure disorders. Heart 2003; 89: 353-8.

2. Day SC, Cook EF, Funkenstein H y Goldman L: Evaluation andoutcome of emergency room patients with transient loss ofconciousness. Am J Med 1982; 73: 15-23.

3. Kapoor W. Syncope in older persons. J Am Geriatr Soc 1994;42: 426-36.

4. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG y cols.: Lack of efficacy ofatenolol for the prevention of neurally mediated syncope in ahighly symptomatic population: a prospective, double blind,randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol2001; 37: 554-9.

5. Linzer M, Yang EH, Estes NA y cols.: Diagnosing syncope.Part 1: value of history, physical examination, and electrocar-diography. Clinical efficay assessment project of tha AmericanCollege of Physicians. Ann Intern Med 1997; 126: 989-6.


25



6. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH y Schulberg HC:Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med1995; 99: 505-12.

7. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, Mathews J, Zull D y ScanlonPJ: Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984;13: 499-504.

8. Krahn AD, Klein GJ, Norris C y Yee R: The etiology of synco-pe in patients with negative tilt table and electrophysiologicaltesting. Circulation 1995; 92: 1819-24.

9. Peinado R y Merino JL: Empleo selectivo de pruebas diag-nósticas en el síncope de causa no aclarada. Utilidad delHolter implantable. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 415-8.

10. Raj SR y Sheldon RS: Syncope: investigation and treatment.Current Cardiology Reports 2002; 4: 363-70.

11. Kapoor WN: Syncope. N Engl J Med 2000; 343: 1856-62.12. Linzer M, Yang EH, Estes NA y cols.: Diagnosing syncope.

Part 2: value of history, physical examination, and electrocar-diography. Clinical efficay assessment project of tha AmericanCollege of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86.

13. Rodríguez García J, Coma Samartín R, Sánchez Sánchez V yEsteve Alderete JJ: El Holter implantable subcutáneo. Un nue-vo instrumento para el diagnóstico del síncope de origen nodeterminado. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 502-5.

14. Belchí Navarro J, Quesada Dorador A, Atienza Fernández A,Villalba Caballero S, Roda Nicolás J y de Velasco Ramí JA:Síncope y estudio electrofisiológico negativo. Utilidad delHolter implantable para el diagnóstico de arritmias ventricu-lares. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 1151-3.

15. Martí Almor J, Delclòs Urgell J y Bruguera Cortada J:Disfunción sinusal atípica. Utilidad del Holter implantable.A propósito de un caso. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1459-62.

16. Lee RT, Cook EF, Day SC y cols.: Long-term survival after tran-sient loss of conciousness. J Gen Intern Med 1988; 3: 337-343.

17. Paylos JM y Torresa RA: Utilidad del registrador implantablesubcutáneo en el diagnóstico del síncope recurrente de etio-logía no filiada en pacientes sin cardiopatía estructural contest de tabla basculante y estudio electrofisiológico negativos.Rev Esp Cardiol 2001; 54: 431-42.

18. Kenny RA y Krahn AD: Implantable loop recorder: evaluationof unexplained syncope. Heart 1999; 81: 431-3.

19. Krahn AD, Klein GJ, Yee R y Skanes AC: Randomized assess-ment of syncope trial. Conventional diagnostic testing versus aprolonged monitoring strategy. Circulation 2001; 104: 46-51.

20. García-Civera R, Ruiz-Granell R, Morell-Cabedo S y cols.: Aselective use of diagnostic tests in patients with syncope ofunknow cause. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 5787-790.

21. Brignole M, Alboni P, Benditt D y cols.: Guidelines on mana-gement (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J2001; 22: 1256-306.

22. Krahn AD, Klein GJ, Yee R y Skanes AC: Predictive value ofpresyncope in patients monitored for assessment of syncope.Am Heart J 2001; 141: 817-21.

23. Krahn AD, Klein GJ y Yee R: Use of an extended monitoringstrategy in patients with problematic syncope. Circulation1999; 99: 406-10.

24. Brignole M, Menozzi C, Moya A y García-Civera R:Implantable loop recorder: towards a gold standard for thediagnosis of syncope? Heart 2001; 85: 610-12.

25. Menozzi C, Brignole M, García-Civera R y cols.: Mechanismof syncope in patients with heart disease and negative elec-trophysiologic test. Circulation 2002; 105: 2741-5.

26. Brignole M, Menozzi C, Moya A y cols.: Nonarrhythmic syn-cope documented by an implantable loop recorder (an ISSUEsubstudy). Am J Cardiol 2002; 90: 654-7.

27. Brignole M, Menozzi C, Moya A y cols.: Mechanism of syn-cope in patients with bundle branch block and negative elec-trophysiological test. Circulation 2001; 104: 2045-50.

28. Benditt DG y Brignole M: Syncope: is a diagnosis a diagno-sis? J Am Coll Cardiol 2003; 41: 5791-4.

29. Krahn AD, Klein GJ, Yee R y Mand V: The high cost of syncope:cost implications of a new insertable loop recorder in the inves-tigation of recurrent syncope. Am Heart J 1999; 137: 870-7.

30. Kapoor W: Current evaluation and management of syncope.Circulation 2002; 106: 1606-9.

31. Krahn AD, Klein GJ, Yee R y cols.: Cost implications of testingstrategy in patients with syncope. J Am Coll Cardiol 2003; 42:495-501.

32. Kürer CC: Implantable loop recorders: Dollars and sense. JAm Coll Cardiol 2003; 42: 502-4.

33. Moya A, Brignole M, Menozzi C y cols.: Mechanism of syn-cope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001; 104: 1261-7.



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MUERTE SÚBITA Y EL DESFIBRILADORAUTOMÁTICO IMPLANTABLE

El desfibrilador automático implantable (DAI) esuno de los avances más importantes en la preven-ción de la muerte súbita de los pacientes con arrit-mias ventriculares, así como en la mejoría de la su-pervivencia de los pacientes con riesgo elevadode muerte súbita arrítmica1. La muerte súbita es lamuerte natural que ocurre de forma inesperada, enun breve período de tiempo, generalmente inferior a1 ó 2 horas desde el comienzo de los síntomas. Sinembargo, existe controversia respecto a la definiciónmás adecuada, que varía según el enfoque sea clí-nico, epidemológico, fisiopatólogico o de preven-ción1-5. Por último, se debe considerar la muerte sú-bita no presenciada, que constituye el 40% de losepisodios de muerte súbita, y que identifica a aquelpaciente que estaba vivo y funcionalmente normal24 horas antes del evento.

Un elevado porcentaje de las muertes súbitas ex-trahospitalarias no sobreviven pese al desarrollo delos sistemas de emergencias y de la difusión de lastécnicas de reanimación cardiopulmonar. Muchos delos supervivientes presentarán secuelas de tipo mo-tor o cognitivo secundarios a hipoxia cerebral du-rante el evento clínico6.

La muerte súbita de origen cardíaco supone el12% de todas las muertes naturales y el 88% de to-das las muertes súbitas. La enfermedad coronaria esla causa más frecuente (superior al 80%), y en oca-siones su primera manifestación clínica (50%). Laincidencia de muerte súbita varía enormementesegún los diferentes grupos de población. En la po-blación general, la incidencia anual de muerte sú-bita supone el 0,1-0,2% anual, mientras que en de-terminados grupos de alto riesgo la incidencia anualpuede ser superior al 20-30%7, 8. Sin embargo, loscasos de muerte súbita que ocurren en los gruposidentificados como de alto riesgo constituyen un nú-mero pequeño en comparación con la totalidad depacientes que mueren anualmente de muerte súbi-ta. La mayoría de los episodios de muerte súbita ex-trahospitalaria ocurren en pacientes no identificadospreviamente como de alto riesgo (fig. 1).

En los años 1950 a 1980 se desarrollaron las ba-ses para el diseño e implante de dispositivos quepermitieran la detección y el tratamiento de arritmiasventriculares malignas (taquicardia ventricular soste-nida y fibrilación ventricular)9. En 1980 el equipo di-rigido por el Dr. Mirowski implantó el primer desfibri-lador automático en un paciente joven con fibrilaciónventricular recurrente10. Posteriormente hemos asis-tido a un notable desarrollo tecnológico de los dis-positivos, mejorando sus capacidades diagnósticasy terapéuticas y disminuyendo el peso y volumen delos mismos, así como de las aplicaciones clínicas,tanto en prevención secundaria como en prevenciónprimaria de la muerte súbita.

El primer implante en España de un desfibrilador au-tomático implantable (DAI) se realizó en 1985. Se trata-ba de un dispositivo de unos 250 g, no programable,

El desfibrilador automático implantable

J. M.ª González Rebollo, A. Hernández Madrid, C. Moro SerranoUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal.

Departamento de Medicina, Universidad de Alcalá. Madrid.

Figura 1.—Esta figura representa la incidencia de muerte súbitaen cada grupo de población. En la población general sin cardio-patía ocurre el mayor número de muertes súbitas, mientras queel número de muertes súbitas en los pacientes de alto riesgoconstituye un número muy inferior, aunque la incidencia porcen-tual de la misma es más elevada (Modificado de Myerburg).

Insuf. Cardíacacon FEVI

menor de 35%

Muertesúbita

Porcentaje de muerte súbita

Riesgo de muerte súbita en los diferentes grupos de población

C. isq. altoriesgo

Poblacióngeneral

Número absoluto de muertes súbitas

06 JMª Glez Rebollo.qxd 17/02/2004 09:48 Página 26


J. M.ª GONZÁLEZ REBOLLO y cols.

implantado en el abdomen, con electrodos y parchesepicárdicos colocados mediante esternotomía.

CARACTERÍSTICAS TECNOLÓGICAS DELDESFIBRILADOR AUTOMÁTICOIMPLANTABLE

Componentes del desfibriladorautomático: generador y electrodos

Generador

– La batería.– Los circuitos de control compuestos por el mi-

croprocesador, la memoria y la parte lógica.– El circuito de carga de alto voltaje.– Condensadores para el almacenamiento de la

energía a entregar.– Un circuito de conmutación de salida.– Carcasa de titanio, con bloque conector de po-

liuretano.

Sistema de electrodos

El primer intento de desfibrilación ventricular conun sistema de electrodos intracavitario fue realizadopor Hopps y Bigelow en 195411. Los intentos previosde desfibrilación con catéter en modelo canino ha-bían fracasado, pero la combinación de un elec-trodo intracardíaco y de un amplio electrodo en lapared anterior del tórax había resultado eficaz. El sis-tema de electrodos de un desfibrilador implantablefue descrito de forma independiente por Schuder yMirowski en 1970.

En 1980 se implantó el primer sistema de desfibri-lación automática en humanos, con electrodos epi-cárdicos implantados mediante toracotomía. El primerimplante de un sistema completamente endocárdicotuvo lugar en 1986. Se trataba de un sistema de ca-ble único con dos electrodos de desfibrilación, unoposicionado en ventrículo derecho y otro en aurículaderecha o vena cava superior. Opcionalmente existíaun parche subcutáneo utilizado para modificar la po-sición y dirección de la descarga de desfibrilación12.

La principal ventaja de la desfibrilación endocárdi-ca ha sido la eliminación de la toracotomía, disminu-yendo la mortalidad perioperatoria a menos del 1% yreduciendo la duración y coste de la intervención13.

A partir de 1990 se generalizó la utilización del sis-tema endocavitario. Inicialmente, el implante de elec-trodos intracavitarios era posible en sólo el 60-80%de los pacientes debido al elevado umbral de desfi-brilación que se obtenía con este sistema con formade onda monofásica (15-18 Julios)14, 15. La evolucióntecnológica de los electrodos, con la introducción de

la onda de desfibrilación bifásica, ha permitido el im-plante eficaz y con buenos umbrales de desfibrila-ción de casi la totalidad de los pacientes candidatosal implante de un desfibrilador automático.

Capacidades diagnósticas

La evolución tecnológica de estos dispositivos hapermitido el desarrollo de numerosas capacidadesdiagnósticas, útiles en el seguimiento de los pacien-tes con arritmias ventriculares o con riesgo elevadode muerte súbita. Las principales capacidades diag-nósticas incluyen: detección de arritmias, almacena-miento de datos de los episodios (frecuencia cardía-ca, electrograma intracavitario...) y registro de datosde funcionamiento del dispositivo (sensibilidad, im-pedancia de los electrodos, voltaje de la batería...).

Mediante la interrogación del dispositivo con el pro-gramador podemos conocer: el estado de la batería,el tiempo de carga del condensador, los parámetrosde detección y terapia programados, la integridad delelectrodo de estimulación y desfibrilación, el númeroy tipo de terapias administradas, la fecha y hora delos eventos arrítmicos, los electrogramas intracavita-rios de cada uno de los episodios, la respuesta a ca-da una de las terapias y la presencia de episodios notratados pero monitorizados por el dispositivo. Todosestos parámetros obtenidos, nos permitirán una mejorprogramación del desfibrilador, a la vez que nos guia-rán en el manejo terapéutico general del paciente.

Detección de arritmias

El principio fundamental de la detección de arrit-mias es maximizar la sensibilidad para la detecciónde taquiarritmias ventriculares, a pesar de una lige-ra pérdida de especificidad.

Inicialmente, el desfibrilador automático fue dise-ñado para el tratamiento de la fibrilación ventricular,cuya detección se basaba en el análisis de la mofo-logía de la onda detectada. El siguiente parámetrodesarrollado para la detección de arritmias fue la fre-cuencia ventricular. En base a ella, se pueden pro-gramar distintas zonas de detección de taquiarrit-mias definidas por sus frecuencias de corte (zona deTV, zona de FV), con un esquema de terapia espe-cífico para cada una de ellas. Con este criterio dedetección, la sensibilidad se aproxima al 100% en ladetección de taquiarritmias ventriculares. Sin embar-go, la tasa de terapias inadecuadas puede ser alta(25-30%). Para reducir la falta de especificidad, sehan incluido algoritmos adicionales de detecciónque permiten diferenciar arritmias ventriculares y su-praventriculares, como la estabilidad de la frecuen-cia cardíaca y el inicio brusco u onset.


29

EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE


El algoritmo de estabilidad mide la regularidad delciclo de la taquicardia y su objetivo es diferenciaruna taquicardia ventricular monomórfica sostenida,con poca variación del ciclo, de una fibrilación auri-cular acompañada generalmente de una mayor fluc-tuación del ciclo ventricular. La estabilidad puede re-ducir la incidencia de descargas.

El algoritmo de onset (inicio brusco) analiza labrusquedad del inicio del episodio, para diferenciaruna taquicardia sinusal, asociada generalmente conun aumento gradual de la frecuencia, de un episo-dio de taquicardia ventricular cuyo inicio suele sermucho más repentino.

Estabilidad y onset son criterios de inhibición de te-rapias del desfibrilador. La inhibición de terapias ob-tenida con ellos puede provocar una pérdida de sen-sibilidad para la detección de arritmias ventriculares.Para evitarlo, existen algoritmos de seguridad (comoel de «duración sostenida de la frecuencia cardíaca»o SRD = sustained rate duration), cuya función es li-mitar el tiempo durante el cual los criterios de onsety estabilidad pueden inhibir la entrega de terapia sise mantiene una frecuencia ventricular alta.

Otros criterios como la anchura o la morfología de loselectrogramas pueden ser utilizados para la discrimi-nación de arritmias supraventriculares y ventriculares.

Por otro lado, el desfibrilador bicameral, con unelectrodo auricular y otro ventricular, permite incor-porar nuevos algoritmos de discriminación de arrit-mias supraventriculares y ventriculares. La informa-ción procedente de la detección auricular puedeincorporarse a los algoritmos de detección y con elloincrementar la especificidad en la clasificación delepisodio arrítmico.

Almacenamiento de datos de losepisodios arrítmicos

El registro y almacenamiento de electrogramas enlos pacientes con un desfibrilador automático es unaherramienta muy útil para el diagnóstico de los episo-dios y para el seguimiento de los pacientes, así comopara la detección de las posibles disfunciones demarcapasos. Podemos conocer la frecuencia cardíacade la taquiarritmia, la regularidad del ciclo, el modo deinicio, el electrograma intracavitario del episodio, la te-rapia administrada y el resultado de la misma, etc.

Por otro lado, algunos dispositivos bicamerales pue-den registrar episodios de arritmias auriculares y ad-ministrar terapias específicas para el tratamiento de lasmismas (estimulación antitaquicardia y desfibrilación).

Los dispositivos actuales proporcionan una infor-mación extensa sobre los episodios arrítmicos delpaciente y el estado general de funcionamiento deldispositivo: contadores detallados de episodios, in-formes de cada episodio, longitud de ciclo de las

arritmias y el almacenamiento en memoria de loselectrogramas intracavitarios de los episodios arrít-micos. La señal almacenada puede provenir de dis-tintas fuentes: de los electrodos de detección y es-timulación o de los electrodos de descarga. Estaúltima fuente es la más útil y completa: permite vi-sualizar de manera más global la actividad eléctricacardíaca, incluyendo la actividad auricular. Los elec-trodos de detección por el contrario, proporcionanun electrograma más localizado. Los dispositivosbicamerales disponen de la posibilidad de almace-nar distintas señales simultáneamente, incluyendo elelectrograma auricular.

Almacenamiento de datos del dispositivo

Con los primeros desfibriladores implantables, lainformación obtenida durante la interrogación deldispositivo se limitaba al estado de carga de la ba-tería. En los dispositivos actuales podemos registrary almacenar mediciones periódicas de la impedan-cia de los electrodos, del tiempo de carga de loscondensadores, del voltaje de la batería, de las me-diciones periódicas del sensado de la onda R o dela onda P, etc., que nos permitirán conocer la inte-gridad del sistema en cada una de las visitas de se-guimiento de los pacientes portadores de un desfi-brilador automático.

Capacidades terapéuticas

Los dispositivos actuales incorporan terapias paralas taquiarritmias y terapia para las bradiarritmias.Las terapias para taquiarritmias son: descargas delcondensador (para la fibrilación ventricular o taqui-cardias ventriculares resistentes a estimulación anti-taquicardia) y las terapias de estimulación (parataquicardias ventriculares). Las descargas del con-densador pueden ser a su vez de alta energía (des-fibrilación) o de baja energía (cardioversión). Estasterapias son aplicadas en secuencias de menor amayor agresividad de acuerdo a las arritmias espe-cíficas del paciente. La terapia para las bradiarrit-mias es la estimulación antibradicardia similar a la deun marcapasos.

Descargas de cardioversión-desfibrilación

El primer desfibrilador implantado, sólo efectuabaterapias en caso de detección de fibrialación ventri-cular y consistían en descargas de alta energía (25a 30 J). La desfibrilación se logra alcanzando la des-polarización de una masa crítica del miocardio ven-tricular con la energía almacenada en el condensa-




dor del desfibrilador. Los parámetros que se progra-man en la terapia de desfibrilación son: la energía al-macenada por el condensador, la forma de la onda,la polaridad de la descarga y la descarga obligadao no obligada (no obligada cuando se aplica la te-rapia sólo si la arritmia persiste durante e inmedia-tamente después de la carga del condensador yobligada, si la terapia se administra, aunque la arrit-mia hubiese terminado).

