DIARREAS Dra.Alvarez Laura. Mecanismos Patogenicos Factores del Germen Adherencia. Invasividad....

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DIARREAS

Dra.Alvarez Laura

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Mecanismos Patogenicos

Factores del Germen

• Adherencia.

• Invasividad.

• Produccion de toxinas.

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Mecanismos patogenicos

Factores del huesped

• Higiene personal.

• PH gastrico.

• Motilidad gastrica.

• Flora bacteriana.

• Inmunidad enterica .

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TIPO

Tipo

Secretoria

Mecanismo

Enterotoxin

Localizacion

ID proximalLeucos en MF

NO

Inflamato-

Ria

Citotoxin ID distal o

Colon

PMN

Invasiva Penetracion ID distal Linfocitos/Monocitos

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ETIOLOGIAS

SECRETORIA INFLAMATO-RIA

INVASIVA

V.Cholerae

St.aureus

Giardia

C.perfringens

ETEC-EPEC

Virales

Shigella

Yersinia enter.

Campylobacter-jejuni

Salmonella no thipy

EHEC

Salmonella thyphi

Yersinia enter.

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Diagnostico

Anamnesis• Factores de riesgo.Comidas,viajes recientes,contactos,comunidad cerrada,medicacion,homosexualidad)

• Sintomas generales.• Caracteristicas de la diarrea.• Examen Fisico.• Laboratorio(rutina,leucos en MF,Copro,Parasitologico,serologias,HMC).

• RX.Proctosigmoideoscopia.

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TRATAMIENTO

• Reposicion hidrosalina.

• Inhibidores de la motilidad.

• Tratamientos especificos.

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Diarreas Virales

• Rotavirus,Adenovirus,Astrovirus,Calcivirus• Epidemiologia:Infeccion en primeros años de

vida,dejan inmunidad.En adultos Rota B-C y Calcivirus.

• Patogenia:destruccion de celulas absortivas de ID.• PMN en materia fecal: Negativo.• PCR:Positiva.• ME.• Tratamineto:sosten. Vacuna rotavirus.

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Bacterianas

• V.cholerae:Epidemias hasta1992 en America.Contagio fecal-oral.Toxina colerica.PMN negativo.Copro.TTO:Ciprofloxacina 1 g.(DU).Vacuna.

• S.no thiphi:Por ingesta de aves-huevos-leche.Gran inoculo.Multiplicacion placas de Peyer.Portador cronico.PMN y Copro positivos.TTO(bebes,inmunocomprometidos,ma-yores 50 años)

Ciprofloxacina o TMS 3-5 dias o hasta afebril. Bacteriemia 7-14 dias.HIV 4-6 sem.

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Bacterianas

• Salmonella thyphi-parathyphi.Distencion abdominal y RHA disminuidos,hepato-esplenomegalia(parathyphi menos severidad),anemia,leucopenia,HMC,serologia.TTO:ciprofloxacina 1g. Vo –800 mg. Ev

CRO 2g.dia 10-14 dias.Portadores norfloxacina 800 mg dia por 3 semanas.

Complicaciones:hemorragias-miocarditis-osteomelitis.

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Bacterianas

• Shigella:4serotipos.Trasmicionpersonapersona,alimentos,aguacontaminada.Shiga toxin.Diagnostico copro.Tto quinolonas 3-5 dias.

• E.coli:EHEC ingesta carne cruda,leche,agua 2 shigas toxinas(daño vascular-SUH)Tto no

antiespasmodicos. EPEC neonatos grave deshidrat.-niños

autolimitada.PMN negativo.tto sosten. ETEC Diarrea del Viajero(aguas alimentos

contaminados)PMN y Copro noegativos.tto ATB acorta sintomas se autolimita.

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Bacterianas• Yersinia enterocolitica:ingesta de

cerdo,leche,agua.Enterotoxina.Copro positivo.tto CRO-gentamicina o TMS ¿utilidad?

• C.difficile:2 enterotoxinas.Menores 1 año flora habitual.Primer causa de diarrea nosocomial en pac con ttoatbocitostaticos.Trasmicionpersona,persona(manos,ropa,estetoscopio)Brotes en comunidades cerradas.

Enfermedad de ciego y colon.2/3 asintomat.2/3 % fulminante.Artitisreactivaa4semanas.Diagnostico:cult. no,deteccion de toxina SI.TAC.Endoscopia baja falsos negativos.

Tto:Susp.atb y no antiespasmodicos.Metronidazol o vancomicina vo 10 dias o hasta 7 dias de suspatbprevio.