El proceso de entrega de una descarga eléctricaes precedido por la carga de los condensadores deldispositivo al nivel de energía requerido. La forma deonda más sencilla y clásica de la descarga es unacurva exponencial decreciente (exponencial decre-ciente truncada) típica de la descarga de cualquiercondensador. Dicha descarga se detiene antes deque se hayan vaciado completamente los conden-sadores. El motivo es impedir los efectos proarrítmi-cos de un voltaje final de descarga muy bajo, quepudiese reinducir la arritmia. Con las primeras for-mas de onda empleadas, se requería una energíamedia de desfibrilación de aproximadamente 20julios. La investigación posterior permitió reducir laenergía de desfibrilación, lo cual proporciona nota-bles ventajas como las siguientes: reduce el dolorexperimentado por el paciente al recibir una descar-ga de menor energía, permite reducir el tamaño delos condensadores y por extensión, el tamaño globaldel desfibrilador, permite un mayor número de des-cargas para la misma batería, y en consecuencia,prolonga la longevidad del dispositivo. Por último,una menor energía se traduce por un menor tiempode carga y en consecuencia un menor tiempo de hi-potensión durante una taquiarritmia maligna. El ma-yor avance en este sentido fue el desarrollo de lasondas de choque bifásicas. Se trata de una descar-ga de condensadores con una inversión de la pola-ridad de los electrodos durante el proceso de des-carga, consiguiéndose una disminución del umbralde desfibrilación del 30%.

Finalmente, la utilización de la carcasa activa deldispositivo como terminal de descarga permitió a lossistemas de desfibrilación con dos electrodos en-docavitarios prescindir de uno de ellos. Para lossistemas ya existentes de cable único con dos ter-minales de descarga, el añadir la carcasa del dis-positivo permitió un sistema de descarga bidireccional.Dicho sistema permitía reducir el umbral de desfibri-lación a niveles inferiores a 10 julios en el 80% de lospacientes.

Las taquicardias ventriculares pueden ser revertidasa ritmo sinusal con choques de baja energía, sincroni-zados con la onda R. La cardioversión fue introducidaen los desfibriladores de segunda generación. Susventajas frente a los choques de alta energía serían:descargas posiblemente menos dolorosas, menorconsumo de la batería y terminación más rápida de las

taquicardias ventriculares, por menor tiempo de carga.Su principal problema es el riesgo de aceleración o de-generación a FV, que varía entre 6 a 31%. Otra com-plicación es la inducción de taquiarritmias auriculares.

Estimulación antitaquicardia

La estimulación antitaquicardia se incorpora en losdesfibriladores implantables a principio de los no-venta. Un porcentaje alto de taquicardias ventricula-res pueden ser tratadas con éxito mediante estimula-ción antitaquicardia, evitando la necesidad de unadescarga eléctrica dolorosa. Existen distintos esque-mas de sobreestimulación (tren fijo, rampa, scan,...)con una efectividad en torno al 80% pero con unaincidencia de aceleración de la arritmia del 10%, mo-tivo por el cual es necesaria la posibilidad de aplicardescargas eléctricas de seguridad si fuesen necesa-rias. No parece existir un esquema ideal, ni en cuan-to a número de pulsos ni en cuanto a intervalo deacoplamiento. El número de intentos de cada esque-ma de sobreestimulación no debería ser elevado: siun esquema es efectivo, la conversión de la taqui-cardia suelen ocurrir en los tres primeros intentos.

La estimulación antitaquicardia fue incorporada enlos desfibriladores de tercera generación, y permite laterminación de una taquicardia sin dolor, a diferenciade la cardioversión y, además con menor riesgo de in-ducción de taquiarritinias auriculares. De igual modoque con la cardioversión, la posibilidad de aceleraruna taquicardia estable a una taquiarritmia ventricularpotencialmente letal, hace indispensable contar conuna desfibrilación de rescate. La terminación de la ta-quicardia es una de las características de las taqui-cardias por reentrada, como las que se presentan enlos pacientes con enfermedad coronaria. Existe unagran variedad de algoritmos de estimulación para ter-minar la arritmia, pero los más usados son: los trenesde impulsos o ráfagas (con una longitud de ciclo fija),la rampa (con una longitud de ciclo progresivamentemenor) y la rampa-scan (series de terapias rampa conuna longitud de ciclo menor en cada una de las se-ries). Las taquicardias espontáneas tienen una tasa al-ta de terminación con estimulación, alrededor de90%. La complicación más importante asociada a es-ta terapia, al igual que con la cardioversión de bajaenergía, es la aceleración de una taquicardia establey bien tolerada a una taquiarritmia muy rápida e in-cluso fibrilación ventricular.

Estimulación antibradicardia

La estimulación antibradicardia se introdujo en losdesfibriladores con dos finalidades: tratar a los pa-cientes que presentan concomitantemente bradia-


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rritmias (15% a 20% de los pacientes) y tratar lasbradiarritmias que algunos pacientes pueden pre-sentar después de una descarga de alta energía.Hasta la aparición de los desfibriladores bicamera-les, sólo se disponía de estimulación VVI.

Implante de un desfibrilador

Los progresos tecnológicos a lo largo de estasdécadas han modificado la técnica de implante deestos dispositivos. Los primeros desfibriladores erangrandes con un peso superior a 300 g y un volumensuperior a 100 cc. En la actualidad los últimos mo-delos de desfibrilador, con capacidades diagnósti-cas y terapéuticas enormemente superiores a las delos dispositivos iniciales, tienen un volumen muy in-ferior.

El implante de un desfibrilador automático en ladécada de los ochenta requería toracotomía y la co-locación de parches epicárdicos a través de los cua-les se administraba la descarga eléctrica. La reduc-ción del tamaño del dispositivo ha hecho posible elimplante pectoral de forma subpectoral o subcutá-nea16-19. El implante pectoral ha reducido la longitudde los electrodos y las posibles complicaciones aso-ciadas con la tunelización a la cavidad abdominaldisminuyendo a su vez el tiempo de implante. En ladécada de los noventa, hicieron su aparición las son-das endovenosas, lo que facilitaba la implantacióndel dispositivo, reduciéndose la mortalidad quirúrgi-ca de un 3-5% a menos del 1%, al evitarse la tora-cotomía. La simplificación en el implante y el aloja-miento pectoral del generador, en todo semejante alimplante convencional de un marcapasos, permitióel implante de los desfibriladores automáticos en elLaboratorio de Electrofisiología20.

ENSAYOS CLÍNICOS CON ELDESFIBRILADOR AUTOMÁTICOIMPLANTABLE

Se han realizado múltiples ensayos clínicos deprevención primaria y secundaria con el desfibrila-dor automático (fig. 2) en pacientes de alto riesgo demuerte súbita (tabla I).

Ensayos de prevención primaria

Prevención primaria en pacientespostinfarto

El estudio Multicenter Automatic DefibrillatorImplantation Trial (MADIT)21 fue el primer ensayoprospectivo, randomizado que evaluó la eficacia del

Figura 2.—En esta figura se presentan los diferentes estudios clí-nicos prospectivos de prevención primaria y secundaria con eldesfibrilador automático, con los grupos de tratamiento analiza-dos y el año de publicación.

ESTUDIOS PROSPECTIVOS MULTICÉNTRICOSCON EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO

PREVENCIÓN PRIMARIA:

– MADIT (1996)……... DAI vs terapia convencional.– CABG-Patch (1997)...DAI vs no DAI.– MUSTT (1999)……...FAA guiados vs convencio-

nal o DAI.– MADIT II (2002).........DAI vs terapia convencional

PREVENCIÓN SECUNDARIA:

– AVID (1997)…….DAI vs tto. convencional (amio-darona - sotalol).

– CIDS (1998)…….DAI vs amiodarona.– CASH (1998)…...DAI vs amiodarona, metoprolol,

propafenona

Tabla I Grupos de riesgo de muerte súbita

Grupos de pacientes con riesgo elevado de muerte súbita

1. Cardiopatía isquémica: • Con FV o TV sincopal.• Con FE disminuida.• Estudio electrofisiológico

positivo.• Parada cardíaca previa.

2. Miocardiopatías: • Con FE disminuida.

3. FV idiopática

4. Enfermedades genéticas arritmogénicas:• Síndrome de QT largo Sin respuesta a betabloqueantes• Displasia arritmogénica del VD Con síncope• MHO Con síncope, historia familiar• Síndrome de Brugada ECG e historia familiar

FV = Fibrilación Ventricular; TV = Taquicardia Ventricular; FE =Fracción de eyección; VD = Ventrículo derecho; MHO =Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva; ECG = electrocardiograma.

El desfibrilador automático implantable ha demostrado un beneficio enla supervivencia global de los pacientes con elevado riesgo de muertesúbita. Por ello, se han establecido una serie de grupos de alto riesgode muerte súbita en función de la cardiopatía estructural de base, pa-rámetros clínicos, bases genéticas, etc. En esta tabla se presentan losprincipales grupos de pacientes de alto riesgo de muerte súbita, po-tenciales candidatos al implante de un desfibrilador automático.




desfibrilador implantable en la prevención primariade la muerte súbita en los pacientes con un infartode miocardio previo, una fracción de eyección <0,35 y al menos un episodio de taquicardia ventricu-lar no sostenida documentada. Se realizó estudioelectrofisiológico, y a aquellos pacientes con fibrila-ción ventricular o taquicardia ventricular sostenidainducible que no se suprimía con procainamida in-travenosa, se les asignó aleatoriamente la aplicaciónde un desfibrilador implantable o bien un tratamien-to médico elegido a criterio del investigador, funda-mentalmente amiodarona. El ensayo se interrumpióprematuramente porque, en este grupo de pacientestan seleccionado, se encontró una reducción del54% de la mortalidad a los 3 años con el tratamien-to con desfibrilador en comparación con el trata-miento médico. Sin embargo, puesto que no hubo ungrupo de control sin tratamiento, existía la posibili-dad de que la diferencia de supervivencia observa-da se hubiese debido al efecto adverso de los fár-macos antiarrítmicos, en vez del efecto beneficiosodel desfibrilador implantable.

En el Coronary Artery Bypass Grafting-Patch Trial(CABG Patch)22 se incluyeron pacientes a los que seles había indicado una intervención quirúrgica de re-vascularización coronaria que presentaban una frac-ción de eyección igual o inferior al 35%, un ECG deseñales promediadas anormal (potenciales tardíos) yque no tenían antecedentes de taquiarritmias ventri-culares sostenidas. El desfibrilador se implantaba enel mismo acto quirúrgico de la revascularización co-ronaria. No se observaron diferencias de supervi-vencia entre el grupo en que se implantó un desfi-brilador y el grupo control. Es el primer ensayo queincluyó un grupo control sin tratamiento.

La disparidad de resultados del ensayo CABG Patchy del ensayo MADIT puede ser debida a diversos fac-tores. Uno de ellos radica en los criterios de selecciónde pacientes en ambos ensayos (presencia de taqui-cardias ventriculares no sostenidas en el Holter y la in-ducibilidad de taquicardia en el estudio electrofisioló-gico en el MADIT, mientras que en el estudio CABGPatch-Trial, el único marcador de arritmias era la pre-sencia de potenciales tardíos). Por ello, la mortalidadtotal de los pacientes del estudio CABG Patch-Trial fuemenor que la de los pacientes del estudio MADIT23.Además el 92% de los pacientes del grupo control enel estudio MADIT recibieron algún tratamiento antiarrít-mico, mientras que sólo recibieron tratamiento antiarrít-mico el 8% de los controles del estudio CABG Patch-Trial. También debe considerarse la diferencia en elporcentaje de pacientes que fueron sometidos a re-vascularización miocárdica en ambos ensayos. Dadoque todos los pacientes del grupo CABG-Patch Trialfueron sometidos a cirugía de revascularización coro-naria, se desconoce hasta qué punto este tratamientopudo tener un efecto beneficioso sobre la isquemia y

la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, y porello, sobre la mortalidad global de los pacientes de es-te estudio. Otra de las cuestiones a considerar es elposible papel de los betabloqueantes. De hecho enambos estudios la administración de betabloqueantesfue más alta en los pacientes que recibieron desfibri-lador que en los que fueron tratados sin él. De cual-quier modo, los datos del estudio MADIT son lo sufi-cientemente indicativos como para que en pacientesque cumplan estos criterios se deba considerar indi-cada la implantación de un desfibrilador automático.

Tras los resultados obtenidos en el estudio MADITse planteó el estudio MADIT II24. En este estudio secomparó el tratamiento con y sin desfibrilador en pa-cientes con antecedentes de infarto de miocardio yfracción de eyección inferior al 35%, sin otro marca-dor de arritmias. Un ensayo clínico que aborda másespecíficamente el posible beneficio del tratamientode los pacientes con taquicardia ventricular no soste-nida, cardiopatia isquémica y arritmias ventricularesinducibles es el estudio Multicenter UnsustainedTachycardia Trial (MUSTT)25. Este estudio respondede forma amplia a muchas de las objeciones que sepresentaron al estudio MADIT. En este ensayo, 704pacientes con arritmias inducibles fueron asignadosde forma aleatoria a recibir tratamiento antiarrítmicoguiado por el estudio electrofisiológico, con implanta-ción de un desfibrilador en los pacientes en los quefracasa al menos un fármaco antiarrítmico, o bien a norecibir tratamiento. En los pacientes asignados a notratamiento antiarrítmico, la tasa de parada cardíaca ode muerte por arritmia fue del 18% a los 2 años y del82% a los 5 años. En aquellos pacientes asignados atratamiento antiarrítmico fueron del 12% a los 2 añosy del 25% a los 5 años. La mayor proporción de estebeneficio sobre la supervivencia fue atribuido a los pa-cientes a los que se les implantó un desfibrilador. Porello, en los pacientes con cardiopatía isquémica cró-nica y estudio electrofisiológico positivo, el riesgo demuerte súbita y de mortalidad total disminuye con eldesfibrilador automático implantable, pero no con losfármacos antiarrítmicos (tabla II).

Serán necesarios otros estudios para determinar lamejor manera de identificar a los pacientes en losque podría ser útil la implantación profiláctica de undesfibrilador automático.

Prevención primaria en pacientes condisfunción ventricular asintomática einsuficiencia cardíaca

Existen otros ensayos clínicos de prevención pri-maria con el desfibrilador automático en otros gru-pos de pacientes de alto riesgo de muerte súbita co-mo son los pacientes con insuficiencia cardíaca odisfución ventricular asintomática.


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El Cardiomyopathy Arrhythmia Trial (CAT)26, un es-tudio multicéntrico llevado a cabo en Alemania, exa-mina el efecto del desfibrilador frente a tratamientoestándar de la insuficiencia cardíaca, sin tratamien-to antiarrítmico, en pacientes con insuficiencia car-díaca congestiva por miocardiopatía dilatada de re-ciente diagnóstico, con una fracción de eyecciónigual o inferior al 30%, sin historia previa de arritmiasventriculares. Este ensayo fue interrumpido prematu-ramente por existir una baja tasa de mortalidad glo-bal en los pacientes incluidos en el estudio.

Tras los resultados del ensayo CABG-Patch y lospreliminares del CAT, se ha intentado encontrar otrosfactores pronósticos de alto riesgo de muerte súbitadiferentes de la fracción de eyección del ventrículoizquierdo para la estratificación de los pacientes can-didatos a implante profiláctico de un desfibrilador portener disfunción ventricular con o sin insuficiencia car-díaca. Para ello hay 2 ensayos clínicos actualmente enmarcha. El ensayo Sudden Cardiac Death-Heart FailureTrial (SCD-HeFT)27 examina también el efecto del des-fibrilador automático en la mortalidad total de los pa-cientes con insuficiencia cardíaca congestiva, en clase

funcional II o III de la NYHA, y con una fracción deeyección inferior al 35%, tanto por cardiopatía isquémi-ca como por miocardiopatía dilatada. Compara el efec-to del tratamiento con amiodarona oral frente al desfi-brilador implantable en la mortalidad total. El estudioMulticenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II(MADIT II) ha sido también una revolución en este cam-po. El objetivo de este ensayo fue determinar la impor-tancia del estudio electrofisiológico en la definición delriesgo de muerte súbita en los pacientes del primer en-sayo MADIT. Se incluyeron en este estudio a los pa-cientes con infarto de miocardio previo y una fracciónde eyección < 0,30. No era preciso que el pacientepresentara extrasístoles ventriculares. Los pacientesfueron randomizados en dos grupos terapéuticos:desfibrilador automático o tratamiento convencional. Elresultado fue muy positivo para el desfibrilador.

Otro estudio es el DEFINITE que incluye pacientescon miocardiopatía dilatada no isquémica e historiade insuficiencia cardíaca, taquicardia ventricular nosostenida y fracción de eyección del ventrículo iz-quierdo inferior al 35%.

Mientras que el ensayo SCD-Heft y el DEFINITE sonestudios en pacientes con insuficiencia cardíaca sinto-mática, el estudio MADIT II incluye pacientes con dis-función ventricular más severa independientemente dela presencia o ausencia de síntomas. Ambos marcado-res, disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca sinto-mática, determinan un mayor riesgo de muerte súbita.

El estudio MADIT II incluyó pacientes postinfartode miocardio, el 87% de más de 6 meses. Un 70%de estos pacientes (bien balanceado entre ambosgrupos) recibían betabloqueantes, inhibidores de laenzima convertidora de aniotensina II, diuréticos yestatinas. El desfibrilador redujo la mortalidad totalen un 31% (p < 0,02). La regresión logística demos-tró que el efecto beneficioso se mantenía en los sub-grupos más importantes de riesgo (edad, fracciónde eyección, clase NYHA, duración QRS).

Ensayos de prevención secundaria

Pacientes resucitados de muerte súbitacon cardiopatía estructural

La introducción en la clínica del desfibrilador au-tomático implantable ha constituido uno de los gran-des logros de la Cardiología en los últimos 20 añosy ha cambiado el manejo y pronóstico de los pa-cientes recuperados de muerte súbita o con arrit-mias ventriculares sintomáticas.

El desfibrilador implantable reduce la tasa demuerte súbita anual al 1-2%, porcentaje significativa-mente inferior al conseguido con el mejor tratamien-to médico posible. En los pacientes recuperados demuerte súbita es la terapia de primera elección parala prevención secundaria de la muerte súbita47, 48.

Tabla II Respuesta del estudio MUSTT a algunasde las cuestiones planteadas tras elestudio MADIT-I

Cuestiones MADIT-I MUSTT

Desequilibrio en 15% grupo control 51% grupo controlel tratamiento BB 26% grupo DAI 34% grupo DAI

Estudio con pocos pacientes 196 704

Mortalidad muy alta 32% a 2 años 27% a 2 años

No seguimiento de No Sípacientes no incluidos

Rachas largas de TVNS 9 latidos (media) 5 latidos (media)

No grupo control No Sísin tratamiento

Selección de DAI en Se requeria no supresión No testno suprimibles con Pda

Tratamiento antiarrítmico Sí Guiado por EEFempírico

BB = Beta-bloqueantes; DAI = Desfibrilador Automático Implantable;TVNS = Taquicardia Ventricular No Sostenida; Pda= Procainamida;EEF = Estudio Electrofisiológico.

En esta tabla se presentan las principales diferencias entre los estu-dios MADIT y MUSTT. Muchas de estas diferencias responden a laspreguntas planteadas tras la publicación del estudio MADIT.




En el ensayo Antiarrhythmics Versus ImplantableDefibrillators Trial (AVID) se comparó la mortalidad to-tal de 1.016 pacientes con taquiarritmias ventricularessostenidas a los que se asignó aleatoriamente la apli-cación de un desfibrilador o un tratamiento antiarrít-mico con administración empírica de amiodarona(mayoritariamente) o sotalol basado en los resultadosdel estudio electrofisiológico o el registro Holter28. Fueel primer gran ensayo prospectivo y randomizado. Seinterrumpió prematuramente a causa de que la su-pervivencia en el grupo del desfibrilador automáticofue significativamente mayor que en el grupo tratadocon fármacos antiarrítmicos. La reducción no ajusta-da de la mortalidad con el tratamiento de desfibrila-dor, tras un seguimiento medio de 18,8 meses, fue del39% a un 1 año, del 27% a los 2 años y del 31 % alos 3 años. Recientemente se ha publicado un suba-nálisis que estratifica los resultados del estudio AVIDen función de la fracción de eyección del paciente enel momento de su inclusión. En los pacientes con frac-ción de eyección igual o superior al 35% no se ob-servaron diferencias entre la terapia con el desfibrila-dor y con fármacos antiarrítmicos. En aquellos confracción de eyección entre el 20% y el 34% la super-vivencia a 1 y 2 años fue mejor en el grupo con des-fibrilador (89,2% y 82,5% respectivamente) que en elgrupo con fármacos antiarrítmicos (79,8% y 71,8%respectivamente). Finalmente, en los pacientes conuna fracción de eyección inferior al 20% aumentó lasupervivencia a 1 y 2 años de forma no significativaen el grupo del desfibrilador (82,4% y 71,6%) frente algrupo con tratamiento antiarrítmico (73% y 63,8%).Estos resultados sugieren que en pacientes con frac-ción de eyección preservada (igual o mayor al 35%)el tratamiento con desfibrilador puede no tener ningúnbeneficio sobre la supervivencia comparado con eltratamiento con fármacos antiarrítmicos, mientras quees en aquellos con menor fracción de eyección don-de el desfibrilador mejora la supervivencia.

Los resultados del estudio AVID han sido parcial-mente refrendados por los de otros dos ensayosposteriores: the Cardiac Arrest Study in Hamburg(CASH)29 and the Canadian Implantable DefibrillatorStudy (CIDS)30, que incluyeron un menor número depacientes y cuyos resultados fueron menos significa-tivos. En el estudio Canadian Implantable DefibrillatorStudy (CIDS) se compararon de forma randomizadalos efectos de la amiodarona y del desfibrilador en lamortalidad total de 649 pacientes que habían so-brevivido a un paro cardíaco o a una taquicardia ven-tricular sintomática o que habían presentado síncopeen presencia de taquicardia ventricular inducible. Losresultados de este ensayo demostraron una reduc-ción no significativa del 19,6% en la mortalidad glo-bal a los 3 años con la implantación de un desfibrila-dor (p = 0,072). El estudio CIDS muestra notablesdiferencias con el estudio AVID aportando informa-

ción adicional sobre determinados grupos de pa-cientes no incluidos en el ensayo AVID. En el estudioCIDS el 52% de los pacientes incluidos lo fueron porhaber presentado taquicardia ventricular espontá-nea, existiendo diferencias con las características delas taquicardias de los pacientes incluidos en elAVID. Además el estudio CIDS incluyó pacientes consíncope y taquicardia ventricular inducible si la ta-quicardia inducida era sincopal o sintomática confracción de eyección inferior al 40%. Todas esas di-ferencias en los pacientes incluidos justifican las di-ferencias en los resultados en la mortalidad (tabla III).

El Cardiac Arrest Study in Hamburg (CASH)29

comparó el desfibrilador, la amiodarona, el metopro-lol y la propafenona en 346 pacientes que habían so-brevivido a un paro cardíaco. El grupo de tratamien-to con propafenona se suspendió en 1992 debido aun aumento en la mortalidad total en este grupo enel análisis inicial. Los resultados preliminares de es-te ensayo indicaron una reducción de la mortalidadde un 37% a los 2 años de seguimiento (p = 0,047)con el tratamiento con desfibrilador en comparacióncon los fármacos antiarrítmicos.

Cuando se realizó un meta-análisis de los resulta-dos de los tres ensayos citados, el beneficio sobrela supervivencia con desfibrilador frente a la amio-darona persistió en aquellos pacientes con fracciónde eyección menor del 35% (fig. 3).

Pacientes resucitados de muerte súbitasin cardiopatía estructural

En alrededor de un 5% de las víctimas de muer-te repentina cardíaca, no hay evidencia de cardio-patía estructural aparente. La ausencia de cardio-patía estructural hace que la esperanza de vida de

Tabla III Diferencias entre el tipo de taquicardiasventriculares incluidas en el estudio AVIDy el estudio CIDS

Características clínicas FE AVID CIDS

Sincopal — Sí SíSintomática < 40% Sí SíSintomática > 40% No SíAsintomática < 40% No Sí

En esta tabla se presentan las principales diferencias entre las ta-quicardias ventriculares de los pacientes incluidos en dos de los es-tudios randomizados más relevantes en la prevención secundaria dela muerte súbita (AVID Y CIDS).


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estos pacientes sea excelente. Se trata de un grupode pacientes muy heterogéneo. Ningún tratamientoantiarrítmico ofrece protección suficiente.

Recientemente ha sido publicado un documentoconjunto de consenso entre los Comités de losRegistros Europeo (UCARE)31 y Norteamericano (1VF-US)32 sobre la fibrilacion ventricular idiopática. De lospacientes asignados al desfibrilador el 29% tuvierondescargas apropiadas en el seguimiento. Por otro ladoal 14% de los pacientes inicialmente tratados con fár-macos se les implantó un desfibrilador. Datos prelimi-nares del estudio Multicenter Implantable DefibrillatorAnd Survival (MIDAS)33 indican que los pacientes sincardiopatía orgánica resucitados de un paro cardíacotienen una tasa de choques apropiados durante el se-guimiento comparable a la de los sujetos con cardio-patia estructural y arritmias ventriculares malignas, porlo que el uso del desfibrilador parece justificado.

Dentro de este grupo, constituye una entidad in-dependiente el síndrome descrito por P. Brugada yJ. Brugada, caracterizado por la presencia en ritmosinusal de una imagen electrocardiográfica de blo-queo de rama derecha con elevación del segmentoST en derivaciones VI a V3. El riesgo de recurrenciasde muerte repentina es elevado en estos pacientes,en torno al 30%, por lo que estos autores aconsejanla implantación electiva de un desfibrilador34.

Mortalidad en los pacientes portadores deun desfibrilador automático implantable

El implante de un desfibrilador automático reducenotablemente la mortalidad de los pacientes de alto

riesgo de muerte súbita. Sin embargo, como hemosseñalado previamente, la mortalidad de estos pa-cientes en todos los ensayos clínicos es del 5-10%anual. Ello incluye mortalidad cardíaca y no cardía-ca, y dentro de ellas mortalidad súbita cardíaca y nocardíaca. La muerte súbita se presenta en el 1-2%de los pacientes portadores de un desfibriladoraproximadamente. Recientemente se ha publicadoun pequeño estudio en el que se describen las cau-sas de muerte súbita de los pacientes portadores deun desfibrilador automático. De ellas el 64% estabanasociadas a episodios de taquiarritmias, 28% noasociados a taquiarritmias y en el 8% de causa in-determinada. Esos resultados sugieren que la muer-te súbita en los pacientes con un desfibrilador im-plantable refleja un deterioro miocárdico mecánicoprogresivo, con la aparición aguda de taquiarritmiaso bradiarritmias, que aunque correctamente tratadaspor el desfibrilador pueden conducir aún a la muer-te súbita del paciente.

TERAPIAS ASOCIADAS ALDESFIBRILADOR AUTOMÁTICOIMPLANTABLE

Los fármacos antiarrítmicos en lospacientes portadores de un desfibriladorautomático implantable

A pesar de la mejoría en la supervivencia globalde los pacientes con riesgo de muerte súbita logra-da por el desfibrilador automático implantable frenteal tratamiento con fármacos antiarrítmicos, éstos sonaún de extraordinaria importancia en el manejo clíni-co de los pacientes portadores de un desfibrilador.

La terapia con fármacos antiarrítmicos puededisminuir el número de recurrencias de las taquia-rritmias ventriculares y de este modo disminuir elnúmero de terapias necesarias del desfibrilador au-tomático.

Por otro lado, son eficaces para el tratamiento delas taquiarritmias supraventriculares disminuyendo latasa de recurrencia de las mismas, disminuyendo lalongitud de ciclo de éstas y la frecuencia de res-puesta ventricular, reduciendo así la incidencia deterapias inapropiadas.

El desfibrilador con resincronizaciónbiventricular

La importancia de la insuficiencia cardíaca radicaen su alta prevalencia, el deterioro clínico y de cali-dad de vida que conlleva, y en la elevada mortalidadasociada. Muchos de los pacientes portadores deun desfibrilador automático, son pacientes con una

Figura 3.—En esta figura se representa el beneficio del desfibriladorautomático implantable en la prevención de la muerte súbita en losprincipales ensayos clínicos de prevención primaria y secundaria.

Beneficio sobre la supervivencia global de los pacientescon desfibrilador en los ensayos clínicos de prevenciónprimaria y secundaria

Odds ratio

– MADIT.............– CABG-Patch...– MUSTT............

– AVID...............– CIDS...............– CASH..............

0,6 0,8 1 1,2 1,4




disminución de la función sistólica ventricular iz-quierda y en muchos casos con episodios previos deinsuficiencia cardíaca clínica.

La función de bomba del corazón se mantienegracias a unas contracciones con una secuencia rít-mica y coordinada (sincrónica), debido a la presen-cia de un sistema eléctrico muy rápido que permitesu activación simultánea. La terapia de resincroniza-ción cardíaca en los pacientes con criterios de asin-cronía en la contracción ventricular permitiría recu-perar esa sincronía en la secuencia de activación ycontracción ventricular.

La terapia de resincronización cardíaca asociadaal desfibrilador automático implantable, puede mejo-rar la clase funcional de los pacientes.

Este sistema precisa de distintos electrodos: unode ellos en el interior del ventrículo derecho, otro enel interior del seno coronario para poder estimular elventrículo izquierdo y en la aurícula para poder co-ordinar la contracción de todas las cámaras cardí-acas.

¿Qué puede aportar la estimulación?Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia

cardíaca son varios: enlentencer la progresión de lainsuficiencia cardíaca, mejorar la calidad de vida,disminuir los síntomas de la insuficiencia cardíaca,mejorar el pronóstico del paciente...

La insuficiencia cardíaca se trata en la actualidadcon combinaciones de fármacos que permiten aliviarmuchos de los síntomas, como los diuréticos (que sir-ven para eliminar el exceso de líquidos retenidos), va-sodilatadores o inhibidores de la enzima convertidorade la angiotensina (que permiten reducir la resisten-cia a la que se enfrenta el corazón para bombear lasangre, al dilatar las arterias), digoxina (que permiteuna contracción más lenta y más fuerte del corazónen determinados casos), betabloqueantes (que dis-minuyen las necesidades de oxígeno y permiten unacompensación de la carga del corazón)... Además esnecesario realizar cambios favorables en los hábitosde vida, como reducir el consumo de sal, manteneractividad física regular, dejar de fumar, no consumir al-cohol, reducir el stress y vigilar el peso. La cirugía car-díaca puede ser una opción en pacientes que tenganuna enfermedad coronaria susceptible de tratar, o unaenfermedad valvular que también lo permita.

Sin embargo, en muchos pacientes, no existe al-ternativa quirúrgica que permita la corrección de lainsuficiencia cardíaca. El trasplante cardíaco tam-bién puede ser una opción en pacientes con enfer-medad cardíaca progresiva severa no controlablecon medicación, pero su número y posibilidades es-tán limitadas.

Cuando el corazón funciona de forma adecuadaambas cámaras ventriculares bombean al mismotiempo la sangre, de forma organizada y sincróni-

camente con el bombeo de las cámaras auriculares.Sin embargo, muchos pacientes con insuficienciacardíaca tienen asociadas alteraciones en la con-ducción del impulso eléctrico en los propios ven-trículos (bloqueos de rama o alteraciones de la con-ducción intraventricular). Como resultado de ello,los ventrículos derecho e izquierdo se activan endistintos momentos. Además, cuando esto sucede,las paredes del ventrículo izquierdo no se contraensimultáneamente, reduciendo la eficiencia del cora-zón como bomba mecánica y por tanto permitiendoel acúmulo de la sangre de forma inefectiva. El en-sanchamiento el complejo QRS traduce una con-tracción ventricular retrasada en determinadas áreasventriculares.

Cuando una porción del corazón es prematura-mente activada en comparación con las restantes,como en el caso del bloqueo de la rama izquierdadel Haz de His, la secuencia de activación cardía-ca cambia notoriamente, generando regiones decontracción precoz y otras con activación muy re-tardada. La sincronía de la contracción ventriculares importante porque ésta produce una eyecciónmás efectiva y energéticamente más eficiente. Estasecuencia puede verse aún más afectada debidoal retraso en la conducción aurículoventricular, conintervalos más cortos o más largos, que resultan enun llenado ventricular subóptimo e incluso en insu-ficiencia mitral presistólica o sistólica. El resultadoneto es una disminución en la función sistólica delventrículo izquierdo, con reducción del gasto car-díaco y aumento del volumen sistólico final y del es-trés parietal. Al menos un 20-30% de los pacientescon insuficiencia cardíaca crónica avanzada pre-sentan alteraciones de la conducción intraventricu-lar izquierda (QRS > 130 mseg) lo que los hacecandidatos potenciales a la terapia de resincroni-zación ventricular.

Un marcapasos biventricular podría mejorar la sin-cronía de la contracción de ambos ventrículos a tra-vés de la estimulación de los mismos. Así el corazónse resincronizaría, bombeando de forma más efi-ciente, permitiendo además disminuir la tensión glo-bal que sufrían las paredes miocárdicas. La insu-ficiencia cardíaca es sólo en muy raras ocasionesreversible y el marcapasos biventricular no es unacura definitiva. Sin embargo, se espera que el dis-positivo pueda mejorar la calidad de vida de muchospacientes con insuficiencia cardíaca. Este tratamien-to debe asociarse al resto del tratamiento de la in-suficiencia cardíaca.

Es necesario una apropiada selección del pacien-te, y hay pacientes que obtienen una gran mejoríay otros que se benefician menos de esta terapia.Asimismo, la mejoría funcional se ha evaluado en losestudios que conocemos de forma subjetiva o me-diante sencillos test de esfuerzo.


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Sin embargo, la técnica es aún dificultosa y necesi-ta de un operador experimentado. Además de esto,persisten algunas cuestiones pendientes de respues-ta como las siguientes: 1) la selección del paciente:¿cómo debe hacerse esta selección?, ¿es válido sola-mente la presencia de bloqueo de rama izquierda?,¿es útil sólo la duración prolongada del complejoQRS?, ¿debemos seleccionar a todos los pacientes envirtud de la asincronía ventricular ecocardiográfica?; 2)¿Son todas las venas iguales?, ¿en qué vena debe serimplantado el electrodo ventricular izquierdo?, y 3) Unavez implantado, ¿cómo optimizamos su funcionamien-to?, ¿es suficiente con realizar un estudio ecocardio-gráfico optimizando el intervalo AV para mejorar laasincronía ventricular y aumentar el gasto cardíaco?

Desde los primeros datos publicados en 1983, laestimulación biventricular, al corregir la asincronía enla contracción ventricular, ha demostrado en muchosestudios un marcado aumento del gasto cardíaco yde la presión sistólica, disminución de la presióncapilar pulmonar y mejoría de la función ventricularizquierda sistólica. Entre estos ensayos clínicos, losestudios controlados como el PATH-CHF35, MUS-TIC36 y MIRACLE37 han demostrado una mejora enla capacidad de ejercicio, mejoría de los síntomas ycalidad de vida, aumento en el consumo de oxígenoy disminución del número de rehospitalizaciones yde días de hospitalización. Se ha observado comolos beneficios mostrados a 6 meses en el MUSTICse mantienen al año de seguimiento.

La resincronización cada vez va a ser más utiliza-da, no sólo como marcapasos sino asociada al desfi-brilador, particularmente tras los resultados de los úl-timos estudios. Se dio por terminado el estudioCOMPANION de terapia de resincronización parainsuficiencia cardíaca auspiciado por Guidant, por ha-ber alcanzado su endpoint primario. El estudio COM-PANION fue prospectivo, multicéntrico, randomizado,dirigido a pacientes con insuficiencia cardíaca de gra-do III y IV. Enroló más de 1.600 pacientes en 130 cen-tros en los Estados Unidos. El estudio COMPANIONfue terminado porque tanto la rama con resincroniza-dor simple (CRT) como la rama con resincronizador +CDI (CRT-D) alcanzaron independientemente susendpoints de eficacia. La mortalidad y la hospitaliza-ción por cualquier causa se redujeron alrededor del20% en ambas ramas. Pero lo más interesante es quela mortalidad se redujo un 40% en la rama CRT-D,ofreciendo así una ventaja de tener un desfibriladorpor sobre la mejor terapia (incluyendo diuréticos, in-hibidores de la ECA, betabloqueantes y espironolac-tona). Recordemos que los pacientes de COMPA-NION fueron optimizados durante tres meses antes deser randomizados para el estudio. La mejora de la ra-ma CRT-D fue estadísticamente significativa. La mejo-ra en la rama CRT fue mucho menor, y no resultó serestadísticamente significativa.

La estimulación bicameral

Recientes datos del MOST (Mode selection Trialin Sinus Node Dysfunction) han sugerido que el au-mento de las hospitalizaciones por insuficienciacardíaca se correlacionaron no con el modo de es-timulación sino con un porcentaje de estimulaciónderecha superior al 40%. De igual forma, el MADIT IIque incluyó desfibriladores bicamerales, documentóque se asoció mayor número de hospitalizacionespor insuficiencia cardíaca con la presencia de undesfibrilador. Nosotros hemos querido comparar elritmo intrínseco con marcapaso VVI de back up conmarcapasos DDDR en pacientes con desfibrilador.Parecía lógico que el marcapasos DDDR, si se pro-grama a frecuencia minima de 70 lpm, permitiríaaumentar gasto cardíaco, suprimir arritmias ventri-culares y auriculares y permitir optimización de la me-dicación con potencial cronotrópico negativo, comoamiodarona y betabloqueantes. Sin embargo, los da-tos del estudio DAVID no han confirmado estos be-neficios. En cambio, la estimulación DDDR (que sellevó a cabo en un 60% de los latidos en el gruporandomizado a DDDR, comparado con 1% de latidosestimulados en grupo VVI 40 lpm) tuvo un impactonegativo en la insuficiencia cardíaca y mortalidad,quizá por el aumento de la frecuencia cardíaca, o porel acortamiento del intervalo PR, por la desincroniza-ción que provoca la estimulación ventricular derecha.Por tanto, si el paciente es portador de un desfibrila-dor bicameral, siempre debemos preguntarnos si escandidato a resincronización, o si no, programarlo enlo posible para permitir el ritmo intrínseco38.

INDICACIONES DE IMPLANTE DE UNDESFIBRILADOR AUTOMÁTICO

A lo largo de estas décadas de evolución de la te-rapia con el desfibrilador, las diferentes sociedadescientíficas han ido presentando las recomendacio-nes para el implante de un desfibrilador automático,de acuerdo con la evolución en el conocimiento deesta técnica y la publicación de los resultados de di-ferentes series de pacientes y grandes estudios ran-domizados multicéntricos39, 40.