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Bacterianas

• Recaidas por C.difficile:igual tto con alta efectividad (95%).

Recaida en enfermedad recurrente 65%(por persistir esporos en colon o en el ambiente).

Tto con dosis decrecientes de Vancomicina por 6 semanas.

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BOTULISMO

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Botulismo

• Germen:C.botulinum.• Anaerobio,necesita de humedad y tendencia

a Ph alcalino.• Se encuentra en alimentos envasados donde

sube el Ph levemente alcalino y el germen se alimente reproduce pasivamente y forma neurotoxina.

• Al liberar la neurotoxina la celula muere.

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Botulismo

• Los enlatados en aluminio son ideales para evitar su aparicion.

• La enfermedad producida por este germen es la mas letal.

• Sintomas:Los que aparecen primero son los ultimos en desaparecer.

• Periodo de incubacion:6hs-10 dias.• Sme digestivo al comienzo 50% de los pacientes.• Compromiso de pares craneales bilaterales(vision

borrosa diplopia ptosis palpebral).

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Botulismo

• Sequedad de mucosas(no lagrimas).

• Afeccion neurologica cefalo-caudal bilateral y motora.

• Ausencia de fiebre(salvo botulismo de herida).

• No se altera la sencibilidad.

• No se altera estado de conciencia.

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Botulismo

• Importante el interrogatorio.

• Midriasis el 50% de los pacientes.

• Paralisis de cintura escapular luego de la ocular.

• Paralisis rspiratoria(frenico)

• Paralisis intestina`.

• Paralisis MI proximal.

• Cuadriplejia con concincia del paciente normal.

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Neurotoxina• Hay tres tipos A;B;E,raro F.• En nuestro pais la A es la mas frecuente.• Es termolabil a 80 grados por 20 min.(lo que pasa

por fuego descarta botulismo)• Se esparce por el contenido de forma asimetrica.• La intoxicacion es proporcional a la cantidad de

toxina consumida.• Es absorvida por ID via sanguinea y luego

linfatica;en tres dias pasa a SNP.• Se une a terminales nerviosas de manera

irreversible.• Antitoxina antes del 3 dia para evitar sintomas.

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Neurotoxina

• Unida al receptor impermiabiliza la liberacion de Acetil Colina por lo que se bloquea pasaje de impulsos.

• La recuperacion es por generacion de nuevas terminales nerviosas(8-9 meses).

• Nerutoxina A-B verduras legumbres.E pescados.

• Antitoxina trivalente ideal para tto.

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Botulismo Tipos

• De herida se contamina por esporos.

Produccion local de neurotoxina.

Fiebre,leucitosis,solo en este tipo de botulismo se altera el laboratorio los digestivos no lo modifican.

• Alimentario bebes mortal.

Produccion de toxina intestinal.

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Diagnosticos diferenciales

• Sme Guillan Barre:Es ascendente. Disociacion albumino citologica.• Miastenia Gravis:aumento de

colinesterasa.Progresa con el transcurso del dia.• Aminoglusidosis/bloqueos neuromusculares.• ACV este pierde la conciencia.• Polio.• Difteria no en fase aguda.(polineuritis periferica

con angina previa)

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Tratamiento

• Importante recuperar el alimento,inuculo a raton• Deteccion de toxina en sangre y materia fecal en

animal inoculado.• La neurotoxina desaparece al 5 dia.• Tto con antitoxina util hasta ese momento.• Toxina A es mas grave da mayor letalidad porque

afecta centros respiratorios..• Toxina B-E son mas lentas y menos

mortales,gralmente no llega a afeccion respiratoria.

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Tratamiento

• La toxina se elimina hasta 12 hs de la ingesta por lavado gastrico.Enemas 36 hs.

• Derivacion del pac a UTI.• Antitoxina dar antes de las 24 hs ideal sino antes

del 5 dia.• Se dan tres dosis de antitoxina.• En lactantes no dar ATB.esto estimula la

liberacion de mas toxina.(murte subita).• Bebes tratamiento de soporte y antitoxina solo en

primera horas.

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Tratamiento

• Botulismo de herida:Tratamiento penicilina G sodica,metronidazol o clindamicina.

• En Argentina tenemos antitoxina divalente (A-B).

• Trivalente solo para neonatos .

• Ideal la tetravalente.Muy cara.

• Mortalidad 12-15% adultos.Niños 50-70%.

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Toxina

• Se usa en tratamientos esteticos.Botox por inoculacion cada 6 meses para relajacion muscular.

• En trastornos de la deglucion por ACV.

• En neuralgia del trigemino para aliviar los sintomas.