En octubre de 2002 se publicaron las últimas reco-mendaciones de la Sociedad Americana de Cardiologíapara el implante de un desfibrilador automático, que sepresentan a continuación41.

Clase I

1. Parada cardíaca debida a fibrilación ventricularo a taquicardia ventricular, no debida a causatransitoria o reversible (nivel de evidencia A).




2. Taquicardia ventricular sostenida espontáneaen presencia de cardiopatía estructural (nivel deevidencia B).

3. Síncope de origen indeterminado, con induc-ción en el estudio electrofisiológico de taquicar-dia ventricular sostenida o fibrilación ventricular,con repercusión clínica y hemodinámica, cuan-do el tratamiento antiarrítmico es ineficaz, maltolerado o no aceptado por el paciente (nivel deevidencia B).

4. Taquicardia ventricular no sostenida en pacien-tes con enfermedad coronaria, infarto de mio-cardio previo, disfunción ventricular izquierda yfibrilación ventricular o taquicardia ventricularsostenida inducibles en el estudio electrofisioló-gico y que no es suprimible con fármacos an-tiarrítmicos de clase I (nivel de evidencia A).

5. Taquicardia ventricular sostenida espontáneaen pacientes sin cardiopatía estructural que noresponden a otras alternativas terapéuticas (ni-vel de evidencia C).

Clase IIa

1. Pacientes con fracción de eyección inferior oigual al 30%, al menos 1 mes después de un in-farto de miocardio y 3 meses después de la re-vascularización quirúrgica (nivel de evidencia B).

Clase IIb

1. Parada cardíaca considerada debida a fibrila-ción ventricular, cuando el estudio electrofisio-lógico no puede realizarse debido a las carac-terísticas clínica del paciente y patologíasasociadas (nivel de evidencia C).

2. Síntomas severos (ej: síncope) atribuibles a ta-quiarritmias ventriculares en pacientes en esperade un trasplante cardíaco (nivel de evidencia C).

3. Enfermedades familiares o hereditarias con unelevado riesgo de taquiarritmias ventriculares ma-lignas tales como el síndrome de QT largo o lamiocardiopatía hipertrófica (nivel de evidencia B).

4. Taquicardia ventricular no sostenida con enfer-medad coronaria, infarto de miocardio previo,disfunción ventricular izquierda y taquicardiaventricular sostenida o fibrilación ventricular in-ducible en el estudio electrofisiológico (nivel deevidencia B).

5. Síncope recurrente de etiología indeterminada,en presencia de disfunción ventricular izquier-da y arritmias ventriculares inducibles en el es-tudio electrofisiológico, cuando otras causasde síncope han sido excluidas (nivel de evi-dencia C).

6. Síncope de etiología indeterminada o historia fa-miliar de muerte súbita cardíaca en asociacióncon un bloqueo de rama derecha típico o atípi-co y elevación del segmento ST (síndrome deBrugada) (nivel de evidencia C).

7. Síncope en pacientes con cardiopatía estructuralavanzada en los cuales los estudios diagnósticosinvasivos y no invasivos no han podido definir lacausa del mismo (nivel de evidencia C).

Clase III

1. Síncope de etiología indeterminada en un pa-ciente sin taquiarritmias ventriculares inducibles ysin cardiopatía estructural (nivel de evidencia C).

2. Taquicardia ventricular o fibrilación ventricularincesantes (nivel de evidencia C).

3. Fibrilación ventricular o taquicardia ventricularcomo consecuencia de arritmias susceptiblesde ablación con radiofrecuencia o de trata-miento quirúrgico (ej: arritmias auriculares aso-ciadas al síndrome de Wolf-Parkinson-White, ta-quicardia ventricular del tracto de salida delventrículo derecho, taquicardia ventricular iz-quierda idiopática o taquicardia ventricular fas-cicular) (nivel de evidencia C).

4. Taquiarritmias ventriculares debidas a trastor-nos transitorios o reversibles (ej: infarto agudode miocardio, desequilibrio electrolítico, fárma-cos o traumatismo) cuando la corrección de es-te trastorno es posible y probablemente capazde reducir sustancialmente el riesgo de recu-rrencia arrítmica (nivel de evidencia B).

5. Enfermedad psiquiátrica significativa que pue-de ser agravada por el implante del dispositivoo puede impedir el seguimiento clínico del pa-ciente (nivel de evidencia C).

6. Enfermedad terminal con una expectativa de vi-da inferior a los seis meses (nivel de evidencia C).

7. Pacientes con enfermedad coronaria, con disfun-ción ventricular izquierda y duración prolongadadel complejo QRS en ausencia de taquicardiaventricular sostenida o no sostenida espontánea oinducible, que van a ser sometidos a cirugía de re-vascularización coronaria (nivel de evidencia B).

8. Insuficiencia cardíaca refractaria a tratamientofarmacológico, en clase funcional IV, en pa-cientes que no son candidatos a trasplante car-díaco (nivel de evidencia C).

PERSPECTIVAS FUTURAS DE LA TERAPIACON EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO

Cada vez será más frecuente el registro y la trans-misión de la información transtelefónica que facilita-


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ra los seguimientos, sin necesidad de desplaza-miento del paciente a la consulta del hospital.

Se diseñarán dispositivos «inteligentes» que trans-mitan al paciente o bien vía telefónica a través de unmodem por internet a su médico un email con aler-tas específicas o información sobre el seguimiento,incluso de forma inadvertida para el paciente.

Se introducirán nuevas formas de ondas y nuevastecnologías de condensadores que permitirán redu-cir más aún el tamaño del dispositivo.

Los electrodos de desfibrilación y detección VDDo DDD en un sólo cable electrodo serán una realidaden un futuro no lejano. Asimismo, la conexión seráúnica para facilitar el implante, en vez de la triple ocuádruple actual, esto permitirá reducir la carcasa.

Existirán electrodos recubiertos de material que nose adhiera a las paredes vasculares lo que facilitarala extracción de cables antiguos no funcionantes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Zipes DP y Wellens HJ: Sudden cardiac death. Circulation1998; 98: 2334-51.

2. Guillum RF: Sudden coronary death in the United States.Circulation 1989; 79: 756-765.

3. Myocardial Infarction Community Registry. Public Health inEurope. Copenhagen Regional Office for Europe: Worl HealthOrganization. 1976.

4. Cosin J: Muerte súbita extrahospitalaria en España. En: Bayésde Luna A, Brugada P, Cosín J, Navarro F, editores. Muertesúbita cardíaca. Barcelona: Doyma, 1991; 13-21.

5. Bigger JT, Fleis JL, Kleifer R y cols.: Relationship among ventri-cular arrhythmia, left ventricular dysfunction and mortality in thetwo years after myocardial infarction. Circulation 1984; 69: 250-8.

6. Huikuri HV, Castellanos A y Myerburg RJ: Suden death due tocardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001; 345: 1473-82.

7. Kannel WB, Plehn JF y Cuppies LA: Cardiac failure and suddendeath in the Framingham study. Am Heart J 1988; 115: 869-75.

8. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, and the SCD-Heft PilotInvestigators. The Sudden Cardiac Death in Heart FailureTrial: pilot study (Abstr). PACE 1997; 20: 1148.

9. Mirowski M, Mower MM, Langer A, Heilman MS y Schrebmen J:A chronically implanted system for automatic defibrillation in ac-tive conscious dogs: experimental model for treatment of suddendeath from ventricular fibrillation. Circulation 1978; 58: 90-4.

10. Mirowski M, Reid PR, Mower MM y cols.: Termination of ma-lignant ventricular arrhythmias with an implantable automaticdefibrillator in human beings. N Engl J Med 1980; 303: 322-4.

11. Hopps JA y Bigelow WG: Electrical treatment of cardiac arrest:a cardiac stimulator/defibrillator. Surgery 1954, 36: 833-49.

12. Saksena S y Parsonnet V: Implantation of a cardioverter/defi-brillator without thoracotomy using a triple electrode systemJAMA 1988; 259: 69-72.

13. Luceri RM, Zilo P, Habal SM y David IB: Cost and length ofhospital stay: comparisons between nonthoracotomy and opi-cardial techniques in patients receiving implantable cardio-verter defibrillators. PACE 1995; 18 168-71.

14. Trappe H, Klein H, Fieguth H, Kielblock B, Wenzlaff P yLichtlen P: Initial experience with a transvenous defibrillationsystem PACE 1993; 16: 134-40.

15. Hamniel D, Block M, Konertz W, Borggreffe M y cols.: SurgicalExperience with defibrillator implantation using nonthoraco-tomy leads. Ann Thorac Surg 1993; 55: 695-3.

16. Hammel D, Block M, Geiger A, Beckcr D, Stadlbauer T,Breithardt G y Scheld H: Single-incision implantation if car-dioverter defibrillators using nonthoracotomy lead system AnnThorac Surg 1994; 58: 1614-6.

17. Stanton M: Consistent subcutaneous prepectoral implantationof a new implantable cardioverter defibrillator. Mayo Clin Proc1994; 69: 309-14.

18. Ubricht L, K(hl, Minale C, Emmerich K, Probst H, Krakau I yGoker H: Initial experience with a new implantable cardiover-ter defibrillator, Ventak PRxlI/P3 for subpectoral and abdomi-nal implantation. (Abstr.) PACE 1995; 18: 806A.

19. Bardy G, Johnson G, Poole J, Dolack G, Kudenchuck P, KelsoD, Mitchell R, Mehra R y Hofer B: A simplified single-leadunipolar transvenous cardioversion-defibrillation systemCirculation 1993; 88: 543-7.

20. Marín E, Moro C, Novo L, Madrid AH, Lage J, Mestre JL,Yepes L y Aguilera A: Implante pectoral de desfibrilador au-tomático por cardiólogos en un laboratorio de electrofisiolo-gía. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 706-9.

21. Moss A, Hall J, Cannom D y cols.: Multicenter AutomaticDefibrillator Implantation Trial Investigators. Improved survivalwith an implanted defibrillator in patients with coronary dise-ase at high risk of ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1996;335: 1933-40.

22. Bigger JT: Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch TrialInvestigators. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillatorsin patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronaryartery bypass graft surgery. N Engl J Med 1997; 337: 1569-75.

23. Block M y Breithardt G: The implantable cardioverter defi-brillator and primary prevention of sudden death: TheMulticenter Automatic Defibrillator Implantation Trial and theCoronary Artery Bypass Graft (CABG) –Patch Trial. Am JCardiol 1999; 83: 74D-8D.

24. Moss AJ, Cannom DS, Daubert JP y cols., for the MADIT IIinvestigators. Multicenter Automatic Defibrillator ImplantationTrial II (MADIT II): Design and Clinical protocol. Ann NoninvasiveElectrocardiol 1999; 4: 83-91.

25. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prytkowsky yHafley G, for the Multicenter Unsustained Tachycardia TrialInvestigators. A randomized study of the prevention of sud-den death in patients with coronary artery disease. N Engl JMed 1999; 341: 1882-90.

26. Kuck KH: CAT Investigators. Ein-Jahres Mortalität beiPatienten mit dilatativer Kardiomyopathie und implantatiertenKardioverter/Defibrillator: CAT, eine randomisierte, kontrollier-te klinische Studie. Z Kardiol 1998; 87: 207.

27. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, and the SCD-Heft PilotInvestigators. The sudden cardiac death in heart failure trial:pilot study. PACE 1997; 20: 1148.

28. The antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID)investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapywith implantable defibrillators in patients resuscitated fromnear-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337:1576-83.

29. Siebels J, Cappato R, Rüppel R y cols., and the CASH inves-tigators. ICD versus drugs in cardiac arrest survivors: prelimi-nary results of the cardiac arrest study in Hamburg. PACE1993: 16: 552-8.

30. Conolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RSy cols.: Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS). Arandomized trial of the implantable cardioverter defibrillatoragainst amiodarone. Circulation 2000; 101: 1297.

31. Priori SG, Borggreffe M, Camm J, Hauer RNW, Klein H, KuckKH y cols., on behalf of UCARE. Role of the implantable defi-brillator in patients with idiopathic ventricular fibrillation: datafrom the UCARE international registry. PACE 1995; 18: 799.

32. Consensus Statement of the Joint Steering Committees of theUnexplained Cardiac Arrest Registry of Europe and the




Idiopathic Ventricular Fibrillation Registry of the United States.Survivors of out-of-Hospital cardiac arrest with apparently nor-mal heart. Circulation 1997; 95: 265-72.

33. MIDAS Investigators. Multicenter Implantable Defibrillator AndSurvival (MIDAS) Study: Survival and incidence of appropria-te shock in patients with no structural heart disease.Circulation 1992; 86 (Supl. I): 656.

34. Brugada J, Brugada R y Brugada P: Right bundle-branchblock and ST-segment elevation in leads V1 through V3. Amarker for sudden death in patients without demonstrablestructural heart disease. Circulation 1998; 97: 457-60.

35. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S y cols.: Chronic benefit as aresult of pacing in congestive heart failure: results of the PathCHF trial. J Cardiac Fail 1999; 5: 1-78.

36. Cazeau S, Leclerq C, Lavergne T y cols.: Effects on multisitebiventricular pacing in patients with heart failure and intraven-tricular conduction delay. New Engl J Med 2001; 12: 873-80.

37. Abraham W, Westby W, Smith A, Delurgio D, León A, Loh E ycols.: Cardiac Resynchronization in chronic heart failure. NEngl J Med 2002; 346: 1845-53.

38. The DAVID Trial Investigators. Dual-Chamber Pacing orVentricular Back up Pacing in Patients With an ImplantableDefibrillator. JAMA 2002; 288: 3115-23.

39. Villacastín J, Hernández Madrid A, Moya A y cols.:Indicaciones de implante de un desfibrilador automático im-plantable. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 259-73.

40. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A y cols.: ACC/AHA guidelinesfor implantation of cardiac pacemakers and arrhythmia devices:a report of the American College of Cardiology / American HeartAssociation. Task Force on practice guidelines (Committee onpacemaker implantation). J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1175-209.

41. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for implantation ofcardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: Summaryarticle. Circulation 2002; 106: 2145-61.


INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca es un problema socio-sa-nitario de gran magnitud, cuya prevalencia continuaaumentando. Se estima que 22,5 millones de indivi-duos en todo el mundo presentan insuficiencia car-díaca sintomática y que aproximadamente cada añose diagnostican dos millones de nuevos casos1. EnEspaña la insuficiencia cardíaca es la causa del 4,95%de los ingresos en pacientes de más de 65 años2.

Hasta el momento, el arsenal terapéutico para lainsuficiencia cardíaca incluye medidas farmacológi-cas de beneficio sintomático demostrado, como losdiuréticos, y medicación con capacidad no sólo demejorar el estado clínico sino también la superviven-cia, actuando como vasodilatadores o moduladoresde la cascada neurohormonal asociada a la insu-ficiencia cardíaca3, 4. Sin embargo muchos pacientescontinúan con una pobre clase funcional a pesar deun tratamiento médico óptimo.

La estimulación biventricular representa una op-ción terapéutica en estos pacientes, ya que ha de-mostrado mejoría de la función cardíaca en agudo ya medio plazo, así como mejoría funcional a medioplazo. Asimismo, los últimos datos apoyan una me-joría de la supervivencia.

PAPEL DEL TRASTORNO DE CONDUCCIÓNINTRAVENTRICULAR EN LA INSUFICIENCIACARDÍACA

Más del 30% de la población con insuficiencia car-díaca importante desarrolla trastornos significativosde la conducción del impulso eléctrico cardíaco in-tra o interventricular5, 6. Se ha aportado evidencia deque el trastorno de la conducción aumenta la morta-lidad de estos pacientes7, y ese incremento de lamortalidad es proporcional a la anchura del QRS8.

El trastorno de la conducción, especialmente el blo-queo de rama izquierda, supone una desincroniza-ción de la contracción del septum con respecto a lapared lateral (se produce un retraso en la activacióny contracción de la pared lateral) (fig. 1). El movi-miento asincrónico de la pared ventricular causa un

peor rendimiento hemodinámico debido a una reduc-ción del tiempo de llenado ventricular9 e ineficacia dela contracción de parte del ventrículo10, y puede oca-sionar una insuficiencia mitral por afectar la contracti-lidad de los músculos papilares. El bloqueo de ramaizquierda también provoca una asincronía interventri-cular, de manera que la contracción del ventrículo iz-quierdo (VI) se demora respecto a la del derecho.

LA RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA

Al principio de la década de los 90, se propuso laestimulación cardíaca bicameral en cámaras dere-chas con intervalo aurículo-ventricular (AV) corto co-mo una medida eficaz para mejorar el rendimientocardíaco en pacientes con miocardiopatía dilatada,intervalo PR prolongado (> 300 ms) e insuficienciamitral con un componente presistólico11, 12. Sin em-bargo, no se confirmó su utilidad clínica en estudioscontrolados13, 14. Puede que la mejoría conseguidafuera menor de la esperada debido a que la estimu-


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Terapia de resincronización cardíaca

E. Díaz-Infante y L. Mont GirbauUnidad de Arritmias. Instituto de Enfermedades Cardiovasculares. Hospital Clínic Universitari. Barcelona.

Figura 1.—Diagrama mostrando la despolarización ventricularcuando existe un bloqueo de rama izquierda. Las flechas indicanla dirección del frente de despolarización. Se activa primero lacara septal del VI y por último la cara lateral. NSA: nodo sino-atrial. NAV: nodo aurículo-ventricular. RI: rama izquierda del hazde His. RD: rama derecha del haz de His.

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lación en el ventrículo derecho produce un retrasorelativo en la activación del VI, y puede inducir unadisincronía interventricular.

La descoordinación contráctil producida por elbloqueo de rama izquierda se puede contrarrestarmediante la estimulación en el VI o con estimulaciónbiventricular. Esta terapia es conocida como terapiade resincronización cardíaca y, en los últimos años,numerosos estudios han demostrado sus efectos acorto y largo plazo.

Ya en los años 80 se presentaron estudios prelimi-nares15 en los que se demostraba una mejoría de lafracción de eyección estimulando en el VI, sin embar-go, no fue hasta 1996 cuando Cazeau y cols.16 publi-caron las primeras observaciones clínicas de mejoríacon estimulación del VI. Posteriormente se desarro-llaron diferentes trabajos con catéteres temporales, pa-ra estimulación biventricular o del VI, que demostraronuna mejoría de diversos parámetros hemodinámicosen agudo17-19. Nelson y cols.20 encontraron que los be-neficios de la función sistólica (presión arterial, dP/dtmáxima) que se observaban con la estimulación ven-tricular izquierda no se acompañaban de un aumentodel consumo de oxígeno miocárdico, en cambio, lamejoría de función sistólica a expensas de dobutami-na sí se acompañaba de mayor gasto energético.

ESTUDIOS SOBRE ESTIMULACIÓNBIVENTRICULAR Y MEJORÍA CLÍNICA

Apoyándose en los resultados favorables que sehabían obtenido con la estimulación temporal, se pu-sieron en marcha estudios multicéntricos para unaevaluación objetiva de los parámetros clínicos y fun-cionales (tabla I).

El estudio PATH-CHF fue simple ciego, controlado,aleatorizado y cruzado. Se combinó una fase de esti-mulación en VI con otra de estimulación biventricular, yse demostró beneficios en parámetros funcionales21, 22.

La comunicación del grupo más grande de pa-cientes en un estudio aleatorizado, controlado y de di-seño paralelo corresponde al estudio MIRACLE23, queincluyó pacientes en clase funcional III-IV. Se observóbeneficio significativo en todos los objetivos principa-les del estudio: clase funcional de la NYHA, capaci-dad funcional evaluada mediante el test de 6 minutosy calidad de vida. En este estudio se incluyeron pa-cientes con grados menos severos de trastorno de laconducción intraventricular (QRS de más de 130 ms).

Los resultados del registro InSync24, 25 son seme-jantes, referidos a 190 pacientes no randomizadoscon un seguimiento medio de 10 ± 5 meses. Se ob-tuvo beneficio en la clase funcional, distancia cami-nada en 6 minutos, fracción de eyección y duracióndel QRS. Estos beneficios fueron más modestos, pe-ro también se hallaron en los pacientes con gradosmenos severos de trastorno de la conducción intra-ventricular (QRS 120-150 ms).

En el estudio CONTAK CD26 se implantaron desfi-briladores (todos los pacientes tenían dicha indica-ción) y se aleatorizó a doble ciego el recibir o no es-timulación biventricular. Este estudio mostró con laresincronización cardíaca un beneficio en el consu-mo pico de oxígeno, en la clase funcional de la NY-HA y una reducción de los diámetros telesistólico ytelediastólico del VI. Aunque uno de los objetivos erademostrar una reducción de la mortalidad, no se ob-servaron diferencias significativas.

En el estudio MUSTIC27, 28, un estudio cruzado,aleatorizado y controlado, se confirmó el efecto be-neficioso de esta terapéutica sobre la capacidad fun-


E. DÍAZ-INFANTE y L. MONT GIRBAU

Tabla I Estudios clínicos randomizados publicados

Estudios randomizados NYHA FEVI QRS R. sinusal y/o FA DAI Resultados

PATH CHF III-IV ≤ 35% ≥ 120 ms RS No Mejoría en consumo pico deoxígeno y test 6 min.

MIRACLE III-IV ≤ 35% ≥ 130 ms RS No Mejoría en clase funcional, test 6min y calidad de vida.

MIRACLE ICD III-IV ≤ 35% ≥ 130 ms RS Sí Mejoría en clase funcional, calidadde vida y consumo pico de oxígeno.

MUSTIC III ≤ 35% ≥ 150 ms RS y FA No Mejoría test 6 min, calidad de viday reducción hospitalizaciones.

FE: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. RS: ritmo sinusal. FA: fibrilación auricular. DAI: desfibrilador automático implantable. Test6 min: test de seis minutos.

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TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA


cional objetiva y sobre la calidad de vida, con una al-ta tasa de éxito en el implante (92%) y baja inciden-cia de complicaciones relacionadas con el sistema.

En los pacientes con fibrilación auricular se ha de-mostrado beneficio no sólo en situación aguda29, si-no también con la estimulación permanente30, 31.

Otros efectos favorables como la reducción de lanecesidad de hospitalización, han sido comunica-dos por otros autores32. La estimulación biventricu-lar también se ha demostrado útil para disminuir larecurrencia de arritmias ventriculares en portadoresde sistemas con capacidad de desfibrilación33, 34.

Por lo tanto, la terapia de resincronización cardía-ca ha demostrado a medio y largo plazo que mejorala clase funcional, la tolerancia al esfuerzo, la calidadde vida y disminuye los reingresos hospitalarios.

RESINCRONIZACIÓN Y REDUCCIÓN DE LAMORTALIDAD

Hasta hace poco no había datos que demostraranuna reducción de la mortalidad con la terapia de re-sincronización cardíaca, pero existen estudios enmarcha o recientemente finalizados que intentanaclarar este punto.

El COMPANION35, 36 es hasta la fecha el estudioque ha incluido mayor número de pacientes con in-suficiencia cardíaca tratados con estimulación bi-ventricular. El objetivo primario que ha evaluado esel efecto sobre la mortalidad y hospitalización porcualquier causa comparando el tratamiento médicocon la resincronización cardíaca, con o sin desfi-brilador automático implantable (DAI) asociado.Los datos preliminares disponibles indican que laterapia de resincronización cardíaca, con o sin DAIasociado, reduce la combinación de mortalidad yhospitalizaciones. Sin embargo, la estimulación bi-ventricular sólo disminuyó la mortalidad cuando seasoció a un DAI.

La mortalidad también es uno de los objetivos delestudio CARE-HF37, que aún está en marcha.

En un reciente meta-análisis38 (que incluyó los es-tudios CONTAK CD, InSync ICD, MIRACLE y MUS-TIC) se muestra que la estimulación biventricular dis-minuye la muerte por insuficiencia cardíaca un 51%y reduce la hospitalización por fallo cardíaco un29%, comparado con el grupo control.

PACIENTES CANDIDATOS A LARESINCRONIZACIÓN CARDÍACA

Según las guías de práctica clínica39, 40 la esti-mulación biventricular está indicada en pacientescon miocardiopatía dilatada en clase funcional III-IV de la NYHA, refractarios al tratamiento médico,

con duración prolongada del QRS (≥ 130 ms),diámetro telediastólico del VI ≥ 55 mm y FE del VI≤ 35%. Sin embargo, aproximadamente el 30% delos pacientes que cumplen estos criterios no mejo-ran clínicamente a medio plazo con la resincroni-zación cardíaca41, 42.

Aunque la duración del QRS se correlaciona conla sincronía mecánica ventricular, no es suficientepara predecir que pacientes van a mejorar con la es-timulación biventricular. Tampoco lo es el estrecha-miento de la duración del QRS con la resincroniza-ción cardíaca (fig. 2).

Se están estudiando distintos métodos alternativosque permitan establecer que pacientes se van abeneficiar. En el campo de la ecocardiografía se es-tá haciendo un gran esfuerzo para evaluar la asin-cronía mecánica interventricular y poder predeciruna respuesta con la resincronización cardíaca43.Asimismo, se está investigando el potencial del Dopplertisular para seleccionar el mejor sitio de estimulaciónen el VI44. Por otra parte, la resonancia magnéticapuede determinar el movimiento en tres dimensionesde las paredes ventriculares y el grado de asincro-nía entre los ventrículos antes del implante45, perotiene la limitación de no poder realizarse una vez im-plantado el marcapasos.

Actualmente la estimulación biventricular tambiénse está empleando en un grupo de pacientes sintrastorno de conducción, en concreto en pacientescon disfunción sistólica importante e indicación deestimulación permanente. En ellos, la estimulaciónconvencional desde el ventrículo derecho podríaprovocar una disincronía en la contracción ventricu-lar que empeorase su sintomatología.

Figura 2.—Electrocardiograma de doce derivaciones: (A) Basalmostrando bloqueo completo de rama izquierda. (B) QRS esti-mulado en modo biventricular.

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TÉCNICAS DE IMPLANTE

En un principio, la estimulación del VI se hizo fi-jando directamente el electrodo al epicardio me-diante un abordaje subxifoideo, toracoscópico o conuna toracotomía46. Sin embargo, además del au-mento de morbilidad que implicaba el procedimien-to quirúrgico, esta técnica también presentaba elproblema de la arritmogenia del electrodo y el desa-rrollo de umbrales desfavorables47.

En la actualidad, el electrodo de estimulación delventrículo izquierdo se implanta a través del seno co-ronario48. Se ha avanzado mucho en el diseño de loselectrodos y en los métodos de implante49 para per-mitir canular el seno coronario, visualizar la anatomíadel sistema venoso coronario, avanzar hasta la venaadecuada sin dañarla y estabilizar el electrodo. Hoyen día, existen catéteres preformados para facilitar lacanulación del seno coronario y se han adoptado ma-niobras a imitación del intervencionismo coronariocomo la realización de angiografía del seno corona-rio (fig. 3), para evaluar la distribución anatómica delos vasos, y la angioplastia con balón50 para dilatarvenas estenosadas o de pequeño calibre. El implan-te de dispositivos para estimulación biventricular esun desafío técnico ciertamente cada vez menor quehace que el éxito del implante en los estudios multi-céntricos más recientes sea superior al 90%51.

La estimulación en la porción media de la paredlateral del VI es la que ha demostrado mejores re-sultados hemodinámicos52, por ello el sitio óptimo

para implantar el electrodo transvenoso es en unavena posterolateral o lateral. Una explicación seríaque se preexcitaría la pared lateral del VI, que es laque se contrae más tarde en el bloqueo de rama iz-quierdo y también disminuiría la insuficiencia mitralal estimular más precozmente al músculo papilar.

Pero el implante transvenoso tampoco está libre decomplicaciones y, aunque se dan en un pequeño por-centaje de pacientes, no hemos de olvidar que la ma-yoría de los datos son de centros con mucha expe-riencia y que los pacientes con fallo cardíaco toleranpeor las complicaciones. Las complicaciones agu-das más graves son el taponamiento cardíaco y la di-sección del seno coronario, que se dan en le 0,9% y3,8% respectivamente53. Otras complicaciones sonarritmias cardíacas (2,8%), desplazamiento del elec-trodo (7,4%) y estimulación frénica (2,1%). Aunque elumbral de estimulación en el VI suele ser más eleva-do que en el ventrículo derecho, también suele man-tenerse estable en el seguimiento a largo plazo.

Actualmente, el implante quirúrgico epicárdico con-tinua siendo una alternativa en pacientes con indica-ción de cirugía cardíaca y en aquellos en los que elimplante transvenoso ha sido fallido. Incluso continúanintroduciéndose novedades en este campo, como sis-temas robotizados para el implante epicárdico. Otraalternativa para la estimulación del VI es mediante elimplante transeptal del electrodo54.

Como en otras formas de medicina intervencionis-ta, es razonable esperar que las mejoras tecnológi-cas y la experiencia de los operadores aumenten elperfil de seguridad al implantar los dispositivos.

ESTIMULACIÓN BIVENTRICULAR O DELVENTRÍCULO IZQUIERDO

Estudios en agudo han demostrado beneficios he-modinámicos tanto con la estimulación del VI aisladocomo con la biventricular, incluso en algunos se ha de-mostrado una mejoría mayor con la estimulación aisla-da del VI. Este hecho podría cuestionar el implante delelectrodo en ventrículo derecho55. Sin embargo, exis-ten pocos datos que comparen a largo plazo ambostipos de estimulación. El estudio BELIEVE, que aún noha finalizado, se lleva a cabo en pacientes con indi-cación de un DAI y se compara de forma aleatorizadala estimulación aislada del VI frente a la biventricular.

EMPLEO DE LA ESTIMULACIÓNBIVENTRICULAR ASOCIADA AL DAI

La posibilidad añadida de ofrecer, mediante un so-lo dispositivo, tanto terapia de estimulación para me-jorar el fallo cardíaco como terapia para las taquiarrít-mias malignas es de gran interés para los pacientes

Figura 3.—Flebografía de seno coronario en proyección antero-posterior.

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con insuficiencia cardíaca, como población con ries-go de muerte súbita arrítmica56, 57 (fig. 4). Hay variosestudios que apoyan la asociación de ambas terapiasen un porcentaje importante de los pacientes con dis-función sistólica.

El MADIT II58 demostró que el uso del DAI produ-cía una mejoría en la supervivencia de los pacientesque tienen una FE < 30% después de un infarto demiocardio. El 50% de los pacientes de este estudiotenían un ensanchamiento del QRS y el 30% estabanen clase funcional III-IV de la NYHA. Por lo tanto, unnúmero elevado de los pacientes incluidos en esteestudio se podrían haber beneficiado de un DAI conestimulación biventricular.

El estudio DAVID59 comparó el efecto sobre lashospitalizaciones por fallo cardíaco y mortalidad deun DAI programado en modo DDD versus VVI. Secomprobó que los pacientes con disfunción sistóli-ca, que recibieron estimulación permanente en elventrículo derecho, tuvieron un incremento en lashospitalizaciones por fallo cardíaco y la mortalidad,posiblemente debido a la disincronía que produceeste modo de estimulación. En consecuencia, lospacientes con disfunción sistólica que requieran unDAI deberían recibir un dispositivo con capacidadde estimulación biventricular, cuando se prevé quevan necesitar estimulación antibradicardia.

En el COMPANION, la estimulación biventricular só-lo disminuyó la mortalidad cuando se asoció a un DAI.

Actualmente se está desarrollando en nuestro paísel estudio INCIDENCIA, cuyo objetivo primario escomprobar si la estimulación biventricular reduce del

número de sucesos arrítmicos ventriculares en pa-cientes con FE < 40%, bloqueo completo de rama iz-quierda e indicación de DAI.

EFECTO SOBRE EL REMODELADOCARDÍACO

La terapia de resincronización cardíaca produceun remodelado positivo del ventrículo izquierdo tal ycomo apoyan los datos ecocardiográficos de los es-tudios MIRACLE60 y MUSTIC61.

Durante el primer año de estimulación biventricu-lar se produce una disminución de los diámetros delVI (telediastólico y telesistólico), de la masa del VI yde la severidad de la insuficiencia mitral. Asimismo,se produce un incremento de la fracción de eyeccióndel VI y una mejoría de la función diastólica. Tanto enel MIRACLE como en el MUSTIC, esta mejoría en elremodelado fue de menor cuantía en los pacientescon disfunción sistólica de origen isquémico.

LIMITACIONES DE LA TERAPIA DERESINCRONIZACIÓN

Respecto al tratamiento de la insuficiencia cardía-ca con estimulación biventricular los resultados dis-ponibles son favorables en lo que se refiere a efecti-vidad y seguridad. Sin embargo, es necesario definirde una manera más precisa cual es el grupo de pa-cientes que realmente se van a beneficiar con la re-

45



Figura 4.—Proyección radiológica postero-anterior (izquierda) y lateral (derecha) de un desfibrilador automático implante tricameral.Electrodos situados en: orejuela derecha, ápex de ventrículo derecho y vena coronaria posterolateral.

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sincronización cardíaca, ya que hasta un 30% de lospacientes no mejoran con la estimulación biventricu-lar. Ni la duración del QRS basal, ni la duración delQRS con estimulación biventricular han sido predic-tores de respuesta clínica a la terapia de resincroni-zación cardíaca. Se está investigando en técnicascomo la ecocardiografía, resonancia nuclear magné-tica y ventriculografía isotópica para valorar el gradode disincronía y poder así predecir una respuesta fa-vorable con la resincronización cardíaca.

Actualmente existen pocos datos que indiquenque la resincronización cardíaca aporte un menorbeneficio en los pacientes isquémicos41. Sin embargo,puede que la estimulación del VI obtenga resultadosmás pobres en los pacientes con infartos antiguos,ya que no se consigue resincronizar una cantidadimportante de miocardio porque existen áreas ex-tensas de necrosis.

Por otra parte, la estimulación del VI a través delseno coronario continua siendo difícil en aproxima-damente el 10% de los pacientes en los que se in-tenta. Las principales dificultades son: canular el se-no coronario, encontrar una vena adecuada para laestimulación, evitar la estimulación frénica y el des-plazamiento del electrodo. Tampoco se conoce si elelectrodo en el interior del seno coronario puede darproblemas a largo plazo.

En cuanto a la optimización de la programación,parece que la optimización hemodinámica o ecocar-diográfica del intervalo AV no aporta grandes cam-bios en la calidad de vida o capacidad de esfuerzodel paciente62. Los dispositivos de última genera-ción, además de la estimulación sincrónica de am-bos ventrículos, también permiten programar el in-tervalo VV y actualmente se está investigando si esmejor preexcitar el VI respecto al derecho o estimu-larlos simultáneamente63, 64. También está por acla-rar si es mejor la estimulación biventricular o bastacon la estimulación del VI65.

Existen algunos datos66 que apoyan el empleo dela resincronización cardíaca en pacientes con dis-función sistólica y bloqueo de rama derecha, pero senecesitan ensayos con un número elevado de pa-cientes que apoyen estos resultados.

CONCLUSIONES

En los pacientes con insuficiencia cardíaca y blo-queo de rama izquierda, la terapia de resincronizacióncardíaca ha demostrado ser un tratamiento eficaz co-mo coadyuvante de la terapia farmacológica67. La es-timulación biventricular disminuye los reingresos hos-pitalarios y mejora la sintomatología, la calidad devida y la capacidad de ejercicio. Asimismo, asociadaa un DAI ha demostrado una reducción de la mortali-dad. Sin embargo, quedan importantes puntos por re-

solver como mejorar la técnica de implante y predecirque pacientes son los que verdaderamente se van abeneficiar de la resincronización cardíaca.

BIBLIOGRAFÍA

1. World Health Statistics, World Health Organization, 1995.2. Rodríguez-Artalejo F, Guallar-Castillón P, Banegas JR, Del Rey

J: Trends in hospitalization and mortality for heart failure inSpain, 1980-1993. Eur Heart J 1997; 18: 1771-8.

3. The CONSENSUS Trial Study Group: Effects of enalapril onmortality in severe heart failure: results of the CooperativeNorth Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS).N Engl J Med 1987; 316: 1429-35.

4. Packer M, Bristow MR, Cohn JN y cols.: The effect of carve-dilol on morbidity and mortality in patients with chronic heartfailure. N Engl J Med 1996; 334: 1349-55.

5. Shamin W, Francis DP, Yousufuddin M y cols.: Intraventricularconduction delay: a prognostic marker in chronic heart failu-re. Int J Cardiol 1999; 70: 171-8.

6. Aaronson K, Schwartz J, Chen T-M y cols.: Development andprospective validation of a clinical index to predict survival inambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation.Circulation 1997; 95: 2660-7.

7. Iuliano S, Fisher SG, Karasik PE, Fletcher RD, Singh SN,for the Department of Veterans Affairs Survival Trial ofAntiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure: QRS du-ration and mortality in patients with congestive heart failure.Am Heart J 2002; 143: 1085-91.

8. Grigioni F, Carinci V, Boriani G y cols.: Accelerated QRSWidening as an Independent Predictor of Cardiac death or theNeed for Heart Transplantation in Patients With CongestiveHeart Failure. J Heart Lung Transplant 2002; 21: 899-901.

9. Duncan MA, Wait TD, Gibson DG, Daubert JC: The effect ofatrioventricular pacing on ejection and filling hemodynamicsin patients with dilated cardiomyopathy with activation distur-bances: the MUSTIC study. J Am Coll Cardiol 2001; 37(Suppl): 118A (abstract).

10. Horne SG, Anderson RN, Burwash I, Koilpillai C, JohnstoneDE, Smith ER: Differences in ventricular septal motion betwe-en subgroups of patients with heart failure. Can J Cardiol2000; 16: 1377-84.

11. Hochleitner M, Hörtnagl H, Ng CK, Gschnitzer F, ZechmannW: Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug re-sistant idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990;66: 198-202.

12. Nishimura RA, Hayes DL, Holmes DR Jr, Tarik AJ: Mechanismsof hemodynamic improvement by dual chamber pacing forsevere left ventricular disfunction: an acute Doppler and cat-heterization hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:281-8.

13. Linde C, Gadler F, Edner M, Nordlander R, Rosenqvist M,Ryden L: Results of atrioventricular synchronous pacing withoptimized delay in patients with severe congestive heart fai-lure. Am J Cardiol 1995; 75: 919-23.

14. Gold MR, Feliciano Z, Gottlieb SS, Fisher ML: Dual-chamberpacing with a short atrioventricular delay in congestive heartfailure: a randomized study. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 967-73.

15. De Teresa PA, Chamorro JL: An even more physiological pa-cing: changing the sequence of ventricular activation.Proceedings, VIIth World Symposium of Cardiac PacingVienna, Austria: 1983: 95-100.

16. Cazeau S, Ritter P, Lazarus A y cols.: Multisite pacing for end-stage heart failure: early experience. Pacing Clin Electrophysiol1996; 19: 1748-57.

07 L Mont.qxd 17/02/2004 09:49 Página 46

17. Auricchio A, Salo R: Acute hemodynamic improvement by pa-cing in patients with severe congestive heart failure. PACE1997; 20: 313-24.

18. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M y cols.: Evaluation of different ven-tricular pacing sites in patients with severe heart failure: resultsof an acute hemodynamic study. Circulation 1997; 96: 3273-7.

19. Kass DA, Chen CH, Fetics B, Talbot M, Nevo E, Nakayama M:Ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy isimproved by VDD pacing at left but not right ventricular sites.J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1015-29.

20. Nelson GS, Curry CW, Wyman BT y cols.: Predictors of systo-lic augmentation from left ventricular preexcitation in patientswith dilated cardiomyopathy and intraventricular conductiondelay. Circulation 2000; 101: 2703-9.

21. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S y cols., for the PacingTherapies in Congestive Heart Failure (PATH-CHF) StudyGroup. Long-term clinical effect of hemodynamically optimi-zed cardiac resynchronization therapy in patients with heartfailure and ventricular conduction delay. J Am Coll Cardiol2002; 39: 2026-33.

22. Auricchio A, Ding J, Spinelli JC y cols., for PATH-CHF StudyGroup. Cardiac Resynchronization Therapy Restores OptimalAtrioventricular Mechanical Timing in Heart Failure PatientsWith Ventricular Conduction Delay. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1163-9.

23. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL y cols., for the MIRACLEStudy Group. Cardiac Resynchronization in Chronic HeartFailure. N Engl J Med 2002; 346: 1845-53.

24. Gras D, Leclercq C, Tang AS, Bucknall C, Luttikhuis HO,Kirstein-Pedersen A: Cardiac resynchronization therapy in ad-vanced heart failure the multicenter Insync clinical study. EurJ Heart Fail 2002; 4: 311-20.

25. Zardini M, Tritto M, Bargiggia G y cols.: (Insync Italian RegistryInvestigators). The InSync Italian Registry : analysis of clinicaloutcome and considerations on the selection of candidates toleft ventricular resynchronization. Eur Heart J Supplements2000; 2: J16-J22.

26. Data on file: Pre-market approval P010012. Indianapolis, IN.Guidant Corporation. Avalaible at: http: : www.fda.gov/cdrh/pdf/Po10012.pdf. Accessed april 24, 2003.

27. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T y cols., for the MultisiteStimulation In Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators.Effects of Multisite Biventricular Pacing in Patients With HeartFailure and Intraventricular Conduction Delay. N Engl J Med2001; 344: 873-80.

28. Linde C, Leclercq C, Rex S y cols., on behalf of the MultisiteStimulation In Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Group. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive hearty failu-re: results from the Multisite Stimulation In Cardiomyopathies(MUSTIC) Study. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 111-8.

29. Etienne Y, Mansourati J, Gilard M y cols.: Evaluation of leftventricular based pacing in patients with congestive heart fai-lure and atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999; 83: 1138-40.

30. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N y cols.: Cardiac resynchro-nization in patients with congestive heart failure and chronic atrialfibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chro-nic right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258-63.

31. Leclercq C, Walker S, Linde C y cols.: on behalf of the MUS-TIC study group. Comparative effects of permanent biventri-cular and right-univentricular pacing in heart failure patientswith chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23: 1780-7.

32. Braunschweig F, Linde C, Gadler F, Ryden L: Reduction ofhospital days by biventricular pacing. Eur J Heart Fail 2000;2: 399-406.

33. Higgins SL, Yong P, Sheck D y cols.: Ventak CHF Investigators.Biventricular pacing diminishes the need for implantablecardioverter defibrillator therapy. J Am Coll Cardiol 2000; 36:824-7.

34. Zagrodzky JD, Ramaswamy K, Page RL y cols.: BiventricularPacing Decreases the Inducibility of Ventricular Tachycardiain Patients With Ischemic Cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001;87: 1208-10

35. Bristow MR, Feldman AR, Saxon LA for the CompanionSteering Committee and Companion Clinical Investigators:Heart Failure management using implantable devices for ven-tricular resynchronization: Comparison of Medical therapy,Pacing and defibrillation in chronic heart failure (COMPA-NION) trial. J of Cardiac Failure 2000; 6: 276-86.

36. Bristow Mr, Saxon LA; Boehmer J y cols.: Preliminary results of theCOMPANION trial. Avalaible at: http: wwww. Uchsc.edu/cvi/clb.pdf.Accessed August 2003.

37. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E y cols., on behalf of TheCARE-HF study Steering Committee and Investigators. The CA-RE-HF study (Cardiac Resynchronisation in Heart Failure study ):rationale, design and end-points. Eur J Heart Fail 2001; 3: 481-9.

38. Bradley DJ, Bradley EA, Baughman KL y cols.: CardiacResynchronization and death from progressive heart failure. AMeta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2003;289: 730-40.

39. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation ofcardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary ar-ticle. Circulation 2002; 106: 2145-61.

40. Remme WJ, Swedberg K: (Co-Chairmen), Task Force for theDiagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, EuropeanSociety of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treat-ment of chronic heart failure. European Heart Journal 2001;22: 1527-60.

41. Reuter S, Garrigue S, Barold SS y cols.: Comparison ofCharacteristics in Responders Versus Nonresponders WithBiventricular Pacing for Drug-Resistant Congestive HeartFailure. Am J Cardiol 2002; 89: 346-50.

42. Stellbrink C, Breithardt O, Franke A, Sack S, Bakker P,Auricchio A, on behalf of PATH-CHF Investigators, Pochet T,Salo R, Kramer A, Spinelli J, on behalf of CPI GuidantCongestive Heart Failure Research Group. Impact of CardiacResynchronization Therapy Using Hemodynamically OptimizedPacing on Left Ventricular Remodeling in Patients With CongestiveHeart Failure and Ventricular Conduction Disturbances. J AmColl Cardiol 2001; 38: 1957-65.

43. Søgaard P, Egeblad H, Kim WY y cols.: Tissue DopplerImaging Predicts Improved Systolic Performance and ReversedLeft Ventricular Remodeling During Long-Term CardiacResynchronization Therapy. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 723-30.

44. Ansalone G, Giannantoni P, Ricci R, Trambaiolo P, Fedele F,Santini M: Doppler Myocardial Imaging to Evaluate theEffectiveness of Pacing Sites in Patients Receiving BiventricularPacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 489-99.

45. Curry CW, Nelson GS, Wyman BT y cols.: MechanicalDyssynchrony in Dilated Cardiomyopathy with intraventricularconduction delay as depicted by 3D tagged magnetic reso-nance imaging. Circulation 2000; 101: e2.

46. Bakker P, Sen KCA, de Jonge N y cols.: Biventricular pacingimproves functional capacity in patients with end-stage con-gestive heart failure. PACE 1995; 18: 825 [abstract].

47. Ritter Ph, Mugica J, Lazarus A: Why did we leave the epicar-dial approach? Archives des maladies du coeur et des vais-seaux 1998; 91: 153 [abstract].

48. Daubert JC, Ritter P, Le Breton H y cols.: Permanent left ven-tricular pacing with transvenous leads inserted into the co-ronary veins. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 239-45.

49. Auricchio A, Helmut K, Bruce T y cols.: Transvenous biventri-cular pacing for heart failure: Can the obstacles be overco-me? Am J Cardiol 1999; 83: 136D-42D.

50. Hansky B, Lamp B, Minami K y cols.: Coronary vein balloonangioplasty for left ventricular pacemaker lead implantation. JAm Coll Cardiol 2002; 40: 2144-9.

47



07 L Mont.qxd 17/02/2004 09:49 Página 47



51. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T y cols., for the MultisiteStimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators.Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart fai-lure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 2001;344: 873-80.

52. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S y cols., for the PATH-CHF StudyGroup. The Pacing Therapies for Congestive Heart Failure (PATH-CHF) Study: Rationale, Design, and Endpoints of a ProspectiveRandomized Multicenter Study. Am J Cardiol 1999; 83: 130D-5D.

53. Ricci R, Ansalone G, Toscono S y cols.: Cardiac Resynchronization:Materials, Technique and Results. The Insync Italian Registry.Eur Heart J Supplements 2000; 2: J6-J15.

54. Jais P, Takahashi A, Garrigue S y cols.: Mid-term follow-up ofendocardial biventricular pacing. Pacing Clin Electrophysiol2000; 23: 1744-7.

55. Alberca MT, García-Cosío F: Resincronización ventricular enla insuficiencia cardíaca: ¿un método bien establecido o unalínea de progreso con muchos interrogantes? Rev Esp Cardiol2003; 56: 637-41.

56. Cosín Aguilar J, Bayés de Luna A, Navarro López F, NavarroLima A: Muerte súbita en insuficiencia cardíaca (MUSIC). RevEsp Cardiol 1996; 49: 732-40.

57. Uretsky BF, Sheahan RG: Primary prevention of sudden car-diac death in heart failure: will the solution be shocking? J AmColl Cardiol 1997; 30: 1589-97.

58. Moss A, Zareba W, Hall W y cols.: Prophylactic implantationof a defibrillator in patients with myocardial infarction and re-duced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877-83.

59. The DAVID Trial Investigators: Dual chamber pacing or ven-tricular backup pacing in patients with an implantable defibri-llator. JAMA 2002; 288: 3115-23.

60. St. John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT y cols.: Effect ofcardiac resyncronization on left ventricular size and functionin chronic heart failure. Circulation 2003; 107: 1985-90.

61. Duncan A, Wait D, Gibson D, Daubert JC: Left ventricular re-modelling and haemodynamic effects of multisite biventricu-lar pacing in patients with left ventricular systolic dysfunctionand activation disturbances in sinus rhythm: sub-study of theMUSTIC (Multisite Stimulation in Cardiomyopathies) trial. EurHeart J 2003; 24: 430-41.

62. Gilligan D, Sargent D, Ponnathpur V y cols.: Ecocardiographicatrioventricular interval optimisation in patients with dual-chamber pacemaker and symptomatic left ventricular systolicdysfunction. Am J Cardiol 2003; 91: 629-31.

63. Perego GB, Chianca R, Facchini M y cols.: Simultaneous vs.sequential biventricular pacing in dilated cardiomyopathy: anacute hemodynamic study. Eur J Heart Failure 2003; 5: 305-13.

64. Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK y cols.: SequentialVersus Simultaneous Biventricular Resynchronization forSevere Heart Failure Evaluation by Tissue Doppler Imaging.Circulation 2002; 106: 2078-84.

65. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S, y cols., for the PATH_CHFstudy group. Long-term clinical effect of hemodynamically op-timized cardiac resynchronization therapy in patients with he-art failure and ventricular conduction delay. J Am Coll Cardiol2002; 39: 2026-33.

66. Garrigue S, Reuter S, Labeque JN y cols.: Usefulness ofBiventricular Pacing in Patients With Congestive Heart Failure andRight Bundle Branch Block. Am J Cardiol 2001; 88: 1436-41.

67. Abraham WT, Hayes DL: Resynchronization therapy for heart fai-lure. Circulation 2003; 108: 2596-603.

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INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíacasostenida más frecuente en la práctica clínica, y aun-que hace tan solo unos años se minusvaloraba su im-portancia, actualmente hemos tomado conciencia desu trascendencia clínica1-3. El tratamiento clásico es elfarmacológico que, sin embargo, tiene una eficacia li-mitada y no está exento de efectos secundarios4, 5. Porello durante los últimos años ha aumentado el interéspor otros tipos de tratamientos no farmacológico6, 7.

La estimulación cardíaca fisiológica se ha demos-trado más eficaz que la estimulación en modo VVI, pa-ra prevenir la aparición de FA durante el seguimientode pacientes a los que se implanta un marcapasosdefinitivo8-10. Actualmente existen diferentes líneas deinvestigación, que emplean diferentes técnicas de es-timulación auricular para prevenir y tratar episodios defibrilación auricular paroxística11, 12. Se han propuestotécnicas de estimulación multipunto en la aurícula de-recha o en ambas aurículas, nuevos puntos de esti-mulación auricular, algoritmos de prevención de epi-sodios de fibrilación auricular paroxística o inclusoalgoritmos de finalización de taquiarritmias auricularesde alta frecuencia. En este capítulo trataremos de sin-tetizar los fundamentos y evidencias de las diferenteslíneas de investigación actualmente en desarrollo.

MECANISMOS DE ACTUACIÓN DE LAESTIMULACIÓN

La aparición en un paciente de fibrilación auricu-lar depende de la interacción de tres factores: el sus-trato, los disparadores y factores moduladores. Elsustrato lo constituye el miocardio auricular, general-mente enfermo, con áreas de fibrosis que originanuna refractariedad heterogénea, que facilita la apa-rición de áreas de reentrada funcional. El acorta-miento de los períodos refractarios que tienen lugaren el miocardio auricular como consecuencia del re-modelado eléctrico, favorece la perpetuación de la

FA13. Los disparadores son los extrasístoles auricu-lares o episodios de taquicardia o flutter auricularque preceden en muchos casos a los episodios deFA14. Los factores moduladores como el tono sim-pático o las catecolaminas circulantes, facilitan laaparición y mantenimiento de la FA.

La estimulación auricular puede prevenir el desa-rrollo de FA por varios mecanismos que se resumenen la tabla I. Puede prevenir la dispersión de los pe-ríodos refractarios auriculares asociada a bradicar-dia. Este efecto puede ser especialmente beneficio-so en los casos de FA vagotónica15, 16. Las nuevastécnicas de estimulación en el septo interauricular,Bachman o en dos puntos simultáneamente, han de-mostrado una mejoría en la velocidad de conduccióndel impulso eléctrico a través de la aurícula. Este in-cremento en la velocidad de conducción se reflejaen una disminución en la duración de la onda P delelectrocardiograma de superficie17-19 y puede con-tribuir a prevenir la FA.


49

Dispositivos para prevenirtaquiarritmias auriculares

I. Fernández Lozano, J. Toquero, J. A. Fernández Díaz, B. Ionescu,V. Moñivas, P. Ortiz, B. Fuertes y L. A. Pulpón

Clínica Puerta de Hierro, Madrid.

Tabla I Mecanismos Teóricos de supresión de FAcon sobreestimulación

1. Efectos sobre el sustratoa. Reducción de la dispersión de refractariedad.b. Mejoría en la conducción auricular.c. Reducción de retrasos de conducción post EA.

2. Efectos sobre disparadoresa. Supresión de EA por sobreestimulación.b. Reducción pausas post EA.c. Supresión de focos automáticos.

3. Otros efectosa. Mejoría de la función auricular.b. Finalización de arritmias auriculares.

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La estimulación auricular a frecuencias superioresa la basal puede suprimir por sobreestimulación laaparición de EA, o al menos disminuir significativa-mente su número. También puede disminuir las pau-sas post EA que originan una gran dispersión en losperíodos refractarios. Además puede suprimir el au-tomatismo aumentado que es responsable de la FAfocal20.

Las nuevas técnicas de estimulación multipunto,pueden mejorar la hemodinámica de aurículas en-fermas, y esa mejoría hemodinámica puede, por simisma, prevenir episodios de FA21. Finalmente losepisodios de taquicardia auricular de alta frecuen-cia, que preceden con frecuencia a la aparición deFA pueden, en ocasiones, finalizarse con estimula-ción auricular22.

PACIENTES CON INDICACIÓN DEESTIMULACIÓN PERMANENTE

Andersen y cols. publicaron en 199423 los resulta-dos del primer estudio randomizado, que comparabala estimulación fisiológica con el modo VVI. Incluía 225pacientes con enfermedad del nodo sinusal y QRS es-trecho, con una media de edad de 76 años, que serandomizaron a recibir un marcapasos AAI vs VVI. Elseguimiento a largo plazo de estos pacientes se pu-blicó en 19978, demostrando, tras una seguimiento de5,5 años, una menor tasa de FA, una menor mortali-dad cardiovascular y una reducción significativa en lamortalidad total en los pacientes randomizados al mo-do AAI. Publicaciones posteriores de esta misma po-blación mostraron una reducción en el número de ca-sos progresión a insuficiencia cardíaca, mejoría enparámetros ecocardiográficos24 y una reducción deeventos tromboembólicos25.

En 1998 se publicaron los resultados del estudioPASE («Pacemaker Selection in the Elderly»)26, querandomizó 407 pacientes mayores de 65 años ybradicardia, a recibir un marcapasos DDDR vs VVIR.Tras un seguimiento medio de 2,5 años el endpointde calidad de vida mejoró en ambos grupos de for-ma significativa (p < 0,001) respecto a la situaciónbasal, pero no se detectaron diferencias significati-vas entre ambos grupos, salvo una pequeña dife-rencia a favor del uso de marcapasos DDDR en pa-cientes con ENS. No se encontraron diferencias enel número de muertes, ACVA o ingresos por insu-ficiencia cardíaca. Sin embargo si se demostró unamenor incidencia de FA en el grupo randomizado aDDDR. Los resultados del estudio quedan en parteempañados, por registrarse una muy alta tasa decruce (26%) del grupo VVIR a DDDR debido a sín-drome de marcapasos durante el seguimiento. Estopuede haber infravalorado el beneficio de la estimu-lación DDDR en este tipo de pacientes.

Ese mismo año Mattioli publica los resultados deun estudio prospectivo que analiza la incidencia defibrilación auricular en función del modo de estimu-lación27. Incluye 210 pacientes, 110 con ENS y 100con bloqueo AV, que recibieron un MP fisiológico(AAI, DDD, DDDR o VDD) vs un MP ventricular (VVIo VVIR). Se excluyeron los pacientes con antece-dentes de fibrilación auricular, siendo la incidenciade FA del 10% durante el primer año, un 23% al ca-bo de 3 años y del 31% a los 5 años. Los enfermosrandomizados a un MP fisiológico tuvieron un menorriesgo de desarrollar FA durante el seguimiento,siendo el beneficio mayor en pacientes con ENS.

El estudio CTOPP (Canadian Trial of PhysiologicPacing)28 randomizó el tratamiento de 2.568 pacien-tes con indicación de marcapasos, 1.474 a estimula-ción ventricular (VVI o VVIR) y 1.094 a estimulaciónfisiológica (AAI, AAIR, DDD o DDDR). Tras un segui-miento medio de 3 años no se encontraron diferenciassignificativas en el end point combinado de mortali-dad cardiovascular y ACVA entre ambos grupos. Sinembargo la incidencia anual de fibrilación auricularfue del 5,3% en el grupo de estimulación fisiológicavs el 6,6% en el grupo de estimulación ventricular.Una reducción del riesgo relativo del 18% que si quealcanzó significación estadística (p = 0,05). Un análi-sis posterior de este mismo estudio, publicado en200129, demostró que la estimulación fisiológica teniaun gran efecto beneficioso en los pacientes más de-pendientes del marcapasos. Así, aquellos enfermoscon una frecuencia cardíaca intrínseca inferior a 60lxm durante el primer seguimiento, tenían una menortasa de muerte cardiovascular o ACVA y una menormortalidad total (p < 0,001).

Durante el año 2002 se publicó el estudio MOST,que randomiza 2.010 pacientes con ENS a recibir unmarcapasos VVIR vs DDDR30. Tras completar un se-guimiento medio de 2,7 años, el end point primariode ACVA o mortalidad total ocurrió en un 22,2% delos pacientes, no observándose diferencias signifi-cativas entre ambos grupos (p = 0,32). Sin embargose observó una menor incidencia de FA en el gruporandomizado a DDDR (p = 0,008). La aparición deFA permanente fue del 26,7% en el grupo VVIR vs el15,2% en el grupo DDDR (p = 0,001).

Durante el congreso del American College ofCardiology del año 2003 se comunicaron los resultadospreliminares del estudio UK-PACE31. Se randomiza eltratamiento de 2.000 pacientes con bloqueo AV a unmarcapasos DDDR vs VVIR, no encontrando diferen-cias en mortalidad total o cardíaca entre ambos grupos.

En total se han incluido casi 7.000 pacientes enestudios randomizados, existiendo una evidencia in-contestable de una menor incidencia de fibrilaciónauricular, y una menor progresión a la FA crónica,cuando se emplea un marcapasos fisiológico en pa-cientes con indicación de estimulación permanente.


I. FERNÁNDEZ LOZANO y cols.


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DISPOSITIVOS PARA PREVENIR TAQUIARRITMIAS AURICULARES


PACIENTES SIN BRADICARDIA ASOCIADA

En 1999 se publicaron los resultados del PA3 32, es-tudio en el que se evaluaba la eficacia de la estimu-lación auricular en pacientes con fibrilación auricularparoxística y sin indicación de estimulación perma-nente. Para ser incluidos, los pacientes debían haberpresentado al menos tres episodios de FA paroxísti-ca, durante el año precedente, a pesar de un co-rrecto tratamiento antiarrítmico. Se implantó un mar-capasos bicameral a 97 pacientes y se randomizarona una programación en DDIR a 70 lxm o DDI a 30 lxm.El end point primario fue el tiempo hasta la primerarecurrencia, de una taquicardia auricular con una du-ración superior a los 5 minutos. Para ello se utilizaronlos contadores del dispositivo, que no disponía deelectrogramas intracavitarios. Dicho end point no fuesignificativamente diferente en ambos grupos.

Posteriormente se realizó una ablación del nodoAV en 67 pacientes, randomizándose el MP a DDDRa 70 lxm de frecuencia mínima o VDD a 60 lxm33.Tampoco se encontraron diferencias en la recurren-cia de FA en esta segunda fase.

Este estudio tiene algunas limitaciones metodoló-gicas, la principal una alta tasa de cambio de grupodel 25% desde el modo DDI a 30 lxm hasta el DDIRa 70 lxm. Además la programación a DDIR solo logróun 67% de pacing auricular, y en otros estudios se hademostrado que cuanto mayor es el porcentaje deestimulación, mayor es la eficacia en prevenir FA.Finalmente el end point primario se basa en el análi-sis de los contadores del MP, sin electrogramas quepermitan comprobar la recurrencia de la arritmia.

Pese a todo, el análisis de los resultados del PA3

ponen en duda la eficacia de la estimulación auricu-lar en prevenir episodios de FA en pacientes sinbradicardia asociada.

ESTIMULACIÓN EN PUNTOS ESPECIALES

Estimulación Biauricular

La asociación de trastornos de la conducción intra einterauricular y la aparición de episodios de FA se co-noce desde hace algunos años34. Para tratar de corre-girla se han descrito técnicas de estimulación simultá-nea en ambas aurículas35. Para ello se emplea unelectrodo situado en el interior del seno coronario y otroen la aurícula derecha; ambos se conectan solidaria-mente al puerto auricular mediante un conector en «Y».Algunos MP de segunda generación disponen de al-goritmos que resincronizan ambas aurículas en caso deocurrir un evento sensado en la aurícula contralateral36.

El grupo francés dirigido por el Dr. Daubert, publi-ca la experiencia durante un total de 9 años de unúnico centro37. Demuestra una reducción de la onda

P desde 187 a 106 msec con la estimulación biauri-cular. Tras un seguimiento medio de 34 meses un ter-cio de los pacientes se encuentra libre de arritmias,un tercio presenta episodios paroxísticos pero per-manece en ritmo sinusal y el tercio restante se en-cuentra en fibrilación auricular permanente.

Esta técnica se ha empleado también de formaefectiva para prevenir episodios de FA tras cirugíacardíaca38-40.

Sin embargo la técnica se ve limitada por la ne-cesidad de 2 electrodos, la alta tasa de desplaza-miento del electrodo de seno coronario y la utiliza-ción de conectores en «Y».

Estimulación en dos puntos de aurícula derecha

En esta técnica se implanta un electrodo en la ore-juela derecha y otro en el ostium del seno corona-rio. Con ello se logra una reducción del tiempo deconducción y una activación auricular más homo-génea, eliminando los problemas de desplazamien-to de los electrodos posicionados en el interior delseno coronario.

Las primeras publicaciones19 demostraron unefecto beneficioso de la estimulación en dos puntosvs la estimulación en un único punto o la no estimu-lación. En un estudio prospectivo y randomizado queincluye 118 pacientes, la estimulación en dos puntosúnicamente demuestra una tendencia a un mayortiempo libre de arritmias. En el subgrupo de pacien-tes que continua bajo tratamiento antiarrítmico, la es-timulación en dos puntos de la aurícula derecha unareducción significativa del número de episodios dearritmias auriculares.

Estimulación en puntos especiales

El punto de estimulación auricular tiene una im-portancia capital en el tiempo total de conducción.Para tratar de conseguir los posibles efectos benefi-ciosos de la estimulación en dos puntos, se han pro-puesto diferentes puntos de estimulación en la aurí-cula derecha, específicamente el haz de Bachman18

y el ostium del seno coronario42. En un estudiorandomizado, Padeletti analiza los efectos de la es-timulación en 46 pacientes con antecedentes de FA.Durante la fase de estimulación en orejuela derecha,el número de episodios sintomáticos de FA se redu-jo de 6 a 2 por mes, mientras que con la estimula-ción en el septo interauricular se redujo de 5 a 0,2por mes. En otro estudio44, la estimulación septalprodujo una mejoría subjetiva del 68% de episodiossintomáticos y una reducción objetiva del 60% en laincidencia de FA.




Los resultados con estimulación en el haz deBachman son prometedores45. El electrodo se posi-ciona con facilidad utilizando una simple referenciafluoroscópica, asociándose esta posición con unareducción marcada en la duración de la onda P. Enun estudio prospectivo que incluyó 120 pacientes,la estimulación en el haz de Bachman redujo la inci-dencia de progresión a FA permanente (45 vs 75%,p < 0,05) tras un seguimiento medio de un año.

En resumen ambas técnicas han demostrado unacierta utilidad aunque en estudios con seguimientoscortos y con un número pequeño de pacientes. De am-bas posiciones, el haz de Bachman ofrece la ventajade los menores problemas de detección de la señalventricular. El farfield puede ser importante en estegrupo de pacientes, limita la utilidad de los algoritmosde cambio de modo e introduce información incorrec-ta en los contadores de eventos de los marcapasos.

Algoritmos de prevención

Se han desarrollado diferentes algoritmos de esti-mulación auricular, diseñados para sobreestimular laaurícula y prevenir episodios de FA. Básicamentepodemos agruparlos en cuatro tipos46: algoritmos desobreestimulación auricular (fig. 1), respuesta a ex-trasístoles auriculares (para prevenir secuencias cor-to-largo), respuesta a la restauración del ritmo sinu-sal y algoritmos de prevención de secuencias debradicardia relativa post-ejercicio (fig. 2). El más em-

pleado trata de estimular la aurícula justo por enci-ma de la frecuencia sinusal para lograr la homoge-nización de los períodos refractarios auriculares.Cuanto mayor es el porcentaje de estimulación auri-cular mayor efectividad. Sin embargo frecuenciasdemasiado altas son percibidas por el paciente co-mo algo desagradable. Por ello el objetivo es lograrun porcentaje alto de estimulación auricular sin in-crementar excesivamente la frecuencia del paciente.

La eficacia de un algoritmo de sobreestimulaciónauricular ha sido analizado en el estudio ADOPT-A47.Un total de 288 pacientes con enfermedad del nodosinusal y antecedentes de FA paroxística o persisten-te recibieron un marcapasos DDDR con una frecuen-cia inferior programada a 70 lxm. En un diseño para-lelo los pacientes se randomizan a activar o no elalgoritmo de sobreestimulación. Tras un seguimientode 6 meses se comprobó como la activación del al-goritmo provocaba un incremento del porcentaje deestimulación del 92,9% vs 67,9% (p < 0,001). El por-centaje de fibrilación auricular disminuyó un 25% conel algoritmo activado (2,5% vs 1,87%, p = 0,005). Elnúmero de rehospitalizaciones o la necesidad de car-dioversión no fue diferente entre ambos grupos.

El estudio AFT (AF Therapy Trial) incluyó 372 pa-cientes con FA paroxística, con y sin indicación deestimulación permanente, en un protocolo complejodividido en 4 fases48. La primera fase del estudio fue

Figura 1.—Esquema de un algoritmo de sobreestimulación au-ricular. Ante el sensado de un evento auricular la frecuencia deestimulación se incrementa por encima de la frecuencia detec-tada. Tras un período determinado de estimulación, la frecuen-cia baja gradualmente buscando actividad intrínseca, de formaque la frecuencia de estimulación se mantiene ligeramente porencima de la sinusal.

Frecuencia de Estim.

Figura 2.—Esquema de los algoritmos de estimulación preventi-va. El Pace Conditioning detecta la frecuencia basal del pacien-te y aumenta la frecuencia de estimulación del marcapasos paraaumentar el porcentaje de latidos estimulados. El PAC Supressiondetecta extrasístoles auriculares aumentando la frecuencia de es-timulación basal. El Post PAC Response evita la pausa compen-sadora tras un extrasístole auricular, eliminando las secuenciascorto-largo. El Post Exercise Rate Control evita bruscas caídas defrecuencia tras episodios de ejercicio físico.

Terapias preventivas

Post PAC Response™

Pace Conditioning™ •PAC Supression™

•Post Exercise Rate Control™

Fija

Ritmo Intrínseco

Tiempo →

Frec. básica


una fase de monitorización, destinada a obtener in-formación sobre el modo de comienzo de la FA enesta población. Durante la segunda fase se compa-ra la eficacia de la estimulación convencional. En latercera fase del estudio se analiza la eficacia decuatro algoritmos combinados de estimulación,comparados con estimulación convencional DDDR a70 lxm. Desgraciadamente solo pueden analizar da-tos de 97 pacientes, por perderse información du-rante el seguimiento y por detección de actividadventricular en el canal auricular. Los algoritmos deprevención lograron reducir el porcentaje de FA un34% (p < 0,05). Un subanálisis posterior de este es-tudió49 evidenció como la estimulación convencionalera muy efectiva en pacientes con FA y bradicardia,mientras que la mayor utilidad de los algoritmos seconcentraba en aquellos pacientes con FA previa sinbradicardia.

El estudio ASPECT (Atrial Septal Pacing EfficacyClinical Trial) incluyó 298 pacientes que se randomi-zaron a recibir el electrodo auricular en el septo uotra posición en la aurícula derecha. Tras un mes,aquellos enfermos con recurrencia de FA se rando-mizaron a estimulación convencional o algoritmosactivados durante una fase de 3 meses. Al finalizardicha fase se reprograma al MP al grupo contrario.Los contadores del MP no evidenciaron diferenciassignificativas con la activación de los algoritmos,tampoco se encontraron diferencias objetivas ba-sadas en la posición del electrodo, únicamente losepisodios sintomáticos fueron menos frecuentes enaquellos pacientes en los que se implantó en elec-trodo en el septo interauricular.

Registro PREVENT

La fibrilación auricular es un arritmia compleja. La fa-se I del estudio AFT48, demostró que los mecanismosde inicio de la FA son múltiples, siendo diferentes en di-ferentes pacientes. En la actualidad los modernos MPdisponen de numerosas funciones diagnósticas quepermiten caracterizar el tipo de comienzo de un pa-ciente concreto (fig. 3). Además los algoritmos de pre-vención son generalmente varios (fig. 2) y puede queno todos sean beneficiosos en un paciente determina-do. Los estudios prospectivos tienen un protocolo rígi-do que dificulta la optimización de la programación pa-ra un paciente en concreto. Por ello, para estudiar laeficacia de los algoritmos de prevención de FA en elmundo real, utilizando todas las ventajas del MP en unpaciente determinado diseñamos el Registro Prevent51.

El Registro Prevent-AF es prospectivo, no aleatoriza-do y multicéntrico. En el se incluyeron pacientes can-didatos a estimulación permanente por enfermedad delnodo sinusal (indicación tipo I o IIa de la AHA-ACC)52

con o sin fibrilación auricular paroxística previa. Se incorporan cuatro algoritmos de estimulación pre-

ventivos: Pace Conditioning™, Post-PAC Response™,PAC Suppression™, Post-Exercise Response™. El fun-cionamiento de los diferentes algoritmos se explica bre-vemente en la figura 2. El Pace Conditioning detecta lafrecuencia basal del paciente y aumenta la frecuenciade estimulación del marcapasos para aumentar el por-

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Figura 3.—Detalle de la información detallada proporcionada porel marcapasos de 16 episodios de fibrilación auricular. Arriba: re-presentación gráfica de los intervalos de los canales auricular yventricular. Abajo: representación del canal de marcas en el ini-cio de un episodio de FA. Figura 4.—Esquema de las diferentes fases del Registro.

Implante del marcapasosOptimización de las funciones de estimulación y sensado.

Primer seguimiento: comienzo de la fase diagnósticaProgramación estándar del marcapasos

Fase de maduración(2 semanas)

Seguimiento 2: comienza fase de estimulación preventivaActivación de los algoritmos de prevención.

Fase diagnóstica(> 1 mes)

Siguientes seguimientos: análisis y optimización de laterapia de FA

Fase de terapia de estimulación preventiva




centaje de latidos estimulados, tratando de mantener alpacientes ligeramente por encima de su frecuencia ba-sal. El PAC Supression actúa en caso de detectar ex-trasístoles auriculares aumentando la frecuencia de es-timulación basal en un intento de suprimirlos. El PostPAC Response evita la pausa compensadora tras unextrasístole auricular, eliminando las secuencias corto-largo. El Post Exercise Rate Control evita caídas brus-cas de frecuencia tras episodios de ejercicio físico.

El esquema del Registro se resume en la figura 4.1. Los seguimientos programados comenzaron con

una fase de maduración de dos semanas. El objetivode esta fase era optimizar los parámetros de estimula-ción y detección. Se prestó especial atención a la pre-vención de la detección de la onda R de campo leja-no. Para ello se programaron períodos de cegamientoauricular post-ventricular de 150 ms y en todos los pa-cientes se implantaron electrodos auriculares bipola-res con una distancia interelectrodo inferior a 10 mm.

2. La siguiente fase consistía en la monitorizacióndel ritmo cardíaco. En ella se registró la aparición defibrilación auricular así como los mecanismos de ini-cio mediante la información proporcionada por eldispositivo. Durante esta fase, se programó el mar-capasos con los algoritmos de prevención desacti-vados. La duración de esta fase debía de ser comomínimo de un mes, aunque se recomendaba una du-ración de al menos tres meses.

3. Durante la fase de estimulación preventiva, la pro-gramación de los algoritmos se basó en el análisis delos mecanismos de inicio de la fibrilación auricular deacuerdo con recomendaciones preestablecidas (fig. 5).Si los episodios de FA estaban precedidos por extra-sístoles auriculares se activaban los algoritmos ante di-chos extrasístoles, el PAC supression y el Post PAC res-ponse. Si no se detectaban extrasístoles se activaba elPACE conditioning. En caso de que aparecieran episo-dios de FA tras un descenso de la frecuencia brusca

de la frecuencia cardíaca se activaba el Post exerciserate response. Si en un mismo paciente se detectabanvarios mecanismos podían activarse diferentes algorit-mos pero siempre siguiendo este esquema.

Si no existía evidencia de recurrencia espontáneade fibrilación auricular no se activaban los algoritmosde prevención.

4. Los seguimientos posteriores se utilizaron paraevaluar la eficacia de la terapia y para optimizarla.

Se define carga arrítmica como el porcentaje detiempo en el que el paciente está en fibrilación auri-cular durante el período de seguimiento. El objetivoprimario del Registro era analizar el cambio en lacarga arrítmica auricular, entre la fase de monitori-zación y el último seguimiento del paciente.

El Registro se llevó a cabo en 14 centros enEspaña. En el período desde abril de 2000 hastaabril de 2001 se incluyeron un total de 68 pacientes(33 varones, 35 mujeres).

La media de edad fue de 72 ± 12 años y la indi-cación para estimulación fue enfermedad del nodosinusal en todos los casos. Un total de 53 pacientes(78%) habían tenido episodios de FA paroxística do-cumentada previos al implante.

En un total de 32 pacientes se documentó la recu-rrencia de al menos un episodio de fibrilación auricularparoxística durante la fase de monitorización y se com-pletó al menos una fase posterior de estimulación pre-ventiva. La programación de los algoritmos preventivosse realizó de forma individualizada, basada en la infor-mación del modo de comienzo de los episodios de FA.

Figura 5.—Esquema de las recomendaciones de programaciónde los algoritmos de prevención basados en la información ob-tenida sobre el inicio de los episodios de FA en cada paciente.

Figura 6.—Representación gráfica de la mediana de la cargaarrítmica para la totalidad del grupo. Existe una reducción del3,9% al 1,3% (67%) reducción que es estadísticamente signifi-cativa (p = 0,034).

FA precedida de EA

Post-Exercise Response

Carga arrítmica

Car

ga a

rrítm

ica

FA %

Fase monitorización Algoritmos prevención

P = 0,034

4,5

4,0

3,5

3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

0,5

0,0

PAC SuppressionyPost-PAC Response

Descenso de lafrecuenciaprevio a la FA

PaceConditioning

Sí

Sí

No


La mediana de la carga arrítmica auricular se re-dujo en el grupo total (32 pacientes) desde 0,94 a0,3 horas al día (test de Wilcoxon: p = 0,034) (fig. 6).En valores relativos la mediana de carga arrítmicaauricular pasó del 3,9% al 1,3% con una reduccióndel 67%. La media del porcentaje de estimulaciónauricular se incrementó desde el 72% al 78%, un in-cremento de tan solo el 13%.

El resultado del Registro confirma la utilidad de losmarcapasos de última generación tanto para diag-nosticar episodios de fibrilación auricular paroxísti-ca, como para prevenirlos mediante algoritmos deestimulación. Las funciones diagnósticas del marca-pasos proporcionaron información relevante sobre laaparición y desarrollo de fibrilación auricular de encada paciente. De esta forma se programaron los al-goritmos más adecuados en la prevención de FA deforma individualizada.

Algoritmos de finalización de taquicardiasauriculares

Muchos episodios de FA comienzan precedidospor una taquicardia auricular rápida y relativamenteregular. Algunas de estas taquicardias auriculares

pueden eliminarse con sobreestimulación de formasimilar a como se sobreestimulan y finalizan otras ta-quicardias por reentrada. Para finalizar taquicardiasauriculares se han empleado algoritmos similares alos empleados en los desfibriladores implantables yse han diseñado algoritmos específicos para actuaren la aurícula como las ráfagas de 50 Hz (fig. 7).

Estas terapias han sido probadas en 537 pacien-tes portadores de un DAI con terapias auriculares53.Tras un seguimiento medio de 11,4 meses, la efica-cia global de los algoritmos fue del 48%, con un 59%en casos de taquicardia auricular y un 30% en aque-llos casos clasificados como FA. La eficacia depen-de de la longitud de ciclo de la arritmia, siendo me-nor cuanto más rápida es la taquicardia auricular. Laprincipal limitación de este trabajo y otros similares,es que sabemos que muchos episodios de FA y ta-quicardia auricular son autolimitados y de breveduración, por lo que la cuantificación de la eficaciapuede estar claramente sobrevalorada.

En el estudio ATTEST54 se evaluó la eficacia de te-rapias de sobreestimulación auricular en 368 pacien-tes portadores de un marcapasos. Los algoritmos desobreestimulación finalizaron un 54% de los episo-dios, aunque la reducción del porcentaje de arritmiasauriculares no alcanzó significación estadística; des-de 4,2 horas al mes a 1,3 horas por mes (p = 0,2).

CONCLUSIONES

Como hemos podido apreciar en esta revisión delestado del arte, durante los últimos años se han de-sarrollado varias líneas de investigación paralelaspara el tratamiento de los pacientes con FA, asocia-da o no a bradicardia. El panorama puede parecerconfuso, y lo es aun más si consideramos algunas li-mitaciones de estos trabajos.

La primera es que estamos analizando algo dife-rente en cada trabajo y no previamente estudiado. Esdecir, los datos que tenemos de los estudio clásicosde prevalencia1-3 se basan en el registro, bien conECG o mediante Holter, de episodios de FA la mayo-ría de ellos sintomáticos. En la mayoría de los estudiosexpuestos se analiza la presencia o ausencia de FAsegún los registros del propio marcapasos. Esto tienedos limitaciones, la primera que al ser los dispositivosy los criterios de detección diferentes, los datos de unestudio pueden no ser comparables con los de otros.La segunda es que al ser la mayoría de los episodiosde FA asintomáticos, estamos sobrevalorando la inci-dencia y no es fácil extrapolar los datos obtenidos deestos estudios, a los que utilizan episodios sintomáti-cos como criterio diagnóstico o de eficacia.

Otra limitación es que la fibrilación auricular esuna arritmia compleja y dinámica. Por motivos deprotocolo, la programación de los dispositivos de la

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Figura 7.—Esquemas de terapias de finalización de arritmias au-riculares. Arriba: un ejemplo de ráfaga auricular finaliza un epi-sodio de taquicardia auricular rítmico. Abajo: una ráfaga de 50Hz aplicada en el canal auricular finaliza un episodio de FA.




mayoría de los trabajos han utilizado un protocolorígido y poco flexible. Quizá con un poco más de li-bertad a la hora de adaptar los algoritmos a cadapaciente, el grado de eficacia de los algoritmos po-día haber sido mayor. Además cada vez somos másconscientes del efecto deletéreo de la estimulaciónen ápex del VD en la hemodinámica de estos pa-cientes55. Este efecto explica, al menos en parte, laalta incidencia de arritmias auriculares en pacientescon un MP permanente y no fue tenido en cuenta poralgunos estudios. Quizá en el futuro con los nuevosalgoritmos tendentes a reducir la estimulación en VDal mínimo necesario, y con la expansión de técnicasde resincronización, el beneficio de las técnicas pa-ra tratar arritmias auriculares pueda ser mayor.

Finalmente el seguimiento de estos trabajos ha si-do muy corto. En el trabajo clásico de Andersen8, elbeneficio de los marcapasos AAI no aparecía hastapasados 5 años de seguimiento, sin embargo, los da-tos que tenemos sobre estas nuevas técnicas se limi-tan a seguimientos de 6 meses o un año. Necesitamosun seguimiento mayor para poder evaluar con exacti-tud la eficacia de estos dispositivos.

De los datos presentados hasta el momento actualpodemos concluir que el beneficio obtenido implan-tando dos electrodos, bien en la aurícula derecha oen ambas aurículas, son pequeños y probablemen-te no justifique el incremento de complejidad del im-plante. Esta técnicas deben limitarse a protocolos deinvestigación, para tratar de identificar el tipo de pa-cientes que obtendrían un mayor beneficio.

Los algoritmos de prevención son seguros y ape-nas encarecen el precio del MP, si bien su utilidades limitada. Hoy en día podrían emplearse en dife-rentes categorías de pacientes:

1) Pacientes con indicación de MP y episodios deFA documentada.

2) Pacientes con antecedentes de FA que desa-rrollan bradicardia sintomática secundaria a lamedicación.

3) Pacientes con arritmias auriculares paroxísticas,no suprimibles mediante técnicas de ablación yrefractarias a fármacos en los que se contemplala ablación del nodo AV como mediada tera-péutica.

En conclusión: por el momento, los resultados delos estudios realizados con estimulación, no justifi-can su empleo como terapéutica en pacientes confibrilación auricular o arritmias auriculares, sin bradi-cardia asociada.

Una pregunta no contestada es el punto óptimo deestimulación auricular. Los datos actuales sugierenun beneficio no demasiado consistente con la esti-mulación septal, ya sea en ostium del seno coronario

o en el haz de Bachman. Sin embargo tenemos to-davía muy pocos datos. Son necesarios estudios conun mayor número de pacientes y períodos más lar-gos de seguimiento para cambiar el estándar actualde implantar el electrodo auricular en la orejuela.

ABREVIATURAS

Fibrilación auricular (FA)Extrasístoles auriculares (EA)Enfermedad del nodo sinusal (ENS)Marcapasos (MP)Pacemaker Selection in the Elderly (PASE)Canadian Trial of Physiologic Pacing (CTOPP)Mode Selection Trial (MOST)United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events

Trial (UK-PACE)Atrial Pacing Periablation for Prevention of Paroxysmal

Atrial Fibrillation (PA3)Atrial Fibrillation Therapy Study (AFT)Atrial Septal Pacing Efficacy Clinical Trial (ASPECT)Atrial Therapy Efficacy and Safety Trial (ATTEST)

BIBLIOGRAFÍA

1. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD y McNamara PM:Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: theFramingham Study. N Engl J Med 1982; 306: 1018-22.

2. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R y HartRG: Prevalence, age distribution, and gender of patients withatrial fibrillation: analysis and implications. Arch Intern Med1995; 155: 469-73.

3. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, KannelWB y Levy D: Impact of atrial fibrillation on the risk of death:the Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98: 946-52.

4. Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P y Chalmers TC:Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of si-nus rhythm after cardioversion: a metaanalysis of randomizedcontrolled trials Circulation 1990; 82: 1106-16.

5. Falk RH: Proarrhythmia in patients treated for atrial fibrillationor flutter. Ann Intern Med 1992; 117: 141-50.

6. Cox JL, Schuessler RB, D’Agostino HJ, Stone CM, Byung-Chul CH, Cain ME y cols.: The surgical treatment of atrial fi-brillation. III. Development of a definitive surgical procedure.J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101: 569-83.

7. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC, Chouairi S, Gencel L, HociniM y Clementy J: A focal source of atrial fibrillation treated bydiscrete radiofrequency ablation. Circulation 1997; 95: 572-6.

8. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, Thuesen L,Mortensen PT, Vesterlund T y cols.: Long-term follow-up of pa-tients from a randomized trial of atrial versus ventricular pa-cing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350: 1210-6.

9. Skanes AC, Krahn A, Yee R, Klein GJ, Connolly SJ, Kerr CR ycols.: Progression to chronic atrial fibrillation after pacing: theCanadian trial of physiologic pacing. CTOPP investigators. JAm Coll Cardiol 2001; 38: 167-72.

10. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, Leon A, Yee R, Ellenbogen Ky cols.: for the MOST Investigators. The mode selection trial(MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and ba-seline characteristics of the first 1,000 patients. Am Heart J2000; 140: 541-51.


11. Daubert C, Mabo P y Berder V: Atrial tachyarrhythmias asso-ciated with high degree interatrial conduction block: preven-tion by permanent atrial resynchronization. Eur JCPE 1994; 4:35-44.

12. Saksena S, Prakash A, Hill M, Krol RB, Munsif AN, Mathew PPy Mehra R. Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronicdual site right atrial pacing. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 687-94.

13. Wijfells MC, Kirchhof CJ, Dorland RD y cols.: Atrial fibrillationbegets atrial fibrillation. A study in awake chronically instru-mented goats. Circulation 1995; 92: 1954-68.

14. Saksena S, Prakash A, Krol RB y cols.: Organized and repro-ducible atrial activation is present globally and regionally du-ring phases of human atrial fibrillation [abstract]. J Am CollCardiol 2000; 35: 139.

15. Coumel P, Friocourt P, Mugica J y cols.: Long-term preventionof vagal atrial arrhythmias by atrial pacing at 90/minute: ex-perience with 6 cases. PACE 1983; 6: 552-60.

16. Attuel P, Pellerin D, Mugica J y cols.: DDD pacing: an effecti-ve treatment modality for recurrent atrial arrhythmias. PACE1988; 11: 1647-54.

17. Fitts SM, Hill MR, Mehra R y cols.: Design and implementationof the dual site atrial pacing to prevent atrial fibrillation (DAP-PAF) clinical trial. DAPPAF Phase 1 Investigators. J InterventCard Electrophysiol 1998; 2: 139-44.

18. Bailin SJ, Giudici MC, Solinger B y cols.: Pacing from Bachmann’sbundle prevents chronic atrial fibrillation: Final results froma prospective randomized trial [abstract]. PACE 2001; 24:227.

19. Prakash A, Saksena S, Hill M y cols.: Acute effects of dual-siteright atrial pacing in patients with spontaneous and inducibleatrial flutter and fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1007-14.

20. Murgatroyd FD, Nitzsche R, Slade AKB y cols.: A new pacingalgorithm for overdrive suppression of atrial fibrillation. PACE1994; 17: 1966-73.

21. Prakash A, Saksena S, Ziegler P y cols., for the DAPPAFInvestigators: dualsite Atrial Pacing for Prevention of AtrialFibrillation [DAPPAF] trial: echocardiographic evaluation ofatrial and ventricular function during a randomized trial of sup-port, high right atrial and dual site right atrial pacing [abs-tract]. PACE 2001, 24: 57.

22. Israel CW, Huegl B, Unterberg-Buchwald y cols.: Performanceof a new implantable DDRP device incorporating preventiveand antitachycardia pacing modalities: results of the interna-tional prospective AT500 verification study. PACE 2001; 24: 62.

23. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T y ThomsenPE: Prospective randomized trial of atrial versus ventricularpacing in sicksinus syndrome. Lancet 1994; 344: 1523-8.

24. Nielsen JC, Andersen HR, Thomsen PE, Thuesen L, MortensenPT, Vesterlund T y Pedersen AK: Heart failure and echocar-diographic changes during long-term follow-up of patientswith sick sinus syndrome randomized to single-chamber atrialof ventricular pacing. Circulation 1998; 97: 987-95.

25. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, Thuesen L, PedersenAK, Mortensen PT y Vesterlund T: Arterial thromboembolism inpatients with sick sinus syndrome: prediction from pacing mo-de, atrial fibrillation, and echocardiographic findings. Heart1999; 81: 412-8.

26. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, Ellenbogen KA, SgarbossaEB, Huang SK, Marinchak RA, Estes NA III, Mitchell GF,Lieberman EH, Mangione CM y Goldman L: Quality of life andclinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pa-cing as compared to with dual-chamber pacing. PacemakerSelection in the Elderly Investigators. N Engl J Med 1998; 338:1097-104.

27. Mattioli AV, Vivoli D y Mattioli G: Influence of pacing modali-ties on the incidence of atrial fibrillation in patients withoutprior atrial fibrillation. A prospective study. Eur Heart J 1998;19: 282-6.

28. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM,Sami MH, Talajic M, Tang AS, Klein GJ, Lau C y Newman DM:Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing onthe risk of stroke and death due to cardiovascular causes.CanadianTrial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl JMed 2000; 342: 1385-91.

29. Tang AS, Roberts RS, Kerr C, Gillis AM, Green MS, Talajic M,Yusuf S, Abdollah H, Gent M y Connolly SJ: Relationship BetweenPacemaker Dependency and the Effect of Pacing Mode onCardiovascular Outcomes. Circulation 2001; 103: 3081-5.

30. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, Silverman R, Leon A, YeeR, Marinchak RA, Flaker G, Schron E, Orav EJ, Hellkamp AS,Greer S, McAnulty J, Ellenbogen K, Ehlert F, Freedman RA,Estes NA III, Greenspon A y Goldman L, for Mode SelectionTrial in Sinus-Node Function: Ventricular pacing or dual-cham-ber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med 2002;346: 1854-62.

31. Toff W y Skehan D: Late Breaking Clinical Trials oral presen-tation at the American College of Cardiology, March 2003.

32. Gillis AM, Wyse DG, Connolly SJ, Dubuc M, Philippon F, YeeR, Lacombe P, Rose MS y Kerr CD: Atrial pacing periablationfor prevention of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1999;99: 2553-8.

33. Gillis AM, Connolly SJ, Lacombe P, Philippon F, Dubuc M, KerrCD, Yee R, Rose MS, Newman D, Kavanagh KM, Gardner MJ,Kus T y Wyse DG: Randomized crossover comparison of DDDRversus VDD pacing after atrioventricular junction ablation forprevention of atrial fibrillation. Circulation 2000; 102: 736-41.

34. Bayes de Luna A, Cladellas M, Oter R, Torner P, Guindo J,Marti V, Rivera I y Iturralde P: Interatrial conduction block andretrograde activation of the left atrium in paroxysmal supra-ventricular tachyarrhythmia. Eur Heart J 1988; 9: 1112-8.

35. Daubert JC, Leclercq C, Pavin D y Mabo P: Biatrial synchro-nous pacing: a new approach to prevent arrhythmias in pa-tients with atrial conduction block. In Daubert JC, PrystowskyEN, Ripart A, eds: Prevention of Tachyarrhythmias with CardiacPacing. Armonk, NY: Futura Publishing Co., 1997: 99-119.

36. Pavin D, Revault D’Allonnes G, Mabo P y Daubert JC: Leftatrial and biatrial pacing. In Israel CW, Barold SS, eds:Advances in the Treatment of Atrial Tachyarrhythmias: Pacing,Cardioversion and Defibrillation. Armonk, NY: Futura PublishingCo., 2002: 79-98.

37. Revault d’Allonnes G, Pavin D, Leclercq C, Ecke JE, JauvertG, Mabo P y Daubert JC: Long-term effects of biatrial synch-ronous pacing to prevent drug-refractory atrial tachyarrhyth-mia: a nine-year experience. J Cardiovasc Electrophysiol2000; 11: 1081-91.

38. Levy T, Fotopoulos G, Walker S, Rex S, Octave M, Paul V yAmrani M: Randomized controlled study investigating the ef-fect of biatrial pacing in prevention of atrial fibrillation after co-ronary artery bypass grafting. Circulation 2000; 102: 1382-7.

39. Daoud EG, Dabir R, Archambeau M, Morady F y StrickbergerSA: Randomized, double-blind trial of simultaneous right andleft atrial epicardial pacing for prevention of post-open heartsurgery atrial fibrillation. Circulation 2000; 102: 761-5.

40. Fan K, Lee KL, Chiu CSW, Lee JWT, He GW, Cheung D, SunMP y Lau CP: Effects of biatrial pacing in prevention of pos-toperative atrial fibrillation after coronary artery bypass sur-gery. Circulation 2000; 102: 755-60.

41. Saksena S, Prakash A, Ziegler P, Hummel JD, Friedman P,Plumb VJ, Wyse DG, Johnson E, Fitts S y Mehra R: Improvedsuppression of recurrent atrial fibrillation with dual-site rightatrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am CollCardiol 2002; 40: 1140-50.

42. Padeletti L, Porciani MC, Michelucci A, Colella A, Ticci P, VenaS, Costoli A, Ciapetti C, Pieragnoli P y Gensini GF: Interatrialseptum pacing: a new approach to prevent recurrent atrial fi-brillation. J Interv Card Electrophysiol 1999; 3: 35-43.

57






43. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, Colella A, Musilli N,Porcani MC, Ricci R, Pignalberi C, Santini M, Puglisi A,Azzolini P, Spampinato A, Martelli M, Cappucci A, Boriani G,Botto GL y Proclemer A: Randomized crossover comparisonof right atrial appendage pacing versus interatrial septum pa-cing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patientswith sinus bradycardia. Am Heart J 2001; 142: 1047-55.

44. Kale M y Bennett DH: Atrial septal pacing in the prevention ofparoxysmal atrial fibrillation refractory to antiarrhythmic drugs.Int J Cardiol 2002; 82: 167-75.

45. Bailin SJ, Adler S y Giudici M: Prevention of chronic atrial fi-brillation by pacing in the region of Bachmann’s bundle: re-sults of a multicenter randomized trial. J CardiovascElectrophysiol 2001; 12: 912-7.

46. Israel CW y Barold SS: Pacing algorithms for prevention of atrialtachyarrhythmias. En Israel CW, Barold SS, eds: advances inthe Treatment of Atrial Tachyarrhythmias: Pacing, Cardioversionand Defibrillation. Armonk, NY: Futura Publishing Co., 2002:139-71.

47. Carlson M, Ip J, Messenger J, Beau S, Kalbfleisch S, GervaisP, Cameron DA, Duran A, Val-Mejias J, Mackall J y Gold M: ANew Pacemaker Algorithm for the Treatment of AtrialFibrillation. Results of the Atrial Dynamic Overdrive PacingTrial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003; 42: 627-33.

48. Camm AJ: Preliminary results of the AF Therapy study.Presented at the Hotline Session of the XXIIII. Congress of theEuropean Society of Cardiology, Stockholm, September 3,2001.

49. Camm AJ: AF therapy study: preventive pacing for paroxysmalatrial fibrillation (Abstract). Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25: 125.

50. Padeletti L, Purerfellner H, Adler S, Waller T, Harvey MN,Horvitz L, Holbrook R, Kempen K, Mugglin A y Hettrick D:Combined Efficacy of Atrial Septal Lead Placement and AtrialPacing Algorithms for Prevention of Paroxysmal AtrialTachyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol Vol. 14; 1189-95.

51. Lozano IF, Vincent A, Roda J, Méndez M, Ferrer JM, AndradeF, Manzano JJ, Ceres R, Errejon J y Toquero J: Paroxysmalatrial fibrillation prevention by pacing in patients with pace-maker indication. Europace, 5; 267-73

52. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein A, Fellows C,Ferguson T y cols.: ACC/AHA Guidelines for Implantation ofCardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Circulation1998; 97: 1325-35.

53. Adler S, Wolpert C, Warman EN, Musley SK, Koehler JL yEuler DE: Efficacy of Pacing Therapies for Treating AtrialTachyarrhythmias in Patients With Ventricular ArrhythmiasReceiving a Dual-Chamber Implantable Cardioverter Defibrillator.Circulation 104: 887-892.

54. Lee MA, Weachter R, Pollak S, Kremers MS, Naik AM,Silverman R, Tuzi J, Wang W, Johnson LJ y Euler DE: the Effectof Atrial Pacing Therapies on Atrial Tachyarrhythmia Burdenand Frequency. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1926-32.

55. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, Greene HL, Hallstrom AP, Hsia Hy cols.: Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in pa-tients with an implantable defibrillator: the Dual-Chamber and VVIImplantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002; 288: 3115-23.


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